Clases acv1 07f

Accidentes Vasculares CerebralesI

Dr. E. Martínez-VilaDepartamento de Neurología. Clínica Universitaria.

Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona

Curso 2007-08Curso 2007-08

Vascularización del Sistema Nervioso

Carótida interna

Carótida externa

Carótidas primitivasVertebrales

Accidentes Vasculares Cerebrales



A. Cerebral media

A. Cerebral anterior

A. Comunicante posterior

A. Coroidea anterior

A. Carótida InternaA. Comunicante anterior

CAROTIDEO



VERTEBROBASILAR

A. Vertebral

A. Basilar

A. Cerebelosa postero-inferior

A. Cerebelosa antero-inferior

A. Cerebelosa superior

A. Cerebral posterior

¿ QUÉ ES UN ICTUS ?

Trastorno brusco de la circulación cerebral

Alteración de lafunción de una parte

del cerebro

Aparición súbita de síntomas muy variados y graves


Importancia del Ictus

80.000 ictus/añoUn ictus c/6 minutos

Primera causa deinvalidez permanente

Segunda causa demuerte

Segunda causa dedemencia

Elevado coste3-4% gasto sanitario

Primera causa dehospitalización neurológica


ISQUÉMICO HEMORRÁGICO

Enfermedad Vascular Cerebral


Falta de aportesanguíneo Rotura de vaso

sanguíneo

ATAQUEISQUÉMICO

TRANSITORIOICTUS

ISQUÉMICOICTUS

HEMORRÁGICO

Mejoría Estable Deterioro

Asintomático

Clasificación

Evolución clínica

Síntomastransitorios

Síntomastransitorios

DEFICIT FOCALTRANSITORIO

Lesión cerebral

Focal Global

Infarto AIT

• Aterotrombótico• Cardioembólico• Lacunar (*)• Causa inhabitual• Causa indeterminada

Isquemia Cerebral

Extensión de la isquemia

Duración síntomas

Etiopatogenia


Carotídeo V-BTerritorio vascular

Clasificación

Cerebral

• Lobar• Profunda• Tronco• Cerebelo

HemorragiaIntracraneal

Localización dela hemorragia


Parenquimatosa

Subaracnoidea

Ventricular

Subdural

Epidural

Clasificación

Frecuencia de cada tipo de Ictus

Ictus Isquémico

ICTUS

Ictus Hemorrágico 20%

Aterotrombótico30-35%

Lacunar15-20%

Cardioembólico20-25%

Indeterminado15-35%

Infrecuente5-10%DisecciónArteritisTrombofiliaMigrañaDrogas, etc

Ictus Isquémico. Master I+D+I

H. Intracerebral 12%H. Subaracnoidea 8%

80%

Clasificación

Isquemia Cerebral


• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas

- Síndromes neurovasculares- Aspectos clínicos especiales

• Diagnóstico• Tratamiento

- Medidas específicas- Medidas generales- Prevenir recidivas

• Pronóstico

• Tiempo de la isquemia

• Estado de las colaterales

• Intensidad de la isquemia

Oclusión arterial

Infarto

Producción de unInfarto Cerebral

RM-DWIRM-DWI RM-PWIRM-PWI


Fisiopatología Isquemia Cerebral

0

10-12

18-22

30

FSCml/100 g/min

Tiempo

Penumbra isquémica

Infarto cerebral

Umbral falloeléctrico

Umbral falloenergético

SintomáticoNo funcionanteRecuperable

SintomáticoNo funcionanteNo recuperable

Penumbra Isquémica y Ventana Terapéutica

Symon L, et al. J Clin Pathol Suppl 1977; Astrup J, et al. Stroke 1981; Heiss WD, et al. Brain 2001; Baron JC. Brain 2001

Ventana terapéutica



Apoptosis

GLIA

GABA

Genes de respuestainmediata

Reparacióncelular

Apertura decanales iónicos

Factores delcrecimiento

MICROCIRCULACIÓN

Inflamación

Citocinas

Edema vasogénico

Entrada de Na+

Edema citotóxico

Metaloproteasas

CASCADA ISQUEMICA FSC

Deplección de energía

NEURONAS

Fallo de las bombas de Na+ y K+

Despolarización de la membrana

Apertura de los canales del Ca2+

voltaje-dependientesLiberación de

glutamato

Estimulación receptores

AMPA NMDA

Aumento del Ca2+

intracelular

Activación NO sintasa,lipasas, proteasas y endonucleases

Daño celular irreversible

Edema citotóxicoApoptosis

Castillo J, et al. Neurologia 2003; Martínez-Vila E, et al. Cerebrovasc Dis 2001


minutoshorasdías

minutos

horasdías

La isquemia cerebral es un proceso, no es un episodio instantáneo.

Ictus Isquémico en fase aguda


Fisiopatología

Demostración del crecimiento del infarto cerebral

5 horas 9 horasRM-Difusión

Ictus Isquémico en fase aguda


Fisiopatología

Isquemia Cerebral






• Pronóstico

1. Aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande

• Asociado a estenosis arterial ateromatosa > 50% u oclusión de arteria extracraneal y/o intracraneal

• Las placas se suelen localizar en las bifurcaciones• Generalmente son placas de ateroma complicadas

• Si la estenosis es < 50% y en ausencia de otra etiología debe haber al menos dos de los siguientes factores de riesgo:

>50 años, HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia


Isquemia CerebralEtiopatogenia


AterotrombóticoIsquemia CerebralEtiopatogenia

2. Lacunar. Enfermedad de pequeño vaso arterial

• Paciente con HTA u otros factores de riesgo vascular y que en ausencia de otra etiología, presenta un síndrome lacunar típico:

