CLASSIFICATION ET FORMES CLINIQUES DES INFECTIONS

DES PARTIES MOLLES

Melle CASOETTO JulieDESC Réa médicale 2ème annéeDESAR 4ème annéeNICE Juin 2007

Terminologies(1)

• Terme anglosaxon de cellulite

= infection extensive des tissus sous-cutanés

• Hors, le processus inflammatoire dénommé "cellulite" se déroule généralement dans le derme et l’hypoderme

• Terme selon nature de la lésion et structure anatomique atteinte

Conférence de Consensus spilf 2000

Rappel anatomique et terminologie

Fasciite nécrosante : avec nécrose aponévrose superficielle

Nécrose tissu conjonctif et adipeux

Terminologies(2)• dermohypodermite

bactérienne (DHB) ou "médicale" :- forme la plus fréquente : érysipèle streptococcique du m. inf.- formes selon :- la topographie (érysipèle de la face), - le terrain local (stase lymphatique), - le contexte morbide, - le caractère récurrent,- les complications évolutives (bulles, abcès),- les bactéries en cause

• dermohypodermite nécrosante (DHBN) ou "médico-chirurgicale" :– formes selon extension

de la nécrose :- cellulites

nécrosantes ou DHBN- fasciites

nécrosantes, - myonécroses,

gangrènes gazeuses (myonécrose clostridiale)– formes selon la

topographie (cervico-faciale, thoraco-abdominale, périnéale)

DHB : érysipèle

• 10-100/100 000 habitants/an• 85% localisation des MI• 50% trt à domicile• Facteurs de risques

– Locaux : lymphoedème et porte d’entrée– Généraux : obésité

• Caractère toxi-infectieux et faible densité bactérienne

• Streptocoques β hémolytiques (A, B, C et G)

• Pas d’examen bactériologique nécessaire si forme typique ou absence de comorbidités

DHB : érysipèle

• Diagnostic clinique : début brutal• Signes généraux• Signes locaux : placard inflammmatoire

parfois bulleux ou purpurique mais sans nécrose

• Porte d’entrée• Association adénopathie satellite (46%),

lymphangite (26%)• Eliminer diagnostics différentiels : DHBN,

phlébites superficielles et profondes,…

Érysipèle du MI

• troubles trophiques : œdème ou eczéma de stase, insuffisance veineuse ou artérielle.

• souvent secondaire à un intertrigo infectieux ou à une effraction cutanée.

• grosse jambe rouge douloureuse, fébrile avec adénopathie inguinale.

Érysipèle de la face• signes généraux bruyants

précèdent les signes cutanés : fièvre à 40°C, frissons, céphalées et atteinte de l'état général.

• Localement : placard érythémateux, douloureux, chaud d'extension centrifuge cerné par un bourrelet palpable. Ce placard se couvre de vésicules pouvant confluer en phlyctène. L'œdème est important.

• placard unilatéral respectant en général le menton et le pourtour buccal parfois bilatéral. adénopathies régionales, sous maxillaires et prétragiennes.

• Le diagnostic positif =clinique.

DHB : érysipèle

• Evolution favorable en 8-10 j sous atb anti-streptococcique pénicilline G : – Apyrexie en 72h– Signes locaux à J7

• Gravité fonction du terrain et du tableau initial

• Mortalité < 0,5%• Complications : abcès, complications

générales• Récurrence dans 20% : prévention 2aire

DHBN• rare : 0,15 à 0,25 cas/100000 habitants, • mortalité = 40% en 1976, autour de 30% aujourd’hui• prise en charge lourde, médico-chirurgicale• Localisation la plus fréquente : MI• Facteurs de risque locaux : effraction cutanée ou

muqueuse (60 à 80%), évidente ou méconnue.• Facteurs de risques généraux :

