Definisi dan kriteria diagnostik untuk

diabetes mellitus and other categories diabetes mellitus dan kategori lain

of glucose intolerance intoleransi glukosa

2.1 Definition 2.1 Definisi

The term diabetes mellitus describes a metabolic disorder of Istilah ini diabetes mellitus menggambarkan gangguan metabolisme

multiple aetiology characterized by chronic hyperglycaemia beberapa etiologi ditandai dengan hiperglikemia kronis

with disturbances of carbohydrate, fat and protein dengan gangguan karbohidrat, lemak dan protein

metabolism resulting from defects in insulin secretion, insulin metabolisme yang dihasilkan dari kerusakan sekresi insulin, insulin

action, or both. tindakan, atau keduanya. The effects of diabetes mellitus include long– Pengaruh diabetes mellitus meliputi jangka

term damage, dysfunction and failure of various organs. disfungsi panjang, kerusakan dan kegagalan berbagai organ.

Diabetes mellitus may present with characteristic symptoms Diabetes mellitus dapat hadir dengan gejala-gejala karakteristik

such as thirst, polyuria, blurring of vision, and weight loss. seperti haus, poliuria, mengaburkan visi, dan penurunan berat badan. In Dalam

its most severe forms, ketoacidosis or a non–ketotic yang paling parah bentuk, ketoasidosis atau non-ketotic

hyperosmolar state may develop and lead to stupor, coma negara hiperosmolar dapat mengembangkan dan menyebabkan pingsan, koma

and, in absence of effective treatment, death. dan, tidak adanya pengobatan yang efektif, kematian. Often symptoms Seringkali gejala

are not severe, or may be absent, and consequently tidak parah, atau mungkin tidak ada, dan akibatnya

hyperglycaemia sufficient to cause pathological and hiperglikemia cukup untuk menyebabkan patologis dan

functional changes may be present for a long time before the perubahan fungsi mungkin hadir untuk waktu yang lama sebelum

diagnosis is made. diagnosis dibuat. The long–term effects of diabetes mellitus Jangka panjang efek dari diabetes mellitus

include progressive development of the specific meliputi pengembangan progresif spesifik

complications of retinopathy with potential blindness, komplikasi retinopati dengan potensi kebutaan,

nephropathy that may lead to renal failure, and/or neuropathy nefropati yang dapat menyebabkan gagal ginjal, dan / atau neuropati

with risk of foot ulcers, amputation, Charcot joints, and dengan risiko ulkus kaki, amputasi, sendi Charcot, dan

features of autonomic dysfunction, including sexual fitur disfungsi otonom, termasuk seksual

dysfunction. disfungsi. People with diabetes are at increased risk of Orang dengan diabetes meningkatkan resiko

cardiovascular, peripheral vascular and cerebrovascular kardiovaskuler, pembuluh darah perifer dan serebrovaskular

disease. penyakit.

Page 9 Page 9

3 3

Several pathogenetic processes are involved in the Beberapa proses pathogenetic terlibat dalam

development of diabetes. pengembangan diabetes. These include processes which Ini termasuk proses yang

destroy the beta cells of the pancreas with consequent insulin menghancurkan sel beta pankreas dengan insulin akibat

deficiency, and others that result in resistance to insulin kekurangan, dan lain-lain yang menghasilkan resistensi terhadap insulin

action. tindakan. The abnormalities of carbohydrate, fat and protein Kelainan karbohidrat, lemak dan protein

metabolism are due to deficient action of insulin on target metabolisme akibat tindakan kekurangan insulin pada target

tissues resulting from insensitivity or lack of insulin. jaringan yang dihasilkan dari ketidakpekaan atau kekurangan insulin.

2.2 Diagnosis and diagnostic criteria 2.2 Diagnosis dan kriteria diagnostik

2.2.1 Diagnosis 2.2.1 Diagnosis

If a diagnosis of diabetes is made, the clinician must feel Jika diagnosis diabetes dibuat, klinisi harus merasa

confident that the diagnosis is fully established since the yakin bahwa diagnosis sepenuhnya berdiri sejak

consequences for the individual are considerable and lifelong. konsekuensi bagi individu cukup besar dan seumur hidup.

The requirements for diagnostic confirmation for a person Persyaratan untuk konfirmasi diagnostik bagi seseorang

presenting with severe symptoms and gross hyperglycaemia menyajikan dengan gejala berat dan hiperglikemia kotor

differ from those for the asymptomatic person with blood berbeda dari yang untuk orang tanpa gejala dengan darah

glucose values found to be just above the diagnostic cut–off nilai glukosa ditemukan tepat di atas diagnostik cut-off

value. nilai. Severe hyperglycaemia detected under conditions of hiperglikemia parah terdeteksi dalam kondisi

acute infective, traumatic, circulatory or other stress may be infeksi, trauma, peredaran darah atau stres akut mungkin

transitory and should not in itself be regarded as diagnostic of sementara dan tidak seharusnya dengan sendirinya dianggap sebagai diagnosis

diabetes. diabetes. The diagnosis of diabetes in an asymptomatic Diagnosis diabetes dalam asimtomatik

subject should never be made on the basis of a single subjek tidak harus dilakukan atas dasar satu

abnormal blood glucose value. nilai glukosa darah abnormal. For the asymptomatic person, Untuk orang tanpa gejala,

at least one additional plasma/blood glucose test result with a setidaknya satu tambahan plasma / glukosa darah hasil uji dengan

value in the diabetic range is essential, either fasting, from a nilai dalam rentang diabetes sangat penting, baik puasa, dari

random (casual) sample, or from the oral glucose tolerance random (santai) sampel, atau dari toleransi glukosa oral

test (OGTT). test (OGTT). If such samples fail to confirm the diagnosis of Jika sampel tersebut gagal untuk mengkonfirmasikan diagnosis

diabetes mellitus, it will usually be advisable to maintain diabetes mellitus, biasanya akan dianjurkan untuk menjaga

surveillance with periodic re–testing until the diagnostic pengawasan dengan periodik uji ulang sampai diagnostik

situation becomes clear. situasi menjadi jelas. In these circumstances, the clinician Dalam keadaan ini, klinisi

Page 10 Page 10

4 4

should take into consideration such additional factors as harus mempertimbangkan faktor tambahan seperti pertimbangan sebagaimana

ethnicity, family history, age, adiposity, and concomitant etnis, sejarah keluarga, usia, adipositas, dan seiring

disorders, before deciding on a diagnostic or therapeutic gangguan, sebelum memutuskan pada diagnostik atau terapeutik

course of action. tindakan. An alternative to blood glucose estimation Sebuah alternatif untuk estimasi glukosa darah

or the OGTT has long been sought to simplify the diagnosis atau OGTT telah lama berusaha untuk menyederhanakan diagnosis

of diabetes. diabetes. Glycated haemoglobin, reflecting average Terglikasi hemoglobin, mencerminkan rata-rata

glycaemia over a period of weeks, was thought to provide glycaemia selama minggu, diperkirakan untuk memberikan

such a test. seperti tes. Although in certain cases it gives equal or almost Meskipun dalam kasus-kasus tertentu memberikan sama atau hampir

equal sensitivity and specificity to glucose measurement (6), sama sensitivitas dan spesifisitas untuk pengukuran glukosa (6),

it is not available in many parts of the world and is not well tidak tersedia di banyak bagian dunia dan tidak baik

enough standardized for its use to be recommended at this cukup standar untuk digunakan untuk direkomendasikan saat ini

time. waktu.

2.2.2 Diabetes in children 2.2.2 Diabetes pada anak

Diabetes in children usually presents with severe symptoms, Diabetes pada anak biasanya menyajikan dengan gejala berat,

very high blood glucose levels, marked glycosuria, and sangat tinggi kadar glukosa darah, glycosuria ditandai, dan

ketonuria. ketonuria. In most children the diagnosis is confirmed Pada kebanyakan anak diagnosis dikonfirmasi

without delay by blood glucose measurements, and treatment tanpa penundaan oleh pengukuran glukosa darah, dan pengobatan

(including insulin injection) is initiated immediately, often as (Termasuk injeksi insulin) dimulai segera, seringkali sebagai

a life–saving measure. suatu ukuran hidup hemat. An OGTT is neither necessary nor Sebuah OGTT tidak perlu dan tidak

appropriate for diagnosis in such circumstances. yang sesuai untuk diagnosis dalam keadaan seperti itu. A small Sebuah kecil

proportion of children and adolescents, however, present with proporsi anak-anak dan remaja, bagaimanapun, hadir dengan

less severe symptoms and may require fasting blood glucose parah gejala yang kurang dan mungkin memerlukan glukosa darah puasa

measurement and/or an OGTT for diagnosis. pengukuran dan / atau OGTT untuk diagnosis.

2.3 Diagnostic criteria 2.3 Kriteria diagnostik

The clinical diagnosis of diabetes is often prompted by Diagnosis klinis diabetes sering diminta oleh

symptoms such as increased thirst and urine volume, gejala seperti rasa haus meningkat dan volume urin,

recurrent infections, unexplained weight loss and, in severe infeksi berulang, penurunan berat badan dan dijelaskan, dalam berat

cases, drowsiness and coma; high levels of glycosuria are kasus, mengantuk dan koma; tingkat tinggi glycosuria adalah

usually present. biasanya hadir. A single blood glucose estimation in excess Sebuah glukosa darah yang melebihi estimasi tunggal

Page 11 Page 11

5 5

of the diagnostic values indicated in Figure 1 (black zone) nilai diagnostik yang ditunjukkan pada Gambar 1 (zona hitam)

establishes the diagnosis in such cases. menetapkan diagnosis dalam kasus seperti itu. Figure 1 also defines Gambar 1 juga mendefinisikan

levels of blood glucose below which a diagnosis of diabetes is kadar glukosa darah di bawah ini yang diagnosis diabetes

unlikely in non–pregnant individuals. tidak mungkin di-individu yang tidak hamil. These criteria are as in Kriteria ini seperti di

the 1985 report (3). laporan 1985 (3). For clinical purposes, an OGTT to Untuk tujuan klinis, OGTT untuk

establish diagnostic status need only be considered if casual menetapkan status diagnostik hanya perlu dipertimbangkan jika santai

blood glucose values lie in the uncertain range (ie between nilai glukosa darah berada dalam kisaran yang tidak pasti (yakni antara

the levels that establish or exclude diabetes) and fasting blood tingkat yang membangun atau mengecualikan diabetes) dan puasa darah

glucose levels are below those which establish the diagnosis of kadar glukosa di bawah mereka yang menetapkan diagnosis

diabetes. diabetes. If an OGTT is performed, it is sufficient to measure Jika suatu OGTT dilakukan, hal ini cukup untuk mengukur

the blood glucose values while fasting and at 2 hours after a 75 nilai glukosa darah saat puasa dan pada 2 jam setelah 75

g oral glucose load (Annexes 1 and 2). g beban glukosa oral (Lampiran 1 dan 2). For children the oral Untuk anak-anak lisan

glucose load is related to body weight: 1.75 g per kg. beban glukosa berkaitan dengan berat badan: 1,75 g per kg. The The

diagnostic criteria in children are the same as for adults. kriteria diagnostik pada anak-anak adalah sama seperti untuk orang dewasa.

Diagnostic interpretations of the fasting and 2–h post–load Diagnostik interpretasi dari-h pasca-beban 2 dan puasa

concentrations in non–pregnant subjects are shown in Table 1. konsentrasi dalam mata pelajaran non-hamil ditunjukkan pada Tabel 1.

2.3.1 Change in diagnostic value for fasting 2.3.1 Perubahan nilai diagnostik untuk berpuasa

plasma/blood glucose concentrations konsentrasi plasma glukosa darah /

The major change recommended in the diagnostic criteria for Perubahan utama yang direkomendasikan dalam kriteria diagnostik untuk

diabetes mellitus is the lowering of the diagnostic value of the diabetes melitus adalah penurunan nilai diagnostik dari

fasting plasma glucose concentration to 7.0 mmol l konsentrasi glukosa plasma puasa menjadi 7,0 l mmol

–1 -1

(126 mg (126 mg

dl dl

–1 -1

) and above (3), from the former level of 7.8 mmol l ) Dan di atas (3), dari tingkat bekas l 7,8 mmol

–1 -1

(140 (140

mg dl mg dl

–1 -1

) and above. ) Dan di atas. For whole blood the proposed new level is Untuk darah keseluruhan tingkat baru yang diusulkan

6.1 mmol l 6.1 mmol l

–1 -1

(110 mg dl (110 mg dl

–1 -1

) and above, from the former 6.7 ) Dan di atas, dari 6,7 bekas

mmol l mmol l

–1 -1

(120 mg dl (120 mg dl

–1 -1

). ).

The new fasting criterion is chosen to represent a value which Kriteria puasa baru dipilih untuk mewakili nilai yang

is at the upper end of the range that corresponds in diagnostic berada di ujung atas dari kisaran yang sesuai dalam diagnostik

significance in many persons to that of the 2–h post–load penting dalam banyak orang bahwa dari pasca-h-load 2

concentration, which is not changed. konsentrasi, yang tidak berubah. This equivalence has Kesetaraan ini telah

Page 12 Page 12

6 6

been established from several population–based studies (6– dibentuk dari studi berbasis populasi beberapa (6 -

8) and it also represents an optimal cut–off point to separate 8) dan juga merupakan cut-off point yang optimal untuk memisahkan

the components of bimodal frequency distributions of komponen distribusi frekuensi bimodal dari

fasting plasma glucose concentrations seen in several konsentrasi glukosa plasma puasa terlihat di beberapa

populations. populasi. Furthermore, several studies have shown Selain itu, beberapa penelitian telah menunjukkan

increased risk of microvascular disease in persons with meningkatkan risiko penyakit mikrovaskuler pada orang dengan

fasting plasma glucose concentrations of 7.0 mmol l puasa konsentrasi glukosa plasma 7,0 mmol l

–1 -1

(126 (126

mg dl mg dl

–1 -1

) and over (6), and of macrovascular disease in ) Dan lebih (6), dan penyakit makrovaskular di

persons with such fasting concentrations, even in those with orang dengan konsentrasi berpuasa seperti itu, bahkan pada mereka dengan

2–h values of < 7.8 mmol l 2-h nilai <7,8 l mmol

-1 -1

(140 mg dl (140 mg dl

–1 -1

) (9). ) (9). Nevertheless, Namun demikian,

in less obese subjects, in some ethnic groups and in the pada subjek obesitas kurang, dalam beberapa kelompok etnis dan dalam

elderly lower fasting glucose levels may be seen in persons tua menurunkan kadar glukosa puasa dapat dilihat pada orang

who have 2–h post–load glucose values that are diagnostic yang telah h pasca beban glukosa nilai-2 yang diagnostik

for diabetes. untuk diabetes.

2.3.2 Epidemiological studies 2.3.2 Penelitian epidemiologik

For population studies of glucose intolerance and diabetes, Untuk studi populasi intoleransi glukosa dan diabetes,

individuals have been classified by their blood glucose individu telah diklasifikasikan oleh glukosa darah mereka

concentration measured after an overnight fast and/or 2 h konsentrasi diukur setelah semalam cepat dan / atau 2 jam

after a 75 g oral glucose load. setelah beban glukosa oral g 75. Since it may be difficult to be Karena mungkin sulit untuk

sure of the fasting state, and because of the strong yakin negara puasa, dan karena kuat

correlation between fasting and 2–h values, epidemiological korelasi antara puasa dan-h nilai 2, epidemiologi

studies or diagnostic screening have in the past been studi atau penyaringan diagnosa telah di masa lalu telah

restricted to the 2–h values only (Table 1). terbatas pada-h nilai 2 saja (Tabel 1). Whilst this Sementara ini

remains the single best choice, if it is not possible to tetap menjadi pilihan terbaik tunggal, jika tidak mungkin untuk

perform the OGTT (eg for logistical or economic reasons), melakukan OGTT (misalnya untuk atau ekonomi alasan logistik),

the fasting plasma glucose alone may be used for glukosa plasma puasa saja dapat digunakan untuk

epidemiological purposes. epidemiologi tujuan. It has now been clearly shown, Sekarang telah jelas terlihat,

however, that some of the individuals identified by the new Namun, bahwa beberapa individu yang diidentifikasi oleh yang baru

fasting values differ from those identified by 2–h post nilai puasa berbeda dari yang diidentifikasi oleh-h pos 2

glucose challenge values (10,11). glukosa tantangan nilai-nilai (10,11). The latter include the Yang terakhir meliputi

elderly (12) and those with less obesity, such as many Asian lansia (12) dan orang-orang dengan obesitas yang kurang, seperti Asia

populations. populasi. On the other hand, middle-aged, more obese Di sisi lain, setengah baya lebih gemuk,

Page 13 Page 13

7 7

patients are more likely to have diagnostic fasting values pasien lebih mungkin untuk memiliki nilai puasa diagnostik

(10). (10). Overall population prevalence may (13) or may not Prevalensi populasi keseluruhan dapat (13) atau mungkin tidak

(7,10,14) be found to differ when estimates using fasting (7,10,14) ditemukan untuk berbeda ketika estimasi menggunakan puasa

and 2–h values are compared. dan-h nilai 2 dibandingkan.

2.3.3 Individual diagnosis 2.3.3 Individu diagnosis

The requirements for individual diagnosis differ from those Persyaratan untuk diagnosis individu berbeda dengan

of population studies. studi populasi. The diagnosis should not be based on Diagnosis tidak harus didasarkan pada

a single glucose determination but requires confirmatory penentuan glukosa tunggal tetapi membutuhkan konfirmasi

symptoms or blood/plasma determination. gejala atau darah / penentuan plasma. Diagnosis Diagnosa

requires the identification of people at risk for development memerlukan identifikasi orang yang berisiko untuk pengembangan

of complications in whom early preventive strategies are komplikasi di antaranya strategi pencegahan dini

indicated. ditunjukkan. Ideally therefore both the 2–h and the fasting Idealnya itu baik 2-jam dan puasa

value should be used. nilai yang harus digunakan. These recommendations contrast with Kontras ini rekomendasi dengan

those of the ADA Expert Committee which gives primacy to orang-orang dari Komite Ahli ADA yang memberikan mengedepankan

the fasting plasma glucose (4). glukosa plasma puasa (4).

Page 14 Page 14

8 8

3. 3.

Classification Klasifikasi

3.1 Earlier classifications 3.1 Sebelumnya klasifikasi

The first widely accepted classification of diabetes mellitus Klasifikasi diterima secara luas pertama diabetes mellitus

was published by WHO in 1980 (1) and, in modified form, in diterbitkan oleh WHO pada tahun 1980 (1) dan, dalam bentuk dimodifikasi, di

1985 (3). 1985 (3). The 1980 and 1985 classifications of diabetes Tahun 1980 dan 1985 klasifikasi diabetes

mellitus and allied categories of glucose intolerance included mellitus dan sekutu kategori intoleransi glukosa termasuk

clinical classes and two statistical risk classes. klinis kelas dan dua kelas risiko statistik. The 1980 Tahun 1980

Expert Committee proposed two major classes of diabetes Komite Pakar mengusulkan dua kelas utama diabetes

mellitus and named them, IDDM or Type 1, and NIDDM or mellitus dan nama mereka, IDDM atau Tipe 1, dan NIDDM atau

Type 2. Tipe 2. In the 1985 Study Group Report the terms Type 1 Dalam Study Group 1985 Jenis Laporan istilah 1

and Type 2 were omitted, but the classes IDDM and NIDDM dan Jenis 2 dihilangkan, tetapi kelas IDDM dan NIDDM

were retained, and a class of Malnutrition–related Diabetes ditahan, dan kelas-terkait Diabetes Gizi Buruk

Mellitus (MRDM) was introduced. Mellitus (MRDM) diperkenalkan. In both the 1980 and 1985 Dalam kedua tahun 1980 dan 1985

reports other classes of diabetes included Other Types and laporan kelas-kelas lain dari diabetes termasuk Jenis Lain dan

Impaired Glucose Tolerance (IGT) as well as Gestational Gangguan Toleransi Glukosa (IGT) serta Gestational

Diabetes Mellitus (GDM). Diabetes Mellitus (GDM). These were reflected in the Hal ini tercermin dalam

subsequent International Nomenclature of Diseases (IND) in berikutnya Internasional Tata nama Penyakit (IND) pada

1991, and the tenth revision of the International Classification 1991, dan revisi kesepuluh dari Klasifikasi Internasional

of Diseases (ICD–10) in 1992. Penyakit (ICD-10) pada tahun 1992. The 1985 classification was Klasifikasi tahun 1985

widely accepted and is used internationally. diterima secara luas dan digunakan secara internasional. It represented a Ini mewakili

compromise between clinical and aetiological classification kompromi antara dan etiologi klasifikasi klinis

and allowed classification of individual subjects and patients dan memungkinkan klasifikasi subyek individu dan pasien

in a clinically useful manner even when the specific cause or dalam yang berguna secara klinis bahkan ketika penyebab tertentu atau

aetiology was unknown. etiologi tidak diketahui. The recommended classification Klasifikasi yang direkomendasikan

includes both staging of diabetes mellitus based on clinical meliputi baik pementasan diabetes mellitus berdasarkan klinis

descriptive criteria and a complementary aetiological deskriptif kriteria dan melengkapi etiologi

classification. klasifikasi.

