C A P I T U L O VI LA PACIENTE EN EL CONSUTORIO · precordial) causas extracardíacas...

222SERRA CMJ Y COLS, 2004

C A P I T U L O VIC A P I T U L O VIC A P I T U L O VIC A P I T U L O VIC A P I T U L O VI

EXAMEN Y DOLOR PRECORDIALEXAMEN Y DOLOR PRECORDIALEXAMEN Y DOLOR PRECORDIALEXAMEN Y DOLOR PRECORDIALEXAMEN Y DOLOR PRECORDIALDR. CMJ SERRA - DR. JP SALA

DR. C BALESTRINI

I N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó N

Cuando una mujer ingresa al consultorio (Figura VI-1) algunas características somáticas (Sín-drome de Down, Turner, etc.), el desplazamiento (inestabilidad, hemiplejía, etc.), el color (palidez,cianosis) o alguna alteración física grosera (sobrepeso, polidactilia, cifo-escoliosis, etc.) y hasta la mane-ra de presentarse, nos pueden alertar sobre el posible motivo de consulta. La clase sociocultural y hastasu arreglo personal suelen anticipar sobre lo que podemos esperar de ella, respecto a futuras directivas,prevención, adhesión al tratamiento y hábitos perniciosos, presuntas adicciones, alimentación, etc.

Figura VI-1

Nuestro juicio inicial suele comenzar con un simple dato: la edad. En el cuadro de la Figura VI-2, hemos reunido algunos ejemplos de patologías que asociamos a los distintos momentos cronológicosde la vida y que pueden ser útiles en este primer contacto. A continuación, tendremos “in mente” la

LA PLA PLA PLA PLA PAAAAACIENTE EN EL CONSUTCIENTE EN EL CONSUTCIENTE EN EL CONSUTCIENTE EN EL CONSUTCIENTE EN EL CONSUTORIOORIOORIOORIOORIO


prevalencia y tipo de padecimientos cardiovasculares que en la mujer no son exactamente iguales alhombre y que a menudo extrapolamos equivocadamente. De este modo distinguimos:

- Afecciones CV exclusivas de la mujer (Figura VI-3.)- Afecciones CV predominantes en la mujer (Figura VI-4.).- Afecciones CV diferentes en la mujer (Figura VI-5).

Figura VI-2

Figura VI-3


Figura VI-4

Figura VI-5

Antes de pasar al interrogatorio, una advertencia. La paciente, en especial cuando consulta porprimera vez no participando de una “fiesta” y se siente al menos ansiosa. Cada enfermedad estáasociada a una presuncion negativa distintiva: el cáncer al sufrimiento y a lo irreversible, el CPC a “laasfixia”, las enfermedades renales crónicas a la diálisis, la hipertensión arterial a la hemiplejia, los proble-


mas cardíacos a la muerte súbita, etc. Por lo tanto, el enfermo y en especial si es mujer, debe encontraren el cardiólogo alguien que al menos la escuche atentamente, le trasmita serenidad (antídoto de laangustia) y que trate en lo posible de darle una explicación racional y entendible de su enfermedad y susposibles soluciones (el temor es mayor si no conocemos al enemigo).

I N T E R RI N T E R RI N T E R RI N T E R RI N T E R R O G AO G AO G AO G AO G ATTTTT O R I OO R I OO R I OO R I OO R I O

Un buen interrogatorio asegura una correcta orientación inicial. Se dice que si en el examen físicoque le sigue nos encontramos con hallazgos impensados, tendremos que reinterrogar, pues segura-mente no recogimos algún dato orientador, enorme hernia hiatal (Figura VI-6). Es bueno que el pacientenarre en el inicio, su propia percepción del motivo de consulta, a partir del momento en que dejo desentirse “bien”. A continuación le ayudamos a reconstruir su historia de una manera coherente. Es

aconsejable no detenernos en estosmomentos a revisar los estudios pre-vios de los que ha menudo es porta-dora, pues nos priva de iniciativa o cu-riosidad personal, muchas veces setrata de una documentación perimiday en algunos casos con defectos enel registro o en su interpretación. Yatendremos tiempo de revisarlos unavez que hayamos elaborado nuestraimpresión personal.

Figura VI-6

Los motivos de consulta pueden ser múltiples, pero intentaremos sintetizarlos:• Disnea: debemos descartar, con la simple inspección, causas extra-cardíacas (obesidad, anemia,

comportamiento neurótico, etc.). La disnea cardíaca se halla claramente unida al esfuerzo físico ydebemos cuantificarla (NYHA) en relación al grado de limitación que provoca en sus actividades (Igrandes esfuerzos, II medianos esfuerzos, III pequeños esfuerzos y IV en reposo o contínua).Otrosprefieren la clasificación Canadiense. El interrogatorio tiene que orientarse hacia los esfuerzospropios que habitualmente realiza una mujer y que pueden generarla: subir escaleras, caminarcuesta arriba, practicar deportes, ducharse, tareas del hogar, jardinería, cargar bolsas de compras,etc. Un par de preguntas útiles: ¿con cuántas almohadas duerme? Y si necesita dos o más, ¿es porcomodidad o porque respira mejor?. La ortopnea es de regla en los cardíacos, salvo que ya hayaevolucionado a la insuficiencia cardíaca derecha.

• Dolor Precordial: se describirá mas adelante.• Examen de rutina (chequeos): por nuestra idiosincrasia y formación cultural, es poco frecuente que


lo soliciten de manera espontánea. Sin embargo, la mujer está mas familiarizada al ámbito de losconsultorios (desde el ginecólogo / obstetra hasta al pediatra para sus hijos) y revela a igual nivelcultural, mayor responsabilidad en lo que respecta a su salud.

• Derivación por motivos laborales, o para una interconsulta por otro colega o concurre aún bajo laimpresión emocional de algún evento coronario mayor sufrido por un familiar o conocido. Otrasveces, la inducen “presentimientos” ligados a su tabaquismo, sobrepeso, diabetes, hipertensión, etc.

No olvidemos interrogar sobre hábitos personales: reposo nocturno, sedentarismo, tabaquismo,alcoholismo, drogas, derivados de la ergotamina por migrañas (producen espasmo coronario), ingestaexcesiva de AAS (frecuente en mujeres desde para “levantar el animo” hasta por sus doloresosteomusculares) y/o antiinflamatorios, causantes de agresión gástrica. Debemos indagar si consumeACOs, en especial si es fumadora, o recibe por diversos motivos estrógenos (ovario poliquístico, TRH).También si abusa de estimulantes o toma medicamentos homeopáticos para adelgazar.

• Edemas: por lo regular de miembros inferiores, que el vulgo casi siempre atribuye al corazón (FiguraVI-7). Los edemas son típicamente vespertinos, luego de ambular todo el día y desaparecen a lamañana, nicturia mediante. La causa más frecuentes, son las várices cuando el clima es caluroso /húmedo; y consume drogas como los antagonistas del calcio (amlodipina, nifedipina, etc.), sinolvidarnos de otras causas etiopatogénicas: linfedema, mixedema, etc.

Figura VI-7


• Palpitaciones: como la descripción suele ser imprecisa, el interrogatorio conviene dirigirlo. Pode-mos de este modo distinguir el eretismo cardíaco, las extrasístoles (ventriculares cuando se percibeun golpe tras una “parada”), las taquicardias paróxísticas (de ritmo regular y de comienzo yterminación brusca) y la fibrilación auricular (latidos irregulares).

• Presincope, sincope e inestabilidad: son descriptos separadamente.• Tos y bronquitis frecuentes: aunque pueden ser datos compatibles con insuficiencia ventricular

izquierda, lo hemos visto en mujeres añosas con aorta torácica muy elongada, por HTA, que inclusoproduce estridor y disfagia por compresión (FiguraVI-8). En las mujeres es común la tos irritativa yrebelde por efecto de los inhibidores de la ECA.

Figura VI-8

• Medicación con que llega a la consulta: siempre es bueno recabar sobre los medicamentos queestá tomando o ha tomado. Ello es para evitar indicar algunos que no han demostrado su eficacia ytambien para poder interpretar todos los síntomas que aquejan a la paciente teniendo en cuenta losnumerosos efectos colaterales que tienen algunas drogas.

EXAMEN FISICOEXAMEN FISICOEXAMEN FISICOEXAMEN FISICOEXAMEN FISICO

Nos remitiremos a recordar algunos detalles útiles:1) Peso y estatura (para el IMC).2) Índice cintura/cadera (Síndrome X metabólico).3) TA acostada y parada (hipotensión ortostatica), en ambos miembros superiores y compararlos

con la de los MI a nivel de la pedia o tibial posterior. El objeto es poner en evidencia la insuficienciaarterial, periférica, frecuentemente asintomática en la mujer al ser mas sedentaria.

4) Buscar todos los pulsos accesibles: carótida, aorta en hueco supraesternal, pulmonar en el II EII,aorta abdominal, femorales, poplíteos, tibial posterior y pedios.

5) No menospreciar la utilidad de la palpación precordial: frémitos, choque de la punta(cardiomegalia), latidos diagonal (VI) y anteroposterior (VD).


6) Auscultación: su aporte suele ser modesto en una mujer presuntamente coronaria, y en especialsi es obesa, tiene senos grandes y/o enfisematosa. Lo más valioso, de estar presentes serían: IVruido asociado a complacencia del VI reducida, SS regurgitante mitral o tricuspídeo (Rivero-Carballo+) por disfunción del músculo papilar o dilatación del VI, SS aórtico por HTA o por estenosis aórticaen mujeres seniles. Es útil auscultarlas también en decúbito lateral izquierdo (alta prevalencia delesiones mitrales) y en posición parada complementada con la prueba de Valsalva (PVM y másraramente, en la mujer, MHO). Aunque en el Capítulo XII se revisan algunas comorbilidades frecuen-tes en las mujeres, no olvidemos investigar anemia (conjuntivas) (Figura VI-9), colecistopatía (Murphy+), artritis (deformidad en las manos), hipotiroidismo (aspecto abotagado y piel gruesa (Fig. VI-10),hiprcolesterolemia familiar (xantomas y xantelasmas.

Figura VI-9 Figura VI-10

En este Capítulo describiremos lo que de acuerdo a nuestra experiencia y el medio dondeejercemos, suelen ser los motivos más frecuentes en la consulta ambulatoria:

I) Dolor precordial,II) HTA primaria y secundaria,III) Inestabilidad,IV) Disnea e insuficiencia cardíaca,V) Características de las ECV en la senectud.

DOLOR PRECORDIALDOLOR PRECORDIALDOLOR PRECORDIALDOLOR PRECORDIALDOLOR PRECORDIALCONSULCONSULCONSULCONSULCONSULTTTTTA POR PRA POR PRA POR PRA POR PRA POR PROBOBOBOBOBABLE ABLE ABLE ABLE ABLE ANGOR O QANGOR O QANGOR O QANGOR O QANGOR O QUE SOSPECHAMOSUE SOSPECHAMOSUE SOSPECHAMOSUE SOSPECHAMOSUE SOSPECHAMOS

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Un título adrede, empleando términos como “probable”y “presunta”, que refleja las dudas quetodo clínico experimenta en esta situación. Un capítulo aún no cerrado de la medicina. Y ello es explica-ble, en buena parte, por el error de haber extrapolado en la mujer las manifestaciones muy conocidas ala par de frecuentes, floridas, típicas, y precoces de la enfermedad coronaria en el hombre. La problemá-tica es tan dificultosa, que el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de los EE.UU. propicia la


investigación Women’s Ischemic Síndrome Evaluation (estudio WISE) desde el año 1999, dirigida afacilitar una identificación más precoz y segura.

Nuestra opinión se fundamenta en los contenidos de los Capítulos precedentes: la epidemiologíanos ilustró que es la más frecuente causa de muerte en la mujer, pero en la senectud. El Capítulo II intentórescatar algunas características diferenciales ligadas puramente a ser mujer u hombre. El Capítulo IIIgira en torno al estrógeno, su rol protector hasta la menopausia, los “inesperados” (sic) resultadoscuando se intentó por vía farmacológica prolongar su acción (Estudios WHY y HERST), en el Capítulo IVlos FR y su diferente impronta en la mujer, en especial después de la menopausia. Finalmente, en elCapítulo V tratamos de unir los datos de la literatura incluyendo los escasos histo-patológicos, los muyinteresantes del IVUS en corazones jóvenes transplantados y los hallazgos habituales en la CCG,considerada el “gold estándar” en el diagnóstico en esta patología, aportando algunas observacionesdiferentes en la mujer.

Como es lógico, debemos descartar ante una consulta por dolor sobre la zona precordial, (dolorprecordial) causas extracardíacas frecuentemente relacionadas con la caja torácica (Síndrome deTietze, fisuras de costillas, artrosis de columna cervical (Figura VI-11) que descartamos por simplepalpación o movimientos del tórax, el herpes zoster que se asocia a cambios cutáneos y gran hiperalgesialocal, problemas digestivos (espasmos esofágicos, regurgitación gástrica, gastritis, úlceras, colecistitiscrónica) fácilmente relacionados a las ingestas y a otros dolores de origen vascular y/o cardíacos(estenosis aórtica, aneurisma disecante, prolapso mitral, miocarditis) por el simple examen. En la FiguraVI-12 encontrara un cuadro recordatorio.

Figura VI-11


Figura VI-12

Cuando pensamos que una mujer consulta por un problema posiblemente coronario, nos pue-den auxiliar inicialmente estos datos:

• Edad: premenopáusica, climatérica o senil.• ¿Reúne condiciones para ser coronaria? Nos referimos a sus FR.• ¿Sus molestias son compatibles con angor?• Evaluar el riesgo (alto-intermedio-bajo de acuerdo al Score de Framingham o el Euroscore) (Figura

VI-13).