- Síndrome hemicorporal motor puro

- Síndrome hemicorporal sensitivo puro

- Síndrome hemicorporal sensitivo-motor

- Síndrome de disartria mano torpe

- Síndrome de paresia crural con ataxia



• Fibrilación auricular no valvular• Estenosis mitral con FA• Infarto de miocardio reciente• Miocardiopatía dilatada• Trombo ventricular o auricular izqd• Síndrome del seno enfermo• Prótesis valvulares mecánicas• Mixoma auricular• Endocarditis infecciosa• Acinesia ventricular izqda

Cardiopatías de riesgoembolígeno alto


Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovasc Dis 1998;1392-1429

3. CardioembólicoEn ausencia de otra etiología hayevidencia de cardiopatía embolígena

Etiopatogenia Isquemia Cerebral

1- Arteriopatías inflamatorias- No infecciosas- Infecciosas

2- Arteriopatías no inflamatorias- Disecciones arteriales- Displasia fibromuscular- Enf. de Moyamoya- Síndrome de Sneddon- CADASIL

3- Estados protrombóticos

4. Causa infrecuente 4- Drogas 5- Migraña 6- Cáncer 7- Yatrogenia 8- Transplantes 9- Embarazo y puerperio10- Cardiopatías embolígenas

11- Trombosis venosa cerebral12- Otras etiologías

5. Causa indeterminadaTras una amplia investigación no se puede establecer la etiología



Isquemia Cerebral






• Pronóstico

Factores de riesgo más importantes

ModificablesNo modificables

EdadSexoRaza / EtniaHerencia

Hipertensión DislipemiaTabaquismoCardiopatíasDiabetesEstenosis carotídeaHiperhomocisteinemiaInfección/InflamaciónSíndrome apnea sueño

SedentarismoObesidadAnticonceptivos/THSEnolismoCoagulopatíasFactores dietéticosMigraña complicadaConsumo drogasOtros ……………….

*

*

**

* **


Factores riesgo Isquemia Cerebral

*

Isquemia Cerebral






• Pronóstico


Isquemia CerebralIsquemia Cerebral

Duración delos síntomas

AtaqueIsquémicoTransitorio

InfartoCerebral

AsintomáticoMejoría

EstabilizadoEmpeoramiento

Evolución

Diagnósticoclínico

Menos de 24 horas Más de 24 horas


Clínica

Síndromesterritorialesvasculares

Su conocimiento permite orientar el diagnóstico topográfico

Manifestaciones clínicas

Territoriocarotídeo

Territoriovertebrobasilar

Isquemia Cerebral


Clínica

1. Síndromes del territorio carotídeo

• Síndrome de la arteria cerebral anterior

• Síndrome de la arteria cerebral media- Tronco proximal de la arteria silviana- Tronco distal de la arteria silviana- División superior- División inferior- Arterias lenticuloestriadas

Isquemia cerebral. Síndromes territoriales

Corteza SensitivaParietomedial

Giro Frontal Súperomedial

Corteza Premotora

Corteza MotoraFrontomedial

Área subcallosa súperomedial (bilateral)

Área subcallosa ínferomedial (bilateral)

Cíngulo

Paresia de pierna contralateral (distal) Hipoestesia de pierna

contralateral (distal)

Incontinencia UrinariaDisautonomía

(si bilateral)

AbuliaMutismo acinéticoDesconcentraciónPerseveración

Apraxia de la mirada

Amnesia(Circuito Papez)

Cuerpo calloso Desconexión interhemisférica:

Agrafia, anomia táctil, apraxia deextremidades no dominantes.

Apraxia de la marchaReflejos de liberación frontal contralateral

(prensil, hociqueo, rigidez paratónica).

Arteria Cerebral Anterior

- Paresia de la pierna contralateral- Hipocinesia del miembro superior (lesión AMS)

- Hipoestesia de la misma distribución

- Alteración del lenguaje Afasia transcortical Mutismo. Parafasias. Falta fluencia

- Incontinencia y disautonomía Bradicardia. Hipotensión. Piloerección

- Estadio agudo Desviación ojos hacia la lesión Reflejos de liberación frontal

-Infarto bilateral Paraparesia. Mutismo acinético Apraxia de la mirada


Síndrome de la arteria cerebral anterior

Clínica

Arteria Cerebral Media


Corteza Frontal Posterolateral Corteza Parietal Lateral

Corteza Parieto-occipital

Corteza Parietotemporal(Dominante)

Paresia braquiofacial contralateral +/- pierna proximal

Hipoestesia braquiofacial contralateral+/- pierna proximal

Corteza Frontal Anterolateral

Afasia de Broca(H.dominante)

Afasia de Wernicke(H. dominante)

Alexia, Agrafia, Sd. Gerstmann: acalculia, agnosia táctil, confusión derecha-izq

Corteza Parietotemp(No dominante)

HemiasomatognosiaHeminegliglenciaAnosognosiaTrastorno visoespacial

Apraxias construccionalApraxia del vestido

Corteza Frontal Inferior

Hemianopsia homónima

Corteza Temporal Superior

Proyec oculomotoras:Ojos mirarán a la lesiónCápsula interna: Hemiplejia contralateralPutamen: Hemicorea o hemibalismo

Tronco de la A.C. MediaHemiparesia-hipoestesiaHemianopsiaAfasia global(dominante)Heminegligencia (no dom)ApraxiaHemicorea-hemibalismo

Art. LenticuloestriadasSd Sensitivo puroSd Motor puroSd SensitivomotorSd Disartria-mano torpeSd Hemiparesia atáxica


División superiorHemiparesia-hipoestesiaAfasia de Broca. No hemianopsia

División inferiorHemianopsiaAfasia de WernickeNo hemiparesia

Bifurcación parasilvianaHemiparesia-hipoestesiaHemianopsiaAfasia global(dominante)Heminegligencia (no dom)ApraxiaNo lesión profunda


• Tronco de la arteria cerebral media

- Hemiplejía proporcionada contralateral

- Hemihipoestesia contralateral

- Hemianopsia homónima contralateral

- Afasia (lesión hemisferio dominante).