Page 15 Page 15

9 9

3.2 Revised classification 3.2 Revisi klasifikasi

The classification encompasses both clinical stages and Klasifikasi ini meliputi kedua tahap klinis dan

aetiological types of diabetes mellitus and other categories of etiologi diabetes mellitus tipe dan kategori lainnya

hyperglycaemia, as suggested by Kuzuya and Matsuda (15). hiperglikemia, seperti yang disarankan oleh Kuzuya dan Matsuda (15).

The clinical staging reflects that diabetes, regardless of its Pementasan klinis diabetes mencerminkan bahwa, terlepas dari nya

aetiology, progresses through several clinical stages during etiologi, kemajuan melalui beberapa tahapan klinis selama

its natural history. alam sejarah. Moreover, individual subjects may move Selain itu, subyek individu mungkin bergerak

from stage to stage in either direction. dari panggung ke panggung di salah satu arah. Persons who have, or Orang yang memiliki, atau

who are developing, diabetes mellitus can be categorized by yang berkembang, diabetes mellitus dapat dikategorikan

stage according to the clinical characteristics, even in the tahap sesuai dengan karakteristik klinis, bahkan di

absence of information concerning the underlying aetiology. tidak adanya informasi mengenai etiologi yang mendasarinya.

The classification by aetiological type results from improved Klasifikasi oleh hasil jenis etiologi dari peningkatan

understanding of the causes of diabetes mellitus. pemahaman penyebab diabetes mellitus.

3.2.1 Application of the new classification 3.2.1 Penerapan klasifikasi baru

The new classification contains stages which reflect the Klasifikasi baru berisi tahapan yang mencerminkan

various degrees of hyperglycaemia in individual subjects with berbagai derajat hiperglikemia pada subyek individu dengan

any of the disease processes which may lead to diabetes salah satu proses penyakit yang dapat mengakibatkan diabetes

mellitus. mellitus.

All subjects with diabetes mellitus can be categorized Semua subyek dengan diabetes mellitus dapat dikategorikan

according to clinical stage, and this is achievable in all menurut stadium klinis, dan ini dapat dicapai dalam semua

circumstances. keadaan. The stage of glycaemia may change over time Tahap glycaemia dapat berubah dari waktu ke waktu

depending on the extent of the underlying disease processes tergantung pada sejauh mana penyakit yang mendasari proses

(Figure 2). (Gambar 2). The disease process may be present but may not Proses penyakit mungkin ada, namun mungkin tidak

have progressed far enough to cause hyperglycaemia. telah berkembang cukup jauh untuk menyebabkan hiperglikemia. The The

aetiological classification reflects the fact that the defect or etiologi klasifikasi mencerminkan kenyataan bahwa cacat atau

Page 16 Page 16

10 10

process which may lead to diabetes may be identifiable at any proses yang dapat mengakibatkan diabetes mungkin dapat diidentifikasi pada setiap

stage in the development of diabetes – even at the stage of tahap dalam perkembangan diabetes - bahkan pada tahap

normoglycaemia. normoglikemia. Thus the presence of islet cell antibodies in Dengan demikian adanya antibodi sel islet dalam

a normoglycaemic individual makes it likely that that person individu normoglycaemic membuat mungkin bahwa orang itu

has the Type 1 autoimmune process. memiliki proses autoimun 1 Jenis. Unfortunately, there are Sayangnya, ada

few sensitive or highly specific indicators of the Type 2 sedikit sensitif atau sangat spesifik indikator dari 2 Jenis

process at present, although these are likely to be revealed as proses saat ini, walaupun ini mungkin terungkap sebagai

aetiology is more clearly defined. etiologi yang lebih jelas. The same disease processes Penyakit yang sama proses

can cause impaired fasting glycaemia and/or impaired dapat menyebabkan gangguan glycaemia puasa dan / atau gangguan

glucose tolerance without fulfilling the criteria for the toleransi glukosa tanpa memenuhi kriteria untuk

diagnosis of diabetes mellitus. diagnosis diabetes mellitus. In some individuals with Pada beberapa individu dengan

diabetes, adequate glycaemic control can be achieved with diabetes, kontrol glikemik yang memadai dapat dicapai dengan

weight reduction, exercise and/or oral agents. pengurangan berat badan, olahraga dan / atau agen oral. These Ini

individuals, therefore, do not require insulin and may even individu, oleh karena itu, tidak memerlukan insulin dan mungkin bahkan

revert to IGT or normoglycaemia. kembali ke IGT atau normoglikemia. Other individuals require Individu lain memerlukan

insulin for adequate glycaemic control but can survive insulin untuk kontrol glikemik yang memadai tetapi dapat bertahan hidup

without it. tanpa itu. These individuals, by definition, have some Individu-individu ini, menurut definisi, memiliki beberapa

residual insulin secretion. sisa sekresi insulin. Individuals with extensive beta– Individu dengan beta ekstensif

cell destruction, and therefore no residual insulin secretion, kehancuran sel, dan karena itu tidak ada sisa sekresi insulin,

require insulin for survival. membutuhkan insulin untuk bertahan hidup. The severity of the metabolic Tingkat keparahan dari metabolisme

abnormality can either regress (eg with weight reduction), kelainan bisa regresi (misalnya dengan pengurangan berat badan),

progress (eg with weight gain), or stay the same. kemajuan (misalnya dengan berat badan), atau tetap sama.

Page 17 Page 17

11 11

3.3 Terminology (Table 2) 3.3 Terminologi (Tabel 2)

It is recommended that the terms “insulin–dependent diabetes Disarankan bahwa istilah insulin-dependent diabetes "

mellitus” and “non–insulin–dependent diabetes mellitus” and mellitus "dan" insulin-dependent diabetes mellitus non-"dan

their acronyms “IDDM” and “NIDDM” no longer be used. akronim mereka "IDDM" dan "NIDDM" tidak lagi digunakan.

These terms have been confusing and frequently resulted in Istilah-istilah ini telah membingungkan dan sering mengakibatkan

patients being classified on the basis of treatment rather than pasien yang diklasifikasikan atas dasar pengobatan daripada

pathogenesis. patogenesis.

C C

The terms Type 1 and Type 2 should be reintroduced. Istilah Tipe 1 dan Tipe 2 harus diperkenalkan kembali.

The aetiological type named Type 1 encompasses the Jenis etiologi bernama Tipe 1 meliputi

majority of cases which are primarily due to pancreatic sebagian besar kasus yang terutama disebabkan pankreas

islet beta–cell destruction and are prone to islet beta-sel penghancuran dan rentan terhadap

ketoacidosis. ketoasidosis. Type 1 includes those cases attributable Tipe 1 meliputi kasus-kasus yang timbul

to an autoimmune process, as well as those with beta– untuk proses autoimun, serta mereka dengan beta-

cell destruction and who are prone to ketoacidosis for perusakan sel dan yang rentan terhadap ketoasidosis untuk

which neither an aetiology nor a pathogenesis is yang tidak merupakan atau patogenesis etiologi adalah

known (idiopathic). diketahui (idiopatik). It does not include those forms of Ini tidak termasuk bentuk-bentuk

beta–cell destruction or failure to which specific beta-sel kerusakan atau kegagalan yang spesifik

causes can be assigned (eg cystic fibrosis, penyebab dapat diberi (misalnya cystic fibrosis,

mitochondrial defects, etc.). mitokondria cacat, dll). Some subjects with this Beberapa subyek dengan ini

type can be identified at earlier clinical stages than Jenis dapat diidentifikasi di klinis tahap awal dari

“diabetes mellitus”. "Diabetes mellitus".

C C

The type named Type 2 includes the common major Jenis bernama Type 2 termasuk umum utama

form of diabetes which results from defect(s) in insulin bentuk diabetes yang hasil dari cacat (s) pada insulin

secretion, almost always with a major contribution sekresi, hampir selalu dengan kontribusi besar

from insulin resistance. dari resistensi insulin. It has been argued that a lean Telah berpendapat bahwa ramping

phenotype of Type 2 diabetes mellitus in adults found fenotipe tipe 2 diabetes mellitus pada orang dewasa ditemukan

in the Indian sub–continent may be very distinct from di sub-benua India mungkin sangat berbeda dari

the more characteristic form of Type 2 found in karakteristik bentuk yang lebih dari tipe 2 ditemukan

Page 18 Page 18

12 12

Caucasians. Kaukasia. Not enough information is available, Tidak informasi yang cukup tersedia,

however, to characterize such subjects separately. Namun, untuk menggolongkan subyek tersebut secara terpisah.

C C

A recent international workshop reviewed the evidence Sebuah workshop internasional baru-baru ini ditinjau bukti

for, and characteristics of, diabetes mellitus seen in untuk, dan karakteristik, diabetes mellitus terlihat di

undernourished populations (16,17). gizi populasi (16,17). Whilst it appears Meskipun muncul

that malnutrition may influence the expression of kekurangan gizi yang dapat mempengaruhi ekspresi

several types of diabetes, the evidence that diabetes beberapa jenis diabetes, bukti bahwa diabetes

can be caused by malnutrition or protein deficiency per dapat disebabkan oleh malnutrisi atau kekurangan protein per

se is not convincing. se tidak meyakinkan. Therefore, it is recommended that Oleh karena itu, direkomendasikan bahwa

the class “Malnutrition–related diabetes” (MRDM) be kelas "yang berhubungan dengan diabetes Malnutrisi" (MRDM) akan

deleted. dihapus. The former subtype of MRDM, Protein– Subtipe mantan MRDM, Protein

deficient Pancreatic Diabetes (PDPD or PDDM), may pankreas kekurangan Diabetes (PDPD atau PDDM), mungkin

be considered as a malnutrition modulated or modified dianggap sebagai suatu kekurangan gizi termodulasi atau dimodifikasi

form of diabetes mellitus for which more studies are bentuk diabetes mellitus yang lebih banyak studi

needed. dibutuhkan. The other former subtype of MRDM, Mantan subtipe lainnya MRDM,

Fibrocalculous Pancreatic Diabetes (FCPD), is now Pankreas Diabetes Fibrocalculous (FCPD), sekarang

classified as a disease of the exocrine pancreas, diklasifikasikan sebagai penyakit eksokrin pankreas,

fibrocalculous pancreatopathy, which may lead to fibrocalculous pancreatopathy, yang dapat menyebabkan

diabetes mellitus. diabetes mellitus.

C C

The class “Impaired Glucose Tolerance” is now Kelas "Gangguan Toleransi Glukosa" sekarang

classified as a stage of impaired glucose regulation, diklasifikasikan sebagai tahap regulasi glukosa,

since it can be observed in any hyperglycaemic karena dapat diamati dalam setiap hyperglycaemic

disorder, and is itself not diabetes. gangguan, dan itu sendiri tidak diabetes.

C C

A clinical stage of Impaired Fasting Glycaemia has Sebuah panggung klinis Gangguan Puasa Glycaemia telah

been introduced to classify individuals who have telah diperkenalkan untuk mengklasifikasikan individu-individu yang memiliki

fasting glucose values above the normal range, but nilai puasa glukosa di atas rentang normal, tetapi

below those diagnostic of diabetes. bawah mereka diagnostik diabetes.

Page 19 Page 19

13 13

C C

Gestational Diabetes is retained but now encompasses Gestational Diabetes dipertahankan tapi sekarang meliputi

the groups formerly classified as Gestational Impaired kelompok sebelumnya diklasifikasikan sebagai Gestational Gangguan

Glucose Tolerance (GIGT) and Gestational Diabetes Glukosa Toleransi (GIGT) dan Gestational Diabetes

Mellitus (GDM). Mellitus (GDM).

Page 20 Page 20

14 14

4. 4.

Clinical staging of diabetes mellitus Pementasan klinis diabetes mellitus

and other categories of glucose dan lainnya kategori glukosa

tolerance (Figure 2) toleransi (Gambar 2)

4.1 Diabetes mellitus 4.1 Diabetes mellitus

Diabetes mellitus, regardless of underlying cause, is sub– Diabetes mellitus, terlepas dari penyebab yang mendasari, adalah sub-

divided into: Insulin requiring for survival (corresponding to dibagi menjadi: Insulin membutuhkan untuk bertahan hidup (sesuai dengan

the former clinical class of “Insulin Dependent Diabetes kelas klinis mantan "Insulin Dependent Diabetes

Mellitus – IDDM”), eg C–peptide deficient; Insulin Mellitus - IDDM "), misalnya C-peptida kekurangan; Insulin

requiring for control , ie metabolic control, rather than for memerlukan untuk kontrol, yaitu kontrol metabolik, bukan untuk

survival, eg some endogenous insulin secretion but kelangsungan hidup, misalnya, beberapa sekresi insulin endogen tetapi

insufficient to achieve normoglycaemia without added cukup untuk mencapai normoglikemia tanpa menambahkan

exogenous insulin; and Not insulin requiring , ie those who insulin eksogen; dan Tidak insulin yang membutuhkan, yaitu mereka yang

may be controlled satisfactorily by non–pharmacological dapat dikendalikan dengan baik oleh non-farmakologis

methods or drugs other than insulin. metode atau obat lain selain insulin. Together, the latter two Bersama-sama, kedua terakhir

sub–divisions constitute the former class of NIDDM. sub-divisi merupakan kelas mantan NIDDM.

4.2 Impaired glucose regulation – Impaired 4.2 regulasi glukosa Gangguan - Gangguan

Glucose Tolerance (IGT) and Impaired Fasting Toleransi Glukosa (IGT) dan Gangguan Puasa

Glycaemia (IFG) Glycaemia (IFG)

Impaired glucose regulation (IGT and IFG) refers to a Gangguan regulasi glukosa (IGT dan IFG) mengacu pada

metabolic state intermediate between normal glucose metabolisme glukosa normal negara antara antara

homeostasis and diabetes. homeostasis dan diabetes. It should be stated unequivocally, Ini harus menyatakan dengan tegas,

however, that IFG and IGT are not interchangeable and bagaimanapun, bahwa IFG dan IGT tidak dipertukarkan dan

represent different abnormalities of glucose regulation, one in merupakan kelainan berbagai regulasi glukosa, satu di

the fasting state and one post–prandial. keadaan puasa dan satu post-prandial.

Page 21 Page 21

15 15

IGT, rather than being a class as in the previous IGT, bukannya kelas seperti pada sebelumnya

classification, is categorized as a stage in the natural history klasifikasi, dikategorikan sebagai panggung dalam sejarah alam

of disordered carbohydrate metabolism. metabolisme karbohidrat teratur. A stage of IFG is Sebuah tahap IFG adalah

also recognized because such subjects, like those with IGT, juga diakui karena mata pelajaran tersebut, seperti mereka dengan IGT,

have increased risks of progressing to diabetes and telah meningkatkan risiko berkembang menjadi diabetes dan

macrovascular disease, although prospective data are sparse macrovascular penyakit, meskipun data calon jarang

and early data suggest a lower risk of progression than IGT dan data awal menunjukkan resiko yang lebih rendah terhadap pengembangan dari IGT

(18), although a similar CVD risk factor profile has been (18), meskipun profil risiko CVD yang sama faktor telah

shown in IFG and IGT subjects (19). ditunjukkan dalam dan IGT subyek IFG (19). IFG refers to fasting IFG mengacu pada puasa

glucose concentrations which are lower than those required to konsentrasi glukosa yang lebih rendah dari yang dibutuhkan untuk

diagnose diabetes mellitus but higher than the “normal” mendiagnosa diabetes mellitus, tetapi lebih tinggi dibandingkan dengan "normal"

reference range. referensi jangkauan.

The values for IFG are a fasting plasma glucose Nilai untuk IFG adalah glukosa plasma puasa

concentration of 6.1 mmol l konsentrasi 6,1 l mmol

–1 -1

(110 mg dl (110 mg dl

–1 -1

) or greater (whole ) Atau lebih (seluruh

blood 5.6 mmol l darah 5,6 mmol l

–1 -1

; 100 mg dl ; 100 dl mg

–1 -1

), but less than 7.0 mmol l ), Tapi dari 7,0 mmol kurang l

–1 -1

(126 mg dl (126 mg dl

–1 -1

) (whole blood 6.1 mmol l ) (L seluruh darah 6,1 mmol

–1 -1

; 110 mg dl ; 110 mg dl

–1 -1

). ). If an Jika

OGTT is performed, some individuals with IFG will have OGTT dilakukan, beberapa individu dengan IFG akan memiliki

IGT or diabetes, but this cannot be determined without an IGT atau diabetes, tapi ini tidak dapat ditentukan tanpa

OGTT. OGTT. If resources allow, it is recommended that all those Jika memungkinkan, dianjurkan bahwa semua

with IFG have an OGTT to exclude the diagnosis of diabetes. dengan IFG memiliki OGTT untuk mengecualikan diagnosis diabetes.

Individuals who meet criteria for IGT or IFG may be Individu yang memenuhi kriteria untuk IGT atau mungkin IFG

euglycaemic in their daily lives as shown by normal or near– euglycaemic dalam kehidupan mereka sehari-hari seperti yang ditunjukkan oleh normal atau mendekati

normal glycated haemoglobin levels. normal kadar hemoglobin terglikasi. IGT and IFG are not IGT dan IFG tidak

clinical entities in their own right, but rather risk categories klinis entitas dalam hak mereka sendiri, tetapi risiko kategori lebih

for future diabetes and/or cardiovascular disease (20,21). untuk diabetes masa depan dan / atau penyakit kardiovaskuler (20,21).

They can occur as an intermediate stage in any of the disease Mereka dapat terjadi sebagai tahap peralihan di salah satu penyakit

processes listed in Table 2. proses tercantum dalam Tabel 2. IGT is often associated with the IGT sering dikaitkan dengan

Metabolic Syndrome (Insulin Resistance Syndrome) (22). Metabolic Syndrome (Insulin Resistance Syndrome) (22).

Thus, IGT may not be directly involved in the pathogenesis Jadi, IGT mungkin tidak secara langsung terlibat dalam patogenesis

of cardiovascular disease, but rather may serve as an penyakit kardiovaskuler, melainkan dapat berfungsi sebagai

indicator or marker of enhanced risk by virtue of its indikator atau penanda risiko ditingkatkan berdasarkan nya

correlation with the other elements of the Metabolic korelasi dengan unsur-unsur lain dari Metabolik

Page 22 Page 22

16 16

Syndrome that are cardiovascular risk factors. Sindrom yang merupakan faktor risiko kardiovaskular. Self–evidently, Cukup jelas,

those individuals with IGT manifest glucose intolerance only orang-orang dengan intoleransi glukosa nyata hanya IGT

when challenged with an oral glucose load. ketika ditantang dengan beban glukosa oral.