Figura VI-13


En la Figura VI-14 recordamos los FR más frecuentes antes y después de la menopausiaincluyendo la vejez.

Figura VI-14

MANIFESTMANIFESTMANIFESTMANIFESTMANIFESTAAAAACIONES CORCIONES CORCIONES CORCIONES CORCIONES CORONONONONONARIAS ARIAS ARIAS ARIAS ARIAS ANTES DE LA MENOPANTES DE LA MENOPANTES DE LA MENOPANTES DE LA MENOPANTES DE LA MENOPAAAAAUSIAUSIAUSIAUSIAUSIA

Como es lógico, nos referiremos de aquí en adelante sólo a la problemática de una mujer adulta,excluyendo los problemas de dolor precordial en la niñez.

Ya se ha comentado que la enfermedad coronaria ateroesclerótica es infrecuente antes de lamenopausia. Sin duda y tal vez como instrumento para perpetuar la especie, su mismo sistema reproductivoaún activo, estabiliza la pared arterial y retarda la formación de fibroateroma. Hay excepciones en estaregla como la DM y la hipercolesterolemia familiar.

La enfermedad coronaria en esta etapa de la vida exhibe también otros mecanismos fisiopa-tológicos a tener en cuenta, o al menos el riesgo no es exclusivo del estado de la placa sino tambiénpuede estar en la sangre y/o en la disfunción de la vasotonicidad.

Si tomamos como base los hallazgos del IVUS en jóvenes, los FR propios de esta edad (entreellos el cigarrillo y el uso de ACOs), los hallazgos histopatológicos, nuestras propias observaciones CCGy una experiencia en angioplastia directa en algo más de 100 mujeres (Ver Capítulo VIII), tendremos quedescartar:

l) Trombofilias: incluyendo el Síndrome Antifosfolípido, hiperhomocisteinemia y los ACOs.2) Vasoespasmo:

a) La mujer tiene más frecuentemente migrañas, un ejemplo de disfunción del tono vascular.b) Para aliviarse emplea y hasta abusa de la ergotamina, que genera espasmo coronario y que

se ha usado en hemodinamia con ese objetivo.


c) Otras veces el vasoespasmo lo origina el tabaquismo. Es impactante observar los cambiosde los vasos en el lecho ungüeal, cuando una persona aspira una bocanada de humo de un cigarrillo.(Figura VI-15)

Figura VI-15

d) Es bien reconocido el vasoespasmo con lesiones miocárdicas y cerebrales que provoca lacocaína.

e) La mujer experimenta frecuentemente ansiedad y crisis de pánico que desencadenahiperventilación, produciendo alcalosis y en consecuencia espasmo. De hecho se ha usado comotest diagnóstico.

f) También son más sensibles al frío y, al respecto, recordemos el fenómeno de Raynaud (FiguraVI-16) que padecen con frecuencia. La ingesta de bebidas frías, vía espasmo esofágico, podríandesencadenar espasmo en los vasos coronarios. Esta descripto en la literatura mundial, que trastor-nos de la motilidad digestiva pueden provocar, por reflejo, isquemia miocárdica.

Figura VI-16


3) Disfunción endotelial. La alteración de la vaso tonicidad podría ser su manifestación inicial, y asientode una futura placa a ese nivel (reacción paradojal a la acetilcolina).

4) Depender de lesiones ateroescleróticas prematuras, en presencia de FR aislados o asociados ypor ende potencializados: hiperdislipi-demia familiar y DM que en la mujer pre-menopáusica laequipara en riesgo al hombre no diabético (Capítulo III). En nuestro análisis de los 100 casos de CCGconsecutivos en mujeres con isquemia clínica o documentada, ya se mencionó la baja incidencia delesiones moderadas o severas a edades por debajo de los 50 años. Por ejemplo, nunca una lesióncrítica del tronco, 4% de lesiones severas de la DA < 54 años, obstrucciones severas de la CD sólodespués de los 50 años con un pico entre los 65 y 85 años y en la Cx recién a partir de los 60 años.Exactamente sólo constatamos <5% de casos con lesión significativa, en cualquiera de losvasos coronarios, antes de los 50 años.

5) Ser una manifestación tardía e inesperada de una malformación congénita como un nacimiento o untrayecto anómalo (Figura V-73 y V-70)

6) Tener un origen embólico a punto de partida de trombos intracavitarios izquierdos: desde la AI enpresencia de FA, mixomas (Figura VI -17) o coágulos desde un VI dilatado o con ectasia (Figura V-68 ).

Figura VI-177) Puede ser un Síndrome X coronario (ver la colaboración del Dr. Kaski).8) El dolor es de naturaleza isquémica, pero por aumento de las demandas, como en el prolapso de

válvula mitral por tracción del músculo papilar, en las miocardiopatías hipertróficas, o de origeninflamatorio como las miocarditis.

En cuanto a la sintomatología, puede tener las características del angor ligadas al estrés emocio-nal o físico, si son consecuencias de lesiones obstructivas ateroescleróticas. Ya hemos visto que una


placa puede destabilizarse siendo aún pequeña y si hay lisis espontánea, ir creciendo a expensas denuevas capas de trombos que se van superponiendo. Sin embargo, en la mayoría, el dolor suele serdistinto al del hombre, predominando las manifestaciones en reposo, de larga duración y muy sugestivasde corresponder a: a) pequeños trombos sobre erosiones superficiales + vasoespasmo local y lisisespontánea por un mecanismo emparentado a las AI o, b) trastornos exclusivos de la vasotonicidad, seapor espasmo o por disfunción endotelial y como expresión inicial de ateroesclerosis, c) flujo lento comoexpresión de oferta insuficiente?.

Otro factor que puede explicar algunas diferencias respecto al patrón masculino, podrían estarrelacionado con una manera distinta de percibir el dolor por la mujer. A propósito, el lector encontrará enel libro varias contribuciones respecto al tema, que fueron solicitadas ex profeso. En el sexo femeninohay mayor tolerancia a los dolores viscerales por razones biológicas. La mujer debe estar preparadapara soportar molestias medianamente tolerables, como los embarazos que la obligan a desplazarsecon una masa abdominal de no menos de 4 a 6 kg, hasta el alumbramiento. Actualmente, las vemostrabajando hasta el límite de la fecha del parto, con el objeto de prolongar su licencia posterior. Esatolerancia visceral la constatamos también en su mayor complacencia a la constipación y en retenciónurinaria voluntaria, por pudor e higiene, hasta acceder a su toilette personal. Pero por el contrario, soportamenos las agresiones somáticas y en especial de las mucosas: tienen más aprehensión y experimentarmás dolor a las maniobras odontológicas, extracciones de sangre, vacunaciones, inyecciones, etc.Hasta la misma relación sexual puede ser traumática, si su vagina no esta suficientemente lubricada, seapor una excitación sexual previa insuficiente o por no consultar sobre el uso de ungüentos locales y enespecial luego de la menopausia. Como clínico he tenido que escuchar no infrecuentemente, que más deuna infidelidad tuvo su inicio en estas frustraciones maritales.

El tema de la percepción del dolor escapa a nuestro alcance, pero podría explicarnos muchasincógnitas de este “comportamiento femenino” frente al sufrimiento isquémico. Por ejemplo, reciente-mente T. Singer y cols del Departamento de Imágenes en Neurociencias (Univ. Coll. of London) utilizandoRM y trabajando con matrimonios, pudieron localizar a nivel del cerebro en el área de la percepción deldolor, que la mujer tenía una región “independiente” de empatía (capacidad de solidarizarse con elsufrimiento o la alegría) y ajena a sus propias percepciones sensoriales dolorosas. Dicho en otraspalabras, el sexo femenino es más sensible al sufrimiento ajeno y es posible que se auto-agredan enforma reiterada, aún sin tenerlo concientizado, al rememorar penurias de sus seres más queridos ydesencadenar episodios de isquemia en reposo físico, pero no mental. Las mujeres presentan másfrecuentemente angor durante los test de estrés mental que los hombres (19 vs 3.6%), y su estoicicidadal dolor justifica parte de la mayor frecuencia de isquemia silente.

También la mujer suele referir características “diferentes” del dolor sea en su localización y/oirradiación. El conocido dolor referido, es más común en ellas pero involucrando otras metámeras, comopor ejemplo, mandíbula, muñecas, brazos, espalda, región ínter escapular izquierda, etc. Debe recordarseque el origen de esta manifestación comienza en la vida intrauterina cuando el feto plegado sobre símismo, tiene vías comunes con el corazón al estar en el mismo nivel la parte inferior de la cabeza con losbrazos y la región pectoral. (Figura VI-18)


Figura VI-18

Además, la mujer suele tener síntomas neurovegetativos, digestivos (náuseas) o molestiasdifusas de difícil interpretación patogénica. No es raro que describan gran cansancio y agitamiento,“dificultad para levantar sus brazos”...sabía que el deltoides es el músculo más débil de la economía?

La personalidad de la mujer es diferente. Manifiestan sus reacciones frente el estrés de la vidacotidiana, de distinta manera. No “estallan en furia” como el hombre, son más introvertidas y sus afliccio-nes o contratiempos persisten durante mucho tiempo en su intimidad, manifestándose frecuentementecon depresión (Figura VI-19).

Figura VI-19


Es decir, la misma enfermedad en la mujer es más tardía y menos agresiva, y a menudo semanifiesta en forma diferente. Las dificultades se suman cuando inconcientemente extrapolamos lo queestamos tan familiarizados en el hombre.

Sin duda este grupo es el más difícil de identificar. La inquietud se fundamenta en que puedendebutar con MS o con síntomas “diferentes” o incluso típicos, pero desatendidos por la misma pacienteo su entorno familiar, su médico de cabecera o el de un servicio de emergencia. Constituirán los infartosno diagnosticados en gente joven que piden auxilio tardíamente, que no tienen prioridad en las guardias,que no reciben la terapia adecuada y que contribuyen estadísticamente a engrosar la aparente paradojade la mayor mortalidad en la mujer joven con IAM (Ver Capítulo VIII) o que se reflejan tardíamente en unamayor mortalidad quirúrgica (by pass), al llegar más deterioradas, y no haber tenido la oportunidad derecibir medidas terapéuticas adecuadas en tiempo y forma, aún el elemental reposo!!!

MANEJO DE ÉSTMANEJO DE ÉSTMANEJO DE ÉSTMANEJO DE ÉSTMANEJO DE ÉSTOS POS POS POS POS PAAAAACIENTESCIENTESCIENTESCIENTESCIENTES

Debemos descartar minuciosamente otras causas de dolor precordial. De persistir la sospechaque pueda ser coronaria, proponemos:

1) Corregir los FR: no fumar, evitar ACOs, reducir al máximo el colesterol, incrementar la actividad físicay normalizar el peso.

2) Pedir un Perfil Trombofílico.3) Eventualmente un ecocardiograma para detectar PVM, aunque estas mujeres se delatan por ser

muy expresivas emocionalmente. Y más raramente una MHO.4) Por simple interrogatorio descartar causas que pueden inducir espasmo, desde hiperventilación a la

cocaína.5) Estudiar la reactividad vascular periférica investigando disfunción endotelial.6) Buscar otras formas preclínicas de ateroesclerosis, como el espesor intima/media de los vasos del

cuello mediante ecografía (Capítulo IX).7) En los casos que creemos que la paciente puede ser coronaria y estimamos de riesgo moderado

u alto, el algoritmo que seguimos suele ser el del Figura VI-20 . La meta es llegar a conocer lasituación fisiopatológica de base para su corrección y no pasar por alto alguna lesión reversiblemediante técnicas de revascularización.


Figura VI-20

También son útiles tablas que aúnan datos básicos (edad, etc.) con FR reconocidos, establecien-do el riesgo global o grados de probabilidad para enfermedad coronaria en el sexo masculino y femenino(Tablas de Framingham y Sociedad Intereuropea de Cardiología) (Figura VI-21).

Figura VI-21


MANIFESTMANIFESTMANIFESTMANIFESTMANIFESTAAAAACIONES CORCIONES CORCIONES CORCIONES CORCIONES CORONONONONONARIAS EN LA SENECTUDARIAS EN LA SENECTUDARIAS EN LA SENECTUDARIAS EN LA SENECTUDARIAS EN LA SENECTUD

La epidemiología, los estudios anatomo-patológicos y los hallazgos cinecoronariográficos previa-mente revisados, han sido suficientemente ilustrativos para no sorprendernos que a esta edad y a partirde los 75-80 años, las consultas, internaciones, algunas terapéuticas interven-sionistas (con la edadcomo limitante) y los óbitos, unánimemente indican que es el período, en la vida de la mujer, en la que lasECV representan la causa líder de la morbi-mortalidad, aún por encima de la prevalencia en el varón. Esla etapa de la vida donde se conjugan vaso en riesgo por el número de ellos comprometidos y laseveridad de sus lesiones, músculo en riesgo, un miocardio con secuelas de episodios previos, escasacirculación colateral y cavidad pequeña, a lo que se le suele sumar:

a) Otras patologías cardiovasculares: arritmias (FA y EV), HTA, Estenosis Ao, calcificación mitral-aórtica y no infrecuente compromiso del sistema de conducción (BRIHH, BAVC).

b) Co-morbilidades: bajo peso corporal, anemia, hipotiroidismo, gastropatías, artrosis, fibrosis pulmo-nar, insuficiencia renal, depresión, neuropatías, trastornos en el sensorio sordera, ceguera, pérdidade memoria, plejías, amiloidosis, etc.

c) Polimedicación, con alteraciones ligadas a la farmacocinética y farmacodinamia.d) Carencias de recursos económicos y por consiguiente acceso a traslados, medicamentos, pro-

cedimientos, internaciones, estudios, atención médica adecuada, abandono físico y/o espiritual.Lo anterior, puede explicar entre otras características que sólo el 50% acusa angor, debiendo

recordar además, que las condiciones físicas basales suelen limitar la actividad física que podría desen-cadenarlo. En EE.UU. en la mujer blanca, la incidencia de nuevos casos de angina es del 18.8% entrelos 65 y 74 años, 30.8% entre los 75 y 84 años y del 19.8% después de los 85 años de edad. La falta dedolor es sustituida por equivalentes: disnea de esfuerzo y hasta episodios de edema agudo de pulmón(Figura VI-22), tos, fatiga, síncope, o isquemia silente si es documentada pero no percibida.