- Heminegligencia/asomatognosia (no dominante).

- Desviación de cabeza y ojos (hacia la lesión)

- En ocasiones coma


Síndromes de la arteria cerebral media

Infarto silvianoTerritorio completo

Clínica

• División superior de arteria cerebral media- Hemiparesia faciobraquial- Afasia de Broca. No hay hemianopsia

• División inferior de arteria cerebral media- No suele haber hemiparesia- Afasia Wernicke. Hay hemianopsia

• Síndromes parciales de arteria cerebral media- Síndrome Gertsman (gyrus angularis)

- Síndromes lacunares (art lenticuloestriadas)


Síndromes de la arteria cerebral media

Infarto silvianoDivisión inferior

Infarto silvianoDivisión superior

Clínica

Arteriavertebral

Arteriacerebelosapostero-inferior

Arteria basilar

Arteriacerebelosaántero-inferior

Arteriacerebelosasuperior


• Síndrome de robo subclavio

• Síndromes de la arteria vertebral

• Síndromes de la arteria basilar- Ramas perforantes, circunferenciales.- Oclusión de la arteria basilar- Síndrome del ápex de la basilar

• Síndrome de la arteria cerebral posterior


Isquemia cerebral. Síndromes territoriales

2. Síndromes del territorio vertebrobasilar

Clínica


Síndrome del robo de subclavia

• Inversión del flujo por la arteria basilar- El “robo” se debe a la estenosis de la subclavia

• Se desencadena al movilizar el brazo homolateral

• Síntomas/signos de isquemia vertebrobasilar- Ataxia, Inestabilidad, Diplopia, Borrosidad visual- Asintomático

• Exploración- Asimetría de pulsos radiales- Anisosfigmia- Soplo supraclavicular

Clínica


Síndromes de la arteria vertebral

• Oclusión arteria vertebral extracraneal- Suele ser asintomática

• Oclusión arteria vertebral intracraneal y

• Oclusión arteria cerebelosa posteroinferior

Síndrome bulbar lateral o Síndrome de Wallenberg

Clínica


Síndromes de la arteria vertebral

• Síndrome de Wallenberg. Síndrome bulbar lateral

- Vértigo. Hipo. Tos. Náuseas. Vómitos- Diplopia. Oscilopsia. Nistagmus- Disfonía. Disfagia. Disartia

- Hipoalgesia y termoanestesia facial ipsilateral- Reflejo corneal abolido. Síndrome de Horner ipsilateral. - Parálisis faríngea, cordal y velopalatina ipsilateral- Ataxia y dismetria ipsilateral- Hipoalgesia y termoanestesia corporal contralateral

Clínica


Sindrome deHorner

Signos y síntomascerebelososipsilaterales

Hipoalgesia ytermoanestesiadel cuerpocontralateral

Parálisisfaríngea, palataly de cuerda vocalipsilateral condisfagia ydisartria

Hipoalgesia ytermoanestesia de lahemicara ipsilateral

Síndrome de Wallenberg

Clínica

Síndrome bulbar lateral

ClínicaAccidentes Vasculares Cerebrales

Hemihipoestesiatactil y profunda

Disartria yatrofia de lahemilengua

HemiplejiaSíndrome de Dejerine

Síndrome bulbar medial

Síndrome de oclusión de la arteria basilar

Lesión bilateral de tronco cerebralInicio brusco o progresivo. Alta mortalidad• Signos oftalmológicos

Oftalmoplejia internuclear. Parálisis mirada horizontalSíndrome de Horner. Pupilas mióticasNistagmus. Desviación ocular oblicua (skew)

• ComaSignos piramidales bilateralesRespuestas de descerebraciónAnomalías patrón respiratorio (atáxica y apnéusica)

• Síndrome del cautiverioConsciente. Motilidad ocular vertical preservadaTetraplejía. Anartria


Clínica

Síndrome del apex de arteria basilar


Clínica

Síndrome del apex de arteria basilar

- Cuadro clínico variable

- Importancia de los signos oculares

- Pupilas fijas y dilatadas, uni o bilateral- Parálisis de la mirada vertical, especialmente hacia arriba- Nistagmus de retracción-convergencia frecuente- Ptosis uni o bilateral frecuente

- Síntomas/signos de la arteria cerebral posterior

- Hipersomnia. Trastorno de memoria. Bulimia. Cambio de carácter


Clínica

Arteria Cerebral Posterior

Corteza occipital pericalcarina

MetamorfopsiasHemianopsiaHemiacromatopsia contralateralCeguera cortical (si bilateral): “Visión túnel” si respeta visión macular

Cuerpo calloso posterior Dislexia sin agrafia

Dislexia (hemisferio dominante)Prosopagnosia (No dominante)Sd Balint: Asimultagnosia

Ataxia óptica Apraxia de la mirada

Corteza occipito-temporalHipocampo / Uncus

Amnesia

Tálamo: Déficit sensitivo +/- motor +/- mov anormalesPedúnculo: Hemiplejía contralateralSd Weber: III ipsilateral + hemiplejia contralateralSd Claude: III ipsilateral + ataxia contralateral

Síndrome de la arteria cerebral posterior

- Hemianopsia homónima contralateral

- Alucinaciones visuales. Metamorfopsias. Ilusiones

- Si la oclusión es muy proximal:

- Hemiparesia contralateral Arterias penetrantes de pedúnculos cerebrales

- Hipoalgesia contralateral Arterias tálamoperforantes y tálamogeniculadas

- Los síntomas varían si la lesión es derecha o izqda.