– infection streptococcique récente dans l’entourage– 55 à 60 ans, ↑ avec l’âge – diabète (25 à 30%)– artérite (10%)– alcoolisme (15%), toxicomanie,– immunosuppression– rôle des AINS ? Zerr Pediatrics 1999

• Microbiologie:– Polymicrobien (40 à 90%)– Strept. -hémolytique du groupe A = S. pyogenes +++– Strepto G, C et D (néo-nat.:B), parfois pneumocoques

Mc Henry Ann. Surgery 1995

DHBN :Signes locaux

– Incubation de 6 à 48h– Initialement discrets et inconstants : tension locale,

infiltration érythémateuse autour d’une porte d’entrée, discrète zone livide grisâtre

– Oedème rapidement extensif > érythème – Erythème rouge vif recouvert d’ecchymoses +/-

crépitation neigeuse (gaz intra-tissulaire)– douleur intense puis hypoesthésie ou anesthésie,– lésions superficielles : décollement bulleux, phlyctènes– nécrose superficielle : la lésion prend une coloration

ardoisée ou violacée,– associations d’ ulcérations cyanotiques avec bulles

séro-hémorragiques– extériorisation de multiples abcès constitués d’un liquide

brun-rouge, d’odeur fétide.

Non spécifique

D.C. Elliott, Ann. Surg. 1996(224): 5, 672-683.

+ Sensible

DHBN : SG+++

• fièvre habituelle (80 à 90% des cas), autour de 39°.

• sepsis sévère ou choc septique : signes d’hypoperfusion : tachycardie, hypotension, polypnée, oligurie, agitation, syndrome confusionnel, CIVD, thrombopénie…

DHBN microbiologie et imagerie

• culture difficile : – prélèvements per-opératoires +++– hémocultures aéro- et anaérobies

diagnostic microbiologique dans 75% des cas en absence d’antibiothérapie initiale

• Radio simple : gaz = Clostridium ou autre anaérobie• Scanner : évaluation de l’extension intra-thoracique

dans les DHBN cervicales : choix de la technique chirurgicale

• ‘IRM’ peu sensible: évaluation du caractère nécrosant, analyse du tissu graisseux sous-cutané, des fascias musculaires, de la présence d’abcès Loh NN, AJR Am J Roentgenol 1997;168:1301-4.

Exploration chirurgicale en urgenceExérèse des tissus nécrosés

Mc Henry Ann. Surgery 1995

Etude rétrospective chez 65 patientsPrécocité chirurgicale améliore pronostic : délai moyen de prise en charge chirurgicale90h chez patients décédés vs 25h chez survivants

DHBN cervico-faciale (angine de Ludwig)

• Complication grave d’infections ORL• Douleur, gonflement sous-maxillaire, oedème

érythémateux rapidement extensif, • Extension à la face, à la région cervicale

inférieure, puis à la paroi thoracique• Gravité :

– extension médiastinale, pleurale, pulm. ou péricardique, – syndrome de Lemierre (thrombose septique de la veine

jugulaire interne et pneumopathie secondaire)– Mortalité de 20 à 40%

• Intérêt du TDM ++ (pré-op, secondaire)• Germes : Strepto A, S. aureus, entérobactéries,

Bacteroideschez l’enfant : H. influenzae

DHBN périnéales (de Fournier)

• érythème extensif et douloureux du périnée avec constitution rapide de zones de nécroses cutanées

• lésion initiale retrouvée dans 70% des cas : néo colique ou rectal, post-chirurgie hémorroïdaire, circoncision ou cure de fissure anale

• flore digestive : Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium, streptocoques, anaérobies.

http://162.129.70.33/images/cellulitis_2_021130.jpg

DHBN : forme subaigue

• formes atypiques (diabétique ou personne âgée)• Signes locaux au premier plan : œdème

induré, zones de nécrose avec hypoesthésie ou crépitation

• Signes généraux discrets ou apparaissant secondairement dans l’évolution d’une DHB

• intérêt des examens complémentaires : radio, bactériologie

• surveillance médico-chirurgicale rapprochée, pluri-quotidienne : délimitation de lésions par marquage au feutre, photos numériques…

Myonécrose

• = DHBN + atteinte musculaire• À Clostridium = gangrène gazeuse• Incidence : 0,1 à 0,4/an/100000 habitants• Mortalité = 30%, avec extension du tronc (60%)• Clostridium perfringens (70%), novyi (40%),

septicus (10%), bifermentans, histolyticum, fallax• Fdr :

– contexte post-traumatique à partir de germes telluriques.