4.3 Normoglycaemia 4.3 normoglikemia

A fasting venous plasma glucose concentration of less than Sebuah vena kadar glukosa plasma puasa kurang dari

6.1 mmol l 6.1 mmol l

–1 -1

(110 mg dl (110 mg dl

S1 S1

) has been chosen as “normal” ) Telah dipilih sebagai "normal"

(Table 1). (Tabel 1). Although this choice is arbitrary, such values are Meskipun pilihan ini adalah sewenang-wenang, nilai-nilai tersebut

observed in people with proven normal glucose tolerance, diamati pada orang dengan toleransi glukosa normal terbukti,

although some may have IGT if an OGTT is performed. walaupun beberapa mungkin memiliki IGT jika sebuah OGTT dilakukan.

Values above this are associated with a progressively greater Nilai di atas ini terkait dengan semakin lebih besar

risk of developing micro– and macrovascular complications risiko mengembangkan dan makrovaskular komplikasi mikro

(8,9,21,23). (8,9,21,23).

The pathological or aetiological processes which often lead to The etiologi patologis atau proses yang sering menyebabkan

diabetes mellitus begin, and may be recognizable, in some diabetes mellitus mulai, dan dapat dikenali, di beberapa

subjects who have normal glucose tolerance. subyek yang memiliki toleransi glukosa normal. Recognition of Pengakuan

the pathological process at an early stage may be useful if proses patologis pada tahap awal mungkin berguna jika

progression to more advanced stages can be prevented. maju ke tahap yang lebih maju bisa dicegah.

Conversely, effective treatments, or occasionally the natural Sebaliknya, efektif perawatan, atau kadang-kadang alam

history of some forms of diabetes mellitus, may result in sejarah beberapa bentuk diabetes mellitus, dapat mengakibatkan

reversion of hyperglycaemia to a state of normoglycaemia. pengembalian hiperglikemia ke kondisi normoglikemia.

The proposed classification includes a stage of Klasifikasi yang diusulkan meliputi tahap

normoglycaemia in which persons who have evidence of the normoglikemia di mana orang yang memiliki bukti dari

pathological processes which may lead to diabetes mellitus, proses patologis yang dapat menyebabkan diabetes mellitus,

or in whom a reversal of the hyperglycaemia has occurred, atau siapa pembalikan hiperglikemia telah terjadi,

are classified. diklasifikasikan.

Page 23 Page 23

17 17

5. 5.

Aetiological types Etiologi jenis

(see also section 7 and Table 2) (Lihat juga bagian 7 dan Tabel 2)

The aetiological types designate defects, disorders or The etiologi menunjuk jenis cacat, gangguan atau

processes which often result in diabetes mellitus. proses yang sering mengakibatkan diabetes mellitus.

5.1 Type 1 5.1 Tipe 1

Type 1 indicates the processes of beta–cell destruction that Tipe 1 menunjukkan proses perusakan sel beta yang

may ultimately lead to diabetes mellitus in which “insulin is akhirnya dapat menyebabkan diabetes mellitus di mana "insulin

required for survival” to prevent the development of diperlukan untuk kelangsungan hidup "untuk mencegah perkembangan

ketoacidosis, coma and death. ketoasidosis, koma dan kematian. An individual with a Type 1 Seorang individu dengan 1 Tipe

process may be metabolically normal before the disease is mungkin proses metabolisme normal sebelum penyakit ini

clinically manifest, but the process of beta–cell destruction klinis nyata, namun proses penghancuran sel beta

can be detected. dapat dideteksi. Type 1 is usually characterized by the Tipe 1 biasanya dicirikan oleh

presence of anti–GAD, islet cell or insulin antibodies which keberadaan anti-GAD, islet sel atau antibodi insulin yang

identify the autoimmune processes that lead to beta–cell mengidentifikasi proses-proses autoimun yang mengarah ke beta-sel

destruction. kehancuran. In some subjects with this clinical form of Dalam beberapa mata pelajaran dengan bentuk klinis

diabetes, particularly non–Caucasians, no evidence of an diabetes, terutama non-bule, tidak ada bukti adanya

autoimmune disorder is demonstrable and these are classified gangguan autoimun adalah dibuktikan dan ini diklasifikasikan

as “Type 1 idiopathic”. sebagai "Tipe 1 idiopatik". Aetiological classification may be etiologi klasifikasi mungkin

possible in some circumstances and not in others. mungkin dalam beberapa keadaan dan tidak pada orang lain. Thus, the Dengan demikian,

aetiological Type 1 process can be identified and sub– etiologi Tipe 1 proses dapat diidentifikasi dan sub-

categorized if appropriate antibody determinations are dikategorikan jika penentuan antibodi yang tepat

performed. dilakukan. It is recognized that such measurements may be Diakui bahwa pengukuran tersebut dapat

available only in certain centres at the present time. hanya tersedia di pusat-pusat tertentu pada saat ini. If these Jika ini

measurements are performed, then the classification of pengukuran dilakukan, maka klasifikasi

individual patients should reflect this. setiap pasien harus mencerminkan ini.

Page 24 Page 24

18 18

5.2 Type 2 5.2 Tipe 2

Type 2 is the most common form of diabetes and is Tipe 2 adalah bentuk yang paling umum diabetes dan

characterized by disorders of insulin action and insulin ditandai oleh gangguan aksi insulin dan insulin

secretion, either of which may be the predominant feature. sekresi, salah satu yang mungkin merupakan fitur yang dominan.

Both are usually present at the time that this form of diabetes Keduanya biasanya hadir saat itu bahwa bentuk diabetes

is clinically manifest. secara klinis nyata. By definition, the specific reasons for Menurut definisi, alasan spesifik

the development of these abnormalities are not yet known. perkembangan kelainan ini belum diketahui.

5.3 Other specific types (Table 3) 5.3 Jenis lainnya spesifik (Tabel 3)

Other specific types are currently less common causes of tipe tertentu lainnya yang kurang umum penyebab saat ini dari

diabetes mellitus, but are those in which the underlying diabetes mellitus, tetapi adalah mereka yang mendasari

defect or disease process can be identified in a relatively cacat atau proses penyakit dapat diidentifikasi dalam yang relatif

specific manner. secara spesifik. They include, for example, fibrocalculous Mereka termasuk, misalnya, fibrocalculous

pancreatopathy, a form of diabetes which was formerly pancreatopathy, suatu bentuk diabetes yang sebelumnya

classified as one type of malnutrition–related diabetes diklasifikasikan sebagai satu jenis yang berhubungan dengan diabetes malnutrisi

mellitus. mellitus.

Page 25 Page 25

19 19

6. 6.

Gestational Hyperglycaemia and Gestational Hiperglikemia dan

Diabetes Diabetes

Gestational diabetes is carbohydrate intolerance resulting in Diabetes kehamilan adalah intoleransi karbohidrat mengakibatkan

hyperglycaemia of variable severity with onset or first hiperglikemia keparahan variabel dengan onset atau pertama

recognition during pregnancy. pengakuan selama kehamilan. It does not exclude the Ini tidak mengesampingkan

possibility that the glucose intolerance may antedate kemungkinan bahwa intoleransi glukosa mungkin mendahului

pregnancy but has been previously unrecognized. kehamilan tetapi telah sebelumnya tidak dikenal. The The

definition applies irrespective of whether or not insulin is definisi berlaku atau tidak terlepas dari insulin apakah adalah

used for treatment or the condition persists after pregnancy. digunakan untuk pengobatan atau kondisi tersebut terus berlangsung setelah kehamilan.

Women who become pregnant and who are known to have Wanita yang hamil dan yang dikenal memiliki

diabetes mellitus which antedates pregnancy do not have diabetes mellitus yang antedates kehamilan tidak memiliki

gestational diabetes but have “diabetes mellitus and gestational diabetes namun diabetes mellitus "dan

pregnancy” and should be treated accordingly before, during, kehamilan "dan harus diperlakukan sesuai sebelum, selama,

and after the pregnancy. dan setelah kehamilan.

In the early part of pregnancy (eg first trimester and first Pada bagian awal kehamilan (misalnya trimester pertama dan pertama

half of second trimester) fasting and postprandial glucose setengah dari kedua puasa trimester) dan glukosa postprandial

concentrations are normally lower than in normal, non– konsentrasi biasanya lebih rendah daripada normal, non-

pregnant women. wanita hamil. Elevated fasting or postprandial plasma Peningkatan puasa atau postprandial plasma

glucose levels at this time in pregnancy may well reflect the kadar glukosa saat ini dalam kehamilan mungkin mencerminkan

presence of diabetes which has antedated pregnancy, but kehadiran diabetes yang telah antedated kehamilan, tetapi

criteria for designating abnormally high glucose kriteria untuk menunjuk tinggi glukosa abnormal

concentrations at this time have not yet been established. konsentrasi saat ini belum dibentuk. The The

occurrence of higher than usual plasma glucose levels at this terjadinya lebih tinggi dari kadar glukosa plasma yang biasa pada saat ini

time in pregnancy mandates careful management and may be kehamilan mandat manajemen berhati-hati dalam waktu dan mungkin

an indication for carrying out an OGTT (Annex 1). indikasi untuk melaksanakan suatu OGTT (Lampiran 1).

Nevertheless, normal glucose tolerance in the early part of Namun demikian, toleransi glukosa normal di bagian awal

Page 26 Page 26

20 20

pregnancy does not itself establish that gestational diabetes kehamilan sendiri tidak menetapkan bahwa gestational diabetes

may not develop later. mungkin tidak berkembang kemudian.

Individuals at high risk for gestational diabetes include older Individu yang berisiko tinggi untuk diabetes kehamilan termasuk tua

women, those with previous history of glucose intolerance, perempuan, mereka dengan riwayat intoleransi glukosa,

those with a history of large for gestational age babies, orang-orang dengan sejarah besar untuk bayi usia kehamilan,

women from certain high–risk ethnic groups, and any perempuan dari kelompok etnis tertentu risiko-tinggi, dan setiap

pregnant woman who has elevated fasting, or casual, blood hamil wanita yang memiliki tinggi puasa, atau santai, darah

glucose levels. kadar glukosa. It may be appropriate to screen pregnant Ini mungkin cocok untuk layar hamil

women belonging to high–risk populations during the first perempuan milik populasi berisiko tinggi selama yang pertama

trimester of pregnancy in order to detect previously trimester kehamilan untuk mendeteksi sebelumnya

undiagnosed diabetes mellitus. terdiagnosa diabetes mellitus. Formal systematic testing for Formal sistematis pengujian

gestational diabetes is usually done between 24 and 28 weeks gestational diabetes biasanya dilakukan antara 24 dan 28 minggu

of gestation. kehamilan.

6.1 Diagnosis of gestational diabetes 6.1 Diagnosis gestational diabetes

To determine if gestational diabetes is present in pregnant Untuk menentukan apakah diabetes gestational tidak hadir dalam hamil

women, a standard OGTT should be performed after wanita, OGTT standar harus dilakukan setelah

overnight fasting (8–14 hours) by giving 75 g anhydrous semalam puasa (8-14 jam) dengan memberikan 75 g anhidrat

glucose in 250–300 ml water (Annex 1). glukosa dalam 250-300 ml air (Lampiran 1). Plasma glucose is Plasma glukosa

measured fasting and after 2 hours. diukur puasa dan setelah 2 jam. Pregnant women who Wanita hamil yang

meet WHO criteria for diabetes mellitus or IGT are classified memenuhi kriteria WHO untuk diabetes mellitus atau IGT diklasifikasikan

as having Gestational Diabetes Mellitus (GDM). memiliki Gestational Diabetes Mellitus (GDM). After the Setelah

pregnancy ends, the woman should be re–classified as having berakhir kehamilan, wanita harus kembali diklasifikasikan sebagai memiliki

either diabetes mellitus, or IGT, or normal glucose tolerance baik diabetes mellitus, atau IGT, atau toleransi glukosa normal

based on the results of a 75 g OGTT six weeks or more after berdasarkan hasil g 75 OGTT enam minggu atau lebih setelah

delivery. pengiriman. It should be emphasized that such women, Harus ditekankan bahwa wanita tersebut,

regardless of the 6–week post–pregnancy result, are at terlepas dari hasil-kehamilan minggu pasca 6, berada di

increased risk of subsequently developing diabetes. meningkatkan risiko kemudian mengembangkan diabetes. The The

significance of IFG in pregnancy remains to be established. pentingnya IFG dalam kehamilan masih harus dibentuk.

Any woman with IFG, however, should have a 75 g OGTT. Setiap wanita dengan IFG, bagaimanapun, harus memiliki OGTT g 75.

Page 27 Page 27

21 21

7. 7.

Description of aetiological types Deskripsi jenis etiologi

Patients with any form of diabetes may require insulin Pasien dengan bentuk diabetes mungkin memerlukan insulin

treatment at some stage of their disease. pengobatan pada beberapa tahap penyakit mereka. Such use of insulin Seperti penggunaan insulin

does not, of itself, define the aetiological class. tidak, dengan sendirinya, mendefinisikan kelas etiologi.

7.1 Type 1 (beta–cell destruction, usually 7.1 Tipe 1 (penghancuran sel beta, biasanya

leading to absolute insulin deficiency) menyebabkan kekurangan insulin absolut)

7.1.1 Autoimmune Diabetes Mellitus 7.1.1 Diabetes Mellitus autoimmune

This form of diabetes, previously encompassed by the terms Bentuk diabetes, yang sebelumnya dicakup oleh ketentuan

insulin–dependent diabetes, Type 1 diabetes, or juvenile– Insulin-dependent diabetes, tipe 1 diabetes, atau remaja-

onset diabetes, results from autoimmune mediated onset diabetes, hasil dari diperantarai autoimun

destruction of the beta cells of the pancreas. kerusakan sel beta pankreas. The rate of Tingkat

destruction is quite variable, being rapid in some kerusakan cukup variabel, yang cepat di beberapa

individuals and slow in others (24). individu dan lambat dalam lain-lain (24). The rapidly progressive Dengan cepat progresif

form is commonly observed in children, but also may occur Bentuk umumnya diamati pada anak-anak, tetapi juga mungkin terjadi

in adults (25). pada orang dewasa (25). The slowly progressive form generally Bentuk yang progresif perlahan-lahan pada umumnya

occurs in adults and is sometimes referred to as latent terjadi pada orang dewasa dan kadang-kadang disebut sebagai laten

autoimmune diabetes in adults (LADA). diabetes autoimun pada orang dewasa (Lada). Some patients, Beberapa pasien,

particularly children and adolescents, may present with terutama anak-anak dan remaja, dapat hadir dengan

ketoacidosis as the first manifestation of the disease (26). ketoasidosis sebagai manifestasi pertama dari penyakit (26).

Others have modest fasting hyperglycaemia that can rapidly Lain telah hiperglikemia puasa sederhana yang dapat dengan cepat

change to severe hyperglycaemia and/or ketoacidosis in the perubahan ke hiperglikemia berat dan / atau ketoasidosis di

presence of infection or other stress. adanya infeksi atau stres lainnya. Still others, Yang lain,

particularly adults, may retain residual beta–cell function, terutama orang dewasa, dapat mempertahankan fungsi sel beta-sisa,

sufficient to prevent ketoacidosis, for many years (27). cukup untuk mencegah ketoasidosis, selama bertahun-tahun (27).

Individuals with this form of Type 1 diabetes often become Individu dengan bentuk diabetes tipe 1 sering menjadi

dependent on insulin for survival eventually and are at risk tergantung pada insulin untuk bertahan hidup akhirnya dan beresiko

for ketoacidosis (28). untuk ketoasidosis (28). At this stage of the disease, there Pada tahap ini penyakit, ada

Page 28 Page 28

22 22

is little or no insulin secretion as manifested by low or sedikit atau tidak ada sekresi insulin seperti yang dituturkan oleh rendah atau

undetectable levels of plasma C–peptide (29). terdeteksi kadar plasma peptida C-(29).

Markers of immune destruction, including islet cell Penanda kerusakan kekebalan tubuh, termasuk sel islet

autoantibodies, and/or autoantibodies to insulin, and autoantibodies, dan / atau autoantibodi terhadap insulin, dan

autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD) are autoantibodies untuk dekarboksilase asam glutamat (GAD) adalah

present in 85–90 % of individuals with Type 1 diabetes hadir dalam 85-90% individu dengan diabetes tipe 1

mellitus when fasting diabetic hyperglycaemia is initially diabetes melitus saat hiperglikemia puasa pada awalnya

detected (30). terdeteksi (30). The peak incidence of this form of Type 1 Kejadian puncak dari bentuk Tipe 1

diabetes occurs in childhood and adolescence, but the onset diabetes terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja, namun onset

may occur at any age, ranging from childhood to the ninth dapat terjadi pada semua usia, mulai dari masa kanak-kanak ke sembilan

decade of life (31). dekade hidup (31). There is a genetic predisposition to Ada kecenderungan genetik untuk

autoimmune destruction of beta cells, and it is also related autoimun kerusakan sel beta, dan juga terkait

to environmental factors that are still poorly defined. faktor-faktor lingkungan yang masih buruk didefinisikan.

Although patients are usually not obese when they present Walaupun pasien biasanya tidak mengalami obesitas ketika mereka hadir

with this type of diabetes, the presence of obesity is not dengan jenis diabetes, kehadiran obesitas tidak

incompatible with the diagnosis. tidak sesuai dengan diagnosis. These patients may also Pasien ini juga dapat

have other autoimmune disorders such as Graves' disease, memiliki gangguan autoimun lain seperti 'penyakit Graves,

Hashimoto's thyroiditis, and Addison's disease (32). Hashimoto tiroiditis, dan penyakit Addison's (32).

7.1.2 Idiopathic 7.1.2 idiopatik

There are some forms of Type 1 diabetes which have no Ada beberapa bentuk tipe 1 diabetes yang tidak memiliki

known aetiology. diketahui etiologi. Some of these patients have permanent Beberapa pasien tetap

insulinopenia and are prone to ketoacidosis, but have no insulinopenia dan cenderung ketoasidosis, tetapi tidak memiliki

evidence of autoimmunity (33). bukti autoimun (33). This form of diabetes is Bentuk diabetes

more common among individuals of African and Asian lebih umum antara individu-individu dari Afrika dan Asia

origin. asal. In another form found in Africans an absolute Dalam bentuk lain yang ditemukan di Afrika mutlak

requirement for insulin replacement therapy in affected persyaratan untuk penggantian terapi insulin dalam terpengaruh

patients may come and go, and patients periodically pasien mungkin datang dan pergi, dan pasien secara berkala

develop ketoacidosis (34). mengembangkan ketoasidosis (34).

Page 29 Page 29

23 23

7.2 Type 2 (predominantly insulin resistance with 7.2 Tipe 2 (terutama resistensi insulin dengan

relative insulin deficiency or predominantly an insulin relatif kekurangan atau didominasi sebuah

insulin secretory defect with/without insulin sekretori insulin cacat dengan / tanpa insulin

resistance) resistensi)

Diabetes mellitus of this type previously encompassed non– Diabetes mellitus jenis ini sebelumnya mencakup non-

insulin–dependent diabetes, or adult–onset diabetes. insulin-dependent diabetes, atau diabetes onset dewasa. It is a Ini adalah

term used for individuals who have relative (rather than istilah yang digunakan untuk individu yang memiliki relatif (daripada

absolute) insulin deficiency. mutlak) kekurangan insulin. People with this type of diabetes Orang dengan jenis diabetes

frequently are resistant to the action of insulin (35,36). sering resisten terhadap tindakan insulin (35,36). At Pada

least initially, and often throughout their lifetime, these paling tidak pada awalnya, dan sering sepanjang masa hidupnya, ini

individuals do not need insulin treatment to survive. individu tidak memerlukan pengobatan insulin untuk bertahan hidup. This Ini

form of diabetes is frequently undiagnosed for many years bentuk diabetes sering terdiagnosis selama bertahun-tahun

because the hyperglycaemia is often not severe enough to karena hiperglikemia sering tidak cukup parah

provoke noticeable symptoms of diabetes (37,38). memprovokasi terlihat gejala diabetes (37,38).