Figura VI-22


¿CÓMO MANEJAMOS A ESTOS ENFERMOS?¿CÓMO MANEJAMOS A ESTOS ENFERMOS?¿CÓMO MANEJAMOS A ESTOS ENFERMOS?¿CÓMO MANEJAMOS A ESTOS ENFERMOS?¿CÓMO MANEJAMOS A ESTOS ENFERMOS?

Sin duda, lo primero es preguntarnos con que calidad de paciente contamos, en lo físico y loespiritual (“deseos de seguir luchando”). Si bien hay normas orientativas, debe primar el sentido común,adatándolos a los medios al alcance, experiencia del centro, cobertura medico-económica del pacientey colaboración de sus allegados.

Podríamos establecer tres grados funcionales en una paciente que en teoría hasta podría llegara ser intervenida. En nuestra Institución la mujer más añosa sometida a angioplastía tiene 94 años y aby pass 90 años.

1) Con angina estable a los grandes o medianos esfuerzos y ECG sin necrosis previa. Enprincipio se lo considera de riesgo clínico bajo y si no está medicada, se debería evaluar la magnitudde la isquemia, que por limitaciones físicas, generalmente requieren imágenes bajo estrés farmaco-lógico. La información nos orientará hacia un tratamiento conservador o más agresivo, según elcaso. Otra estrategia es, si el paciente esta recibiendo terapia anti-isquémica, disminuir gradualmentela misma y reconsiderar el caso a las dos semanas; si sigue igual se considera de bajo riesgo. Si porel contrario las manifestaciones anginosas aumentaron, sugiere que la medicación la enmascaraba;hipotéticamente el riesgo es mayor y se aconseja, entonces, hemodinamia.

2) Los pacientes con angor I/II pero con ECG con infarto previo se los considera de riesgo clínicomoderado, debiéndose evaluar con imágenes bajo estrés o directamente con hemodinamia y espe-cial si hay cambios del ST en derivaciones no relacionadas al infarto. Muchos de estos pacientespuede tener isquemia importante en los estudios no invasivos por una circulación colateral nuncatotalmente compensadora durante el esfuerzo.

3) Los pacientes con angor a los pequeños esfuerzos y en reposo, se los considera de riesgoclínico alto. Luego de estabilizarlos, convendría evaluar con imágenes si la extensión del músculoisquémico justifica efectuar CCG.

En síntesis, la mujer añosa y muy probablemente coronaria, es tal vez el equivalente másaproximado al varón coronario más joven. La senectud y sus consecuencias físicas, espirituales, socia-les y económicas dificultan nuestro accionar medico. La calidad y expectativa de vida, voluntad de lapaciente y familiares, y recursos disponibles deberían regir nuestra conducta.

MANIFESTMANIFESTMANIFESTMANIFESTMANIFESTAAAAACIONES CORCIONES CORCIONES CORCIONES CORCIONES CORONONONONONARIAS EN EL CLIMAARIAS EN EL CLIMAARIAS EN EL CLIMAARIAS EN EL CLIMAARIAS EN EL CLIMATERIOTERIOTERIOTERIOTERIO

Tratándose de la mujer, esta etapa que arbitrariamente podríamos fijar entre los 50 años (± años)y los 75 años (± 5 años), representa la pérdida de la protección hormonal para la función endotelial y decifras adecuadas de colesterol, que aunque modestas implicaron durante décadas de haberlo manteni-do, y sin esfuerzo alguno, en valores adecuados.

Pero también incluye un cambio psicológico, muchas veces exacerbado por los clásicostrastornos vasomotores; como clínico da la impresión de un “laisser passer” (dejarse estar) con lairrupción del sedentarismo, obesidad, hipertensión arterial y hasta en algunas de continuar o iniciarse enun muy pernicioso habito: el tabaquismo. Da la sensación que el ramillete de FR que van apareciendoconfiguran un Síndrome Metabólico adquirido. La aparición de nuevos FR o la exacerbación de otrospotenciales y hasta entonces neutralizados y el correr inexorable de los años (Figura VI- 23), van


generando la enfermedad ateroesclerosa en sus diversos estadios evolutivos.

Figura VI-23

Probablemente esto explica la variada sintomatología que puede presentar cada mujer, desdemanifestaciones ligadas a los trastornos de la vasotonicidad, como los relacionados a las placas que yahan agotado su remodelamiento extrínseco y comienzan a obstruir la luz arterial, produciendo desdeerosiones superficiales con trombosis “in situ” transitorias y reorganización (progresión de la obstrucción“a saltos”), hasta otras que se van remodelando intrínsicamente y que, si la mujer aún conserva unavida activa (compras, reuniones, trabajo, deporte), pueden en algún momento manifestarse con angor alromperse el equilibrio entre oferta y demanda. Y sazónelo con la “impronta” femenina: desde los gatillosde la isquemia (psíquicos más que físicos), la mayor sensibilidad, empatía, personalidad, tipo de tareas,etc. y podrá interpretar mejor de ese modo los síntomas de la mujer que nos consulta.

Si repasamos nuestros hallazgos en la CCG vemos que es la etapa de la aparición de laslesiones ateroesclerosas que van obstruyendo los vasos y de otras manifestaciones orgánicas de laenfermedad (calcificación, enfermedad difusa, ectasia) pero también de una sorprendente elevada can-tidad de casos con flujo lento; a la luz de los conocimientos actuales bien se pueden interpretar como unamanifestación de disfunción vasotónica, que preceden las manifestaciones orgánicas. En síntesis, unperíodo donde se suman los casos de angor al esfuerzo con sus variantes, equivalentes, doloresreferidos, etc., y aquellas con dolor en reposo, prolongado, sin respuesta terapéutica exitosa, con elagravante de manifestaciones isquémicas documentadas (PEG, Imágenes) y un luminograma (CCG)muchas veces infravalorado cuando la obstrucción no es significativa. La estenosis funcional (espasmo),la placa (obstrucción orgánica), el flujo lento y la microcirculación, juegan un rol fisiopatológico que puedeser de igual o distinta magnitud según las circunstancias y el paciente, pudiendo explicar las distintasmodalidades del dolor anginoso en la mujer.


En cuanto al manejo de estos enfermos tendríamos que remitirnos a lo anticipado en la mujerpremenopáusica, específicamente en los puntos 1 (FR), 6 (Ateroesclerosis Preclínica), el algoritmopropuesto en el punto 7 y las tablas de riesgo global.

Con o sin enfermedad coronaria demostrada (y estamos pensando en el Síndrome X coronario),estas pacientes, una vez que hayamos descartado que su sintomatología no tiene otro origen o estapotencializado por otra comorbilidad, (ansiedad, digestiva, etc.) necesitan un fuerte apoyo psicológico,incluyendo en algunos casos antidepresivos o derivación al especialista, asegurándole una buenaevolución clínica inmediata, siempre que sean corregidos los factores que pueden desestabilizar todaplaca oculta en el espesor de sus paredes. Hay que enfatizarles que no corren peligro -al menospróximo- de infarto ni de MS y que tampoco necesitan ATC ni by pass, “terror” no siempre manifiesto.Esta medida puede romper el círculo vicioso: dolor-temor-dolor.

ETIOPETIOPETIOPETIOPETIOPAAAAATTTTTOGENIA OGENIA OGENIA OGENIA OGENIA Y Y Y Y Y TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTO DELO DELO DELO DELO DELSÍNDROME XSÍNDROME XSÍNDROME XSÍNDROME XSÍNDROME X

DRA. R CAMPO PÉREZ - DR. JC KASKI

I N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó NI N T R O D U C C I Ó N

El término de Síndrome X, nombre originalmente propuesto por Kemp en 1973, se utiliza habi-tualmente para definir a un grupo heterogéneo de pacientes, que presentan episodios de dolor torácico decaracterísticas coronarias, asociado a alteraciones isquémicas transitorias en el electrocardiograma(descenso del ST >1 mm), durante el ejercicio o en reposo y arterias coronarias sin estenosis angiográficassignificativas. Esto es después de excluir del diagnóstico las causas extracardíacas de dolor precordial,así como aquellos pacientes con espasmo coronario, hipertensión arterial, hipertrofia ventricular o enfer-medad valvular cardíaca. Característicamente es más frecuente en mujeres que en varones, especial-mente próximas a la menopausia. Aunque el pronóstico a largo plazo de estos pacientes, por lo generales benigno, su calidad de vida frecuentemente se ve deteriorada por episodios recurrentes de dolortorácico, que suponen un importante consumo de recursos debido a los reingresos hospitalarios y a larepetición de pruebas diagnósticas. En los últimos 30 años, han sido muchas las líneas de investigaciónsurgidas, en un intento de aclarar el mecanismo fisiopatogénico, que justifique el dolor torácico y lasalteraciones electrocardiográficas de estos pacientes, así como las posibilidades terapéuticas para elcontrol de los síntomas.

E T I O PE T I O PE T I O PE T I O PE T I O PAAAAATTTTT O G E N I AO G E N I AO G E N I AO G E N I AO G E N I A

Una de las características del síndrome X es su gran heterogenicidad, siendo reportado en laliteratura diversos mecanismos fisiopatogénicos que podrían estar implicados en varios aspectos delsíndrome; como no han podido ser demostrado ninguno de ellos, en la totalidad de los pacientes, es muyprobable que estos varíen de un paciente a otro.

ANGINANGINANGINANGINANGINA MICRA MICRA MICRA MICRA MICROOOOOVVVVVASCULAR E ISQASCULAR E ISQASCULAR E ISQASCULAR E ISQASCULAR E ISQUEMIA MIOCÁRDICAUEMIA MIOCÁRDICAUEMIA MIOCÁRDICAUEMIA MIOCÁRDICAUEMIA MIOCÁRDICA

Se ha observado en un porcentaje de pacientes con síndrome X, una limitación del aumento del


flujo coronario en respuesta a diversos estímulos, como el marcapasos auricular de alta frecuencia ovasodilatores microvasculares (acetilcolina, papaverina, adenosina o dipiridamol). Ya en el año 1988,Cannon y Epstein denominan “angina microvascular” a esta entidad, caracterizada por un descenso dela reserva coronaria. Posteriormente, han sido muchos los estudios, que han ido apuntando a la disfun-ción endotelial, como uno de los mecanismos patogénicos más importantes de esta disfunciónmicrovascular. La microcirculación coronaria es la responsable de la regulación del flujo coronario, porlo que se puede razonar que una disminución en la reserva coronaria, podría originar isquemia miocárdica.

Sin embargo, muchos autores cuestionan la existencia de isquemia miocárdica en el síndromeX, debido a la ausencia de confirmación hemodinámica o metabólica de la isquemia, en la mayor partede los pacientes estudiados. En los pacientes con enfermedad coronaria, la isquemia se asocia frecuen-temente con alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica, demostradas por técnicas isotópicaso ecocardiográficas; sin embargo, en los pacientes con síndrome X, sólo unos pocos estudios contécnicas isotópicas, han demostrado una caída de la fracción de eyección durante el ejercicio en aproxi-madamente el 30%, no objetivándose alteraciones de la contractilidad en ninguno de los estudios realiza-dos mediante ecocardiografía de estrés hasta la fecha. Maseri y cols propusieron la hipótesis de que lospacientes con síndrome X, podrían presentar alteraciones estructurales y funcionales de la microcirculación,que produciría una isquemia miocárdica indetectable por las técnicas habituales o compensada por lahipercontractilidad de los territorios normoperfundidos. En cuanto a la evidencia metabólica de la isquemiaen el síndrome X, sólo un reducido porcentaje de pacientes (10-40%) muestra una producción de lactatoen el seno coronario o descenso de la saturación de oxígeno o del pH (20%). Se ha visto por lo tanto quela isquemia miocárdica, asociada a alteraciones de la microcirculación coronaria, desempeñan un papelimportante en la patogenia de este síndrome, en al menos un 25% de los pacientes y el hecho de que nose haya podido demostrar en un mayor número podría estar en relación con una distribución en “par-ches” de las alteraciones en el miocardio, lo cual las hace difíciles de detectar cuando se utilizan técnicasconvencionales para evaluar la perfusión, la función o el metabolismo miocárdico en forma global.

