Calazar: etiopatogenia, patologia e formas clínicas

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Etiopatogenia da Leishmaniose Visceral Ciclo de vida da Leishmania chagasi 1 Cão ou raposa naturalmente infectados; 2 Ao picar o animal ou o homem infectado, o inseto (mosquito-palha) suga, juntamente com o sangue, o parasito (Leishmania chagasi) que causa a doença; 3-4 No intestino do inseto, o parasito se multiplica; 5-6 Ao picar o homem ou outro animal sadio, o flebótomo inocula o parasito; 7 No homem, no cão ou na raposa, o parasito se multiplica principalmente no baço, fígado e medula óssea, provocando a doença. Phlebotomus intermedius (sand fly, mosquito-palha). PROTOZOÁRIO: Leishmania donovani PARASITA INTRACELULAR OBRIGATÓRIO FORMA AMASTIGOTA (CÉLULAS DO SRE) INSETO VETOR: Lutzomyia longipalpis FORMA PROMASTIGOTA (TRATO DIGESTIVO DOS VETORES) LIGAÇÃO AO MACRÓFAGO (gp63) LEISHMÂNIA ESCAPA DOS POTENTES MECANISMOS OXIDATIVOS DOS MACRÓFAGOS REPLICAÇÃO DENTRO DOS MACRÓFAGOS RUPTURA PROTOZOÁRIOS LIVRES SÃO NOVAMENTE FAGOCITADOS OU INGERIDOS PELOS FLEBÓTOMOS DISFUNÇÃO DA IMUNIDADE CELULAR (LT) E HUMORAL (LB) COMPROMETIMENTO DO FÍGADO, PULMÃO, RIM, BAÇO, LINFONODOS, MO, TUBO DIGESTIVO

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Etiopatogenia da Leishmaniose Visceral

Ciclo de vida da Leishmania chagasi

1 Cão ou raposa naturalmente infectados;

2 Ao picar o animal ou o homem infectado, o inseto (mosquito-palha) suga, juntamente com o sangue, o parasito (Leishmania chagasi) que causa a doença;

3-4 No intestino do inseto, o parasito se multiplica; 5-6 Ao picar o homem ou outro animal sadio, o flebótomo inocula o parasito;

7 No homem, no cão ou na raposa, o parasito se multiplica principalmente no baço, fígado e medula óssea, provocando a doença.

Phlebotomus intermedius (sand fly, mosquito-palha).

PROTOZOÁRIO: Leishmania donovani

PARASITA INTRACELULAR OBRIGATÓRIO

FORMA AMASTIGOTA (CÉLULAS DO SRE)

INSETO VETOR: Lutzomyia longipalpis

FORMA PROMASTIGOTA (TRATO DIGESTIVO DOS VETORES)

LIGAÇÃO AO MACRÓFAGO (gp63)

LEISHMÂNIA ESCAPA DOS POTENTES MECANISMOS OXIDATIVOS DOS

MACRÓFAGOS REPLICAÇÃO DENTRO DOS MACRÓFAGOS RUPTURA

PROTOZOÁRIOS LIVRES SÃO NOVAMENTE FAGOCITADOS OU INGERIDOS PELOS

FLEBÓTOMOS DISFUNÇÃO DA IMUNIDADE CELULAR (LT) E HUMORAL (LB)

COMPROMETIMENTO DO FÍGADO, PULMÃO, RIM, BAÇO, LINFONODOS, MO,

TUBO DIGESTIVO

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Patologia da Leishmaniose Visceral

FÍGADO:

hiperplasia e hipertrofia das células de Küpffer

infiltrado linfoplasmocitário

células preenchidas por formas amastigotas

tumefação de hepatócitos

esteatose

LV de longa duração fibrose hepática

cirrose de Rogers

PULMÃO:

infiltrado linfoplasmocitário

pneumonite intersticial

RIM:

nefrite intersticial

glomerulopatia do Calazar

insuficiência renal

BAÇO:

hiperplasia e hipertrofia das células do SRE

macrófagos densamente parasitados por formas amastigotas

LINFONODOS:

hiperplasia e hipertrofia das células do SRE

parasitismo dos macrófagos

MEDULA ÓSSEA:

bloqueio de produção da série vermelha

hipocelularidade da série granulocítica

hipocelularidade da série megariocítica

eosinófilos escassos ou ausentes

TUBO DIGESTIVO:

comprometimento da mucosa jejunal por infiltrado linfoplasmocitário

enteropatia perdedora de proteína

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Formas Clínicas da Leishmaniose Visceral

FORMA ASSINTOMÁTICA: indivíduos de áreas endêmicas

sorologia positiva

FORMA SUBCLÍNICA OU OLIGOSSINTOMÁTICA: indivíduos de áreas endêmicas

febrícula, tosse seca, diarréia, sudorese, adinamia,

fígado pouco aumentado, baço não palpável

FORMA AGUDA: semelhante a um quadro séptico

disenteria, febre alta, tosse

alterações hematológicas discretas

hepatoesplenomegalia pouco expressiva

dd com febre tifóide, malária, esquistossomose,

doença de Chagas aguda, toxoplamose aguda

FORMA CLÁSSICA:

Esplenomegalia

Hepatomegalia

Palidez

Febre

Aumento do volume abdominal

Emagrecimento

Astenia

Anorexia

Manifestações hemorrágicas

Edema

Icterícia