Paloma Araya Araneda

UNIVERSIDAD DE CHILE

Facultad de Odontología

Dirección Escuela Dental de Pregrado

“Manejo de Pacientes sistémicamente comprometidos: Diabetes Mellitus”

Definición:

Enfermedad crónica que constituye un conjunto de trastornos y alteraciones metabólicas en el cual la utilización de glucosa está alterada y se produce hiperglicemia . Esta utilización insuficiente de glucosa radica en que hay una nula o deficiente secreción de insulina o bien existen problemas para la entrada de ésta a la célula . También es muy frecuente la alteración del metabolismo graso y proteico.

Diabetes tipo I: También llamada “insulino dependiente”. En este caso, el organismo no puede producir insulina, la falta de insulina impide que el azúcar entre a las células para ser transformada en la energía que el organismo requiere para sus funciones, por lo que se necesita de insulina exógena para sobrevivir.

Diabetes tipo II: También denominada “no insulino dependiente”. En este tipo, la enfermedad genera altos niveles de glucosa en la sangre debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina, la cual puede estar combinada con una deficiente secreción de insulina por el páncreas. Como el azúcar no puede entrar a la célula, incluso con la presencia de insulina, aumenta el nivel de glucosa en la sangre produciéndose hiperglicemia

Epidemiología:

•En general, en Chile, según encuesta del año 2003, la prevalencia es de un 4,2% siendo más frecuente en hombres con un índice de 4,8%, que en mujeres con un índice de 3,8 %.

•En adultos mayores su prevalencia es de 15,2%

•La tasa de mortalidad en Chile (según datos del año2004) alcanzó un 21,2 x 100.000 hab.

•En Chile sobre el 85% de las personas que tiene diabetes conoce su condición; el problema radica en la baja proporción de las personas afectadas que está bien controlada , siendo este valor un 19,7% , según encuesta del año 2003.

DM I:

Se debe a una carencia profunda de insulina en términos absolutos por reducción de la masa de células beta. Tres mecanismos interrelacionados son responsables de que las células de los islotes se destruya:- susceptibilidad genética-autoinmunidad -agresión ambiental.Se piensa que una susceptibilidad genética a la alteración de la regulación inmunitaria ligada a alelos específicos predisponen a ciertos individuos al desarrollo de autoinmunidad frente a los antígenos de las células beta de los islotes. Dicha autoinmunidad se desarrolla espontáneamente o lo que es más probable es desencadenada por un agente ambiental (virus, producto químico, toxina o componente de la dieta) causando lesiones de las células beta. A ello sigue una reacción autoinmunitariacontra los antígenos de las células beta que lesiona aún más a éstas. Por último cuando la destrucción es casi completa se manifiesta la diabetes mellitus .

Etiopatogenia:

DM II:Es mucho menor lo que se conoce sobre la patogenia de esta diabetes . Las causas que se pueden establecer en este tipo de diabetes son :-Factores genéticos ,en gran medida desconocidos.-Efectos del estilo de vida que se traducen en obesidad, alteraciones en la dieta y sedentarismo, lo que en gran medida provocaría una resistencia de la célula a la acción de la insulina.

Fisiopatología:

DM I:1. Problemas con los hidratos de carbono: Al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula, el nivel de sangre aumenta, con lo cual la célula se deshidrata por osmolaridad.En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal.

2. Problemas con las grasas: cuando no se produce la captación de glucosa mediada por la insulina, las células del organismo reaccionan obteniendo energia (ATP) de los ácidos grasos. La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico, favoreciéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos, pudiendo derivar en una arterioesclerosis.En el hígado, en casos más extremos, se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la beta-oxidación de los ácidos grasos. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias, disminuyendo el pH sanguíneo (cetoacidosis).

3. Problemas con las proteínas: Disminuye la síntesis de proteínas en los tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una disminución del peso y una polifagia.

Fisiopatología:

DM II:

Existen dos defectos a nivel fisiopatológico que precipitan la aparición de la patología como se mencionaba anteriormente:- Déficit en la secreción de insulina por el páncreas.- Resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos.La creencia general extendida entre los autores dice que este último defecto sería primario y que sería la hipersecreción de insulina posterior a esto para compensar dicha resistencia lo que acabaría agotando la capacidad de la célula beta, conduciendo a la hiperglicemia. Se ha hipotetizado, por otra parte, en un posible papel de acumulación de amilina a nivel pancreático en la resistencia insulínica.

Manifestaciones clínicas:

DM I:Suele comenzar alrededor de los 30 años o incluso antes . El inicio de la sintomatología acostumbra a ser brusco, con síntomas cardinales como:

a.Poliuriab. Polidipsiac. Polifagia d. Asteniae. Pérdida progresiva de peso

-Cabe también destacar el hechoque frecuentemente la enfermedad debute como una cetoacidosis diabética.

-Los pacientes con DMID suelen ser delgados o tener un peso normal.

Manifestaciones clínicas:

DM II:

Este tipo de DM suele comenzar en edades intermedias o avanzadas de la vida. Las características clínicas se presentan de forma insidiosa a lo largo de semanas o meses, siendo incluso frecuente hallar hiperglicemias casuales en pacientes asintomáticos, sometidos a análisis de rutina o aquellas llevadas a cabo para descubrir otras posibles patologías.Aunque la hiperglicemia es una característica fundamental de la DMNID, no acostumbra a cursar ni con lipólisis acelerada ni tampoco con cetogénesis.