DISFUNCIÓN ENDOTELIALDISFUNCIÓN ENDOTELIALDISFUNCIÓN ENDOTELIALDISFUNCIÓN ENDOTELIALDISFUNCIÓN ENDOTELIAL

El endotelio vascular cumple importantes funciones, de entre las que se incluye la regulación deltono vascular, segregando en respuesta a diversos estímulos, tanto sustancias vasodilatadoras (ON y laprostaciclina), como vasoconstrictoras (endotelina 1 (ET-1) y AT-II). Es necesario un adecuado equilibrioentre estos factores, vasoconstrictores y vasodilatadores, para el mantenimiento de la homeostasisvascular. La disfunción endotelial de la microcirculación coronaria ha sido propuesta como uno de losposibles mecanismos implicados en la reducción de la reserva coronaria del síndrome X. Inclusoalgunos investigadores han encontrado una afectación del endotelio, no solo coronario, sino también en lacirculación periférica, indicando que podría tratarse de un trastorno vascular generalizado. En humanosla microcirculación coronaria sólo puede investigarse de forma indirecta, midiendo el flujo miocárdico enrespuesta a diferentes estímulos vasodilatadores. La respuesta fisiológica del árbol coronario a la admi-nistración de acetilcolina (Ach) intracoronaria, es la vasodilatación arterial mediada por ON. La detecciónpor tanto, de vasoconstricción arterial tras la administración de Ach, es indicativa de disfunción endotelial.Egashira y cols demostraron que los pacientes con síndrome X y sin factores de riesgo cardiovascular,


presentaban una menor respuesta vasodilatadora tras la administración de Ach intracoronaria, compara-do con controles sanos. Los mismos autores observaron, como la administración de L-arginina (precur-sor de la síntesis de ON) mejoraba la vasodilatación dependiente del endotelio de la microcirculacióncoronaria en respuesta a la administración de Ach. Esto indica que la disfunción endotelial de lamicrocirculación coronaria en estos pacientes podría estar relacionada con una disminución de ON.

Otras sustancias relacionadas con la disfunción endotelial del síndrome X son las endotelinas queconstituyen una familia de péptidos con potentes propiedades vasoconstrictoras, de los cuales la ET-1 esla única que se produce a nivel del endotelio vascular. Sus concentraciones plasmáticas se correlacionanbien con la extensión e intensidad de la enfermedad coronaria, angina inestable e insuficiencia cardíaca,en la que podría tener un valor pronóstico. También se han encontrado valores elevados de ET-1 enpacientes con vasoespasmo coronario, aunque las evidencias apuntan a que la vasoconstricción media-da por ET-1 ocurre fundamentalmente a nivel microvascular, debido a la distribución de los distintossubtipos del receptor en la circulación coronaria. Estos hallazgos han contribuido a sospechar que unaumento de la actividad de ET-1 podría estar implicado en la fisiopatología de la angina microvascular. Asíen un estudio realizado por Kaski y cols, en 40 pacientes con angina y arterias coronarias sin lesionesangiográficas significativas, se observó que la concentración media en sangre de ET-1 era más elevadaen los pacientes con síndrome X, que en los controles y además que estos enfermos, presentaban másprecozmente cambios en el segmento ST durante la prueba de esfuerzo. Posteriormente sobre unaserie más numerosa de pacientes con síndrome X, los mismos autores observaron que aquellos conbloqueo de rama izquierda (BRIHH) o antecedente de infarto, eran los que presentaban los valores maselevados de ET-1. Estos hallazgos podrían explicar la observación de Opherk y cols, que demostraronque los sujetos con síndrome X y BRIHH, tienen un riesgo aumentado de presentar disfunción sistólicadel ventrículo izquierdo durante el seguimiento. Se ha planteado que los valores elevados de ET-1 enpacientes con síndrome X podrían contribuir a la aparición de isquemia miocárdica microvascular, queen casos severos, podría llegar a producir alteraciones en la conducción y disfunción ventricular izquier-da progresiva. Un trabajo de nuestro grupo, muestra que entre los enfermos sometidos a repetidascoronariografias por inestabilidad de los síntomas, es más probable la progresión a enfermedad corona-ria angiográfica, en aquellos pacientes con BRIHH, comparado con los que no presentan alteraciones enla conducción.

La disfunción endotelial puede evaluarse también a través de marcadores serológicos (factor deVon Willebrand, fibrinógeno, fibronectina y alfa-2-macroglobulina), componentes celulares que se liberanal torrente sanguíneo, cuando se lesiona o se activa la célula endotelial.

Otro tipo de marcadores de activación endotelial son las moléculas VCAM-1 y ICAM-1, quemedian la adhesión leucocitaria al endotelio vascular. Tousoulios y cols demostraron una elevaciónsignificativa de las concentraciones plasmáticas de VCAM-1 e ICAM-1, tanto en pacientes con síndromeX como en pacientes con enfermedad coronaria, comparados con controles sanos. Estos hallazgossugieren que la activación del endotelio puede estar implicada en la patogenia del síndrome X.

En cuanto a las causas que pueden originar disfunción endotelial en los enfermos con síndromeX son múltiples, incluyendo los factores de riesgo cardiovascular clásicos (diabetes, hipertensión arterial,


hipercolesterolemia y tabaco), como otros de más reciente implicación con la enfermedad coronaria,como la homocisteinuria, mecanismos inflamatorios, mecanismos infecciosos y el déficit estrogénico.Varios estudios han demostrado que estos factores de riesgo coronario se asocian con una reducción dela disponibilidad del ON, en pacientes con arterias coronarias angiográficamente normales. Otros autoreshan observado además, como la modificación de estos factores de riesgo, así como el tratamiento coninhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), puede llegar a normalizar la funciónendotelial.

Partiendo de la base de que hasta el 70% de los pacientes con síndrome X son mujeresmenopáusicas, se ha propuesto el déficit estrogénico, como uno de los posibles mecanismos importan-tes implicados en la fisiopatogenia del síndrome. Se ha observado una asociación entre la disfunciónendotelial y el déficit estrogénico, tanto en mujeres asintomáticas e hipertensas, como en aquellas conenfermedad coronaria establecida. Además se ha observado una mejoría aguda de la función endotelialen la microcirculación coronaria, tras terapia hormonal sustitutiva en mujeres con síndrome X.

ALALALALALTERATERATERATERATERACIONES ESTRCIONES ESTRCIONES ESTRCIONES ESTRCIONES ESTRUCTURALES DE LA MICRUCTURALES DE LA MICRUCTURALES DE LA MICRUCTURALES DE LA MICRUCTURALES DE LA MICROCIROCIROCIROCIROCIRCULACULACULACULACULACIÓNCIÓNCIÓNCIÓNCIÓN

Un limitado número de estudios ha puesto de manifiesto la presencia de alteraciones estructura-les en la microcirculación de pacientes con angina microvascular. En un estudio histopatológico realizadopor Suzuki y cols, en el que se observaron al microscopio electrónico, las biopsias endomiocárdicas de10 pacientes con síndrome X, se observó que en el 95% de los casos, existía fibrosis perivascular en lasarteriolas intramiocárdicas, lo que podría explicar las alteraciones en la microcirculación coronaria, asícomo la sintomatología y las alteraciones ECG de estos pacientes.

En resumen y tras los resultados de numerosos estudios, sabemos que la fisiopatología delsíndrome X probablemente implique a diferentes mecanismos que varían de un paciente a otro, dada lagran heterogeneidad del síndrome. Entre ellos la disfunción endotelial microvascular podría explicar eldolor torácico y las alteraciones ECG, en al menos un grupo de estos pacientes. No obstante continúasiendo controvertido si esta disfunción endotelial es o no causa de isquemia miocárdica y si la isquemiadesempeña algún papel en la fisiopatología del síndrome.

T R AT R AT R AT R AT R ATTTTTA M I E N TA M I E N TA M I E N TA M I E N TA M I E N T OOOOO

El manejo de pacientes con dolor torácico y arterias coronarias sin lesiones angiográficas signi-ficativas resulta en ocasiones complejo, debido a que constituyen un grupo de pacientes no homogéneoy a la diversidad de mecanismos fisiopatogénicos, que pueden estar implicados.

Por este motivo, un abordaje multidis-ciplinario por varias especialidades (cardiólogo, psicólogo,unidad del dolor y ginecólogo), es muy beneficioso para el paciente y en contra de lo que se pudierapensar, beneficioso también en términos económicos, al conseguir disminuir el número de hospitalizacio-nes y la repetición de pruebas diagnosticas, tras un correcto control de los síntomas.

Es muy importante individualizar el tratamiento en cada paciente y tratar de discernir cual es elmecanismo fisiopatogénico predominante implicado en la sintomatología del mismo. Es obligatorio inves-tigar y documentar la presencia de isquemia miocárdica (estudios de perfusión, ecocardiografía de estréso RMN), así como descartar espasmo coronario, miocardiopatía o afectación valvular. Causas extracar-


díacas de dolor torácico, particularmente la patología esofágica y especialmente el reflujo gastroesofágico,deben ser descartadas sistemáticamente y por último debe hacerse una valoración psicológica especia-lizada.

En caso de detectar isquemia, hay que realizar un estricto control de los factores de riesgocardiovascular e iniciar tratamiento antianginoso. Hay evidencias de que los betabloqueantes, reducen elnúmero de crisis y mejoran la calidad de vida de estos pacientes, especialmente en aquellos con signosclínicos de hiperactividad simpática.

Así, los betabloqueantes son considerados el fármaco de elección para prevención de las crisis,especialmente en aquellos pacientes que presentan dolor torácico de esfuerzo o con doble productoelevado. Si existe mala tolerancia a los betabloqueantes o una eficacia incompleta, está indicado el uso denitritos (especialmente si hay una buena respuesta a su administración sublingual durante las crisis) oantagonistas del calcio. El empleo de los nitratos ha sido avalado a partir de estudios observacionalesllevados a cabo en un escaso número de pacientes (ya que no disponemos de ensayos clínicosrandomizados en este sentido) y sobre todo, por la experiencia clínica, que señala un potencial beneficioen prácticamente la mitad de los pacientes. Los antagonistas del calcio, según varios estudios observa-cionales con seguimiento prolongado, han demostrado ser más eficaces en aquellos pacientes en losque predominan los síntomas en reposo.en casos determinados, la persistencia de los síntomas, nospueden obligar a la asociación de otros fármacos, como los IECAs, que según la evidencia de dosensayos clínicos randomizados y controlados con placebo, mejoran la tolerancia al esfuerzo y los signosECG de isquemia. Sin embargo, no se ha evaluado su impacto sobre el control de los síntomas, ni sobrela calidad de vida de los pacientes con síndrome X. En nuestra experiencia, los IECAs estarían particu-larmente indicados, en pacientes con HTA límite o antecedentes familiares de HTA. En cuanto a la TRHen mujeres con síndrome X en edad peri o post-menopáusicas, no se ha observado un beneficio clínicoen los estudios realizados, tanto en prevención secundaria de cardiopatía isquémica, como en el síndro-me X. En nuestra experiencia, consideramos que la terapia de reemplazo hormonal debe ofrecerse a laspacientes postmenopáusicas, con angina y coronarias normales, que requieran este tratamiento porrazones ginecológicas, o en casos muy seleccionados, en los cuales exista una relación clara entre ladeficiencia hormonal y los síntomas CV.

En todo paciente debe existir desde el principio, una intervención psicológica, que puede incluirdesde el simple consejo, hasta la psicoterapia especializada en función de los anomalías detectadas.Aquellos pacientes que continúan severamente sintomáticos a pesar de diferentes combinaciones far-macológicas, deben ser remitidos a una unidad del dolor para valoración y seguimiento de técnicas deelectroestimulación analgésica, en función de las características y preferencias del paciente.


LA LA LA LA LA AAAAATIPIA DE LA SINTTIPIA DE LA SINTTIPIA DE LA SINTTIPIA DE LA SINTTIPIA DE LA SINTOMAOMAOMAOMAOMATTTTTOLOLOLOLOLOGÍAOGÍAOGÍAOGÍAOGÍACORONARIA EN LA MUJER, CORONARIA EN LA MUJER, CORONARIA EN LA MUJER, CORONARIA EN LA MUJER, CORONARIA EN LA MUJER, ¿CÓMO SE¿CÓMO SE¿CÓMO SE¿CÓMO SE¿CÓMO SE

E X P L I C A ?E X P L I C A ?E X P L I C A ?E X P L I C A ?E X P L I C A ?DRA. I COMA-CANELLA

Se acepta generalmente que los síntomas coronarios son atípicos en la mujer, en base a laexperiencia clínica de la mayoría médica, pero no en una auténtica evidencia científica. De hecho, notodos los autores están de acuerdo con esta afirmación. Cuando una mujer tiene angina típica, casisiempre se debe a cardiopatía isquémica, aunque a veces (con mayor frecuencia que en el varón) lasarterias coronarias sean normales. En este caso el dolor puede deberse a espasmo coronario o asíndrome X por enfermedad microvascular (más frecuente en la mujer que en el varón). Cuando el dolores atípico, puede deberse o no a cardiopatía isquémica.

A continuación, se enumeran posibles motivos para explicar esta percepción tan extendida sobrela escasa frecuencia de síntomas típicos y la elevada frecuencia de síntomas atípicos en la mujer.

1- Frecuencia de la enfermedad. La cardiopatía isquémica es más frecuente en el varón que en lamujer, sobre todo en la edad media de la vida (35-65 años). Por lo tanto, en una consulta deCardiología lo normal es que haya más varones que mujeres con síntomas típicos. Pocas mujerestienen síntomas típicos porque son escasas las que tienen cardiopatía isquémica. La proporción decardiopatía isquémica entre varones y mujeres en esta franja de edad varía entre 4/1 en los paísescon baja prevalencia y 2/1 en los de alta prevalencia. Si la prevalencia es baja, la mujer no identificasu dolor como angina, porque piensa que la angina es cosa de hombres, y acude antes a ungastroenterólogo, donde a menudo se le diagnostica hernia del hiato, que puede coexistir con unacardiopatía isquémica que pasa entonces desapercibida. Dependiendo del país en el que uno ejerce,el cardiólogo puede tener mayor o menor percepción de que los varones tienen más a menudosíntomas típicos.