Nevertheless, such patients are at increased risk of Namun demikian, pasien tersebut meningkatkan resiko

developing macrovascular and microvascular complications mengembangkan dan mikrovaskuler komplikasi macrovascular

(37,38). (37,38). There are probably several different mechanisms Ada beberapa mekanisme yang berbeda mungkin

which result in this form of diabetes, and it is likely that the yang menghasilkan bentuk diabetes, dan kemungkinan bahwa

number of people in this category will decrease in the future jumlah orang dalam kategori ini akan menurun di masa depan

as identification of specific pathogenetic processes and sebagai identifikasi proses pathogenetic spesifik dan

genetic defects permits better differentiation and a more cacat genetik izin diferensiasi yang lebih baik dan lebih

definitive classification with movement into “Other types”. definitif klasifikasi dengan gerakan ke dalam "jenis lain".

Although the specific aetiologies of this form of diabetes are Meskipun aetiologies spesifik bentuk diabetes

not known, by definition autoimmune destruction of the tidak diketahui, dengan kerusakan autoimun definisi

pancreas does not occur and patients do not have other pankreas tidak terjadi dan pasien tidak memiliki lain

known specific causes of diabetes listed in Tables 3–5. diketahui penyebab spesifik diabetes yang tercantum dalam Tabel 3-5.

The majority of patients with this form of diabetes are obese, Sebagian besar pasien dengan bentuk diabetes obesitas,

and obesity itself causes or aggravates insulin resistance dan obesitas itu sendiri menyebabkan atau memperburuk resistensi insulin

(39,40). (39,40). Many of those who are not obese by traditional Banyak dari mereka yang tidak obesitas oleh tradisional

weight criteria may have an increased percentage of body fat kriteria berat badan mungkin memiliki persentase peningkatan lemak tubuh

distributed predominantly in the abdominal region (41). didistribusikan terutama di daerah perut (41).

Page 30 Page 30

24 24

Ketoacidosis is infrequent in this type of diabetes; when seen Ketoasidosis jarang terjadi dalam jenis diabetes; jika dilihat

it usually arises in association with the stress of another biasanya timbul dalam hubungan dengan stres lain

illness such as infection (42,43). penyakit seperti infeksi (42,43). Whereas patients with this Sedangkan pasien dengan

form of diabetes may have insulin levels that appear normal bentuk diabetes mungkin memiliki tingkat insulin yang muncul normal

or elevated, the high blood glucose levels in these diabetic atau meningkat, kadar glukosa darah tinggi pada diabetes ini

patients would be expected to result in even higher insulin pasien akan diharapkan dapat menghasilkan insulin bahkan lebih tinggi

values had their beta–cell function been normal (44). nilai memiliki fungsi beta-cell telah normal (44). Thus, Dengan demikian,

insulin secretion is defective and insufficient to compensate sekresi insulin rusak dan tidak memadai untuk mengkompensasi

for the insulin resistance. untuk resistensi insulin. On the other hand, some individuals Di sisi lain, beberapa individu

have essentially normal insulin action, but markedly impaired memiliki insulin tindakan yang normal pada dasarnya, tapi nyata terganggu

insulin secretion. sekresi insulin. Insulin sensitivity may be increased by Sensitivitas insulin dapat ditingkatkan dengan

weight reduction, increased physical activity, and/or pengurangan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, dan / atau

pharmacological treatment of hyperglycaemia but is not pengobatan farmakologis hiperglikemia tetapi tidak

restored to normal (45,46). dikembalikan ke normal (45,46). The risk of developing Type 2 Risiko mengembangkan tipe 2

diabetes increases with age, obesity, and lack of physical diabetes meningkat dengan usia, obesitas, dan kurangnya fisik

activity (47,48). aktivitas (47,48). It occurs more frequently in women with Hal ini terjadi lebih sering pada wanita dengan

prior GDM and in individuals with hypertension or sebelumnya GDM dan pada individu dengan hipertensi atau

dyslipidaemia. dislipidemia. Its frequency varies in different racial/ethnic Its frekuensi bervariasi di berbagai ras / etnis

subgroups (47–50). subkelompok (47-50). It is often associated with strong familial, Hal ini sering dikaitkan dengan keluarga yang kuat,

likely genetic, predisposition (49–51). kemungkinan genetik, kecenderungan (49-51). However, the genetics Namun, genetika

of this form of diabetes are complex and not clearly defined. dari bentuk diabetes yang kompleks dan tidak jelas.

Some patients who present with a clinical picture consistent Beberapa pasien yang hadir dengan gambaran klinis yang konsisten

with Type 2 diabetes have autoantibodies similar to those dengan diabetes tipe 2 memiliki autoantibodies serupa dengan

found in Type 1 diabetes, and may masquerade as Type 2 ditemukan dalam tipe 1 diabetes, dan dapat menyamar sebagai Tipe 2

diabetes if antibody determinations are not made. diabetes jika penentuan antibodi tidak dibuat. Patients Pasien

who are non–obese or who have relatives with Type 1 yang non-gemuk atau yang memiliki kerabat dengan tipe 1

diabetes and who are of Northern European origin may be diabetes dan yang berasal dari Eropa Utara mungkin

suspected of having late onset Type 1 diabetes. diduga memiliki onset terlambat tipe 1 diabetes.

Page 31 Page 31

25 25

7.3 Other Specific Types 7.3 Jenis lainnya Tertentu

7.3.1 Genetic defects of beta–cell function 7.3.1 Genetik cacat dari fungsi sel beta

Several forms of the diabetic state may be associated with Beberapa bentuk negara diabetes mungkin terkait dengan

monogenic defects in beta–cell function, frequently monogenik cacat pada fungsi sel beta, sering

characterized by onset of mild hyperglycaemia at an early ditandai dengan timbulnya hiperglikemia ringan pada awal

age (generally before age 25 years). umur (umumnya sebelum usia 25 tahun). They are usually Mereka biasanya

inherited in an autosomal dominant pattern. mewarisi dalam pola autosom dominan. Patients with Pasien dengan

these forms of diabetes, formerly referred to as maturity– bentuk-bentuk diabetes, sebelumnya disebut sebagai jatuh tempo-

onset diabetes of the young (MODY), have impaired insulin diabetes onset anak muda (Mody), telah terganggu insulin

secretion with minimal or no defect in insulin action (52,53). sekresi dengan atau tanpa cacat minimal dalam tindakan insulin (52,53).

Abnormalities at three genetic loci on different Kelainan pada tiga lokus genetik pada berbagai

chromosomes have now been characterized. kromosom kini telah ditandai. The most Yang paling

common form is associated with mutations on chromosome Bentuk umum dikaitkan dengan mutasi pada kromosom

12 in a hepatic nuclear transcription factor referred to as 12 dalam transkripsi faktor nuklir hati disebut sebagai

HNF1" (54). A second form is associated with mutations in HNF1 "(54). Bentuk kedua adalah berkaitan dengan mutasi pada

the glucokinase gene on chromosome 7p (55,56). yang glukokinase gen pada kromosom 7p (55,56).

Glucokinase converts glucose to glucose–6–phosphate, the Glukokinase mengkonversi glukosa menjadi glukosa-6-fosfat, yang

metabolism of which in turn stimulates insulin secretion by metabolisme yang pada gilirannya merangsang sekresi insulin oleh

the beta cell. sel beta. Thus, glucokinase serves as the “glucose Dengan demikian, glukokinase berfungsi sebagai glukosa "

sensor” for the beta cell. sensor "untuk sel beta. Because of defects in the Karena cacat pada

glucokinase gene, increased levels of glucose are necessary gen glukokinase, peningkatan kadar glukosa diperlukan

to elicit normal levels of insulin secretion. untuk memperoleh tingkat normal sekresi insulin. A third form is Bentuk ketiga adalah

associated with a mutation in the HNF4" gene on terkait dengan mutasi pada gen "HNF4 pada

chromosome 20q (57). kromosom 20q (57). HNF4" is a transcription factor which HNF4 "adalah faktor transkripsi yang

is involved in the regulation of the expression of HNF1". A terlibat dalam pengaturan ekspresi HNF1 ". A

fourth variant has recently been ascribed to mutations in keempat varian baru-baru ini dianggap berasal dari mutasi pada

another transcription factor gene, IPF–1, which in its faktor lain transkripsi gen, IPF-1, yang dalam

homozygous form leads to total pancreatic agenesis (58). bentuk homozigot menyebabkan total agenesis pankreas (58).

Page 32 Page 32

26 26

Specific genetic defects in other individuals who have a Khusus cacat genetik pada individu lain yang memiliki

similar clinical presentation are currently being defined. presentasi klinis yang serupa saat ini sedang didefinisikan.

Point mutations in mitochondrial DNA have been found to be Point mutasi pada DNA mitokondria telah ditemukan

associated with diabetes mellitus and deafness (59). berhubungan dengan diabetes mellitus dan tuli (59). The most Yang paling

common mutation occurs at position 3243 in the tRNA mutasi yang umum terjadi pada posisi 3243 di tRNA

leucine gene, leading to an A to G substitution. gen leusin, yang mengarah ke A ke G substitusi. An identical Sebuah identik

lesion occurs in the MELAS syndrome (Mitochondrial lesi terjadi pada sindrom Melas (mitokondria

myopathy, Encephalopathy, Lactic Acidosis, and Stroke–like miopati, ensefalopati, Asidosis laktat, dan Stroke-seperti

syndrome); however, diabetes is not part of this syndrome, sindrom), namun, diabetes bukan merupakan bagian dari sindrom ini,

suggesting for unknown reasons different phenotypic menyarankan untuk alasan yang tidak diketahui fenotipik berbeda

expressions of this genetic lesion (60). ekspresi ini lesi genetik (60).

Genetic abnormalities that result in the inability to convert Kelainan genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk mengkonversi

proinsulin to insulin have been identified in a few families. proinsulin terhadap insulin telah diidentifikasi dalam beberapa keluarga.

Such traits are usually inherited in an autosomal dominant sifat-sifat tersebut biasanya diwariskan dalam autosomal dominan

pattern (61,62) and the resultant carbohydrate intolerance is pola (61,62) dan intoleransi karbohidrat yang dihasilkan

mild. ringan. Similarly, mutant insulin molecules with impaired Demikian pula, molekul insulin mutan dengan gangguan

receptor binding have been identified in a few families. mengikat reseptor telah diidentifikasi dalam beberapa keluarga. These Ini

are also associated with autosomal inheritance and either juga terkait dengan pewarisan autosom dan baik

normal or only mildly impaired carbohydrate metabolism normal atau hanya sedikit gangguan metabolisme karbohidrat

(63,64). (63,64).

7.3.2 Genetic defects in insulin action 7.3.2 cacat genetik dalam tindakan insulin

There are some unusual causes of diabetes which result from Ada beberapa penyebab diabetes yang tidak biasa hasil dari

genetically determined abnormalities of insulin action. ditentukan secara genetik kelainan tindakan insulin. The The

metabolic abnormalities associated with mutations of the kelainan metabolik yang berhubungan dengan mutasi dari

insulin receptor may range from hyperinsulinaemia and reseptor insulin bisa berkisar dari hyperinsulinaemia dan

modest hyperglycaemia to symptomatic diabetes (65,66). sederhana hiperglikemia diabetes simptomatik (65,66).

Some individuals with these mutations have acanthosis Beberapa individu dengan mutasi ini telah acanthosis

nigricans. nigricans. Women may have virilization and have enlarged, Perempuan mungkin memiliki virilisasi dan telah diperbesar,

Page 33 Page 33

27 27

cystic ovaries. kistik ovarium. In the past, this syndrome was termed Type A Di masa lalu, sindrom ini disebut Tipe A

insulin resistance (65). resistensi insulin (65). Leprechaunism and Rabson– Leprechaunism dan Rabson-

Mendenhall syndrome are two paediatric syndromes that sindrom Mendenhall adalah dua sindrom pediatrik yang

have mutations in the insulin receptor gene with subsequent mengalami mutasi pada gen reseptor insulin dengan berikutnya

alterations in insulin receptor function and extreme insulin perubahan pada fungsi reseptor insulin dan insulin ekstrim

resistance (66). resistensi (66). The former has characteristic facial features Yang pertama memiliki fitur wajah karakteristik

while the latter is associated with abnormalities of teeth and sedangkan yang terakhir dikaitkan dengan kelainan gigi dan

nails and pineal gland hyperplasia. kuku dan hiperplasia kelenjar pineal.

7.3.3 Diseases of the exocrine pancreas 7.3.3 Penyakit eksokrin pankreas

Any process that diffusely injures the pancreas can cause Setiap proses yang difus melukai pankreas dapat menyebabkan

diabetes. diabetes. Acquired processes include pancreatitis, trauma, proses Akuisisi meliputi pankreatitis, trauma,

infection, pancreatic carcinoma, and pancreatectomy (67,68). infeksi, kanker pankreas, dan pancreatectomy (67,68).

With the exception of cancer, damage to the pancreas must be Dengan pengecualian dari kanker, kerusakan pankreas harus

extensive for diabetes to occur. luas untuk diabetes untuk terjadi. However, adenocarcinomas Namun, adenocarcinoma

that involve only a small portion of the pancreas have been yang melibatkan hanya sebagian kecil dari pankreas telah

associated with diabetes. terkait dengan diabetes. This implies a mechanism other Ini berarti mekanisme lain

than simple reduction in beta–cell mass (69). dari pengurangan sederhana di-sel beta massa (69). If extensive Jika luas

enough, cystic fibrosis and haemochromatosis will also cukup, cystic fibrosis dan hemokromatosis juga akan

damage beta cells and impair insulin secretion (70,71). kerusakan sel beta dan merusak sekresi insulin (70,71).

Fibrocalculous pancreatopathy may be accompanied by Fibrocalculous pancreatopathy dapat disertai dengan

abdominal pain radiating to the back and pancreatic sakit perut menjalar ke bagian belakang dan pankreas

calcification on X–ray and ductal dilatation (72). kalsifikasi pada X-ray dan dilatasi duktus (72). Pancreatic Pankreas

fibrosis and calcified stones in the exocrine ducts are found at fibrosis dan kalsifikasi batu dalam saluran eksokrin ditemukan di

autopsy. otopsi.

7.3.4 Endocrinopathies 7.3.4 Endocrinopathies

Several hormones (eg growth hormone, cortisol, glucagon, Beberapa hormon (misalnya hormon pertumbuhan, kortisol, glukagon,

epinephrine) antagonize insulin action. epinefrin) menentang tindakan insulin. Diseases associated Penyakit yang berhubungan

with excess secretion of these hormones can cause diabetes dengan sekresi kelebihan hormon ini dapat menyebabkan diabetes

(eg Acromegaly, Cushing's Syndrome, Glucagonoma and (Misalnya acromegaly, Sindrom Cushing, Glucagonoma dan

Page 34 Page 34

28 28

Phaeochromocytoma) (73). Feokromositoma) (73). These forms of hyperglycaemia Bentuk-bentuk hiperglikemia

typically resolve when the hormone excess is removed. biasanya mengatasi kelebihan hormon saat dihapus.

Somatostatinoma, and aldosteronoma–induced hypokalaemia, Somatostatinoma, dan aldosteronoma-induced hipokalemia,

can cause diabetes, at least in part by inhibiting insulin dapat menyebabkan diabetes, setidaknya sebagian oleh insulin menghambat

secretion (74,75). sekresi (74,75). Hyperglycaemia generally resolves Hiperglikemia umumnya menyelesaikan

following successful removal of the tumour. setelah pengangkatan tumor berhasil.

7.3.5 Drug– or chemical–induced diabetes 7.3.5 Obat-atau kimia-diabetes diinduksi

Many drugs can impair insulin secretion. Banyak obat yang dapat mengganggu sekresi insulin. These drugs may Obat ini mungkin

not, by themselves, cause diabetes but they may precipitate tidak, dengan sendirinya, menyebabkan diabetes tetapi mereka dapat menimbulkan

diabetes in persons with insulin resistance (76,77). diabetes pada orang dengan resistensi insulin (76,77). In such Dalam

cases, the classification is ambiguous, as the primacy of beta– kasus, klasifikasi ini ambigu, sebagai keunggulan beta-

cell dysfunction or insulin resistance is unknown. sel disfungsi atau resistensi insulin tidak diketahui. Certain Tertentu

toxins such as Vacor (a rat poison) and pentamidine can racun seperti Vacor (racun tikus) dan dapat pentamidin

permanently destroy pancreatic beta cells (78–80). permanen menghancurkan sel beta pankreas (78-80).

Fortunately, such drug reactions are rare. Untungnya, reaksi obat tersebut langka. There are also many Ada juga banyak

drugs and hormones which can impair insulin action. obat-obatan dan hormon yang dapat merusak tindakan insulin.

Examples include nicotinic acid and glucocorticoids (71,72). Contohnya termasuk asam nicotinic dan glukokortikoid (71,72).

The list shown in Table 4 is not all–inclusive, but reflects the Daftar yang ditampilkan pada Tabel 4 tidak semua inklusif, tetapi mencerminkan

more commonly recognized drug–, hormone–, or toxin– lebih umum dikenal-obat, hormon, atau racun-

induced forms of diabetes and hyperglycaemia. diinduksi bentuk diabetes dan hiperglikemia.

7.3.6 Infections 7.3.6 Infeksi

Certain viruses have been associated with beta–cell virus tertentu telah dikaitkan dengan beta-sel

destruction. kehancuran. Diabetes occurs in some patients with congenital Diabetes terjadi pada beberapa pasien dengan bawaan

rubella (81). rubella (81). In addition, Coxsackie B, cytomegalovirus and Selain itu, Coxsackie B, cytomegalovirus dan

other viruses (eg adenovirus and mumps) have been virus lain (misalnya adenovirus dan gondok) telah

implicated in inducing the disease (82–84). terlibat dalam mendorong penyakit (82-84).

Page 35 Page 35

29 29

7.3.7 Uncommon but specific forms of immune– 7.3.7 Jarang tapi spesifik bentuk kekebalan

mediated diabetes mellitus mediated diabetes mellitus

Diabetes may be associated with several immunological Diabetes mungkin terkait dengan beberapa imunologi

diseases with a pathogenesis or aetiology different from that penyakit dengan etiologi patogenesis atau berbeda dari yang

which leads to the Type 1 diabetes process. yang mengarah ke proses 1 diabetes tipe. Postprandial Setelah makan siang

hyperglycaemia of a severity sufficient to fulfil the criteria hiperglikemia keparahan yang cukup untuk memenuhi kriteria

for diabetes has been reported in rare individuals who untuk diabetes telah dilaporkan pada orang langka yang

spontaneously develop insulin autoantibodies (85,86). spontan mengembangkan autoantibodi insulin (85,86).

However, these individuals generally present with symptoms Namun, orang-orang ini umumnya hadir dengan gejala

of hypoglycaemia rather than hyperglycaemia. daripada hipoglikemia hiperglikemia. The “stiff man The kaku manusia "

syndrome” is an autoimmune disorder of the central nervous sindrom "adalah gangguan autoimun dari saraf pusat

system, characterized by stiffness of the axial muscles with sistem, ditandai oleh kekakuan otot-otot aksial dengan

painful spasms (87). menyakitkan kejang (87). Affected people usually have high titres orang yang terkena biasanya memiliki titer yang tinggi

of the GAD autoantibodies and approximately one-half will dari autoantibodies GAD dan sekitar satu-setengah akan

develop diabetes. mengembangkan diabetes. Patients receiving interferon alpha have Pasien yang menerima interferon alfa memiliki

been reported to develop diabetes associated with islet cell dilaporkan untuk mengembangkan diabetes yang terkait dengan sel islet

autoantibodies and, in certain instances, severe insulin autoantibodies dan, dalam kasus tertentu, insulin parah

deficiency (88). defisiensi (88).