Clínica

Síndrome de la arteria cerebral posterior

• Infarto unilateral- Izquierdo Alexia pura o alexia sin agrafia

Anomia / agnosia para colores. DiscromatopsiaAlteración memoria reciente. Afasia transcortical

- Derecho Negligencia visual. Apraxia constructivaDesorientación topográfica. Amnesia

• Infarto bilateral- Ceguera cortical con anosognosia del déficit visual- Prosopoagnosia. Amnesia. Delirio- Síndrome Balint: asimultagnosia, ataxia óptica, apraxia mirada


Clínica

Isquemia Cerebral






• Pronóstico

• Déficit neurológico que progresa en primeras horas (40%)

• Presencia de factores de riesgo vascular clásicos: HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia, sínd. metabólico

• Pérdida de conciencia inicial rara salvo en infarto masivo

• Soplo carotídeo, índice brazo-tobillo patológico

• Antecedente de AIT en el mismo territorio (30%)

• Antecedente de coronariopatía o arteriopatía periférica


Aspectos clínicos sugestivos

Ictus Isquémico AterotrombóticoClínica

• Déficit neurológico de instauración brusca (80%)

• Es más frecuente la pérdida de conciencia inicial

• Crisis epilépticas (10%-15%)

• Historia/coexistencia de embolismo sistémico (3%)

• Historia de ictus en territorios vasculares diferentes

• Síndromes clínicos característicos: afasia aislada

• TAC o RM con infarto cortical, hemorrágico o múltiples

• En ecocardiograma presencia de trombos


Aspectos clínicos sugestivos

Ictus Isquémico CardioembólicoClínica

• Fibrilación auricular no valvular 50 %

• Infarto agudo de miocardio 10 %

• Trombo ventricular 10 %

• Cardiopatía reumática 10 %

• Prótesis valvulares 5 %

• Otras enfermedades cardiacas 15 %

Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovasc Dis 1998;1392-1429


Principales cardiopatías embolígenas

Ictus Isquémico CardioembólicoClínica

• Infartos de pequeño tamaño (< 15 mm diámetro)

• Se localizan en el territorio de las arteriolas perforantes

• Síndromes clínicos típicos

• Pacientes con factores de riesgo vascular: HTA, diabetes

• Substrato patológico más común: lipohialinosis y microateroma

• El 20% se preceden de ataques isquémicos transitorios

Arterias 200μLipohialinosis Infarto < 15mm


Ictus Isquémico de tipo lacunarClínica

• Síndrome motor hemicorporalCápsula interna Protuberancia

• Síndrome sensitivo hemicorporalTálamo Corona radiata

• Síndrome sensitivo-motor hemicorporalCápsulo-talámico

• Síndrome de disartria mano torpeCápsula interna Protuberancia

• Síndrome de hemiparesia atáxicaCápsula interna Protuberancia


Ictus Isquémico de tipo lacunar

Síndromes lacunares típicos y localización

Clínica


Diseccióncarotídea

Clínica

- AIT o Infarto- Dolor facial, cuello- Síndrome Horner

- Traumatismo cervical- Espontáneo

Ictus Isquémico. Causa Infrecuente


DisplasiaFibromuscular

Ictus Isquémico. Causa InfrecuenteClínica

EnfermedadMoyamoya

CADASILArteriopatía cerebral autosómica dominante

con infartos subcorticales y leucoencefalopatía

MELASMiopatía mitocondrial con acidosis láctica y

episodios similares a ictus

Drogas

SíndromeAntifosfolípidoMigraña

Infarto deorigen venoso

Isquemia Cerebral




- Medidas específicas- Medidas generales- Prevenir recivas

• Pronóstico


Diagnóstico

Neuroimágen cerebral - TAC cerebral - RM cerebral


Ictus Agudo

Déficit neurológicofocal

Datos clínicos

Isquemia HemorragiaOtras etiologías

!!! Urgencia médica ¡¡¡

• Manifestaciones clínicas- Territorio vascular- Perfil temporal (AIT, Infarto)

• Neuroimágen cerebral- TAC o RM.- Diagnóstico lesión vascular


Diagnóstico Isquemia CerebralDiagnóstico

• Estudio cardiológico- ECG. Ecocardiografía. Holter.

• Estudios de laboratorio- Bioquímica sanguínea/orina/LCR- Estudios hematológicos. Genéticos. Histología

TAC TAC

RM RM

• Estudio neurovascular no-invasivo- Eco-Doppler de TSA (troncos supra-aórticos)- Doppler transcraneal- Angio-RM, angio-TC

• Estudio neurovascular invasivo- Angiografía de TSA. Complicaciones graves 0.5-1% Si hay estenosis >70% y posibilidad quirúrgica- Angiografía cerebral


Diagnóstico Isquemia CerebralDiagnóstico

• Signo de la arteria cerebral media hiperdensa

• Pérdida diferenciación entre sustancia gris y blanca

• Atenuación núcleo lenticular

• Asimetría de surcos corticales y valles silvianos


Isquemia CerebralDiagnóstico

Diagnóstico. TAC

Signos precoces de infarto en la TAC cerebral

RM-PWI > RM-DWI

RM-PWI = RM-DWI

RM-PWI RM-DWI

RM-PWI < RM-DWI


Isquemia CerebralDiagnóstico

Diagnóstico. RM

• Infarto cerebral• Hemorragia cerebral• Hematoma subdural• Hematoma epidural• Malformaciones vasculares


Diagnóstico Diferencial

• Causas vasculares

• Causas no-vasculares• Tumores cerebrales• Abscesos cerebrales• Migraña con aura• Alteraciones metabólicas• Esclerosis múltiple• Otras