2- Diagnóstico erróneo. Cuando una mujer acude a la consulta de Cardiología por sospecha deangina de pecho y su sintomatología es atípica, con frecuencia se pide una prueba de esfuerzo paradescartar la enfermedad de manera objetiva. Si la prueba de esfuerzo es débilmente positiva (sonfrecuentes los falsos positivos en la mujer), se presume una cardiopatía isquémica clínicamente levey se instaura tratamiento médico sin hacer coronariografía. Esta mujer puede ser rotulada durantetoda su vida con un diagnóstico realmente erróneo, en cuyo caso, no es que tenga síntomas atípicossino que su dolor no se debe a cardiopatía isquémica.

3- Diabetes mellitus. La diabetes duplica el riesgo de padecer cardiopatía isquémica en el varón y lacuadriplica en la mujer. De hecho, la mujer diabética pierde la protección premenopáusica y se igualaal riesgo del varón a igual edad. De todos los factores de riesgo para cardiopatía isquémica, el másdesvastante en la mujer es la diabetes mellitus. Es bien conocido que la diabetes puede producirpolineuropatía, por lo que con frecuencia los diabéticos no perciben el dolor isquémico o se manifies-tan en forma atípica. Este factor puede influir también en la elevada frecuencia con que la cardiopatíaisquémica en la mujer se manifiesta con síntomas atípicos y/o silenciosa.

4- Edad de presentación. La mujer padece de cardiopatía isquémica a edades más tardías que el


varón. Existe un aumento en la prevalencia de cardiopatía isquémica en el varón desde los 35 hastalos 55-65 años y una meseta a partir de esta edad. En la mujer comienza a verse cardiopatíaisquémica generalmente a partir de los 55 años, y su prevalencia aumenta progresivamente en cadadécada de la vida, llegando a ser muy elevada desde los 80 años. Aunque en algunos países lacardiopatía isquémica es la primera causa de muerte tanto en el varón como en la mujer, no es lomismo fallecer a los 60 que a los 80 años, y no se tienen los mismos síntomas en la edad adulta queen la senectud. Se sabe que en los ancianos los síntomas atípicos son mucho más frecuentes queen los más jóvenes. Dado que en la mujer la cardiopatía isquémica es más frecuente en la edadavanzada, es lógico que las mujeres con cardiopatía isquémica (en gran proporción ancianas)presenten entonces síntomas atípicos con más frecuencia que los varones.

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DR. V BALESTRINI - DR. A SANDRIN – DR. V ARJA

La evaluación no invasiva de enfermedad arterial coronaria en la mujer, presenta algunos aspec-tos particulares relacionados a la fisiología, etiología, factores hormonales, prevalencia de los factores deriesgo, presentación de los síntomas, condiciones comórbidas y hábito corporal, que deben ser tenidosen cuenta a la hora de practicar e interpretar un test en particular.

ROL DE LA PRUEBA DE ESFUERZOROL DE LA PRUEBA DE ESFUERZOROL DE LA PRUEBA DE ESFUERZOROL DE LA PRUEBA DE ESFUERZOROL DE LA PRUEBA DE ESFUERZO

Numerosos estudios han demostrado que el electrocardiograma de esfuerzo es menos precisoen mujeres que en varones para el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria.

La presencia o ausencia de síntomas tiene importancia, al considerar prevalencia de enfermedadarterial coronaria con obstrucciones angiográficamente significativas (compromiso mayor al 50% de laluz del vaso). Un estudio de Weiner y colaboradores, objetivó, mediante el análisis de autopsias, enferme-dad arterial coronaria significativa en el 3% de las mujeres asintomáticas, con variaciones en función dela edad y el número de factores de riesgo presentes.

Por su parte, un reporte de Murabito mostró que las mujeres con angina presentaban un riesgode eventos coronarios 5 veces mayor que aquellas asintomáticas.

Es importante conocer que la disfunción coronaria microvascular, asociada a vasoespasmoestá presente en aproximadamente la mitad de las mujeres con dolor torácico en ausencia de enferme-dad coronaria obstructiva. Sharaf, evaluando con angiografía a mujeres con angina de pecho, observóque el 43% tenía lesiones significativas (>50 %), el 23% presentaba enfermedad coronaria mínima y enel 34% ésta era no detectable.

Aún en pacientes con similar prevalencia, el valor predictivo positivo de la depresión del segmen-to ST es significativamente mayor en hombres que en mujeres (77% versus 47%, p< 0,05).

Se ha descripto una sensibilidad media del electrocardiograma de esfuerzo del 61% con unaespecificidad del 69%. En subgrupos de mujeres asintomáticas, la sensibilidad descripta para los cam-


bios del segmento ST fue menor al 30%.Múltiples factores tales como cambios del ST-T en el electrocardiograma de reposo de mujeres

hipertensas, complejos de bajo voltaje y factores hormonales, han sido descriptos como contribuyentesa esta baja exactitud de la prueba de esfuerzo en la mujer. En mujeres premenopáusicas, se informaronresultados falsos positivos de la prueba de esfuerzo probablemente secundarios a estrógenos endógenos,que precipitarían una depresión del segmento ST con un efecto símil-digoxina, induciendo una interpreta-ción errónea del test de stress.

Con el objeto de mejorar la utilidad de la prueba de esfuerzo en la evaluación de enfermedadarterial coronaria en la mujer, se ha sugerido incluir factores adicionales a los cambios del segmento STdurante el esfuerzo, tales como el supradesnivel ST/índice de frecuencia cardíaca y el score de Duke.

Un elemento importante a considerar a la hora de evaluar la enfermedad arterial coronariamediante la prueba de esfuerzo, es la capacidad de ejercicio del individuo a examinar. En pacientesañosas y/o con deterioro funcional, se observa una reducida capacidad de ejercicio que imposibilitalograr un stress máximo, lo que reduce la utilidad de la exploración. Las mujeres incapaces de realizarun esfuerzo de 5 METs deben ser consideradas candidatas a ser exploradas con un estudio de perfusiónmiocárdica a fines de optimizar la evaluación.

Las mujeres diabéticas representan un grupo especial, con un riesgo incrementado deaterosclerosis prematura, con el consiguiente mayor riesgo de infarto de miocardio y muerte de origencardíaco, y constituyen, junto con las mujeres con probabilidad pre test de enfermedad arterial coronariaintermedia a alta, una población que se beneficia de la asociación de imágenes de perfusión a la pruebade esfuerzo.

IMÁGENES DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICAIMÁGENES DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICAIMÁGENES DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICAIMÁGENES DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICAIMÁGENES DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA

a) Diagnóstico de enfermedad arterial coronariaLas imágenes cardíacas nucleares han demostrado ser extremadamente útiles para mejorar la

sensibilidad y especificidad en la detección de estenosis de las arterias coronarias en la mujer, en relacióna la prueba de esfuerzo aislada.

Las imágenes de perfusión miocárdica se realizan preferentemente asociadas a un test deesfuerzo, pero en individuos con contraindicación o incapacidad de practicar un ejercicio adecuadopuede combinarse con otras modalidades de estrés (preferiblemente apremio o estrés farmacológicocon dipiridamol, adenosina o dobutamina; menos frecuentemente y en circunstancias especiales test delfrío, marcapaseo auricular, estrés mental, hand-grip).

Las imágenes son obtenidas luego de una inyección de un agente de perfusión marcado con unradionúclido. Estas imágenes identifican diferentes modalidades de injuria tisular, tales como isquemia,necrosis, áreas en riesgo de infarto de miocardio y viabilidad miocárdica.

Las imágenes centellográficas permiten reconocer áreas con diferentes grados de hipoperfusión,cuya presencia y extensión tiene significancia diagnóstica y pronóstica en la evaluación de enfermedadcoronaria.

Varios factores pueden afectar la exactitud diagnóstica de las imágenes nucleares en la mujer.


Entre ellos se destacan las características clínicas del individuo a explorar (probabilidad pre-test deenfermedad coronaria, hábito corporal, capacidad de ejercicio, respuesta de la frecuencia cardíaca alesfuerzo), el tipo de imagen nuclear utilizada (planar o tomográfica), la metodología de análisis de lasimágenes (cualitativa o cuantitativa), el radiotrazador utilizado (Talio-201 o compuestos marcados conTecnesio-99m).

Las imágenes de perfusión miocárdica, utilizando tomografía computada por emisión de fotónsimple (SPECT), mostraron mayor exactitud en el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria que lasimágenes planares.

Existe una estrecha relación entre el radiotrazador utilizado y aspectos técnicos que influyen en lacalidad final de las imágenes a interpretar. Durante décadas, la mayoría de los estudios de perfusiónmiocárdica se realizaron con Talio-201. Este radiotrazador presenta una baja energía de emisión, y enocasiones, particularmente en sujetos obesos o mujeres con glándulas mamarias densas, los fotonesemitidos son atenuados por los tejidos blandos en su recorrido desde el corazón hasta el detector; cuandola atenuación no es uniforme (por ejemplo en el caso en el que la mama izquierda de una mujer seinterpone cubriendo parcialmente su corazón) pueden presentarse imágenes artefactuales, que simulanverdaderos defectos de perfusión y que inducen a una interpretación errónea del test (Figura VI-24).

Figura VI-24


La utilización de compuestos marcados con Tecnesio-99m, entre los que se destaca el Sestamibi,ha permitido reducir de manera significativa el problema de imágenes cardíacas falsamente positivas,traduciéndose en una mejoría en la especificidad de la exploración. El Tecnesio-99m emite fotones demayor energía que el Talio-201, por lo que es más apropiado para los sistemas de cámara gammautilizados actualmente. Merced a las características físicas del Tecnesio-99m, la calidad de las imágenesobtenidas y la disponibilidad de programación adecuada, es posible la adquisición de las imágenesgatilladas con el electrocardiograma del paciente, permitiendo obtener información acerca de perfusión yfunción en un único estudio, sin incrementar la radiación administrada al paciente ni el tiempo total delexamen.

El aporte de las imágenes gatilladas fue investigado por Taillefer y colaboradores, quienes com-pararon en 115 mujeres la exactitud diagnóstica de las imágenes SPECT utilizando Talio-201 y Tecnesio-99m Sestamibi gatillado, observando similar sensibilidad para la detección de enfermedad arterial coro-naria (84% y 80% para Talio-201 y Tecnesio-99m Sestamibi respectivamente) con cifras de especifici-dad significativamente mayores utilizando Tecnesio-99m Sestamibi, cifras que se incrementaban aúnmás, si se adicionaba a la información provista por las imágenes de perfusión con Tecnesio-99m losdatos surgidos de las imágenes gatilladas (Figura VI-25).

Figura VI-25

Otros factores asociados al género que deben ser considerados al interpretar imágenes deperfusión miocárdica en mujeres, incluyen el menor tamaño de la cámara ventricular izquierda y la


elevada prevalencia de enfermedad de único vaso.Se ha descripto una menor sensibilidad para enfermedad de un vaso en mujeres, en relación a

sujetos de sexo masculino, utilizando como radiotrazador Talio-201. Esta baja sensibilidad para pacien-tes con lesión en un único vaso, puede ser debida al menor tamaño de la cámara ventricular izquierda enlas mujeres. La sensibilidad resultó elevada utilizando como radiotrazador Tecnesio-99m en pacientessometidas a estrés farmacológico.

La menor exactitud diagnóstica de las imágenes con Talio-201 en mujeres con respecto ahombres, relacionada al menor tamaño de la cámara ventricular izquierda en la mujer, fue descripta enun estudio de Hansen y cols. En esta serie, la exactitud diagnóstica de las imágenes con Talio-201 fue del82% en las mujeres versus un 93% en individuos de sexo masculino. Cuando los resultados fueronestratificados considerando el tamaño de la cámara ventricular izquierda no hubo diferencias entremujeres y hombres.

El aumento en la expectativa de vida de la población y la relación entre edad y enfermedad arterialcoronaria, conduce a que un número creciente de individuos incapaces de lograr un adecuado nivel deejercicio, sean enviados a los laboratorios de medicina nuclear, con el objeto de realizar una exploracióncon fines diagnósticos, pronósticos y/o de estratificación de riesgo en pacientes con sospecha de enfer-medad arterial coronaria, o con patología ya documentada. Esto ha generado la necesidad de la utiliza-ción de técnicas de estrés alternativas, con el objeto de lograr una adecuada exploración de talesindividuos.

El beneficio de las imágenes centellográficas, también ha sido documentado en aquellos casosen los que el test de estrés acoplado fue la vasodilatación farmacológica.

Aproximadamente el 40% de las mujeres que son derivadas para la evaluación de enfermedadarterial coronaria conocida o sospechada mediante la utilización de estudios radioisotópicos, son candidatasa la realización de un test de estrés, bajo apremio farmacológico.

Numerosos estudios han demostrado similar utilidad diagnóstica de los estudios de perfusiónmiocárdica bajo estrés farmacológico, en relación a los practicados con ejercicio ergométrico. Asimis-mo, se han publicado también datos específicos acerca de la evaluación de enfermedad coronaria enmujeres, mediante la exploración con imágenes de perfusión miocárdica bajo estrés con dipiridamol,adenosina o dobutamina.

Utilizando estrés farmacológico y Talio-201 como radiotrazador en imágenes SPECT, Iskandriany cols describieron una menor sensibilidad en mujeres en relación a sujetos de sexo masculino, espe-cialmente en el subgrupo con enfermedad de un vaso.