Anti–insulin receptor antibodies can cause diabetes by Anti-antibodi reseptor insulin dapat menyebabkan diabetes

binding to the insulin receptor, thereby reducing the binding mengikat reseptor insulin, sehingga mengurangi mengikat

of insulin to target tissues (89). insulin untuk menargetkan jaringan (89). However, these antibodies Namun, antibodi

also can act as an insulin agonist after binding to the receptor juga dapat bertindak sebagai agonis insulin setelah mengikat reseptor

and can thereby cause hypoglycaemia (90). dan dengan demikian dapat menyebabkan hipoglikemia (90). Anti–insulin Anti-insulin

receptor antibodies are occasionally found in patients with antibodi reseptor kadang-kadang ditemukan pada pasien dengan

systemic lupus erythematosus and other autoimmune diseases lupus eritematosus sistemik dan penyakit autoimun lainnya

(91). (91). As in other states of extreme insulin resistance, patients Seperti di negara-negara lain resistensi insulin ekstrim, pasien

with anti–insulin receptor antibodies often have acanthosis dengan anti-antibodi reseptor insulin seringkali memiliki acanthosis

nigricans. nigricans. In the past, this syndrome was termed Type B Di masa lalu, sindrom ini disebut Tipe B

insulin resistance. resistensi insulin.

Page 36 Page 36

30 30

7.3.8 Other genetic syndromes sometimes 7.3.8 Sindrom genetik lain yang kadang

associated with diabetes terkait dengan diabetes

Many genetic syndromes are accompanied by an increased sindrom genetik Banyak disertai dengan peningkatan

incidence of diabetes mellitus. kejadian diabetes mellitus. These include the Ini termasuk

chromosomal abnormalities of Down's syndrome, kelainan kromosom's sindrom Down,

Klinefelter's syndrome and Turner's syndrome. Klinefelter's syndrome dan Turner's syndrome. Wolfram’s Wolfram's

syndrome is an autosomal recessive disorder characterized by sindrom adalah suatu gangguan resesif autosomal ditandai dengan

insulin–deficient diabetes and the absence of beta cells at kekurangan insulin diabetes dan tidak adanya sel beta pada

autopsy (92). autopsi (92). Additional manifestations include diabetes manifestasi tambahan termasuk diabetes

insipidus, hypogonadism, optic atrophy, and neural deafness. insipidus, hipogonadisme, atrofi optik, dan tuli saraf.

These and other similar disorders are listed in Table 5. Ini dan gangguan serupa lainnya tercatat pada Tabel 5.

Page 37 Page 37

31 31

8. 8.

The Metabolic Syndrome Sindrom metabolik

A major classification, diagnostic and therapeutic challenge Sebuah klasifikasi besar, dan tantangan diagnostik terapeutik

is the person with hypertension, central (upper body) obesity, adalah orang dengan hipertensi, sentral (tubuh bagian atas) obesitas,

and dyslipidaemia, with or without hyperglycaemia. dan dislipidemia, dengan atau tanpa hiperglikemia. This Ini

group of people is at high risk of macrovascular disease (22). sekelompok orang berisiko tinggi penyakit makrovaskuler (22).

Often a person with abnormal glucose tolerance (IGT or Seringkali seseorang dengan toleransi glukosa abnormal (IGT atau

diabetes) will be found to have at least one or more of the diabetes) akan ditemukan memiliki setidaknya satu atau lebih dari

other cardiovascular disease (CVD) risk components (22). lain penyakit kardiovaskuler) risiko penyakit kardiovaskuler komponen ((22).

This clustering has been labelled variously as Syndrome X clustering ini telah diberi label beragam seperti Sindrom X

(22), the Insulin Resistance Syndrome (47), or the Metabolic (22), Insulin Resistance Syndrome (47), atau metabolik

Syndrome (47). Sindrom (47).

Epidemiological studies confirm that this syndrome occurs Studi epidemiologis pastikan bahwa sindrom ini terjadi

commonly in a wide variety of ethnic groups including umumnya dalam berbagai kelompok etnis termasuk

Caucasians, Afro–Americans, Mexican–Americans, Asian Kaukasia, Afro-Amerika, Meksiko-Amerika, Asia

Indians, Chinese, Australian Aborigines, Polynesians and India, Cina, Aborigin Australia, Polinesia dan

Micronesians (47,93). Mikronesia (47,93). In 1988 Reaven focused attention on Pada tahun 1988 Reaven memusatkan perhatian pada

this cluster, naming it Syndrome X (22). cluster ini, penamaan itu Sindrom X (22). Central obesity was Central obesitas

not included in the original description so the term Metabolic tidak termasuk dalam deskripsi asli sehingga istilah Metabolik

Syndrome is now favoured. Sindrom sekarang disukai.

Evidence is accumulating that insulin resistance may be the Bukti adalah mengumpulkan bahwa resistensi insulin mungkin

common aetiological factor for the individual components of Faktor etiologi umum untuk masing-masing komponen

the Metabolic Syndrome (47,93,94), although there appears yang Metabolic Syndrome (47,93,94), meskipun tampaknya ada

to be heterogeneity in the strength of the insulin resistance akan heterogenitas dalam kekuatan resistensi insulin

relationship with different components between, and even hubungan dengan komponen yang berbeda antara, dan bahkan

within, populations. dalam, populasi. Alone, each component of the cluster Saja, setiap komponen dari cluster

conveys increased CVD risk, but as a combination they menyampaikan peningkatan risiko CVD, tetapi sebagai kombinasi mereka

Page 38 Page 38

32 32

become much more powerful (95). menjadi jauh lebih kuat (95). This means that the Ini berarti bahwa

management of persons with hyperglycaemia and other pengelolaan orang dengan hiperglikemia dan lainnya

features of the Metabolic Syndrome should focus not only on fitur dari Sindrom Metabolik harus fokus tidak hanya pada

blood glucose control but also include strategies for reduction glukosa darah kontrol tetapi juga mencakup strategi pengurangan

of the other CVD risk factors (96). dari faktor-faktor risiko CVD lainnya (96).

It is well documented that the features of the Metabolic Hal ini didokumentasikan dengan baik bahwa fitur dari Metabolik

Syndrome can be present for up to 10 years before detection Sindrom bisa hadir sampai 10 tahun sebelum deteksi

of the glycaemic disorders (97). dari gangguan glisemik (97). This is important in relation Hal ini penting dalam kaitannya

to the aetiology of the hyperglycaemia and the associated untuk etiologi hiperglikemia dan yang terkait

CVD risk, and the potential to prevent CVD and its morbidity CVD risiko, dan potensi untuk mencegah CVD dan morbiditas yang

and mortality in persons with glucose intolerance. dan kematian pada orang dengan intoleransi glukosa.

The Metabolic Syndrome with normal glucose tolerance Dengan toleransi glukosa normal Sindrom Metabolik

identifies the subject as a member of a group at very high risk mengidentifikasi subjek sebagai anggota kelompok di berisiko tinggi sangat

of future diabetes. diabetes masa depan. Thus, vigorous early management of the Dengan demikian, kuat awal pengelolaan

syndrome may have a significant impact on the prevention of sindrom mungkin memiliki dampak yang signifikan terhadap pencegahan

both diabetes and cardiovascular disease (98). diabetes dan penyakit kardiovaskuler (98).

8.1 Definition 8.1 Definisi

There is no internationally agreed definition for the Tidak ada definisi yang disepakati secara internasional untuk

Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome. The following, which does not imply Berikut, yang tidak berarti

causal relationships, is suggested as a working definition to hubungan kausal, disarankan sebagai definisi kerja untuk

be improved upon in due course: glucose intolerance, IGT or diperbaiki pada pada waktunya: intoleransi glukosa, IGT atau

diabetes mellitus and/or insulin resistance together with two diabetes mellitus dan / atau resistensi insulin bersama dengan dua

or more of the other components listed below: atau lebih dari komponen lain yang tercantum di bawah ini:

• Impaired glucose regulation or diabetes (see Table 1) • Gangguan regulasi glukosa atau diabetes (lihat Tabel 1)

Page 39 Page 39

33 33

• Insulin resistance (under hyperinsulinaemic, euglycaemic • Resistensi insulin (bawah hyperinsulinaemic, euglycaemic

conditions, glucose uptake below lowest quartile for kondisi, glukosa serapan bawah kuartil terendah untuk

background population under investigation) latar belakang penduduk dalam penyelidikan)

• Raised arterial pressure = 140/90 mmHg • Dibesarkan = 140/90 mmHg tekanan arteri

• Raised plasma triglycerides ( = 1.7 mmol l • trigliserida plasma Dibesarkan (= 1,7 l mmol

–1 -1

; 150 mg dl ; 150 mg dl

–1 -1

) )

and/or low HDL–cholesterol (< 0.9 mmol l dan / atau kolesterol HDL rendah (<0,9 l mmol

–1 -1

, 35 mg dl , 35 mg dl

–1 -1

men; < 1.0 mmol l laki-laki; <1,0 l mmol

–1 -1

, 39 mg dl , 39 mg dl

–1 -1

women) perempuan)

• Central obesity (males: waist to hip ratio > 0.90; females: • Central obesitas (laki-laki: pinggang terhadap pinggul> 0,90; perempuan:

waist to hip ratio > 0.85) and/or BMI > 30 kg m pinggang terhadap pinggul> 0,85) dan / atau BMI> 30 kg m

–2 -2

• Microalbuminuria (urinary albumin excretion rate = 20 • Mikroalbuminuria (Tingkat ekskresi albumin urin = 20

µ g min µ g min

–1 -1

or albumin:creatinine ratio = 30 mg g atau albumin: kreatinin rasio = 30 mg g

–1 -1

) )

Several other components of the Metabolic Syndrome have komponen lain Beberapa Sindrom Metabolik memiliki

been described (eg hyperuricaemia, coagulation disorders, telah dijelaskan (hyperuricaemia misalnya, gangguan koagulasi,

raised PAI–1, etc.) but they are not necessary for the mengangkat PAI-1, dll) tetapi mereka tidak diperlukan untuk

recognition of the condition. pengakuan atas kondisi.

8.2 8.2

Future needs Kebutuhan masa mendatang

A clear description of the essential components of the Sebuah gambaran yang jelas dari komponen penting dari

syndrome is needed together with data to support the relative sindrom diperlukan bersama-sama dengan data untuk mendukung relatif

importance of each component. pentingnya masing-masing komponen. Internationally agreed criteria Kriteria yang disepakati secara internasional

for central obesity, insulin resistance and hyperinsulinaemia untuk obesitas sentral, resistensi insulin dan hyperinsulinaemia

would be of major assistance. akan bantuan utama.

Page 40 Page 40

34 34

References Referensi

1. 1. WHO Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second Komite Pakar WHO untuk Diabetes Mellitus. Kedua

Report . Laporan. Geneva: WHO, 1980. Geneva: WHO, 1980. Technical Report Series Seri Laporan Teknis

646. 646.

2. 2. National Diabetes Data Group. National Diabetes Data Group. Classification and Klasifikasi dan

diagnosis of diabetes mellitus and other categories of diagnosis diabetes mellitus dan kategori lainnya

glucose intolerance. Diabetes 1979; 28: 1039–57. intoleransi glukosa:. Diabetes 1979; 28 1039-1057.

3. 3. World Health Organization. Diabetes Mellitus: Report Organisasi Kesehatan Dunia: Diabetes. Mellitus Laporan

of a WHO Study Group . dari Kelompok Studi WHO. Geneva: WHO, 1985. Geneva: WHO, 1985.

Technical Report Series 727. Seri Laporan Teknis 727.

4. 4. The Expert Committee on the Diagnosis and Komite Ahli pada Diagnosis dan

Classification of Diabetes Mellitus. Klasifikasi Diabetes Mellitus. Report of the Expert Laporan Ahli

Committee on the Diagnosis and Classification of Komite Diagnosis dan Klasifikasi

Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 1183–97. Diabetes Mellitus:. Diabetes Care 1997; 20 1183-1197.

5. 5. Alberti KGMM, Zimmet PZ for the WHO Consultation. KGMM Alberti, Zimmet PZ untuk Konsultasi WHO.

Definition, diagnosis and classification of diabetes Definisi, diagnosis dan klasifikasi diabetes

mellitus and its complications. mellitus dan komplikasinya. Part 1: diagnosis and Bagian 1: diagnosis dan

classification of diabetes mellitus. klasifikasi diabetes mellitus. Provisional report of Sementara laporan

a WHO Consultation. Diabetic Medicine 1998; 15 : Konsultasi WHO 15 Diabetic. Kedokteran 1998;:

539–553. 539-553.

6. 6. McCance DR, Hanson RL, Charles MA, Jacobsson DR McCance, RL Hanson, Charles MA, Jacobsson

LTH, Pettitt DJ, Bennett PH et al . LTH, Pettitt DJ, ID Bennett et al. Comparison of tests Perbandingan tes

for glycated haemoglobin and fasting and two hour untuk hemoglobin terglikasi dan puasa dan dua jam

plasma glucose concentrations as diagnostic methods konsentrasi glukosa plasma sebagai metode diagnostik

for diabetes. BMJ 1994; 308: 1323–28. untuk diabetes:. BMJ 1994; 308 1323-1328.

Page 41 Page 41

35 35

7. 7. Finch CF, Zimmet PZ, Alberti KGMM. Finch CF, PZ Zimmet, KGMM Alberti. Determining Menentukan

diabetes prevalence: a rational basis for the use of prevalensi diabetes: dasar rasional untuk penggunaan

fasting plasma glucose concentrations? Diabetic konsentrasi glukosa plasma puasa? diabetes

Medicine 1990; 7: 603–10. Kedokteran 1990; 7: 603-10.

8. 8. Engelgau MM, Thompson TJ, Herman WH, Boyle JP, Engelgau MM, Thompson TJ, WH Herman, JP Boyle,

Aubert RE, Kenny SJ et al . Aubert RE, SJ et al Kenny. Comparison of fasting and Perbandingan puasa dan

2–hour glucose and HbA 2 jam glukosa dan HbA

1c 1c

levels for diagnosing tingkat untuk mendiagnosa

diabetes: diagnostic criteria and performance revisited. diabetes: kriteria diagnostik dan kinerja ditinjau kembali.

Diabetes Care 1997; 20: 785–91. Diabetes Care 1997; 20: 785-91.

9. 9. Charles MA, Balkau B, Vauzelle–Kervoeden F, Thibult Charles MA, B Balkau, Vauzelle-Kervoeden, Thibult F

N, Eschwège E. Revision of diagnostic criteria for N, Eschwège E. Revisi kriteria diagnostik untuk

diabetes (Letter). Lancet 1996; 348: 1657–58. diabetes (Surat):. Lancet 1996; 348 1657-1658.

10. 10. DECODE Study Group on behalf of the European DeCODE Study Group atas nama Eropa

Diabetes Epidemiology Study Group. Diabetes Kelompok Studi Epidemiologi. Will new baru akan

diagnostic criteria for diabetes mellitus change Kriteria diagnostik diabetes mellitus perubahan

phenotype of patients with diabetes? fenotipe pasien dengan diabetes? Reanalysis of Reanalisis

European epidemiological data. BMJ 1998; 317 : 371– Eropa epidemiologi data -. BMJ 1998; 317: 371

375. 375.

11. 11. De Vegt F, Dekker JM, Stehouwer CDA, Nijpels G, Vegt De F, Dekker JM, CDA Stehouwer, Nijpels G,

Bouter LM, Heine RJ. LM Bouter, Heine RJ. The 1997 American Diabetes American Diabetes 1997

Association criteria versus the 1985 World Health Asosiasi kriteria versus Kesehatan Dunia 1985

Organization criteria for the diagnosis of abnormal Organisasi kriteria untuk diagnosis abnormal

glucose tolerance: poor agreement in the Hoorn Study. toleransi glukosa: perjanjian miskin di Studi Hoorn.

Diabetes Care 1998; 21 : 1686–1690. Diabetes Care 1998; 21: 1686-1690.

12. 12. Wahl PW, Savage PJ, Psaty BM, Orchard TJ, Robbins Wahl PW, Savage PJ, BM Psaty, Orchard TJ, Robbins

JA, Tracy RP. JA, Tracy RP. Diabetes in older adults: comparison of Diabetes pada orang dewasa yang lebih tua: perbandingan

1997 American Diabetes Association classification of 1997 American Diabetes Association klasifikasi

diabetes mellitus with 1985 WHO classification. Lancet diabetes mellitus dengan klasifikasi WHO 1985. Lancet

1998; 352: 1012–1015. 1998; 352: 1012-1015.

Page 42 Page 42

36 36

13. 13. Harris MI, Eastman RC, Cowie CC, Flegal KM, Harris MI, RC Eastman, Cowie CC, KM Flegal,

Eberhardt MS. Eberhardt MS. Comparison of diabetes diagnostic Perbandingan diabetes diagnostik

categories in the US population according to 1997 kategori penduduk AS menurut 1997

American Diabetes Association and 1980–1985 World American Diabetes Association dan 1980-1985 Dunia

Health Organization diagnostic criteria. Diabetes Care Organisasi Kesehatan diagnostik kriteria. Diabetes Care

1997; 20: 1859–62. 1997; 20: 1859-62.

14. 14. Ramachandran A, Snehalatha C, Latha E, Vijay V. Ramachandran A, Snehalatha C, E Latha, Vijay V.

Evaluation of the use of fasting plasma glucose as a Evaluasi penggunaan glukosa plasma puasa sebagai

new diagnostic criterion for diabetes in Asian Indian baru kriteria diagnostik untuk diabetes di Asia India

population (Letter). Diabetes Care 1998; 21: 666–67. penduduk (Surat):. Diabetes Care 1998; 21 666-67.

15. 15. Kuzuya T, Matsuda A. Classification of diabetes on the Kuzuya T, Matsuda A. Klasifikasi diabetes pada

basis of etiologies versus degree of insulin deficiency. dasar etiologi versus derajat kekurangan insulin.

Diabetes Care 1997; 20: 219–20. Diabetes Care 1997; 20: 219-20.

16. 16. Hoet JJ, Tripathy BB, Rao RH, Yajnik CS. Hoet JJ, BB Tripathy, Rao RH, Yajnik CS. Malnutrition Malnutrisi

and diabetes in the tropics. Diabetes Care 1996; 19: dan diabetes di daerah tropis 19. Diabetes Care 1996;:

1014–17. 1014-1017.

17. 17. Tripathy BB, Samal KC. Tripathy BB, KC Samal. Overview and consensus Ikhtisar dan konsensus

statement on diabetes in tropical areas. Diabetes pernyataan pada diabetes di daerah tropis. Diabetes

Metab Rev 1997; 13: 63–76. Metab Rev 1997; 13: 63-76.

18. 18. Shaw JE, Zimmet PZ, de Courten M, Dowse GK, Shaw JE, PZ Zimmet, de M Courten, GK mencelup,

Gareeboo H, Hemraj F et al . Gareeboo H, Hemraj F et al. IFG or IGT: what best IFG atau IGT: apa yang terbaik

predicts future diabetes? diabetes memprediksi masa depan? A view of the new ADA Sebuah pemandangan ADA baru

recommendations. Diabetes Care 1999 (In press) rekomendasi 1999. Diabetes Care (Dalam pers)

19. 19. Larsson H, Berglund G, Lindgärde F, Ahrén B. Larsson H, Berglund G, Lindgärde F, Ahrén B.

Comparison of ADA and WHO criteria for diagnosis of Perbandingan ADA dan WHO kriteria untuk diagnosis

diabetes and glucose intolerance. Diabetologia 1998; diabetes dan intoleransi glukosa 1998. Diabetologia;

41 : 1124–1125. 41: 1124-1125.

20. 20. Fuller JH, Shipley MJ, Rose G, Jarrett RJ, Keen H. JH Fuller, Shipley MJ, Rose G, Jarrett RJ, Keen H.

Coronary heart disease risk and impaired glucose Risiko penyakit jantung koroner dan glukosa

tolerance: the Whitehall Study. Lancet 1980; i: 1373– toleransi: Studi Whitehall -. Lancet 1980; i: 1373

76. 76.

Page 43 Page 43

37 37

21. 21. Alberti KGMM. Alberti KGMM. The clinical implications of Impaired The implikasi klinis Gangguan

Glucose Tolerance. Diabet Med 1996; 13: 927–37. Toleransi. Glukosa Diabet Med 1996; 13: 927-37.

22. 22. Reaven GM. Reaven GM. Role of insulin resistance in human Peran resistensi insulin pada manusia

disease. Diabetes 1988; 37: 1595–607. penyakit:. Diabetes 1988; 37 1595-607.