También en este tipo debemos mencionar las 3 P:-Polidipsia-Poliuria-Polifagia

Prevención y tratamiento:-Mantener un peso corporal ideal y un estilo de vida activo pueden prevenir la diabetes tipo 2.-No hay forma de prevenir la diabetes tipo 1

Cuando ya está instaurada la enfermedad:-Instaurar una dieta con una cantidad adecuada de calorías de acuerdo con el peso corporal ideal

-Ingestión de hidratos de carbono debe estar en torno al 40-60% de las necesidades energéticas totales (se debe aconsejar fundamentalmente al paciente reducir los hidratos de carbono de absorción rápida (p. ej., la fruta) y mantener aquéllos de absorción lenta (legumbres, verduras, pastas, féculas)

-Adecuada distribución de las comidas a lo largo del día.

-Administración IV de insulina (en tipo I, y en tipo II según grado de avance de la enf)

-Hipoglicemiantes orales (en DM II)

-Ejercicio físico adecuado

Pronóstico

Los estudios han mostrado que un mejor control de los niveles de azúcar en la sangre, el colesterol y la presión arterial en personas con diabetes ayuda a reducir el riesgo de nefropatía, enfermedad ocular, neuropatía, ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.

En general un buen control metabólico de la diabetes permitirá llevar adecuadamente esta enfermedad de por vida, sin embargo cualquier variación en una buena mantención, está sujeta a las características individuales de cada persona.

Manifestaciones en la salud bucal:

Xerostomía

Patología de la mucosa oral: Se han reportado variados tipos de lesiones, incluyendo liquen plano y estomatitis recurrente.

Candidiasis: se ha demostrado una relación más fuerte, la que se relaciona con un déficit inmune. La reducción del flujo salival es un factor de riesgo

Síndrome de boca urente

Mayor prevalencia de enfermedad periodontal y caries

Volumen hídrico, la diabetes descompensada puede causar un aumento en el volumen hídrico de los tejidos que dan soporte a las prótesis removibles.

Cambios en la lengua: como fisuras linguales, lengua saburral, alteraciones del sentido del gusto, lengua ardiente, depapilación lingual.

Medidas a considerar durante la atención

Historia médica: Buena historia clínica y evaluar el control glicémico (Hemoglucotest). Además es fundamental contar con el pase médicoConsiderar interacciones medicamentosas.

Horario de Consulta: Citas en la mañana son recomendables, ya que los niveles endógenos de cortisol son generalmente más altos en este horario (el cortisol incrementa los niveles de azúcar en sangre), además por la tarde el nivel de glucosa en sangre es baja, y la actividad de la insulina alta, por lo que el riesgo de presentarse reacciones hipoglicémicases más alto.

Dieta: Asegurarse de que el paciente haya comido normalmente y aplicado o tomado su medicación usual.

Monitorear los niveles de glucosa en sangre:

Dependiendo de la historia médica del paciente,

régimen de medicación y procedimiento a ser

ejecutado, el Odontólogo puede necesitar medir

los niveles de glucosa en sangre antes de

empezar un procedimiento

Durante el tratamiento: La complicación más común es la hipoglicemia. Los signos y síntomas iniciales incluyen cambios de humor, disminución de la espontaneidad, hambre, sed, debilidad. Estos pueden ser seguidos de sudores, incoherencia y taquicardia. Si no es tratada, puede producirse inconciencia, hipotensión, hipotermia, ataque, coma y muerte.

En caso de confirmarse el cuadro de hipoglicemia, debería terminar el tratamiento odontológico e inmediatamente administrar la regla "15-15": administrar 15 gramos de carbohidratos por vía oral, de acción rápida, cada 15 minutos hasta llegar a los niveles normales de azúcar en sangre, esto se puede repetir hasta 3 veces, si no mejora administrar 1 mg de glucagón y buscar asistencia médica.

Azúcares o alimentos de

rápida acción

Glucosa (gel o tabletas)

Jugo de naranja o manzana

Bebida suave que no sea dietética

Miel

Uvas pasas

Caramelos duros

Basados solamente en los síntomas, puede ser dificultoso diferenciar entre hipoglicemiae hiperglicemia. Por lo tanto el Odontólogo debería administrar una fuente de carbohidrato para un paciente a quien se le ha realizado un diagnóstico presuntivo de hipoglicemia. Aún si el paciente está experimentando un episodio de hiperglicemia, la poca cantidad de azúcar adicional es improbable que cause daño significativo. El clínico debería medir los niveles de glucosa inmediatamente después del tratamiento

Después del tratamiento: Pacientes con DM pobremente controlados están bajo un gran riesgo de desarrollar infecciones y pueden manifestar retardo en la curación de las heridas. Es necesario la profilaxis y/o el tratamiento con antibióticos.

BIBLIOGRAFÍA

- Guía clínica Minsal, Diabetes tipo II.

- Vasconcelos Belmiro Cavalcanti do Egito, Novaes Moacir, Sandrini Francisco Aurelio Lucchesi, Maranhão Filho Almir Walter de Albuquerque, Coimbra Leila Santana. Prevalence of oral mucosa lesions in diabetic patients: a preliminary study. Rev. Bras. Otorrinolaringol. [serial on the Internet]. 2008 June [cited 2012 May 26] ; 74(3): 423-428.

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-Andrade; Zardo; “Influence of systemic factors in use of total prostheses”, 2008.