Por su parte, Travin informó similar exactitud diagnóstica en hombres y mujeres para la detec-ción de enfermedad de múltiples vasos, utilizando imágenes de perfusión miocárdica SPECT conTecnesio-99m Sestamibi, bajo estrés farmacológico con dipiridamol, con una mayor sensibilidad para ladetección de enfermedad en la arteria descendente anterior en las mujeres.

b) Pronóstico y estratificación de riesgo en mujeres con enfermedad arterial coronariaconocida o sospechada


La importancia pronóstica de las imágenes de perfusión miocárdica, ha sido extensamenteinvestigada y documentada, convirtiéndose este tipo de estudios en una herramienta trascendente a lahora de predecir subsecuentes eventos cardíacos o la necesidad de revascularización miocárdica.

La importancia de las imágenes de perfusión miocárdica en la estratificación de riesgo y predic-ción de futuros eventos cardíacos, fue también demostrada específicamente en mujeres.

La presencia y extensión de defectos de perfusión fueron los más fuertes predictores de eventoscardíacos en mujeres con diabetes, en una serie que incluyó 2.086 pacientes de sexo femenino, 451 delas cuales eran diabéticas.

El análisis de un pool de más de 7.500 mujeres, permitió demostrar una tasa anual de eventoscardíacos menor al 1% en pacientes con un estudio de perfusión miocárdica normal. Aún en mujeres conprobabilidad pre-test de enfermedad arterial coronaria elevada, se ha descripto una muy baja tasa deeventos cardíacos, con un estudio de perfusión miocárdico de stress normal. En una serie que incluyó709 pacientes de Sudamérica (42% mujeres) con imágenes de perfusión miocárdica normales, enquienes evaluamos el valor pronóstico de las imágenes centellográficas, observamos una muy baja tasaacumulada de eventos duros (muerte cardíaca e infarto de miocardio) a los 3 años de seguimiento(0.28%, 0.42% y 0.85% para el 1º, 2º y 3º año respectivamente).

Por otro lado, mujeres con un estudio de perfusión miocárdica anormal, presentan un sustancialincremento en el riesgo de eventos cardíacos, describiéndose una mayor incidencia de muerte cardíacae infarto de miocardio, a mayor extensión del defecto de perfusión. La evaluación de una serie de 4.136pacientes describió un valor pronóstico incremental de las imágenes de perfusión miocárdica, a las

variables clínicas y de laprueba de esfuerzo enambos sexos, con unaestratificación más efecti-va en mujeres (Figura VI-26). La severidad y la ex-tensión de los defectos deperfusión fuerondescriptos comopredictores independien-tes de futuros eventoscardíacos.

Figura VI-26


Podemos concluir expresando que el valor diagnóstico y pronóstico de las imágenes de perfu-sión miocárdica en la mujer, en la evaluación de enfermedad arterial coronaria, está firmemente estable-cido. La información provista por el análisis de las imágenes gatilladas, ha permitido mejorar la exactituddiagnóstica de la exploración.

Las imágenes de perfusión miocárdica adicionan valor incremental al uso de las variablesclínicas y a la prueba de esfuerzo aislada, en la estratificación de riesgo de mujeres con enfermedadarterial coronaria conocida o sospechada.

Existe consenso acerca de que la prueba de esfuerzo es de utilidad en mujeres con buenacapacidad de ejercicio y electrocardiograma de base normal. En las mujeres con probabilidad pre-test deenfermedad arterial coronaria intermedia a alta, diabéticas, incapaces de realizar un esfuerzo máximo, ocon electrocardiograma de base anormal, la combinación del esfuerzo con imágenes de perfusiónmiocárdica parece ser la indicación más apropiada al aportar valor diagnóstico y pronóstico incrementala los obtenidos con la prueba de esfuerzo aislada.

Finalmente, el consenso de la American Society of Nuclear Cardiology ha presentado un algorit-mo recomendado para la evaluación de la mujer, en base a las evidencias clínicas disponibles (Figura VI-27).

Figura VI-27

VENTRICULOGRAFÍA RADIOISOTÓPICAVENTRICULOGRAFÍA RADIOISOTÓPICAVENTRICULOGRAFÍA RADIOISOTÓPICAVENTRICULOGRAFÍA RADIOISOTÓPICAVENTRICULOGRAFÍA RADIOISOTÓPICA

La ventriculografía radioisotópica o radiocardiograma, es una técnica que ha mostrado utilidad en


la evaluación con fines diagnósticos y pronósticos de individuos con enfermedad coronaria conocida osospechada.

La isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad arterial coronaria, se manifiesta por anor-malidades en la motilidad parietal, fracción de eyección (FE), volumen de fin de diástole (VFD), volumende fin de sístole (VFS), volumen sanguíneo pulmonar y función diastólica.

Hay varios factores que afectan la performance del ventrículo izquierdo durante el ejercicio enpacientes con enfermedad arterial coronaria. Estos incluyen la edad, el sexo, nivel de ejercicio, presenciade circulación colateral, sitio de estenosis, extensión de enfermedad coronaria, función ventricular enreposo, protocolo de esfuerzo utilizado, medicación, presencia o ausencia de cambios electrocardiográficoso angina durante el esfuerzo.

Si se logra inducir la isquemia con el ejercicio, en general la función es anormal, a menos que elterritorio isquémico comprometido se limite a un área pequeña. La sensibilidad del ventriculogramaradioisotópico de esfuerzo en la detección de enfermedad arterial coronaria depende en parte de loscriterios utilizados para definir una respuesta como anormal. Los dos criterios más comúnmente utiliza-dos incluyen la ausencia de incremento de la FE de al menos un 5% con el esfuerzo, con respecto alvalor basal y la presencia de anormalidades de la motilidad parietal inducidas por el ejercicio. Loscambios en los VFD y VFS durante el esfuerzo han sido también utilizados como variables independien-tes para definir una respuesta anormal. Debe también considerarse en la interpretación del test, eventua-les anormalidades en la FE o en la motilidad parietal en reposo, debido a que éstas pueden sermanifestaciones de enfermedad arterial coronaria. Otros factores, tales como el cambio en la relaciónpresión sanguínea sistólica/VFS, FE regional e índices diastólicos han sido utilizados.

El incremento en el output cardíaco durante el ejercicio, está mediado por un aumento en lafrecuencia cardíaca y un pequeño incremento en el volumen latido (stroke volume). El aumento en elvolumen latido puede ser explicado por 4 mecanismos:

1) incremento del VFS2) incremento del VFD3) mayor incremento del VFD que del VFS y4) incremento del VFD con disminución del VFS.

El 4to mecanismo es responsable del mayor incremento en el volumen latido. El aumento en elVFD refleja el mecanismo de Frank Starling, mientras que la disminución en el VFS es consecuencia delincremento de la contractibilidad. La puesta en marcha de cualquiera de los 4 mecanismos citados,además de aumentar el volumen latido, resulta en un incremento de la FE.

Se considera como respuesta normal de la FE al esfuerzo, al incremento de la misma de almenos un 5% con respecto a los valores obtenidos en condiciones de reposo. Junto a este hallazgo, seobserva habitualmente una disminución en el VFS, una mayor relación presión sistólica/VFS y ausenciade alteraciones en la motilidad parietal.

Sin embargo, hay individuos normales que tienen una respuesta “anormal” al esfuerzo.el cambiode los volúmenes en el ventrículo izquierdo durante el esfuerzo, puede depender de varios factores tales


como la edad del individuo explorado, el sexo, la intensidad del esfuerzo practicado y la posición delcuerpo durante el ejercicio. Port observó una declinación en los cambios de la FE de reposo a esfuerzocon el incremento de la edad.

Es frecuente observar taquicardia sinusal en sujetos temerosos antes de comenzar el esfuerzo;en este caso la FE basal puede estar más elevada y responder al ejercicio con pequeñas o nulasvariaciones.

Los pacientes con función del ventrículo izquierdo hiperdinámica en reposo, también pueden nomostrar la clásica respuesta normal al esfuerzo.

Así, aunque el incremento de al menos el 5% en los valores de la FE con el esfuerzo, es uncriterio útil en pacientes con FE menor al 70%, es demasiado estricto en individuos en quienes la FEbasal es mayor al 70%. La ausencia de un incremento de al menos el 5% en esta población, no debeconsiderarse una respuesta anormal.Se han observado también pacientes con FE elevada, con fre-cuencia cardíaca de reposo normal.

Uno puede asumir que el VFS es muy pequeño, y por tanto tener menor precisión en lasmediciones con las técnicas corrientes al no ser detectada la disminución con el ejercicio.

El incremento en el volumen latido en estos pacientes, es por dilatación del ventrículo izquierdo,y si la dilatación es mínima, un incremento en la FE puede no ser evidente.

En general, en las mujeres predomina el mecanismo de Frank Starling, mientras que en sujetosde sexo masculino es más marcado el incremento de la contractilidad.

Las mujeres responden al esfuerzo predominantemente con incremento del VFD del ventrículoizquierdo con pequeños cambios en la FE entre el reposo y el máximo esfuerzo. Esta respuesta pareceser normal para muchas mujeres y difiere de los hombres en quienes el incremento de la FE se producecon menores cambios en el VFD del ventrículo izquierdo.

Múltiples factores se han postulado para explicar la diferente respuesta de la FE al esfuerzo en lamujer:

1) Habitualmente presentan una menor tolerancia al esfuerzo que el hombre.2) El protocolo de esfuerzo puede ser menos exigente para la mujer (un protocolo que utilice un

incremento más gradual de la carga puede disminuir la incidencia de resultados anormales).3) Presencia de patologías no diagnosticadas tales como el prolapso de válvula mitral que pueden

inducir resultados anormales.4) Estado adrenérgico elevado con mayor frecuencia cardíaca y FE de reposo.

Esta influencia del sexo en la respuesta del ventrículo izquierdo al esfuerzo fue descripta porvarios autores. Hanley y colaboradores evaluaron 192 hombres y 67 mujeres con baja probabilidad deenfermedad arterial coronaria, a quienes se les practicó un radiocardiograma de reposo y esfuerzo.Entre los principales hallazgos se observó que los hombres presentaban una FE de reposo menor quelas mujeres, con un mayor incremento de la misma durante el esfuerzo. Por otro lado el 30% de lasmujeres presentó caída de la FE durante el esfuerzo frente a sólo un 16% de los hombres. El índice deVFD en reposo fue menor en las mujeres.


En una serie de Higginbotham y cols la respuesta de la FE al esfuerzo fue anormal (incrementomenor al 5%) en un 66% de mujeres normales frente a sólo el 7% de hombres normales. En otro estudiose observaron resultados similares con una respuesta de la FE al esfuerzo anormal en el 75% y 11% delas mujeres y hombres sanos respectivamente.

ECOCARDIOGRAMA DE ESTRÉSECOCARDIOGRAMA DE ESTRÉSECOCARDIOGRAMA DE ESTRÉSECOCARDIOGRAMA DE ESTRÉSECOCARDIOGRAMA DE ESTRÉSDR. EM ESCUDERO - DR. RE RONDEROS

PLANTEO DEL ENFOQUEPLANTEO DEL ENFOQUEPLANTEO DEL ENFOQUEPLANTEO DEL ENFOQUEPLANTEO DEL ENFOQUE

Como ha sido mencionado en otras partes de este libro, se conoce que la enfermedad arterialcoronaria, es la principal causa de morbi-mortalidad en mujeres mayores de 40 años de edad.

Sin embargo, las manifestaciones clínicas de la enfermedad son más difíciles de interpretar queen el hombre. Aunque la angina es aproximadamente 2 veces más frecuente como manifestación deenfermedad coronaria respecto a los varones (65 y 35%), ese síntoma se asocia con alta prevalencia dearterias epicárdicas normales. Por otra parte, la angina atípica es más frecuente en mujeres debido a lamayor existencia de patologías cardíacas no isquémicas que cursan con dolores torácicos como elprolapso de válvula mitral o de episodios que pueden determinar isquemia sin lesiones significativas enlos segmentos epicárdicos de las arterias coronarias, como el vasoespasmo (angina vasoespática) olas alteraciones en la microcirculación coronaria (angina microvascular).

Douglas y cols han establecido mediante datos clínicos, una estratificación de riesgo para enfer-medad coronaria en mujeres a los efectos de obtener un mayor rendimiento diagnóstico.

En la Figura VI-28 se muestra una adaptación de lo propuesto por la autora.Establecida la estratificación, el empleo de métodos auxiliares como el electrocardiograma de

reposo y esfuerzo o la obtención de imágenes durante la aplicación de estrés físico o farmacológico através de los ultrasonidos o de la administración de sustancias radioactivas, constituyen el paso obligadoa seguir en el camino a la identificación de la enfermedad. Es en este punto donde discutiremos el rol delecocardiograma de estrés en la mujer.

En nuestra experiencia personal sobre un total de 497 estudios realizados (232 en el HospitalItaliano y 265 en el Instituto de Cardiología, ambos de La Plata, 393 (79%) fueron solicitados para eldiagnóstico de enfermedad coronaria.

VALOR DEL ECO-ESTRÉSVALOR DEL ECO-ESTRÉSVALOR DEL ECO-ESTRÉSVALOR DEL ECO-ESTRÉSVALOR DEL ECO-ESTRÉS

Desde la primera descripción de su utilidad clínica en 1979, la ecocardiografía de estrés con laincorporación de nuevos recursos técnicos, aumentó significativamente el rendimiento diagnóstico.

Los estudios con ecocardiograma de estrés tienen una mayor especificidad y similar sensibilidadque los realizados con electrocardiograma de esfuerzo para el diagnóstico de enfermedad coronaria enmujeres (Figura VI-29).