23. 23. McCance DR, Hanson RL, Pettitt DJ, Bennett PH, McCance DR, RL Hanson, Pettitt DJ, PH Bennett,

Hadden DR, Knowler WC. Hadden DR, WC Knowler. Diagnosing diabetes Mendiagnosis diabetes

mellitus – do we need new criteria? Diabetologia mellitus - yang kita butuhkan kriteria baru Diabetologia?

1997; 40: 247–55. 1997; 40: 247-55.

24. 24. Zimmet PZ, Tuomi T, Mackay R, Rowley MJ, Knowles PZ Zimmet, T Tuomi, R Mackay, Rowley MJ, Knowles

W, Cohen M et al . W, Cohen M et al. Latent autoimmune diabetes Laten diabetes autoimun

mellitus in adults (LADA): the role of antibodies to melitus pada orang dewasa (Lada): peran antibodi terhadap

glutamic acid decarboxylase in diagnosis and asam glutamat dekarboksilase dalam diagnosis dan

prediction of insulin dependency. Diabetic Med 1994; prediksi ketergantungan insulin 1994. diabetes Med;

11: 299–303. 11: 299-303.

25. 25. Humphrey ARG, McCarty DJ, Mackay IR, Rowley MJ, Humphrey ARG, McCarty DJ, IR Mackay, Rowley MJ,

Dwyer T, Zimmet P. Autoantibodies to glutamic acid Dwyer T, Zimmet P. autoantibodies menjadi asam glutamat

decarboxylase and phenotypic features associated dekarboksilase dan fitur fenotipik terkait

with early insulin treatment in individuals with adult– dengan pengobatan insulin dini pada individu dengan orang dewasa-

onset diabetes mellitus. Diabetic Med 1998; 15: 113– onset diabetes mellitus -. Diabetic Med 1998; 15: 113

19. 19.

26. 26. Japan and Pittsburgh Childhood Diabetes Research Jepang dan Riset Anak Diabetes Pittsburgh

Groups. Groups. Coma at onset of young insulin–dependent Coma saat onset insulin-dependent muda

diabetes in Japan: the result of a nationwide survey. diabetes di Jepang: hasil survei nasional.

Diabetes 1985; 34: 1241–46. Diabetes 1985; 34: 1241-46.

27. 27. Zimmet PZ. Zimmet PZ. The pathogenesis and prevention of Patogenesis dan pencegahan

diabetes in adults. Diabetes Care 1995; 18: 1050–64. diabetes pada orang dewasa:. Diabetes Care 1995; 18 1050-1064.

28. 28. Willis JA, Scott RS, Brown LJ, Forbes LV, Schmidli RS, Willis JA, RS Scott, Brown LJ, Forbes LV, RS Schmidli,

Zimmet PZ et al . PZ Zimmet et al. Islet cell antibodies and antibodies Islet sel antibodi dan antibodi

against glutamic acid decarboxylase in newly terhadap dekarboksilase asam glutamat dalam baru

diagnosed adult–onset diabetes mellitus. Diabetes Res didiagnosis dewasa-onset diabetes mellitus. Diabetes Res

Clin Pract 1996; 33: 89–97. Clin Pract 1996; 33: 89-97.

Page 44 Page 44

38 38

29. 29. Hother–Nielsen O, Faber O, Sørensen NS, Beck– Repot-repot-Nielsen O, O Faber, NS Sørensen, Beck-

Nielsen H. Classification of newly diagnosed diabetic H. Nielsen Klasifikasi baru didiagnosa diabetes

patients as insulin–requiring or non–insulin–requiring pasien sebagai insulin-membutuhkan atau non-insulin-yang membutuhkan

based on clinical and biochemical variables. Diabetes berdasarkan variabel klinis dan biokimia. Diabetes

Care 1988; 11: 531–37. Care 1988; 11: 531-37.

30. 30. Verge CF, Gianani R, Kawasaki E, Yu L, Pietropaolo Ambang CF, R Gianani, E Kawasaki, L Yu, Pietropaolo

M, Jackson RA et al . M, Jackson RA et al. Predicting type I diabetes in first– Memprediksi tipe I diabetes pada pertama

degree relatives using a combination of insulin, GAD, gelar kerabat menggunakan kombinasi insulin, GAD,

and ICA512bdc/IA–2 autoantibodies. Diabetes 1996; dan ICA512bdc/IA-2 autoantibodi 1996. Diabetes;

45: 926–33. 45: 926-33.

31. 31. Mølbak AG, Christau B, Marner B, Borch–Johnsen K, Mølbak AG, B Christau, B Marner,-Johnsen K Borch,

Nerup J. Incidence of insulin–dependent diabetes Nerup J. Insiden insulin-dependent diabetes

mellitus in age groups over 30 years in Denmark. mellitus dalam kelompok usia lebih dari 30 tahun di Denmark.

Diabet Med 1994; 11: 650–55. Diabet Med 1994; 11: 650-55.

32. 32. Betterle C, Zanette F, Pedini B, Presotto F, Rapp LB, Betterle C, Zanette F, Pedini B, Presotto M, LB Rapp,

Monsciotti CM et al . Monsciotti CM et al. Clinical and subclinical organ– Klinis dan subklinis organ

specific autoimmune manifestations in type 1 (insulin– manifestasi autoimun spesifik dalam tipe 1 (insulin-

dependent) diabetic patients and their first–degree dependent) diabetes pasien dan pertama mereka derajat

relatives. Diabetologia 1983; 26: 431–36. kerabat:. Diabetologia 1983; 26 431-36.

33. 33. McLarty DG, Athaide I, Bottazzo GF, Swai ABM, McLarty DG, Athaide saya, GF Bottazzo, ABM Swai,

Alberti KGMM. Alberti KGMM. Islet cell antibodies are not specifically antibodi sel Islet tersebut tidak secara khusus

associated with insulin–dependent diabetes in rural berhubungan dengan insulin-dependent diabetes di daerah pedesaan

Tanzanian Africans. Diabetes Res Clin Pract 1990; 9: Tanzania Afrika 9. Diabetes Res Clin Pract 1990;:

219–24. 219-24.

34. 34. Ahrén B, Corrigan CB. Ahrén B, CB Corrigan. Intermittent need for insulin in a Intermittent kebutuhan insulin dalam

subgroup of diabetic patients in Tanzania. Diabet Med subkelompok pasien diabetes di Tanzania. Diabet Med

1984; 2: 262–64. 1984; 2: 262-64.

Page 45 Page 45

39 39

35. 35. DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E.

Pathogenesis of NIDDM. Patogenesis dari NIDDM. In: Alberti KGMM, Zimmet P, Dalam: Alberti KGMM, P Zimmet,

DeFronzo RA, eds. International Textbook of Diabetes DeFronzo RA, eds. Textbook Internasional Diabetes

Mellitus . Mellitus. 2 2

nd nd

edn. edn. Chichester: John Wiley, 1997: pp Chichester: John Wiley, 1997: pp

635–712. 635-712.

36. 36. Lillioja S, Mott DM, Spraul M, Ferraro R, Foley JE, Lillioja S, DM Mott, M Spraul, R Ferraro, JE Foley,

Ravussin E et al . Ravussin E et al. Insulin resistance and insulin Resistensi insulin dan insulin

secretory dysfunction as precursors of non–insulin– sekretori disfungsi sebagai prekursor non-insulin-

dependent diabetes. tergantung diabetes. Prospective Study of Pima Calon Studi Pima

Indians. N Engl J Med 1993; 329: 1988–92. India:. N ENGL J Med 1993; 329 1988-1992.

37. 37. Mooy JM, Grootenhuis PA, de Vries H, Valkenburg HA, Mooy JM, Grootenhuis PA, de Vries H, Valkenburg HA,

Bouter LM, Kostense PJ et al . Bouter LM, PJ Kostense et al. Prevalence and Prevalensi dan

determinants of glucose intolerance in a Dutch faktor-faktor penentu intoleransi glukosa dalam Belanda

population. populasi. The Hoorn Study. Diabetes Care 1995; 18: Studi Hoorn 18. Diabetes Care 1995;:

1270–73. 1270-1273.

38. 38. Harris MI. Harris MI. Undiagnosed NIDDM; clinical and public Terdiagnosis NIDDM; klinis dan publik

health issues. Diabetes Care 1993; 16: 642–52. masalah kesehatan:. Diabetes Care 1993; 16 642-52.

39. 39. Campbell PJ, Carlson MG. Campbell PJ, Carlson MG. Impact of obesity on insulin Dampak obesitas pada insulin

action in NIDDM. Diabetes 1993; 42: 405–10. tindakan dalam NIDDM:. Diabetes 1993; 42 405-10.

40. 40. Bogardus C, Lillioja S, Mott DM, Hollenbeck C, Reaven Bogardus C, S Lillioja, DM Mott, C Hollenbeck, Reaven

G. Relationship between degree of obesity and in vivo G. Hubungan antara tingkat obesitas dan in vivo

insulin action in man. Am J Physiol 1985; 248: E286– insulin tindakan manusia:. Am J Physiol 1985; 248-E286

E291. E291.

41. 41. Kissebah AH, Vydelingum N, Murray R, Evans DF, Kissebah AH, Vydelingum N, R Murray, Evans DF,

Hartz AJ, Kalkhoff RK et al . Hartz AJ, Kalkhoff RK et al. Relationship of body fat Hubungan lemak tubuh

distribution to metabolic complications of obesity. J Clin distribusi komplikasi metabolik obesitas. J Clin

Endocrinol Metab 1982; 54: 254–60. Endocrinol Metab 1982; 54: 254-60.

Page 46 Page 46

40 40

42. 42. Banerji MA, Chaiken RI, Huey H, Tuomi T, Norin AJ, Banerji MA, Chaiken RI, H Kwik, T Tuomi, Norin AJ,

MacKay IR et al . MacKay IR et al. GAD antibody negative NIDDM in GAD NIDDM antibodi negatif di

adult black subjects with diabetic ketoacidosis and dewasa hitam subyek dengan ketoasidosis diabetik dan

increased frequency of human leukocyte antigen DR3 peningkatan frekuensi antigen leukosit manusia DR3

and DR4: flatbush diabetes. Diabetes 1994; 43: 741– dan DR4: Flatbush diabetes -. Diabetes 1994; 43: 741

45. 45.

43. 43. Umpierrez GE, Casals MMC, Gebhardt SSP, Mixon Umpierrez GE, Casals MMC, SSP Gebhardt, Mixon

PS, Clark WS, Phillips LS. PS, Clark WS, Phillips LS. Diabetic ketoacidosis in Diabetes ketoasidosis di

obese African–Americans. Diabetes 1995; 44: 790–95. obesitas Afrika-Amerika:. Diabetes 1995; 44 790-95.

44. 44. Polonsky KS, Sturis J, Bell GI. Polonsky KS, Sturis J, Bell GI. Non–insulin–dependent Non-insulin-dependent

diabetes mellitus: a genetically programmed failure of diabetes mellitus: a diprogram kegagalan genetik dari

the beta cell to compensate for insulin resistance. N sel beta untuk mengkompensasi resistensi insulin. N

Engl J Med 1996; 334: 777–84. ENGL J Med 1996; 334: 777-84.

45. 45. Simonson DC, Ferrannini E, Bevilacqua S, Smith D, Simonson DC, E Ferrannini, S Bevilacqua, Smith D,

Barrett E, Carlson R et al . Barrett E, R Carlson et al. Mechanism of improvement Mekanisme perbaikan

in glucose metabolism after chronic glyburide therapy. dalam metabolisme glukosa setelah terapi glyburide kronis.

Diabetes 1984; 33: 838–45. Diabetes 1984; 33: 838-45.

46. 46. Wing RR, Blair EH, Bononi P, Marcus MD, Watanabe Wing RR, EH Blair, P Bononi, Marcus MD, Watanabe

R, Bergman RN. R, RN Bergman. Caloric restriction per se is a pembatasan kalori per se adalah

significant factor in improvements in glycemic control faktor signifikan dalam peningkatan kontrol glikemik

and insulin sensitivity during weight loss in obese dan sensitivitas insulin selama penurunan berat badan pada obesitas

NIDDM patients. Diabetes Care 1994; 17: 30–36. Pasien NIDDM:. Diabetes Care 1994; 17 30-36.

47. 47. Zimmet PZ. Zimmet PZ. Kelly West Lecture 1991: challenges in Kelly Kuliah Barat 1991: tantangan dalam

diabetes epidemiology: from West to the rest. Diabetes epidemiologi diabetes: dari Barat ke sisanya Diabetes.

Care 1992; 15: 232–52. Care 1992; 15: 232-52.

48. 48. Harris MI, Cowie CC, Stern MP, Boyko ES, Reiber GE, Harris KM, Cowie CC, MP Stern, ES Boyko, GE Reiber,

Bennett PH, eds. Diabetes in America . Bennett PH, eds. Diabetes di Amerika. 2 2

nd nd

edn. edn.

Washington DC: US Government Printing Office, 1995 Washington DC: Pemerintah AS Printing Office, 1995

(NIH publ. No. 95–1468). (Publ NIH 95-1468. No).

Page 47 Page 47

41 41

49. 49. Valle T, Tuomilehto J, Eriksson J. Epidemiology of Valle T, Tuomilehto J, Eriksson J. Epidemiologi

NIDDM in Europids. NIDDM di Europids. In: Alberti KGMM, Zimmet P, Dalam: Alberti KGMM, P Zimmet,

DeFronzo RA, eds. International Textbook of Diabetes DeFronzo RA, eds. Textbook Internasional Diabetes

Mellitus . Mellitus. 2 2

nd nd

edn. edn. Chichester: John Wiley, 1997: pp Chichester: John Wiley, 1997: pp

125–42. 125-42.

50. 50. de Courten M, Bennett PH, Tuomilehto J, Zimmet P. de Courten M, PH Bennett, Tuomilehto J, Zimmet P.

Epidemiology of NIDDM in Non–Europids. Epidemiologi NIDDM dalam Non-Europids. In: Alberti Dalam: Alberti

KGMM, Zimmet P, DeFronzo RA, eds. International KGMM, Zimmet P, DeFronzo RA, eds. Internasional

Textbook of Diabetes Mellitus . Buku teks Diabetes Mellitus. 2 2

nd nd

edn. edn. Chichester: Chichester:

John Wiley, 1997: pp 143–70. John Wiley, 1997: pp 143-70.

51. 51. Knowler WC, Nelson RG, Saad M, Bennett PH, Pettitt Knowler WC, RG Nelson, M Saad, PH Bennett, Pettitt

DJ. DJ. Determinants of diabetes mellitus in the Pima Penentu diabetes melitus di Pima

Indians. Diabetes Care 1993; 16: 216–27. India:. Diabetes Care 1993; 16 216-27.

52. 52. Byrne MM, Sturis J, Menzel S, Yamagata K, Fajans Byrne MM, Sturis J, S Menzel, K Yamagata, Fajans

SS, Dronsfield MJ et al . SS, Dronsfield MJ et al. Altered insulin secretory Diubah sekresi insulin

response to glucose in diabetic and nondiabetic tanggapan terhadap glukosa dalam diabetes dan nondiabetes

subjects with mutations in the diabetes susceptibility subyek dengan mutasi pada kerentanan diabetes

gene MODY 3 on chromosome 20. Diabetes 1996; 45: Mody 3 gen pada kromosom 20 45. Diabetes 1996;:

1503–10. 1503-1510.

53. 53. Clement K, Pueyo ME, Vaxillaire M, Rakotoambinina Clement K, Pueyo ME, M Vaxillaire, Rakotoambinina

B, Thuillier F, Passa P et al . B, Thuillier F, Passa P et al. Assessment of insulin Penilaian insulin

sensitivity in glucokinase–deficient subjects. sensitivitas in-kekurangan mata pelajaran glukokinase.

Diabetologia 1996; 39: 82–90. Diabetologia 1996; 39: 82-90.

54. 54. Yamagata K, Oda N, Kaisaki PJ, Menzel S, Furuta H, Yamagata K, N Oda, Kaisaki PJ, S Menzel, H furuta,

Vaxillaire M et al . Vaxillaire M et al. Mutations in the hepatocyte nuclear Mutasi pada hepatosit nuklir

factor–1" gene in maturity–onset diabetes of the young Faktor-1 "gen di-onset diabetes tempo muda

(MODY 3). Nature 1996; 384: 455–58. (Mody 3):. Sifat 1996; 384 455-58.

55. 55. Froguel P, Vaxillaire M, Sun F, Velho G, Zouali H, Froguel P, M Vaxillaire, Sun F, G Velho, H Zouali,

Butel MO et al . Butel MO et al. Close linkage of glucokinase locus on linkage Tutup dari glukokinase lokus pada

chromosome 7p to early–onset non–insulin–dependent kromosom 7p untuk awal-awal non-insulin-dependent

diabetes. Nature 1992; 356: 162–64. diabetes:. Sifat 1992; 356 162-64.

Page 48 Page 48

42 42

56. 56. Vionnet N, Stoffel M, Takeda J, Yasuda K, Bell GI, Vionnet N, M Stoffel, Takeda J, K Yasuda, GI Bell,

Zouali H et al . Zouali H et al. Nonsense mutation in the glucokinase Omong kosong mutasi pada glukokinase

gene causes early–onset non–insulin–dependent gen penyebab awal-awal non-insulin-dependent

diabetes. Nature 1992; 356: 721–22. diabetes:. Sifat 1992; 356 721-22.

57. 57. Yamagata K, Furuta H, Oda N, Kaisaki PJ, Menzel S, Yamagata K, furuta H, N Oda, Kaisaki PJ, S Menzel,

Cox NJ et al . Cox NJ et al. Mutations in the hepatocyte nuclear Mutasi pada hepatosit nuklir

factor–4" gene in maturity–onset diabetes of the young Faktor-4 "gen in-onset diabetes tempo muda

(MODY 1). Nature 1996; 384: 458–60. (Mody 1):. Sifat 1996; 384 458-60.

58. 58. Stoffers DA, Ferrer J, Clarke WL, Habener JF. Stoffers DA, Ferrer J, WL Clarke, JF Habener. Early– Dini

onset type–II diabetes mellitus (MODY4) linked to onset II diabetes mellitus tipe (MODY4) terkait dengan

IPF1 . Nature Genetics 1997; 117: 138–39. . IPF1 Nature Genetics 1997; 117: 138-39.

59. 59. Walker M, Turnbull DM. Walker M, DM Turnbull. Mitochondrial related diabetes: Mitokondria terkait diabetes:

a clinical perspective. Diabet Med 1997; 14: 1007–09. perspektif klinis:. Diabet Med 1997; 14 1007-1009.

60. 60. Johns DR. Johns DR. Mitochondrial DNA and disease. N Engl J Mitokondria DNA dan penyakit. N ENGL J

Med 1995; 333: 638–44. Med 1995; 333: 638-44.

61. 61. Gruppuso PA, Gorden P, Kahn CR, Cornblath M, Gruppuso PA, P Gorden, Kahn CR, M Cornblath,

Zeller WP, Schwartz R. Familial hyperproinsulinemia Zeller WP, Schwartz R. Keluarga hyperproinsulinemia

due to a proposed defect in conversion of proinsulin to karena cacat diajukan dalam konversi proinsulin untuk

insulin. N Engl J Med 1984; 311: 629–34. . Insulin N ENGL J Med 1984; 311: 629-34.

62. 62. Robbins DC, Shoelson SE, Rubenstein AH, Tager HS. Robbins DC, Shoelson SE, Rubenstein AH, HS Tager.

Familial hyperproinsulinemia: two cohorts secreting Keluarga hyperproinsulinemia: dua kohort secreting

indistinguishable type II intermediates of proinsulin Tipe II tidak dapat dibedakan peralihan dari proinsulin

conversion. J Clin Invest 1984; 73: 714–19. . Konversi J Clin Invest 1984; 73: 714-19.