Meningioma Metástasis

Malformación A-V Hematoma

Ictus Agudo

Isquemia Cerebral





• Pronóstico


Tratamiento del Ictus Isquémico


• Tratamiento específico en fase aguda

• Medidas generales de tratamiento

• Prevenir recidivas

Tratamiento

0

10-12

18-22

30

FSCml/100 g/min

Tiempo

Penumbra isquémica

Infarto cerebral

Umbral falloeléctrico

Umbral falloenergético

SintomáticoNo funcionanteRecuperable

SintomáticoNo funcionanteNo recuperable

Penumbra Isquémica y Ventana Terapéutica

Symon L, et al. J Clin Pathol Suppl 1977; Astrup J, et al. Stroke 1981; Heiss WD, et al. Brain 2001; Baron JC. Brain 2001

Ventana terapéutica



Ventana Terapéutica

Cascada Isquémica

Penumbra Isquémica

Bases del TratamientoIctus isquémico agudo

Mecanismos a interferir

Tiempo para actuar Tejido a recuperar


Tratamiento

Restauración de laperfusión cerebral

Limitación de lalesión cerebral

Prevención de lascomplicaciones

TRATAMIENTOESPECÍFICO

NEUROPROTECCIÓNFIBRINÓLISIS

¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento ?

¿ Dónde debe realizarse el tratamiento ?

Tratamiento delictus isquémico agudo

EMERGENCIA NEUROLÓGICAUNIDAD

DE ICTUSFACTORTIEMPO


Tratamiento

¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento ?

• Lo más precozmente posible; en los primeros minutos• Importancia de conocer síntomas de alarma de ictus.

“Todo ICTUS debe ser considerado una URGENCIA médica”

“El tiempo es cerebro”

9 horas


Tratamiento

¿ Dónde debe realizarse el tratamiento ?

“ El tratamiento precoz de los pacientes con un Ictus en unidades especializadas ( Unidades de Ictus ) mejora la mortalidad, la evolución neurológica y reduce el coste ”

UNIDAD DE ICTUS Servicios de Neurología

Especializado

Protocolizado

Multidisciplinario

Coordinado


Tratamiento




FIBRINÓLISIS


UNIDADDE ICTUS

FACTORTIEMPO

Bloquear lacascada isquémica(limitar tamaño del infarto)

NEUROPROTECCIÓN

EMERGENCIA NEUROLÓGICA


Tratamiento

Apoptosis

GLIA

GABA

Genes de respuestainmediata

Reparacióncelular

Apertura decanales iónicos

Factores delcrecimiento

MICROCIRCULACIÓN

Inflamación

Citocinas

Edema vasogénico

Entrada de Na+

Edema citotóxico

Metaloproteasas

CASCADA ISQUEMICA FSC

Deplección de energía

NEURONAS

Fallo de las bombas de Na+ y K+

Despolarización de la membrana

Apertura de los canales del Ca2+

voltaje-dependientesLiberación de

glutamato

Estimulación receptores

AMPA NMDA

Aumento del Ca2+

intracelular

Activación NO sintasa,lipasas, proteasas y endonucleases

Daño celular irreversible

Edema citotóxicoApoptosis

STOP STOP

STOP

STOP

STOP

STOP

STOP

STOP

STOP


Tratamiento




UNIDADDE ICTUS

Bloqueo cascadaisquémica

NEUROPROTECCIÓN



FIBRINÓLISIS

FACTORTIEMPO


Tratamiento

Efec

to te

rapé

utic

o

0 Tiempo

Riesgo HIC

Beneficio

Eficacia

3 horas

Mayor beneficio dentro de los 90 minutos

Marler JR, et al. Neurology 2000; Hacke W, et al. Lancet 2004

Riesgo HICrt.PA > 3 horas.

Ictus isquémico agudo. Tratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolíticotrombolítico


Tratamiento

DWI

4.0 cc

PWI

175 cc

Tejidorecuperable

Paciente potencialmente recuperable


Ictus isquémico agudo. Tratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolíticotrombolíticoTratamiento

rtPArtPArtPArtPArtPArtPA

Recanalización arterial



Tratamiento

Criterios NINDS para el tratamiento con rt-PA endovenoso

• Haber pasado menos de 3 horas de iniciados los síntomas• Ausencia de historia de hemorragia intracraneal• TAC cerebral sin lesiones hemorrágicas• Estudio de la coagulación normal. Plaquetas > 100.000• Consentimiento informado por escrito• No estar en tratamiento anticoagulante• No cirugía mayor en las 3 semanas previas• No traumatismo craneal o ictus en los 3 meses previos• No haber síntomas menores o en mejoría• Buen control de la presión arterial, TAs <185 y TAd <110• Glucemia > 50 mg/dl y < de 300 mg/dl



Tratamiento

Trombólisis intravenosacon rt-PA (< 3 horas) RM

basal

RM rt-PA

RM-Perfusión

- Reducción de la hospitalización media

- Mejor evolución funcional al alta

- Menor ingreso en residencias asistidas

- Menor ingreso en centros rehabilitación

- Reducción de la mortalidad


Siempre bajo protocoloCriterios NINDS


Tratamiento

La administración i.v. de tPA en < 3 h desdeel inicio del ictus isquémico es un tratamientoaltamente efectivo basado en la evidencia deensayos clínicos.