Figura VI-29

La menor especificidad del electrocardiograma ha sido atribuida al posible efecto de los estrógenos,por su similitud en su estructura molecular a la digital, sobre el trazado ECG y a la presencia de otraspatologías que pueden favorecer resultados falsos positivos como el prolapso de válvula mitral, entreotras causas.

En nuestra casuística, como se puede observar en la Figura VI-30, al comparar el resultado dela prueba de estréscon eco y la obtenidacon el ECG, se ob-serva mayor coinci-dencia en los resul-tados negativos, deacuerdo con lo refe-rido anteriormente.

Figura VI-30


La incorporación de una nueva herramienta diagnóstica debe refrendar su utilidad ante el rendi-miento de otras, que se apliquen con similares objetivos. En este escenario, se debe considerar laexistencia de las técnicas radioisotópicas, que han sido utilizadas previamente a la incorporación de losultrasonidos.

Si bien los resultados para el diagnóstico de enfermedad coronaria utilizando eco-estrés oradioisótopos son similares. Fleischmann y col demuestran en un meta-análisis sobre 44 trabajospublicados, que los estudios con ejercicio que emplean imágenes ecocardiográficas tienen mejor espe-cificidad y por lo tanto mayor rendimiento diagnóstico que los realizados con imágenes radioisotópicasmultiplanares (SPECT).

¿CUÁNDO Y A QUIÉN INDICARLO?¿CUÁNDO Y A QUIÉN INDICARLO?¿CUÁNDO Y A QUIÉN INDICARLO?¿CUÁNDO Y A QUIÉN INDICARLO?¿CUÁNDO Y A QUIÉN INDICARLO?

Si bien como se analizó en la Figura VI-31 la exactitud diagnóstica del eco-estrés es superior alelectrocardiograma de esfuerzo, es necesario analizar otros aspectos para definir en qué momento seobtendrá el mayor rendimiento costo–beneficio para ensayar su correcta indicación.

Figura VI-31

Cuando se utiliza cualquier test diagnóstico, es importante conocer la probabilidad pre-test detener la enfermedad, en el paciente a estudiar. En el marco de este análisis, el eco-estrés en mujeres,ofrece mayor utilidad en el grupo con probabilidad intermedia (20 a 80%) de tener enfermedad coronaria.


Como muestra la Figura VI-28 esta población está conformada por mujeres menores de 65 años condolor precordial asociado a antecedentes de hipertensión arterial y/o hábito tabáquico y/o dislipemia.

Melín y cols mediante un análisis de probabilidad consideran que aproximadamente un 62% delas mujeres que llegan a la consulta para diagnóstico de enfermedad coronaria están dentro de ese grupo,mientras que el 38% restante se reparte entre los grupos de bajo (<20% de probabilidad) y alto (> 80%)riesgo de tener la enfermedad.

En la Figura VI-32 se puede analizar un esquema orientador para ordenar el procedimiento aseguir en la investigación de enfermedad coronaria en mujeres, resaltando la ubicación del ecocardiogramade esfuerzo.

Figura VI-32

¿QUÉ TIPO DE ESTUDIO SE DEBE UTILIZAR?¿QUÉ TIPO DE ESTUDIO SE DEBE UTILIZAR?¿QUÉ TIPO DE ESTUDIO SE DEBE UTILIZAR?¿QUÉ TIPO DE ESTUDIO SE DEBE UTILIZAR?¿QUÉ TIPO DE ESTUDIO SE DEBE UTILIZAR?

La inducción de isquemia durante la realización de un eco-estrés, puede provocarse a través delejercicio realizado mediante bicicleta ergométrica o plataforma deslizante o aplicando distintos apremiosfarmacológicos, a través de agonistas adrenérgicos como la dobutamina o de sustancias vasodilatadorascomo el dipiridamol o la adenosina.

Si el paciente está en condiciones de realizar esfuerzo, se debe elegir el test con ejercicio, sino seoptará por un test farmacológico. Diferentes estudios han demostrado similar rendimiento diagnóstico enla detección de enfermedad coronaria, tanto si se usa el ejercicio como dobutamina en la mujer; sinembargo ambas modalidades parecen ser menos sensibles en la mujer que en el hombre. Algunosautores encuentran que empleando vasodilatadores (dipiridamol o adenosina) no alcanzan igual rendi-miento diagnóstico que con ejercicio o dobutamina debido a la menor sensibilidad.

De los 393 estudios llevados a cabo en nuestros laboratorios, 216 (55%) fueron efectuados conestrés con ejercicio y el resto mediante la utilización de fármacos, como puede analizarse en la Figura VI-33.


Figura VI-33

Cuando se emplearon fármacos, la dobutamina fue la droga más utilizada. Al analizar las carac-terísticas de los estudios según el laboratorio, se puede ver que en uno predominaron los estudiosfarmacológicos y en el otro los de ejercicio. Si consideramos que el rendimiento diagnóstico es similar,principalmente si se emplea dobutamina, la elección de una u otra técnica depende de la experiencia decada centro en el desarrollo de la curva de aprendizaje. De todos modos, es clara la tendencia a realizarcada vez más pruebas con ejercicio, que reproducen mejor las situaciones a que están expuestos lospacientes en la vida real.

¿EL ESTUDIO DE PERFUSIÓN CON ECO-REALZADORES TIENE¿EL ESTUDIO DE PERFUSIÓN CON ECO-REALZADORES TIENE¿EL ESTUDIO DE PERFUSIÓN CON ECO-REALZADORES TIENE¿EL ESTUDIO DE PERFUSIÓN CON ECO-REALZADORES TIENE¿EL ESTUDIO DE PERFUSIÓN CON ECO-REALZADORES TIENEEN LA EN LA EN LA EN LA EN LA AAAAACTUCTUCTUCTUCTUALIDALIDALIDALIDALIDAD AD AD AD AD ALALALALALGÚN RGÚN RGÚN RGÚN RGÚN ROL?OL?OL?OL?OL?

El uso de imágenes asociadas al ECG en el diagnóstico de enfermedad coronaria en pruebas deestrés, es un tema de relativa controversia. Las últimas guías elaboradas por ACC y AHA,puntualizabanroomo indicación de uso de imágenes combinadas al ECG a sólo aquellos individuos contrastornos de conducción en el ECG, BRIHH o presencia de marcapasos, y/u otros trastornos primarioso secundarios del ECG como por ejemplo, los inducidos por el uso de digoxina o amiodarona.

En el grupo particular de pacientes de sexo femenino, es común, como resulta de nuestraexperiencia, que por ejemplo, se induzca la presencia de bloqueo de rama izquierda durante el ejercicio,y/o aparezcan trastornos de la repolarización inespecíficos, aún sin el uso de drogas.

Estas circunstancias justifican el uso de imágenes como el ecocardiograma, con el objeto deaumentar la sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de enfermedad coronaria.


La ecocardiografía de estrés, es un método simple, ampliamente difundido y de fácil realización,lo que lo coloca en ventaja respecto a las imágenes de Medicina Nuclear, que requieren mayor costo deinstalación, el uso de sustancias radioactivas y mayores tiempos de realización.

Las ventajas del uso del SPECT consisten en la combinación de datos de perfusión miocárdicay motilidad parietal, obtenidos en los estudios realizados con Sestamibi en la modalidad de reposo yesfuerzo con imágenes gatilladas, sin embargo, el bloqueo de rama izquierda, una de las indicaciones deluso de imágenes en pruebas de estrés, constituye una seria limitación a la especificidad del SPECT.Tanto es así que la buena práctica recomienda, en estos casos, realizar estudios con vasodilatadores. Laecocardiografía de contraste, tal como se denomina al uso de ecorealzadores en ecocardiografía, hamadurado enormemente en los últimos 5 años. Existe hoy conocimiento y evidencia, de que es posibleestudiar la perfusión miocárdica utilizando los agentes de contraste ultrasónico y los software adecuados,cada vez más difundidos en los laboratorios de ecocardiografía.

Ha sido demostrado y publicado en los últimos 2 años, que el análisis de la perfusión miocárdicacon estos métodos, tiene un valor agregado muy significativo, al compararse sólo con el análisis de lamotilidad parietal como diagnóstico de enfermedad coronaria.

Tanto con el uso de dobutamina, como en ejercicio con bicicleta supina o cinta deslizante y sobretodo, con el uso de vasodilatadores (dipiridamol o adenosina), el análisis de la perfusión aumentasignificativamente la sensibilidad diagnóstica de la técnica en comparación con el análisis aislado de lamotilidad parietal, sin pérdida de especificidad. Estos resultados se han obtenido en estudios de centrosaislados, como en estudios multicéntricos, que aunque pequeños, han tomado como estándar de com-paración tanto el SPECT como la angiografía cuantitativa.

Más aún, recientes experiencias de nuestro grupo demuestran que los defectos de perfusióndetectados con ecocardiografía de contraste, tienen un alto valor de predicción para eventos isquémicosen un seguimiento a 5 años.

Por esta razón, no resulta difícil afirmar que el uso de ecocardiografía de contraste para el estudiocombinado de la motilidad parietal y la perfusión miocárdica, como técnica de bajo costo y prontadispersión en los laboratorios de ecocardiografía, resultará de enorme importancia en subgrupos comolas mujeres, donde los trastornos del ECG disminuyen la sensibilidad diagnóstica de estas pruebas. Eluso de estrés con dipiridamol, será sin duda una alternativa de primera elección, aunque todavía no existeevidencia suficiente en el subgrupo de pacientes mujeres.

¿QUÉ HACER DESPUÉS DEL ESTUDIO?¿QUÉ HACER DESPUÉS DEL ESTUDIO?¿QUÉ HACER DESPUÉS DEL ESTUDIO?¿QUÉ HACER DESPUÉS DEL ESTUDIO?¿QUÉ HACER DESPUÉS DEL ESTUDIO?

Realizado el eco-estrés su resultado debe servir para orientar el camino a seguir (Figura VI-34).


Figura VI-34

Las pacientes con pre-test de baja probabilidad de enfermedad coronaria no se beneficiaránmediante la realización de un ecocardiograma de estrés. Si por alguna razón el mismo se lleva a caboy el resultado es negativo, la probabilidad de tener enfermedad es muy baja y no justifica seguir utilizandootras técnicas para continuar la búsqueda.

Como fue analizado anteriormente es en el grupo de pacientes con probabilidad intermedia dondese obtiene el mayor rendimiento diagnóstico, si el ecocardiograma de esfuerzo es negativo, su alto valorpredictivo negativo permite finalizar la búsqueda diagnóstica. Si el estudio no es concluyente o aún más,si es positivo se debe indicar un estudio cinecoronariográfico.

En los grupos de alto riesgo no se debería indicar la realización de este tipo de estudio, de todasformas, realizado el mismo, si el resultado es negativo, se podría tomar una actitud contemplativa conseguimiento clínico. Si los estudios son no concluyentes o positivos, se debe realizar un estudiocinecoronariográfico.

C O N C L U S I Ó NC O N C L U S I Ó NC O N C L U S I Ó NC O N C L U S I Ó NC O N C L U S I Ó N

Consideramos que el ecocardiograma de estrés es un recurso diagnóstico de utilidad en elestudio de mujeres con sospecha de enfermedad coronaria.

El análisis de probabilidad previo a la indicación del estudio es de importancia para mejorar elrendimiento de la técnica. Su disponibilidad lo puede convertir en la técnica de estrés con imágenes deelección en la estrategia diagnóstica de este tipo de pacientes

Como norma de indicación de un ecocardiograma de esfuerzo, se debería elegir la realización deestudios con ejercicio; de todas formas y dependiendo de la experiencia y factibilidad de cada centro lautilización de estrés farmacológico, especialmente con dobutamina, tiene en general similar validez.

La incorporación de nuevas técnicas en el desarrollo de los estudios ecocardiográficos abre una


importante expectativa en el mejoramiento de la cuantificación del análisis de motilidad, así como en laposibilidad de analizar en el mismo estudio perfusión y motilidad.

HTHTHTHTHTA EN LA MUJERA EN LA MUJERA EN LA MUJERA EN LA MUJERA EN LA MUJERDR. M BENDERSKY

La HTA es un FR importante para la morbimortalidad CV. En esta revisión se describirán exclu-sivamente las características diferenciales entre ambos sexos, con importancia clínica.

El comportamiento tensional es algo distinto en ambos sexos. La TA es mayor en hombres, tantonormo como hipertensos, y esa diferencia comienza a marcarse en la adolescencia y persiste toda lavida adulta. La diferencia a favor del sexo masculino, en estudios poblacionales, es de alrededor de 6 mmHg para TAS y de 3 mm Hg para la TAD.

No es de extrañarse, entonces, que durante la edad adulta la prevalencia de HTA sea mayor enlos hombres.Pero distintos trabajos han demostrado que después de los 60 años el patrón comparativose invierte y la HTA después de los 70 años prevalece en mujeres de raza caucásica. En mujeres deraza negra ésto ocurre más precozmente (60 años) (Figura VI-35).

Figura VI-35

Los hombres (normo e hipertensos) tienen una mayor incidencia de eventos CV totales (IAM,AP, ACV, MS), pero tanto las mujeres como hombres hipertensos tienen un comportamiento similar,puntualmente como son el desarrollo de ACV, de HVI y Disfunción Renal.

Recordemos que la TAS se eleva en ambos sexos con la edad (gran contribución de la rigidezcreciente de los grandes vasos), pero la TAD lo hace sólo hasta la 6º década de vida, en que se estabilizay en ciertos casos, incluso desciende.

Algunas encuestas epidemiológicas observaron que la TAD es más elevada en los hombres en


todas las edades, pero es la TAS la que más aumenta en las mujeres desde los 60 años.Hoy se conoce que la TAS y la Presión del Pulso (PP) son factores de riesgo coronario más

importantes que la misma TAD en ancianos y como hemos descripto que la mujer eleva su PP despuésde la 6º década de vida, éste puede ser uno de los factores que más contribuyen a elevar el riesgocoronario en mujeres de esa edad.