63. 63. Haneda M, Polonsky KS, Bergenstal RM, Jaspan JB, Haneda M, KS Polonsky, RM Bergenstal, JB Jaspan,

Shoelson SE, Blix PM et al . Shoelson SE, Blix AM et al. Familial hyperinsulinemia Keluarga hyperinsulinemia

due to a structurally abnormal insulin. karena insulin abnormal struktural. Definition of an Definisi dari

emerging new clinical syndrome. N Engl J Med 1984; muncul sindrom klinis baru 1984. N ENGL J Med;

310: 1288–94. 310: 1288-1294.

Page 49 Page 49

43 43

64. 64. Sanz N, Karam JH, Horita S, Bell GI. Sanz N, Karam JH, S Horita, GI Bell. Prevalence of Prevalensi

insulin–gene mutations in non–insulin–dependent mutasi gen insulin-non-insulin-dependent

diabetes mellitus. N Engl J Med 1986; 314: 1322–23. diabetes mellitus:. N ENGL J Med 1986; 314 1322-1323.

65. 65. Kahn CR, Flier JS, Bar RS, Archer JA, Gorden P, Kahn CR, JS flier, RS Bar, JA Archer, P Gorden,

Martin MM et al . Martin MM et al. The syndromes of insulin resistance Sindrom resistensi insulin

and acanthosis nigricans. N Engl J Med 1976; 294: dan nigricans acanthosis 294. N ENGL J Med 1976;:

739–45. 739-45.

66. 66. Taylor SI. Taylor SI. Lilly Lecture: molecular mechanisms of Lilly Kuliah: mekanisme molekuler

insulin resistance: lessons from patients with mutations resistensi insulin: pelajaran dari pasien dengan mutasi

in the insulin–receptor gene. Diabetes 1992; 41: 1473– di-gen reseptor insulin:. Diabetes 1992; 41 1473 -

90. 90.

67. 67. Gullo L, Pezzilli R, Morselli–Labate AM, and the Italian Gullo L, R Pezzilli, Morselli-Labate AM, dan Italia

Pancreatic Cancer Study Group. Kanker Pankreas Kelompok Studi. Diabetes and the risk Diabetes dan risiko

of pancreatic cancer. N Engl J Med 1994; 331: 81–84. kanker pankreas.. N ENGL J Med 1994; 331: 81-84

68. 68. Larsen S, Hilsted J, Tronier B, Worning H. Metabolic Larsen S, Hilsted J, B Tronier, Worning H. Metabolik

control and B cell function in patients with insulin– DNS dan fungsi sel B pada pasien dengan insulin-

dependent diabetes mellitus secondary to chronic diabetes mellitus tergantung sekunder kronis

pancreatitis. Metabolism 1987; 36: 964–67. pankreatitis:. Metabolism 1987; 36 964-67.

69. 69. Permert J, Larsson J, Westermark GT, Herrington MK, Permert J Larsson, J, GT Westermark, MK Herrington,

Christmanson L, Pour PM et al . L Christmanson, Tuang AM et al. Islet amyloid Pulau kecil amiloid

polypeptide in patients with pancreatic cancer and polipeptida pada pasien dengan kanker pankreas dan

diabetes. N Engl J Med 1994; 330: 313–18. diabetes:. N ENGL J Med 1994; 330 313-18.

70. 70. Moran A, Pyzdrowski KL, Weinreb J, Kahn BB, Smith Moran A, KL Pyzdrowski, Weinreb J, BB Kahn, Smith

SA, Adams KS et al . SA, Adams KS et al. Insulin sensitivity in cystic fibrosis. Insulin sensitivitas dalam cystic fibrosis.

Diabetes 1994; 43: 1020–26. Diabetes 1994; 43: 1020-26.

71. 71. Phelps G, Chapman I, Hall P, Braund W, Mackinnon Phelps G, Chapman saya, P Hall, W Braund, Mackinnon

M. Prevalence of genetic haemochromatosis among M. Prevalensi hemokromatosis genetik di antara

diabetic patients. Lancet 1989; ii: 233–34. pasien diabetes:. Lancet 1989; ii 233-34.

Page 50 Page 50

44 44

72. 72. Yajnik CS, Shelgikar KM, Naik SS, Kanitkar SV, Yajnik CS, KM Shelgikar, SS Naik, SV Kanitkar,

Orskov H, Alberti KGMM et al . Orskov H, KGMM Alberti et al. The ketoacidosis– ketoasidosis The-

resistance in fibro–calculous–pancreatic–diabetes. perlawanan di FIBRO-calculous--diabetes pankreas.

Diabetes Res Clin Pract 1992; 15: 149–56. Diabetes Res Clin Pract 1992; 15: 149-56.

73. 73. MacFarlane IA. MacFarlane IA. Endocrine diseases and diabetes Penyakit endokrin dan diabetes

mellitus. mellitus. In: Pickup JC, Williams G, eds. Textbook of Dalam: Pickup JC, Williams G, eds dari. Buku Pelajaran

Diabetes . Diabetes. 2 2

nd nd

edn. edn. Oxford: Blackwell, 1997: pp 64.1– Oxford: Blackwell, 1997: pp 64,1-

64.20. 64,20.

74. 74. Krejs GJ, Orci L, Conlon JM, Ravazzola M, Davis GR, GJ Krejs, L Orci, JM Conlon, M Ravazzola, Davis GR,

Raskin P et al . Raskin P et al. Somatostatinoma syndrome. N Engl J Somatostatinoma sindrom. N ENGL J

Med 1979; 301: 285–92. Med 1979; 301: 285-92.

75. 75. Conn JW. JW samb. Hypertension, the potassium ion and Hipertensi, ion kalium dan

impaired carbohydrate tolerance. N Engl J Med 1965; gangguan karbohidrat toleransi 1965. N ENGL J Med;

273: 1135–43. 273: 1135-1143.

76. 76. Pandit MK, Burke J, Gustafson AB, Minocha A, Peiris MK Pandit, Burke J, Gustafson AB, Minocha A, Peiris

AN. AN. Drug–induced disorders of glucose tolerance. Ann Obat-induced gangguan toleransi glukosa. Ann

Intern Med 1993; 118: 529–40. Intern Med 1993; 118: 529-40.

77. 77. O'Byrne S, Feely J. Effects of drugs on glucose O'Byrne S, feely J. Efek obat pada glukosa

tolerance in non–insulin–dependent diabetes (parts I toleransi di-insulin-dependent diabetes non (bagian I

and II). Drugs 1990; 40: 203–19. dan II):. Obat 1990; 40 203-19.

78. 78. Gallanosa AG, Spyker DA, Curnow RT. Gallanosa AG, DA Spyker, RT Curnow. Diabetes Diabetes

mellitus associated with autonomic and peripheral mellitus berhubungan dengan otonom dan perifer

neuropathy after Vacor poisoning: a review. Clin neuropati setelah keracunan Vacor:. tinjauan Clin

Toxicol 1981; 18: 441–49. Toxicol 1981; 18: 441-49.

79. 79. Esposti MD, Ngo A, Myers MA. Esposti MD, Ngo A Myers MA,. Inhibition of Penghambatan

mitochondrial complex I may account for IDDM induced kompleks mitokondria saya dapat menjelaskan IDDM yang disebabkan

by intoxication with rodenticide Vacor. Diabetes 1996; oleh intoksikasi dengan rodentisida Vacor 1996. Diabetes;

45: 1531–34. 45: 1531-34.

Page 51 Page 51

45 45

80. 80. Assan R, Perronne C, Assan D, Chotard L, Mayaud C, Assan R, C Perronne, Assan D, L Chotard, C Mayaud,

Matheron S et al . Matheron S et al. Pentamidine–induced derangements Pentamidin-induced derangements

of glucose homeostasis. Diabetes Care 1995; 18: 47– glukosa. homeostasis dari Diabetes Care 1995; 18: 47 -

55. 55.

81. 81. Forrest JA, Menser MA, Burgess JA. Forrest JA, MA Menser, JA Burgess. High frequency of Frekuensi tinggi

diabetes mellitus in young patients with congenital diabetes melitus pada pasien muda dengan bawaan

rubella. Lancet 1971; ii: 332–34. rubella:. Lancet 1971; ii 332-34.

82. 82. King ML, Bidwell D, Shaikh A, Voller A, Banatvala JE. ML King, Bidwell D, Shaikh A, Völler A JE Banatvala,.

Coxsackie–B–virus–specific IgM responses in children Coxsackie-B-virus-spesifik IgM tanggapan pada anak-anak

with insulin–dependent (juvenile–onset; type 1) dengan insulin-dependent (-onset remaja; tipe 1)

diabetes mellitus. Lancet 1983; i: 1397–99. diabetes mellitus:. Lancet 1983; i 1397-1399.

83. 83. Karjalainen J, Knip M, Hyoty H, Linikki P, Ilonen J, Karjalainen J, KNIP M, H Hyoty, P Linikki, Ilonen J,

Kaar M–L et al . Kaar M-L et al. Relationship between serum insulin Hubungan antara serum insulin

antibodies, islet cell antibodies and Coxsackie–B4 and antibodi, antibodi sel islet dan Coxsackie-B4 dan

mumps virus–specific antibodies at the clinical gondok antibodi spesifik virus di klinis

manifestation of type 1 (insulin–dependent) diabetes. manifestasi dari 1 (insulin-dependent) diabetes tipe.

Diabetologia 1988; 31: 146–52. Diabetologia 1988; 31: 146-52.

84. 84. Pak CY, Eun H, McArthur RG, Yoon J. Association of Pak CY, H Eun, Yoon McArthur, J. RG Asosiasi

cytomegalovirus infection with autoimmune type 1 infeksi sitomegalovirus dengan tipe autoimun 1

diabetes. Lancet 1988; ii: 1–4. diabetes:. Lancet 1988; ii 1-4.

85. 85. Hirata Y, Ishizu H, Ouchi N et al . Hirata Y, H Ishizu, Ouchi N et al. Insulin autoimmunity Insulin autoimunitas

in a case of spontaneous hypoglycaemia. J Jpn Diabet dalam kasus hipoglikemia spontan JPN. J Diabet

Soc 1970; 13: 312–20. Soc 1970; 13: 312-20.

86. 86. Bodansky HJ, Grant PJ, Dean BM, McNally J, Bottazzo Bodansky HJ, Grant PJ, BM Dean, McNally J, Bottazzo

GF, Hambling MH et al . GF, MH Hambling et al. Islet–cell antibodies and insulin Pulau-sel antibodi dan insulin

autoantibodies in association with common viral autoantibodies berkaitan dengan umum virus

infections. Lancet 1986; ii: 1351–53. infeksi:. Lancet 1986; ii 1351-53.

87. 87. Solimena M, De Camilli P. Autoimmunity to glutamic Solimena M, De Camilli P. autoimunitas untuk glutamat

acid decarboxylase (GAD) in Stiff–Man syndrome and asam dekarboksilase (GAD) di-Man sindrom Stiff dan

insulin–dependent diabetes mellitus. Trends Neurosci insulin-dependent diabetes mellitus. Tren Neurosci

1991; 14: 452–57. 1991; 14: 452-57.

Page 52 Page 52

46 46

88. 88. Fabris P, Betterle C, Floreani A, Greggio NA, de Fabris P, C Betterle, Floreani A, Greggio NA, de

Lazzari F, Naccarato R et al . Lazzari F, R et al Naccarato. Development of type 1 Pengembangan tipe 1

diabetes mellitus during interferon alfa therapy for diabetes mellitus selama terapi alfa interferon untuk

chronic HCV hepatitis (Letter). Lancet 1992; 340: 548. HCV kronis hepatitis (Surat):. Lancet 1992; 340 548.

89. 89. Flier JS. Flier JS. Lilly Lecture: syndromes of insulin resistance: Lilly Kuliah: sindrom resistensi insulin:

from patient to gene and back again. Diabetes 1992; dari pasien ke gen dan kembali lagi 1992. Diabetes;

41: 1207–19. 41: 1207-19.

90. 90. Kahn CR, Baird KL, Flier JS, Jarrett DB. CR Kahn, Baird KL, JS flier, DB Jarrett. Effects of Pengaruh

autoantibodies to the insulin receptor on isolated autoantibodies ke reseptor insulin pada terisolasi

adipocytes. J Clin Invest 1977; 60: 1094–106. adipocytes:. J Clin Invest 1977; 60 1094-106.

91. 91. Tsokos GC, Gorden P, Antonovych T, Wilson CB, GC Tsokos Gorden P,, T Antonovych, CB Wilson,

Balow JE. Balow JE. Lupus nephritis and other autoimmune Lupus nefritis dan lainnya autoimun

features in patients with diabetes mellitus due to fitur pada pasien dengan diabetes mellitus karena

autoantibody to insulin receptors. Ann Intern Med autoantibody pada reseptor insulin. Ann Intern Med

1985; 102: 176–81. 1985; 102: 176-81.

92. 92. Barrett TG, Bundey SE, Macleod AF. Barrett TG, Bundey SE, AF Macleod.

Neurodegeneration and diabetes: UK nationwide study Neurodegeneration dan diabetes: Inggris studi nasional

of Wolfram (DIDMOAD) syndrome. Lancet 1995; 346: dari Wolfram (DIDMOAD) sindrom 346. Lancet 1995;:

1458–63. 1458-1463.

93. 93. Stern MP. Stern MP. The insulin resistance syndrome. Perlawanan sindrom insulin. In: Alberti Dalam: Alberti

KGMM, Zimmet P, DeFronzo RA, eds. International KGMM, Zimmet P, DeFronzo RA, eds. Internasional

Textbook of Diabetes Mellitus . Buku teks Diabetes Mellitus. 2 2

nd nd

edn. edn. Chichester: Chichester:

John Wiley, 1997: pp 255–83. John Wiley, 1997: pp 255-83.

94. 94. Haffner SM, Valdez RA, Hazuda HP, Mitchell BD, Haffner SM, Valdez RA, Hazuda HP, Mitchell BD,

Morales PA, Stern MP. Morales PA, MP Stern. Prospective analysis of the Calon analisis

insulin resistance syndrome (Syndrome X). Diabetes resistensi insulin sindrom (Syndrome X). Diabetes

1992; 41: 715–22. 1992; 41: 715-22.

95. 95. Kaplan NM. Kaplan NM. The deadly quartet: upper body adiposity, Kuartet mematikan: adipositas tubuh bagian atas,

glucose intolerance, hypertriglyceridaemia and intoleransi glukosa, hipertrigliseridemia dan

hypertension. Arch Intern Med 1989; 149: 1514–20. hipertensi:. Arch Intern Med 1989; 149 1514-1520.

Page 53 Page 53

47 47

96. 96. European Arterial Risk Policy Group on behalf of the Eropa Arteri Kebijakan Risiko Group atas nama

International Diabetes Federation (European Region). Federasi Diabetes Internasional (Wilayah Eropa).

A strategy for arterial risk assessment and Sebuah strategi untuk penilaian risiko arteri dan

management in Type 2 (non–insulin–dependent) manajemen dalam tipe 2 (non-insulin-dependent)

diabetes. Diabet Med 1997; 14: 611–21. diabetes:. Diabet Med 1997; 14 611-21.

97. 97. Mykkänen L, Kuusisto J, Pyörälä K, Laakso M. Mykkänen L, Kuusisto J, K Pyörälä, Laakso M.

Cardiovascular disease risk factors as predictors of Kardiovaskular faktor risiko penyakit sebagai prediktor

Type 2 (non–insulin–dependent) diabetes mellitus in Tipe 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus di

elderly subjects. Diabetologia 1993; 36: 553–59. tua subjek:. Diabetologia 1993; 36 553-59.

98. 98. Eriksson KF, Lindegärde F. Prevention of Type 2 (non– Eriksson KF, Lindegärde F. Pencegahan tipe 2 (non-

insulin–dependent) diabetes mellitus by diet and insulin-dependent) diabetes mellitus oleh diet dan

physical exercise. Diabetologia 1991; 34: 891–98. latihan fisik:. Diabetologia 1991; 34 891-98.

Page 54 Page 54

48 48

Annex 1 Lampiran 1

The Oral Glucose Tolerance Test The Test Toleransi Glukosa Oral

The oral glucose tolerance test (OGTT) is principally used for Uji toleransi glukosa oral (OGTT) yang terutama digunakan untuk

diagnosis when blood glucose levels are equivocal, during diagnosis ketika kadar glukosa darah yang samar-samar, selama

pregnancy, or in epidemiological studies. kehamilan, atau dalam studi epidemiologi.

The OGTT should be administered in the morning after at least OGTT harus diberikan pada pagi hari setelah sedikitnya

three days of unrestricted diet (greater than 150 g of carbohydrate tiga hari diet terbatas (lebih dari 150 g karbohidrat

daily) and usual physical activity. harian) dan aktivitas fisik biasa. Recent evidence suggests that a Bukti terbaru menunjukkan bahwa

reasonable (30–50g) carbohydrate containing meal should be wajar (30-50g) mengandung karbohidrat harus makan

consumed on the evening before the test. dikonsumsi pada malam sebelum ujian. The test should be Pengujian harus

preceded by an overnight fast of 8–14 hours, during which water didahului dengan cepat semalam 8-14 jam, di mana air

may be drunk. mungkin diminum. Smoking is not permitted during the test. Merokok tidak diizinkan selama pengujian. The The

presence of factors that influence interpretation of the results of the adanya faktor yang mempengaruhi interpretasi hasil

test must be recorded (eg medications, inactivity, infection, etc.). uji harus dicatat (misalnya obat-obatan, tidak aktif, infeksi, dll).

After collection of the fasting blood sample, the subject should Setelah koleksi sampel darah puasa, subjek harus

drink 75 g of anhydrous glucose or 82.5 g of glucose monohydrate minum 75 g glukosa anhidrat atau 82,5 g glukosa monohidrat

(or partial hydrolysates of starch of the equivalent carbohydrate (Atau parsial hidrolisat pati dari karbohidrat setara

content) in 250–300 ml of water over the course of 5 minutes. isi) dalam 250-300 ml air selama 5 menit. For Untuk

children, the test load should be 1.75 g of glucose per kg body anak-anak, beban uji harus 1,75 g glukosa per kg tubuh

weight up to a total of 75 g of glucose. berat sampai dengan total 75 g glukosa. Timing of the test is from the Waktu dari tes ini adalah dari

beginning of the drink. awal minuman. Blood samples must be collected 2 hours Sampel darah harus dikumpulkan 2 jam

after the test load. setelah beban uji.

Unless the glucose concentration can be determined immediately, Kecuali konsentrasi glukosa dapat ditentukan segera,

the blood sample should be collected in a tube containing sodium sampel darah harus dikumpulkan dalam sebuah tabung berisi natrium

fluoride (6 mg per ml whole blood) and immediately centrifuged to fluorida (6 mg per darah seluruh ml) dan segera sentrifugasi untuk

separate the plasma; the plasma should be frozen until the glucose memisahkan plasma, plasma harus beku sampai glukosa

concentration can be estimated. Konsentrasi dapat diperkirakan. For interpretation of results, refer Untuk interpretasi hasil, lihat

to Table 1. Tabel 1.

Page 55 Page 55

49 49

Annex 2 Lampiran 2

Methods for measuring substances in blood and urine Metode pengukuran zat dalam darah dan urine

Measurement of glucose in blood Pengukuran glukosa dalam darah

Reductiometric methods (the Somogyi–Nelson, the ferricyanide Reductiometric metode (yang Somogyi-Nelson, yang ferricyanide

and neocuprine autoanalyser methods) are still in use for blood dan metode autoanalyser neocuprine) yang masih digunakan untuk darah

glucose measurement. glukosa pengukuran. The o –toluidine method also remains in use The-toluidin metode o juga tetap digunakan

but enzyme–based methods are widely available, for both tapi berbasis metode enzim banyak tersedia, baik untuk

laboratory and near–patient use. laboratorium dan-pasien menggunakan dekat. Highly accurate and rapid (1–2 Sangat akurat dan cepat (1-2

min) devices are now available based on immobilized glucose min) perangkat yang sekarang tersedia berdasarkan glukosa amobil

oxidase electrodes. oksidase elektroda. Hexokinase and glucose dehydrogenase Heksokinase dan dehidrogenase glukosa

methods are used for reference. Metode yang digunakan untuk referensi.