Wardlaw JM et al. The Cochrane Library, Issue 3, 2001, Oxford

El rt-PA iv evita 1 muerte/dependencia por cada 7 pacientestratados en < 3 horas

El rt-PA iv evita 1 muerte/dependencia por cada 7 pacientestratados en < 3 horas



Tratamiento

Trombólisisintra-arterialcon rt-PA

Arteriografía cerebral

Oclusión Catéter Recanalización

• Requiere angiografía cerebral• Permite ventana terapéutica mayor



Tratamiento


UNIDADDE ICTUS

Limitación de lalesión cerebral

NEUROPROTECCIÓN



FIBRINÓLISIS

FACTORTIEMPO


MEDIDASGENERALES


Tratamiento






Tratamiento

• Oxigenación

• Presión arterial

• Glucemia basal

• Temperatura

El adecuado control y mantenimiento de estas constantesconstituyen una medida intrínsecamente neuroprotectora

Neuroprotecciónfisiológica

Medidas generales de tratamiento en el Ictus


Tratamiento

O2 Saturación > 92%

Presión arterial No rt-PA >220/120mmHg Si rt-PA >180/110mmHg

GlucemiaObjetivo 80-120 mg/dl

Temperatura < 37,5º C

UNIDADICTUS↓ Muerte o

dependencia 22%(Nivel I)

Organised inpatient (Stroke Unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1): CD000197

Diana: 100% de los pacientes con Ictus



Tratamiento

• TA sistólica 180-220 mmHg y/o TA diastólica ≤ 120 mmHg- No tratar. Diferir tratamiento urgente

• TA sistólica > 220 mmHg y/o TA diastólica 120-140 mmHg- Captopril 6,25-12,5 mg oral

- Labetalol 5-20 mg IV, en 2 min

- Urapidil 10-50 mg IV, seguir 4-8 mg/h IV

• TA diastólica > 140 mmHg- Nitroglicerina 5 mg IV y 1-4 mg/h IV

- Nitroprusiato 1-2 mg

Hipertensión arterial en Ictus Isquémico


European Stroke Initiative. Recomendations. Cerebrovasc Dis 2003; Adams HP, et al. Guidelines AHA/ASA. Stroke 2007


Tratamiento

• Insulina rápida

• En la fase aguda es un factor independiente de mal pronóstico- Aumento de la mortalidad- Peor evolución neurológica

• Control cuidadoso de la hipo/hiperglucemia en la fase aguda ictus• En caso de glucemias > 150 mg/dl iniciar tratamiento

Hiperglucemia


• ¡¡ Evitar sueros glucosados ¡¡


Tratamiento

• Medidas físicas. Paracetamol ev c/ 12-8 horas• Búsqueda del origen de la fiebre

• En la fase aguda es un factor independiente de mal pronóstico- Aumento de la mortalidad- Peor evolución neurológica

• En caso de temperatura ≥ 37,5º, tratamiento precoz y enérgico

Hipertermia (30-40%)


Castillo J, et al. Cerebrovasc Dis 1994


Tratamiento

• Modificaciones en ECG indistinguibles de cardiopatía isquémica- Alteraciones ST y T. Ondas U prominentes. - Q-T alargado

• Alteraciones del ritmo- Bradicardia. Taquicardia. Arritmias

• Insuficiencia cardiaca• Son más frecuentes en hemorragias y en el anciano

• Alteraciones cardiacas

• Etiopatogenia- Estimulación hipotalámica- Hipertensión endocraneal



Tratamiento

• La administración de HBM reduce el riesgo de trombosis venosa• Medias de compresión intermitente

• Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar

• Neumonía- Aumenta la mortalidad (15-25% de mortalidad secundaria). Aspiración- Evitar aspiración: nutrición enteral, movilización precoz.

• Urinaria- Acidificación de la orina. El sondaje intermitente no es eficaz

• Infecciones

• Rehabilitación• Movilización temprana. Rehabilitación precoz



Tratamiento

INFARTO HEMORRAGIA

CEREBRALEdema 78% 8% 93% 20%

SISTEMICAEmbolismo 0% 5% 0% 0%Neumonía 0% 35% 2% 20%Sepsis 2% 5% 0% 0%Desconocida 0% 15% 2% 30%

CARDIACAComplic. cardiaca 15% 21% 0% 20%Muerte súbita 4% 10% 0% 0%

1ª semana 2-4 semana 1ª semana 2-4 semana

Principales causas de muerte en el Ictus


Tratamiento

• Manitol o Glicerol

- Manitol 0,25g/Kg c/6 horas. Dosis de 125 ml/6 h. en 30‘.- Posibilidad efecto rebote. Utilizar dosis bajas a pasar en 20 minutos y como máximo 5 días.- Control del ionograma y la osmolaridad (¡ 310 mOsm/L) Puede emplearse Furosemida de forma simultánea.

• Los corticoides no están indicados.

• En Infarto Maligno: Craniectomía descompresiva selectiva

• Hiperventilación en caso de ingreso en UCI

• Edema cerebral e Hipertensión endocraneal


Rogvi-Hansen B, et al.Stroke Module of Cochrane Database of Systematic Rev. 1995; Kalia KK, et al. Arch Neurol 1994;Quizilbash N, et al. Age Ageing 1993.; Bereczki et al. Stroke 2000


Tratamiento






Tratamiento

• Ictus cardioembólico Riesgo global de recidiva: 4%-12%• Anticoagulación Riesgo hemorragia cerebral: 2%-4%• Factores relacionados con un mayor riesgo de hemorragia

- Tamaño del infarto- Edad- HTA- Mal control de la anticoagulación

• Infartos con TA controlada y TAC con hipodensidad < 3 cm- Heparina sódica y mantener aPTT: 1,5-2,5- A los 4 días Acenocumarol y mantener INR entre 2 y 3

Ictus Cardioembólico


TratamientoTratamiento del Ictus Isquémico

• Anticoagulantes

Ictus Aterotrombótico• Antiagregantes plaquetares

- Todos los antiagregantes reducen el riesgo de recidiva- Aspirina (50-325 mg/día)- Clopidogrel (75 mg/día)- Triflusal (600 mg/día)- Dipiridamol (400 mg/día) + Aspirina (50 mg/día)

• Cirugía vascular- Endarterectomía carotídea + Antiagregantes

- En infartos menores con estenosis carotídea > 70%- En estenosis del 50-69% la eficacia es menor- En estenosis < 50% no está indicada