– ulcères cutanés, escarres, maux perforants plantaires– ponction, injection (corticoïdes ou AINS)– post-chirurgicale : digestive, urologique, gynécologique

Myonécrose

• incubation courte (6 à 48h)• douleurs vives d’intensité croissante• Signes locaux limités (peau froide et

décolorée, œdème tendu jaunâtre, exsudat fluide, sale non purulent)

• Rx : traînées gazeuses au sein des masses musculaires,

• extension foudroyante: érythème bronzé, contexte fébrile,peau froide couvert de zones nécrotiques et de bulles, odeur nauséabonde, crépitation neigeuse

• tableau de choc septique

Gangrène gazeusemyonécrose clostridiale

Gangrène non clostridialesynergistique

Incubation Quelques heures 48 h

 Aspect cutané

Signes associés Douleur locale +++Signes généraux +++

Douleur locale +Signes généraux + à +++

Germes Clostridium (perfringens,septicum...)

Strepto. anaérobies,entérobactéries, Bacteroïdes

Traitement

Œdème - nécrose - bulles – liquide sérosanglant

Crépitation sous-cutanée + à ++

•Débridement chirurgical urgent ++++ Antibiothérapie : péni G + métronidazole

ou imipenemOxygénothérapie hyperbare

héparinothérapie/prévention tétanos

Type FN et gangrène streptococique (type

II)

FN mixtes ou synergistiques (type

I)

Fasciite à closridium

Gangrène gazeuse.

Douleur ++/+++ + à ++ + +++

Signes cutanés Œdème,erythème extensif bulles

nécrotiques

Œdème, érythème, lésions bulleuses et

nécrotiques, ulcérées

Mineurs, œdème,

décoloration.

Plaques décolorées,

échymotiques, bulles,

anésthésie.

Signes systémiques

+ à ++ (choc toxinique) + à +++ + +++

Progression <1-3J 3-14J >3J 1-3J

Gaz? - +/- ++ +++

Atteintes fascias +à ++ 0 à++ 0 +++

Atteinte musculaire

-/+ secondaire -/+ (secondaire) 0 +++

Porte d’entrée Trauma, varicelle brulure, erysipèle

Chirurgie, infection locale, lésion

vasculaire

Chirurgie plaie Trauma non pénétrant, IM, écrasement de

menmbre

Terrain

Microbiologie

AINS insuffisance vasulaire..

Streptocoque A, staphylocoque.

Diabète

Entérobactérie, anaérobies,

streptocoque, staphylocoque.

Diabète

C. perfringens.

IMND

C perfingens

C.septicum.

C.heamolyticus

Conclusion

• Distinction nécrosante ou non nécrosante : difficulté cliniqueSignes généraux ++++

• Indication médico-chirurgicale en urgence : pronostic

• Complications spécifiques selon localisations et germes en cause

Bibliographie• McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, Malangoni MA.

Determinants of mortality for necrotizing soft-tissue infections. Ann Surg 1995;221:558-63.

• Loh NN, Ch’en IY, Cheung LP, Li KC. Deep fascial hyperintensity in soft-tissue abnormalities as revealed by T2-weighted MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1997;168:1301-4.

• Elliott D, Kufera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg 2000;179:361-6.

• Conférence de Consensus spilf 2000• Adrienne J. HEADLEY, Am Fam Physician 2003;68:323-8.