Whole blood samples preserved with fluoride show an initial rapid sampel darah utuh diawetkan dengan fluorida menunjukkan awal cepat

fall in glucose of up to 10 % at room temperature, but subsequent jatuh glukosa hingga 10% pada suhu kamar, tetapi selanjutnya

decline is slow; centrifugation prevents the initial fall. penurunan lambat; sentrifugasi mencegah jatuhnya awal. Whole blood Seluruh darah

glucose values are 15 % lower than corresponding plasma values nilai glukosa 15% lebih rendah daripada nilai plasma terkait

in patients with a normal haematocrit reading, and arterial values pada pasien dengan membaca hematokrit normal, dan nilai-nilai arteri

are about 7 % higher than corresponding venous values. sekitar 7% lebih tinggi dari nilai vena yang sesuai.

The use of reagent–strip glucose oxidase methods has made Penggunaan metode strip glukosa oksidase-pereaksi telah membuat

bedside estimation of blood glucose very popular. samping tempat tidur estimasi glukosa darah yang sangat populer. However, the Namun,

cost of the reagent–strips remains high. biaya strip reagen-tetap tinggi. Some methods still require Beberapa metode masih memerlukan

punctilious technique, accurate timing, and storage of strips in cermat teknik, waktu akurat, dan penyimpanan strip di

airtight containers. wadah kedap udara. Reasonably quantitative results can be obtained Hasil kuantitatif cukup dapat diperoleh

even with visual colour–matching techniques. bahkan dengan teknik pencocokan warna-visual. Electrochemical and Elektrokimia dan

reflectance meters can give coefficients of variation of well under 5 meter reflektansi dapat memberikan koefisien variasi baik di bawah 5

%. %. Reagent–strip methods have been validated under tropical Pereaksi-strip metode telah divalidasi bawah tropis

conditions, but are sensitive to extreme climatic conditions. kondisi, tetapi sensitif terhadap kondisi iklim ekstrim.

Diabetes may be strongly suspected from the results of reagent– Diabetes mungkin sangat diduga dari hasil reagen-

strip glucose estimation, but the diagnosis cannot be confidently strip glukosa estimasi, tetapi diagnosis tidak dapat percaya diri

excluded by the use of this method. dikecualikan dengan menggunakan metode ini. Confirmation of diagnosis Konfirmasi diagnosis

requires estimation by laboratory methods. memerlukan estimasi dengan metode laboratorium.

Patients can easily collect small blood samples themselves (either Pasien dengan mudah dapat mengumpulkan sampel darah kecil sendiri (baik

in specially prepared plastic or glass capillary tubes or on dalam menyiapkan plastik khusus atau tabung kapiler kaca atau di

Page 56 Page 56

50 50

filter–paper), and self–monitoring using glucose reagent–strips filter-kertas), dan self-monitoring menggunakan reagen-strip glukosa

with direct colour–matching or meters is now widely practised. dengan langsung pencocokan warna-atau meter kini secara luas dipraktekkan.

Patients should be properly trained in the appropriate techniques Pasien harus benar dilatih dalam teknik yang tepat

to avoid inaccurate or misleading results. untuk menghindari hasil yang tidak akurat atau menyesatkan.

The insulin–treated patient is commonly requested to build up a The-pasien rawat insulin umumnya diminta untuk membangun sebuah

“glycaemic profile” by self–measurement of blood glucose at "Glikemik profil" sendiri-pengukuran glukosa darah pada

specific times of the day (and night). khusus kali hari (dan malam). A “7–point profile” is useful, A "-point profil 7" berguna,

with samples taken before and 90 min after breakfast, before dengan sampel yang diambil sebelum dan 90 menit setelah sarapan, sebelum

and 90 min after lunch, before and 90 min after an evening dan 90 menit setelah makan siang, sebelum dan 90 menit setelah malam

meal, and just before going to bed. makan, dan hanya sebelum pergi tidur. Occasionally patients may Kadang-kadang pasien mungkin

arrange to wake at 0300 h to collect and measure a nocturnal mengatur untuk bangun pada 0300 h untuk mengumpulkan dan mengukur suatu malam

sample. sampel. The complete profile rarely needs to be collected within Profil lengkap jarang perlu dikumpulkan dalam

a single 24–hour period, and it may be compiled from samples jangka waktu 24 jam tunggal, dan mungkin akan dikompilasi dari sampel

collected at different times over several days. dikumpulkan pada waktu yang berbeda selama beberapa hari.

Measurement of glucose in urine Pengukuran glukosa dalam urin

Insulin–treated patients who do not have access to facilities for Insulin-merawat pasien yang tidak memiliki akses ke fasilitas

self–measurement of blood glucose should test urine samples diri-pengukuran glukosa darah harus menguji sampel urin

passed after rising, before main meals, and before going to bed. berlalu setelah naik, sebelum makan utama, dan sebelum pergi tidur.

Non–insulin–dependent patients do not need to monitor their -Insulin-dependent pasien rokok tidak perlu memonitor

urine so frequently. urin begitu sering. Urine tests are of somewhat limited value, tes urin adalah nilai yang agak terbatas,

however, because of the great variation in urine glucose Namun, karena variasi besar di glukosa urin

concentration for given levels of blood glucose. konsentrasi untuk tingkat tertentu glukosa darah. The correlation korelasi

between blood and urine glucose may be improved a little by antara darah dan glukosa urin dapat ditingkatkan sedikit demi

collecting short–term fractions (15–30 min) of the urine output. mengumpulkan panjang fraksi pendek (15-30 menit) dari output urin.

Benedict's quantitative solution or self–boiling, caustic kuantitatif solusi's Benedict atau diri mendidih, kaustik

soda/copper sulphate tablets may be used or the more soda sulfat tembaga tablet / dapat digunakan atau yang lebih

convenient, but costly, semi–quantitative enzyme–based test– nyaman, tapi mahal, semi-kuantitatif enzim berbasis uji-

strips. strip.

Ketone bodies in urine and blood Badan keton dalam urin dan darah

The appearance of persistent ketonuria associated with Munculnya ketonuria gigih yang terkait dengan

hyperglycaemia or high levels of glycosuria in the diabetic hiperglikemia atau tingkat tinggi glycosuria dalam diabetes

patient points to an unacceptably severe level of metabolic pasien menunjuk ke suatu tingkat yang parah dapat diterima dari metabolisme

disturbance and indicates an urgent need for corrective action. gangguan dan menunjukkan kebutuhan mendesak untuk tindakan korektif.

The patient should be advised to test for ketone bodies (acetone Pasien harus disarankan untuk menguji badan keton (aseton

and aceto–acetic acid) when tests for glucose are dan aceto-asetat asam) saat tes untuk glukosa

Page 57 Page 57

51 51

repeatedly positive, or when there issubstantial disturbance of berulang kali positif, atau ketika ada gangguan issubstantial dari

health, particularly with infections. kesehatan, terutama dengan infeksi. Rothera's sodium nitroprusside Rothera's natrium nitroprusside

test may be used or, alternatively, reagent–strips that are sensitive tes dapat digunakan atau, sebagai alternatif, reagen-strip yang sensitif

to ketones. untuk keton. In emergency situations such as diabetic ketoacidosis, Dalam situasi darurat seperti ketoasidosis diabetes,

a greatly raised concentration of plasma ketones can be detected yang diajukan sangat konsentrasi keton plasma dapat dideteksi

with a reagent–strip and roughly quantified by serial 1 in 2 dilution dengan strip-reagen dan kasar dihitung dengan 1 serial dalam 2 pengenceran

of plasma with water. plasma dengan air.

Page 58 Page 58

52 52

Table 1. Tabel 1. Values for diagnosis of diabetes mellitus and other categories of hyperglycaemia Nilai untuk diagnosis diabetes mellitus dan kategori lainnya hiperglikemia

Glucose concentration, mmol l Glukosa konsentrasi, l mmol

–1 -1

(mg dl (Mg dl

–1 -1

) )

Whole blood Seluruh darah

Plasma Plasma

* *

Venous Vena

Capillary Kapiler

Venous Vena

Diabetes Mellitus: Diabetes Mellitus:

Fasting Puasa

= 6.1 ( = 110) = 6.1 (= 110)

= 6.1 ( = 110) = 6.1 (= 110)

= 7.0 ( = 126) = 7,0 (= 126)

or atau

2-h post glucose load -H 2 pasca beban glukosa

or both atau keduanya

= 10.0 ( = 180) = 10.0 (= 180)

= 11.1 ( = 200) = 11.1 (= 200)

= 11.1 ( = 200) = 11.1 (= 200)

or both atau keduanya

Impaired Glucose Tolerance (IGT): Gangguan Toleransi Glukosa (IGT):

Fasting (if measured) Puasa (jika diukur)

< 6.1 (< 110) <6.1 (<110)

< 6.1 (< 110) <6.1 (<110)

< 7.0 (< 126) <7.0 (<126)

and dan

2-h post glucose load -H 2 pasca beban glukosa

= 6.7 ( = 120) and = 6,7 (= 120) dan

= 7.8 ( = 140) and = 7.8 (= 140) dan

= 7.8 ( = 140) and = 7.8 (= 140) dan

< 10.0 (< 180) <10,0 (<180)

< 11.1 (< 200) <11,1 (<200)

< 11.1 (< 200) <11,1 (<200)

Impaired Fasting Glycaemia (IFG): Gangguan Puasa Glycaemia (IFG):

Fasting Puasa

= 5.6 ( = 100) and = 5,6 (= 100) dan

= 5.6 ( = 100) and = 5,6 (= 100) dan

= 6.1 ( = 110) and = 6.1 (= 110) dan

< 6.1 (< 110) <6.1 (<110)

< 6.1 (< 110) <6.1 (<110)

< 7.0 (< 126) <7.0 (<126)

and (if measured) dan (jika diukur)

2-h post glucose load -H 2 pasca beban glukosa

< 6.7 (< 120) <6.7 (<120)

< 7.8 (< 140) <7.8 (<140)

< 7.8 (< 140) <7.8 (<140)

* Corresponding values for capillary plasma are: for Diabetes Mellitus, fasting = 7.0 ( = 126), 2-h = 12.2 ( = 220); for Impaired Glucose Tolerance,fasting < 7.0 (< 126) and * Nilai Sesuai untuk plasma kapiler adalah: untuk Diabetes Mellitus, puasa = 7,0 (= 126), 2-h = 12.2 (= 220), karena Gangguan Toleransi Glukosa, puasa <7.0 (<126) dan

2-h = 8.9 ( = 160) and < 12.2 (< 220); and for Impaired Fasting Glycaemia = 6.1 ( = 110) and < 7.0 (< 126) and if measured, 2-h < 8.9 (< 160). 2-h = 8,9 (= 160) dan <12,2 (<220), dan untuk Gangguan Puasa Glycaemia = 6,1 (= 110) dan <7.0 (<126) dan jika diukur, 2-h <8,9 (<160).

For epidemiological or population screening purposes, the fasting or 2-h value after 75 g oral glucose may be used alone. Untuk tujuan skrining populasi atau epidemiologi, atau 2-h nilai puasa setelah 75 g glukosa oral dapat digunakan sendiri. For clinical purposes, the diagnosis of diabetes Untuk tujuan klinis, diagnosis diabetes

should always be confirmed by repeating the test on another day unless there is unequivocal hyperglycaemia with acute metabolic decompensation or obvious harus selalu dikonfirmasi dengan mengulang uji pada hari lain kecuali ada hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik tegas akut atau jelas

symptoms. gejala.

Glucose concentrations should not be determined on serum unless red cells are immediately removed, otherwise glycolysis will result in an Konsentrasi Glukosa tidak harus ditentukan pada serum kecuali sel darah merah akan segera dihapus, dinyatakan glikolisis akan mengakibatkan

unpredictable under-estimation of the true concentrations. terduga di bawah-estimasi konsentrasi benar. It should be stressed that glucose preservatives do not totally prevent glycolysis. Harus ditekankan bahwa pengawet glukosa tidak benar-benar mencegah glikolisis.

If whole blood is used, the sample should be kept at 0-4 ° C or centrifuged immediately, or assayed immediately. Jika darah keseluruhan digunakan, sampel harus disimpan pada 0-4 ° C atau disentrifugasi segera, atau segera diuji.

Page 59 Page 59

53 53

Table 2. Tabel 2.

Aetiological Classification of Disorders of Etiologi Klasifikasi Gangguan

Glycaemia* Glycaemia *

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– ------------------------------------------------

Type 1 (beta-cell destruction, usually leading to absolute Tipe 1 (beta-sel penghancuran, biasanya menyebabkan mutlak

insulin deficiency) kekurangan insulin)

Autoimmune Autoimmune

Idiopathic Idiopatik

Type 2 (may range from predominantly insulin resistance Tipe 2 (bisa berkisar dari sebagian besar resistensi insulin

with relative insulin deficiency to a predominantly dengan defisiensi insulin relatif terhadap yang didominasi

secretory defect with or without insulin resistance) sekretori cacat dengan atau tanpa resistensi insulin)

Other specific types (see Table 3) Lainnya tipe tertentu (lihat Tabel 3)

Genetic defects of beta-cell function Cacat genetik sel beta-fungsi

Genetic defects in insulin action Genetik cacat pada insulin aksi

Diseases of the exocrine pancreas Penyakit eksokrin pankreas

Endocrinopathies Endocrinopathies

Drug- or chemical-induced Obat-atau kimia-induced

Infections Infeksi

Uncommon forms of immune-mediated diabetes Jarang bentuk-mediated diabetes kekebalan

Other genetic syndromes sometimes associated with Sindrom genetik lain yang kadang berhubungan dengan

diabetes diabetes

Gestational diabetes** Gestational diabetes **

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– ------------------------------------------------

*As additional subtypes are discovered it is anticipated that * Sebagai tambahan subtipe ditemukan diantisipasi bahwa

they will be reclassified within their own specific category. mereka akan dipindahkan dalam kategori khusus mereka sendiri.

**Includes the former categories of gestational impaired ** Termasuk kategori mantan gangguan kehamilan

glucose tolerance and gestational diabetes. toleransi glukosa dan diabetes kehamilan.

Page 60 Page 60

54 54

Table 3 Tabel 3

Other Specific Types of Diabetes Lainnya Jenis Khusus Diabetes

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– ------------------------------------------------

Genetic defects of beta-cell function Cacat genetik sel beta-fungsi

Chromosome 20, HNF4 a (MODY1) Kromosom 20, HNF4 a (MODY1)

Chromosome 7, glucokinase (MODY2) Kromosom 7, glukokinase (MODY2)

Chromosome 12, HNF1 a (MODY3) Kromosom 12, HNF1 a (MODY3)

Chromosome 13, IPF-1 (MODY4) Kromosom 13, IPF-1 (MODY4)

Mitochondrial DNA 3243 mutation Mutasi DNA mitokondria 3243

Others Lain-lain

Genetic defects in insulin action Genetik cacat pada insulin aksi

Type A insulin resistance Tipe A resistensi insulin

Leprechaunism Leprechaunism

Rabson-Mendenhall syndrome Rabson-Mendenhall sindrom

Lipoatrophic diabetes Lipoatrophic diabetes

Others Lain-lain

Diseases of the exocrine pancreas Penyakit eksokrin pankreas

Fibrocalculous pancreatopathy Fibrocalculous pancreatopathy

Pancreatitis Pankreatitis

Trauma / pancreatectomy Trauma / pancreatectomy

Neoplasia Neoplasia

Cystic fibrosis Cystic fibrosis

Haemochromatosis Hemokromatosis

Others Lain-lain

Endocrinopathies Endocrinopathies

Cushing's syndrome Sindrom Cushing

Acromegaly Acromegaly

Phaeochromocytoma Feokromositoma

Glucagonoma Glucagonoma

Hyperthyroidism Hipertiroidisme

Somatostatinoma Somatostatinoma

Others Lain-lain

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– ------------------------------------------------

( Continued on page 55 ) (Lanjutan pada halaman 55)

Page 61 Page 61

55 55

Table 3 ( continued ) Tabel 3 (lanjutan)

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– ------------------------------------------------

Drug- or chemical-induced (see Table 4) Obat-atau kimia-induced (lihat Tabel 4)

Infections Infeksi

Congenital rubella Kongenital rubella

Cytomegalovirus Sitomegalovirus

Others Lain-lain

Uncommon forms of immune-mediated diabetes Jarang bentuk-mediated diabetes kekebalan

Insulin autoimmune syndrome (antibodies to insulin) Insulin sindrom autoimun (antibodi terhadap insulin)

Anti-insulin receptor antibodies Anti-insulin reseptor antibodi

"Stiff Man" syndrome "Stiff Man" sindrom

Others Lain-lain

Other genetic syndromes (see Table 5) Sindrom genetik lainnya (lihat Tabel 5)

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– ------------------------------------------------

Page 62 Page 62

56 56

Table 4. Tabel 4. Drug- or Chemical-induced Diabetes Obat-atau Kimia-induced Diabetes

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– -----------------------------------------------

Nicotinic acid Asam nikotinat

Glucocorticoids Glukokortikoid

Thyroid hormone Hormon Tiroid

Alpha-adrenergic agonists Alpha-adrenergik agonis

Beta-adrenergic agonists Beta-adrenergik agonis

Thiazides Thiazides

Dilantin Dilantin

Pentamidine Pentamidin

Vacor Vacor

Interferon-alpha therapy Interferon-alfa terapi

Others Lain-lain

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– -----------------------------------------------

Page 63 Page 63

57 57

Table 5. Tabel 5.

Other Genetic Syndromes Sometimes Sindrom genetik lain Terkadang

Associated with Diabetes Terkait dengan Diabetes

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– -----------------------------------------------

Down's syndrome Sindrom Down

Friedreich's ataxia Friedreich ataxia

Huntington's chorea Huntington chorea

Klinefelter's syndrome Klinefelter's syndrome

Lawrence-Moon-Biedel syndrome Lawrence-Moon-Biedel sindrom

Myotonic dystrophy Myotonic distrofi

Porphyria Porfiria

Prader-Willi syndrome Prader-Willi syndrome

Turner's syndrome Sindrom Turner

Wolfram's syndrome Wolfram's syndrome

Others Lain-lain

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– -----------------------------------------------

Page 64 Page 64

58 58

Figure 1: Unstandardized (casual, random) blood glucose values in the diagnosis of diabetes in Gambar 1: unstandardixed (biasa, acak) nilai glukosa darah dalam diagnosis diabetes di

mmol l mmol l

-1 -1

(mg dl (Mg dl

-1 -1

). ). Taken from the 1985 WHO Study Group Report (3). Diambil dari WHO tahun 1985 Kelompok Studi Laporan (3).

Page 65 Page 65

59 59

Figure 2: Disorders of glycaemia: aetiological types and clinical stages. Gambar 2: Gangguan glycaemia: etiologi jenis dan stadium klinis.

Stages Normoglycaemia Tahapan normoglikemia

Hyperglycaemia Hiperglikemia

Normal glucose Normal glukosa

tolerance toleransi

Impaired glucose Gangguan glukosa

regulation peraturan

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus

Types Jenis

IGT and/or IFG IGT dan / atau IFG

Not Tidak

insulin insulin

requiring membutuhkan

Insulin Insulin

requiring membutuhkan

for untuk

control kontrol

Insulin Insulin

requiring membutuhkan

for untuk

survival kelangsungan hidup

Type 1 Tipe 1

• Autoimmune • autoimmune

• Idiopathic • idiopatik

Type 2* Tipe 2 *

• Predominantly • sebagian besar

insulin resistance resistensi insulin

• Predominantly • sebagian besar

insulin secretory sekresi insulin

defects cacat

Other specific Lain yang spesifik

types* Jenis *

Gestational Gestational

diabetes* diabetes *

* In rare instances patients in these categories (eg Vacor Toxicity, Type 1 * Pada pasien kasus yang jarang terjadi dalam kategori (misalnya Vacor Toksisitas, Tipe 1

presenting in pregnancy, etc.) may require insulin for survival. menyajikan pada kehamilan, dll) mungkin memerlukan insulin untuk bertahan hidup