- Angioplastia transluminal y stent + Antiagregantes- Tiene la mismas indicaciones que endarterectomía

• Control de los factores de riesgo vascular



Ictus Lacunar• Antiagregantes plaquetares

• Control de los factores de riesgo vascular



Ictus causa Infrecuente• Antiagregantes plaquetares preferentemente

• Tratamiento etiológico si es posible

Ictus causa Indeterminada• Antiagregantes plaquetares preferentemente

• Anticoagulación oral. Valorar etiología predominante• Control de los factores de riesgo vascular


Isquemia Cerebral

Ataques Isquémicos Transitorios



Duración delos síntomas


InfartoCerebral

AsintomáticoMejoría

EstabilizadoEmpeoramiento

Evolución

Diagnósticoclínico

Menos de 24 horas Más de 24 horas

• Los síntomas suelen durar 2-15 minutos. Siempre menos 24 horas

• La mayoría son carotídeos. Una forma de AIT es amaurosis fugaz

• El riesgo de infarto cerebral tras un AIT es elevado- En los 5 primeros años 24% - 30% - En el primer mes 11% - 15% - En el primera semana 8% - 10%

• Una tercera parte de los infartos hemisféricos se preceden de AIT

• Los AIT tienen una amplia variabilidad pronóstica- Mejor evolución: Amaurosis fugaz, AIT en jóvenes- Peor evolución: AIT crescendo, AIT y trombo ventricular


Isquemia Cerebral

Ataques Isquémicos Transitorios

Concepto y significado pronóstico




InfartoCerebral

Etiopatogenia

Factores Riesgo

Manifestaciones Clínicasexcepto por:

Duración síntomasComplicaciones

Técnicas Diagnósticas

Tratamiento paraprevenir recidiva

• Anticoagulantes orales- Acenocumarol manteniendo INR entre 2 y 3- Los niveles de INR >3.5 tienen alto riesgo hemorrágico- Indicados en AIT con fuente embolígena demostrada- En AIT que recidivan a pesar de tratamiento antiagregante

• Antiagregantes plaquetares- Indicados en AIT no-cardioembólicos

- Aspirina (50-325 mg/día)- Clopidogrel (75 mg/día)- Triflusal (600 mg/día)- Dipiridamol (400 mg/día) + Aspirina (50 mg/día)


Isquemia Cerebral

TratamientoAtaques Isquémicos Transitorios

• Cirugía- Endarterectomía carotídea + Antiagregantes

- En AIT sintomáticos a estenosis carotídea > 70%- En estenosis del 50-69% la eficacia es menor- En estenosis < 50% no está indicada

- Angioplastia transluminal y stent + Antiagregantes- Tiene la mismas indicaciones que endarterectomía

- Se emplea cuando la endarterectomía no es posible

• Control factores de riesgo vascular• Tratamiento específico en etiologías inhabituales


Isquemia Cerebral

TratamientoAtaques Isquémicos Transitorios


Isquemia Cerebral


Isquemia Cerebral

Infartos de origen venoso

• Circulación venosa encefálica• Patogenia• Factores etiológicos/predisponentes• Manifestaciones clínicas• Diagnóstico• Tratamiento• Pronóstico

V. yugular interna

V. retromandibular

Bulbo v yugular

Seno sigmoideo

V. occipital

V. facial

Plexopterigoideo

V. angular

Senocavernoso

Prensade Herofilo

V. basalRosenthal

Seno recto

V. emisaria frontal

V oftalmicaSenoesfenopalatino

V. cerebrales superiores

Seno sagitalsuperior

V. cerebralmagna

Seno sagital inferior

V. cerebral interna

V. talamoestriadaAgujero interventricular Monro

V. mastoidea

Plexofosa nasal

infraorbitaria

V. yugularexterna


Sistema superficial - Venas cerebrales superiores - Venas cerebrales medias - Venas cerebrales inferiores

Sistema profundo - Venas basales de Rosenthal (vena cerebral anterior, media, estriadas) - Venas cerebrales internas (Forman la vena de Galeno)

Venas del tronco

Venas del cerebelo

Esquema de la circulación venosa encefálica


Senos venosos

- Seno longitudinal superior- Seno longitudinal inferior- Seno recto- Senos laterales- Seno occipital- Senos cavernosos- Senos petrosos

Esquema de la circulación venosa encefálica

• Peculiaridades del sistema venoso- El calibre no varía con la TA o presión intracraneal- Posibilidad de cambios en el sentido del flujo- Equilibrio entre sistemas protrombóticos y anticoagulante

• Mecanismo de producción del Infarto venoso- Si aumenta la presión venosa se reduce presión perfusión- La presión perfusión se sitúa debajo del umbral isquémico

• Pronóstico- Extensión del trombo hacia las colaterales- Velocidad de instauración de la oclusión venosa


Etiopatogenia

Aspectos patogénicosInfartos de origen venoso

- Embarazo y puerperio

- Enf. inflamatoria autoinmune- Granulomatosis Wegener- Lupus eritematoso sistémico- Síndrome de Sjögren- Sarcoidosis- Enfermedad de Behcet- Panarteritis. Arteritis temporal



Factores etiológicos y predisponentes

- Deshidratación- Fármacos/Yatrogenia

- Anticonceptivos/THS- Corticoides- Andrógenos- Anfetaminas- Catéter yugular/Ligadura

- Enfermedades digestivas- Colitis ulcerosa, Enf de Crohn- Cirrosis. Hepatitis

Etiopatogenia

- Infección - Local

- Infección intracraneal - Infección ORL, bucal, sinusal

- Sistémica

- Neoplasias - Hematológicas. - Tumores sólidos

- Alteraciones hematológicas - De la coagulación

- Déficit de la proteína S - Déficit de la proteína C - Déficit de antitrombina III - Resistencia proteína C activada - Mutación gen de protrombina - Mutación gen de trombomodulina - Coagulación intravascular

- Autoanticuerpos - Anticuerpos antifosfolípido


- De la fibrinolisis - Déficit de plasminógeno - Disfibrinogenemia

- De las plaquetas - Trombocitopenias

- De la serie roja

Factores etiológicos y predisponentes

EtiopatogeniaInfartos de origen venoso

- Malformaciones A-V durales - Desconocida (20%)


Clínica

Manifestaciones clínicas• Síntomas variados según:

- Localización y extensión de la trombosis- Velocidad de instauración

• Síntomas más frecuentes:- Cefalea 70-80 %- Edema de papila 35-50 %- Déficits focales 30-45 %- Crisis epilépticas 30-45 %- Alteración de conciencia 10-18 %

• El 25% de pacientes con HIC: trombosis venosa.

• Instauración del cuadro clínico:- Subaguda en el 50% de los casos (> 2 días y < de 1 mes)- Aguda (< 2 días) y Crónica (< 1 mes) en el 25%


• Venas corticales- Síntomas focales variables según la localización

• Trombosis venosa profunda- HIC. Coma. Cambios pupilares. Muy grave

• Vena yugular- Etiologías: Infecciones. Vías venosas. Cirugía cuello- Clínica: Tortícolis. Síndrome del foramen yugular (IX, X)

Isquemia CerebralAccidentes Vasculares Cerebrales

Manifestaciones clínicasInfartos de origen venoso

• Seno longitudinal superior- Es la forma más frecuente. Suele asociar trombosis SL - Clínica: HIC. Convulsiones. Cefalea. Trastorno de conducta

• Seno cavernoso- Complicación grave de infecciones ORL y de órbita- Clínica: Quemosis. Proptosis. Oftalmoplejia dolorosa

• Manifestaciones clínicas- Sospecha en pacientes con perfil de riesgo.- Síndrome de hipertensión endocraneal- Déficits focales, crisis convulsivas.- Síndromes específicos

• Neuroimágen- TAC cerebral sin y con contraste- RM cerebral y angio-RM

(Actualmente las técnicas de elección)

Diagnóstico

Diagnóstico



• Neuroimágen

TAC cerebral. Signos directos- Signo de la cuerda. Hiperdensidad sugestiva de trombosis cortical- Signo del delta lleno (TC sin contraste). Hiperdensidad debida a la

presencia de un trombo en el interior del SLS- Signo del delta vacío (TC con contraste). Hiperdensidad de las

paredes del SLS que se hacen más densas que el trombo

TAC cerebral. Signos indirectos- Infarto hemorrágico en territorio no arterial, ventrículos pequeños,


Infartos de origen venosoDiagnóstico

Seno recto denso Seno sigmoide demsoInfartos hemorrágicos Signo cuerda

Seno transverso Seno sagital superiorSigno del

delta vacío

Resonancia magnética


Senos transverso y sagitalInfarto temporo-occipital

Infartos de origen venosoDiagnóstico

- Técnica de elección en diagnóstico y seguimiento

� RM tiene mayor sensibilidad que la TC- Alteraciones parenquimatosas: infartos hemorrágicos, edema

- Venas trombosadas

� Angio-RM. Visualiza venas/senos venosos trombosados

• Anticoagulación- Heparina a dosis terapéuticas- Después Acenocumarol, 3-6 meses o indefinida

• Tratamiento del factor etiológico si es posible

• Control de la Hipertensión intracraneal- Acetazolamida oral- Manitol al 20% endovenoso


Tratamiento


Infartos de origen venosoTratamiento

• Un 30% de los pacientes quedan con secuelas al año

• La mortalidad es aproximadamente del 10 %.

• Variables clínicas de mal pronóstico- Disminución inicial del nivel de conciencia- Infección del sistema nervioso- Edad avanzada- Hemorragia cerebral

• Recidivas frecuentes en la enfermedad de Behçet

• Trombosis sistema venoso profundo: mal pronóstico

Pronóstico


Infartos de origen venosoPronóstico

Patología Vascular Medular


• La médula esta irrigada por la arteria espinal anterior y las dos espinales posteriores, que nacen de las arterias vertebrales.

• La espinal anterior recibe 6-9 arterias radiculares desde la aorta.


Patología vascular medularVascularización

Arteria espinal anterior

Arteria espinal posterior

Arteria vertebral

• La arteria radicular más importante esta situada a nivel lumbosacro: arteria de Adamkiewicz

• Los síntomas (infarto/hemorragia) dependen del nivel lesional• La hemorragia puede ser intramedular o subaracnoidea.• La hemorragia cursa con dolor intenso e irradiación radicular.• Malformaciones vasculares: clínica lentamente progresiva.


Aspectos clínicos generales

• Los mismos que en patología vascular cerebral• Diferencia: los factores yatrógenicos son más importantes

• embolización arteria renal• cirugía escoliosis, cirugía aórtica• anestesia epidural

Factores etiológicos

Diagnóstico• Historia clínica: antecedentes, síntomas, signos.• Neuroimagen: RM medular. Arteriografía medular.

Patología vascular medular

• Síndrome espinal anterior

- Dolor radicular proximal - Parálisis flácida infralesional - Arreflexia - Abolición sensibilidad espinotalámica - Alteraciones autonómicas

- En lesiones a nivel de C3-C5- Se asocia dificultad respiratoria

- Si la lesión es en cono medular - Parálisis esfinteriana- Hipoestesia perineal y anal- Déficit motor/sensitivo miembros


Infarto espinal. Síndromes clínicosPatología vascular medular

Angio-RMmedular

Malformaciónarteriovenosa

dural


Diagnóstico

Patología vascular medular

Clases acv1 07f

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