La HTA es sólo uno de los componentes del síndrome de riesgo CV y hoy se trata más elSíndrome de riesgo que la TA. Si a las pacientes hipertensas las clasificáramos en grupos A (sin otrosFR), B (con FR pero sin daño tisular) y C (FR, daños tisulares, diabetes, enfermedades CV asociadas),que es la clasificación del JNC VI, notaríamos que a medida que suben las cifras de TA las pacientes delgrupo A disminuyen y las del grupo C aumentan, pues los FR se asocian en forma de racimo. Entre lashipertensas sólo 4.8% representan al grupo A, 58,3% al grupo B y 37,1% al grupo C. Mientras que loshombres tienen porcentajes de mayor riesgo 0, 60.5 y 39,5% respectivamente, para similares cifrastensionales. (Figuras VI-36 y VI-37)

Figura VI-36

Figura VI-37


La influencia de la menopausia sobre la TA es un punto de controversias. Algunos estudios, comoFramingham, no pudieron documentar un ascenso tensional con la menopausia, mientras la mayoría deotros estudios de EE.UU. y sobre todo el estudio Belga (Staessen y cols) encontraron mayores nivelesde TA en pos vs premenopáusicas y el doble de prevalencia de HTA, corrigiendo los resultados por edady masa corporal. Este estudio Belga, usando hombres como grupo control demostró que la menopausiaen sí misma, se relacionaba a un ascenso acelerado de la TA.

Además, se ha demostrado que las mujeres menopáusicas presentan mayor reactividad CV alestrés y mayor TA ambulatoria, con menor descenso nocturno.

La explicación fisiopatológica acerca de las diferencias tensionales descriptas no es suficiente-mente clara. Se ha sugerido que lo estrógenos son responsables de la menor presión en mujeres. Lapresión es algo menor durante la fase lútea del ciclo menstrual, y además en situaciones de grandesaumentos estrogénicos, como el embarazo, la presión baja notablemente. No obstante la interrelaciónpresión arterial – hormonas es compleja, influenciada por múltiples factores, y no totalmente dilucidada.

Y las diferencias tensionales descriptas durante la menopausia, tampoco están totalmente acla-radas, aunque la carencia estrogénica, el aumento de peso, la reducción de la actividad física, y unincremento de la ingesta de alcohol, han sido señaladas como principales causas.

Estas sospechas afirman el hallazgo que la carencia estrogénica se acompaña de disfunciónendotelial, que se corrige con estrógenos exógenos, probablemente por estimulación de mecanismosllamados de “hormona-gen” en los que la hormona administrada en forma crónica, modifica la síntesisproteica a nivel nuclear, elevando por ejemplo la generación de ON-sintetasa.

Un trabajo finlandés demostró que mujeres histerectomizadas, pero con preservación ovárica,tienen mayor TA que mujeres sin histerectomía, ajustadas por misma edad. Es decir, parece que existenfactores no estrogénicos que, como dijimos, no están aún suficientemente aclarados.

Recordemos que en distintos trabajos (Aranda P, Myrca Group. Soc. HTA España. AJH 15-4:136 A, 2002), las mujeres menopáusicas presentan en forma frecuente no solamente TA más elevada,sino que estos cambios tensionales se acompañan de todas las características del Sindrome Metabóli-co, relacionado íntimamente a resistencia a la insulina, que puede ser un factor patogénico extra, sobretodo en las menopáusicas obesas, lo que eleva notablemente el riesgo CV.

Entonces, ¿la fisiopatología de la HTA es distinta en mujeres que en varones?Existen pocos estudios comparativos entre los patrones hemodinámicos de ambos sexos.

Algunos trabajos de investigación, pero con pocos casos, de hipertensas premenopáusicas vs hombreshipertensos de igual edad, parecen probar que las mujeres tienen mayor FC, volumen sistólico, índicecardíaco y presión del pulso, y menor resistencia periférica y volemia.

Las mujeres tienen menor actividad de renina, y un trabajo de los países nórdicos (Nordby y col)encontró menores niveles de estradiol sérico en hipertensas que en normotensas, explicando la probableasociación de estrógenos con TA no sólo a partir de la menopausia.

Además, en distintos grupos étnicos estudiados, el descenso de la actividad estrogénica seacompaña de un aumento de la sensibilidad a la sal, lo que puede contribuir también a explicar lasdiferencias.


Un aspecto a tener en cuenta en la fisiopatogenia es también la obesidad, más frecuente enmujeres y con mayor influencia sobre la presión.

Una forma indirecta de estimar la reactividad vascular, es la “HTA de guardapolvo blanco”,reacción de alerta tensional más frecuente en el sexo femenino.

HTHTHTHTHTA SECUNDA SECUNDA SECUNDA SECUNDA SECUNDARIAARIAARIAARIAARIA

Algunas HTA secundarias son más frecuentes en mujeres y conviene recordarlo. La HTArenovascular por fibrodisplasia renal se observa en mujeres jóvenes, y dada los excelentes resultadoscon la angioplastia, hay que sospecharla y estudiarla.

Los feocromocitomas también son frecuentes en mujeres jóvenes, y se agravan si la paciente seembaraza, por lo que hay que tratarlo.

El hiperaldosteronimo primario es también más frecuente en mujeres, y su diagnóstico es difícilpues al menos la mitad de los casos cursan con niveles normales de potasio sérico, por lo que serecomienda investigar renina (suprimida) y aldosterona (elevada), en todos los casos de HTA moderaday severa con resistencia a las medidas terapéuticas habituales.

Las endocrinopatías tiroideas y de las suprarenales que se acompañan de HTA son más comu-nes en mujeres.

La coartación de aorta que clásicamente se observa en hombres, es predominante en la mujercon Sindrome de Turner.

HTHTHTHTHTA POR A POR A POR A POR A POR AAAAACOSCOSCOSCOSCOS

Es la forma más frecuente de HTA secundaria por drogas en mujeres.La mayor parte de las mujeres que los toman elevan algo sus cifras tensionales, y un pequeño

porcentaje desarrolla HTA, que se revierte en la gran mayoría de los casos durante los tres primerosmeses de su suspensión.

Esto se observa aún con las preparaciones modernas, con menores concentraciones deestrógenos.

En el estudio de las enfermeras de EE.UU., las que tomaban ACOs se elevó el riesgo relativo deHTA en un 80%, aunque el riesgo absoluto fue pequeño, porque sólo 41 casos de HTA /10.000 personas/año pudieron ser atribuidos al uso de ACOs.

Hay que tener cuidado, pues la HTA que se desarrolla puede ser severa.Los factores predisponentes para el desarrollo de HTA con estas drogas son: los antecedentes

familiares, enfermedad renal oculta, antecedentes de preeclampsia, obesidad, edad mayor de 35 años,y uso de ACOs por largo tiempo. En todos éstos casos, estas drogas tendrían una relativa contraindica-ción y se indica una vigilancia estrecha de las cifras tensionales, que si suben, impondrán un completoanálisis del riesgo CV global y riesgo de embarazo, para una toma de decisiones.

Las causas por las cuales se produce el ascenso tensional con ACOs no están claras. Se hanencontrado en estas pacientes aumento del peso, Na intercambiable y volemia, resistencia a la insulinay síntesis hepática de angiotensinógeno.

Las guías para el manejo de ACOs son: usar las menores dosis, efectuar un control tensional


mensual, suspender de inmediato si sube la TA, si en 3 meses no hay remisión completa del cuadrotensional, estudiar otras etiologías de la HTA, y si es imprescindible continuar con ACOs, emplearfármacos hipotensores.

El tratamiento es la suspensión del ACO, y las drogas antihipertensivas más efectivas pareceríanser los IECA, aunque no hay estudios comparativos diseñados para ello.

TRH Y PRESIÓN ARTERIALTRH Y PRESIÓN ARTERIALTRH Y PRESIÓN ARTERIALTRH Y PRESIÓN ARTERIALTRH Y PRESIÓN ARTERIAL

Hay suficientes pruebas que la TRH, en dosis correctas que lleven a niveles “fisiológicos” deestrógenos, no provoca elevación tensional y a veces hasta disminuyen la presión.

Sólo en menos del 2% de las pacientes tratadas con estrógenos naturales se detectó un aumentotensional, pero no se pudo demostrar la relación causal. Los estrógenos pueden elevar la generación deangiotensinógeno y los progestágenos pueden retener Na. Se deben preferir las formas transdérmicas,con menores efectos CV. De allí que la HTA no es contraindicación de THR.

No obstante, en éstos casos conviene un control estricto de la TA, y el uso de las formas quemenos induzcan al hígado a sintetizar angiotensinógeno, como las ya mencionadas formas transdérmicas.A pesar de no haber diferencias tensionales en los trials, hay que recordar que las mujeres que recibenTRH tienen renina más baja que las mujeres sin esta terapia, que los estrógenos inhiben la actividad dela ECA, que reducen los niveles de endotelina, mejoran la biodisponibilidad de ON y pueden mejorar ladistensibilidad de las grandes arterias.

Uno de los estudios más importantes al respecto, el PEPI Trial, después de 3 años de segui-miento, demostró que no hubo diferencias tensionales entre los grupos con THR y el grupo Placebo.

Estos resultados tensionales, además, han sido confirmados por la mayor parte de los estudioscon MAPA-24 hs. Las mujeres están mejor controladas que los hombres.

En varios grandes estudios, el más importante NHANES III Study, se demostró que los nivelesde diagnóstico, tratamiento y control tensional son mejores en mujeres de las distintas razas estudiadas,lo que se observa claramente en la (Figura VI-38).

Figura VI-38


La explicación probablemente pase por la mayor cantidad de contactos médicos del sexo feme-nino, en íntima relación con sus controles para cuidar la salud reproductiva y la salud de sus niños.

Los distintos Trials terapéuticos han demostrado una menor reducción relativa del riesgo CV enlas mujeres que en los hombres, probablemente porque éstos presentan antes del tratamiento un riesgomás elevado y entonces el impacto absoluto es mucho mayor.

Este se observa fundamentalmente en la mortalidad coronaria, pues el impacto sobre los ACV essimilar para ambos sexos.


Distintos estudios y metaanálisis prueban que el beneficio relativo del tratamiento antihipertensivoen la prevención CV es similar en ambos sexos. Cuando analizamos el beneficio absoluto, o sea el“número necesario a tratar para prevenir eventos”, este NNT es mayor en mujeres, dado el mayor riesgopretratamiento de los hombres, en un todo semejante que cualquier grupo de riesgo más elevado.

CAMBIOS DE ESTILCAMBIOS DE ESTILCAMBIOS DE ESTILCAMBIOS DE ESTILCAMBIOS DE ESTILO DE O DE O DE O DE O DE VIDVIDVIDVIDVIDAAAAA

Los costos de screening y tratamiento de la HTA en la mujer son mayores que en hombres, si seexpresan en costo/año de vida salvada ajustado por calidad de vida (QUALY), que es expectativa de vidacorregida por morbilidad.

Los resultados del estudio TOMHS demostraron que las medidas no farmacológicasimplementadas fueron menos exitosas para controlar la HTA en mujeres. La reducción de peso y laactividad física son más difíciles de obtener en el sexo femenino. No obstante, y dado el impacto de lasmismas en la reducción del riesgo CV global, en la prevención de osteoporosis y en el mejoramiento dela sensibilidad a la insulina, se aconseja una política muy agresiva al respecto.

Debe recomendarse enfáticamente que deje de fumar, la más importante medida preventiva CV,a pesar del escaso impacto del tabaquismo sobre la TA, en especial luego de la menopausia. En la FiguraVI-39 se observa que las pacientes menopáusicas que dejan de fumar, tienen una reducción de la TASy FC diurnas y también una significativa reducción de catecolaminas; las diferencias significativas con lasfumadoras surgieron solamente de día (período en el que se fuma) y se explican porque el efecto

tensional de cada ciga-rrillo no dura más de 2hs. El impacto del fumaren el tono simpático esotro de los factoresinvolucrados en el ma-yor riesgo de estas pa-cientes. (Figura VI-40)

Figura VI-39


Figura VI-40

Las medidas dietéticas son similares al hombre, recalcando la dieta hiposódica, ya que gruposde mujeres, sobre todo las de raza negra, son muy sal-sensibles. Las mujeres posme-nopáusicas sontambién más sensibles a la sal que los hombres de la misma edad. Como el sexo femenino absorbemejor el alcohol, las cantidades permitidas serán menores que en el hombre.

¿HA¿HA¿HA¿HA¿HAY DRY DRY DRY DRY DROGAS PREFERIDOGAS PREFERIDOGAS PREFERIDOGAS PREFERIDOGAS PREFERIDAS EN LA MUJER?AS EN LA MUJER?AS EN LA MUJER?AS EN LA MUJER?AS EN LA MUJER?

La magnitud de la respuesta a los distintos tipos de drogas es similar para ambos sexos. Y másimportante, la comparación de eficacia preventiva sobre morbimortalidad CV en ambos sexos no hamostrado diferencias significativas.

Algunas diferencias sutiles, con relativa importancia en la práctica médica cotidiana son: Los betabloqueantes parecen tener menor respuesta en las mujeres, pese a su FC más elevada. Ello estaría enrelación al mayor estrés cotidiano en el varón. Los diuréticos tiazídicos retienen Ca y por lo tanto, son útilespara disminuir el riesgo de fracturas osteoporóticas en mujeres añosas.

Los efectos adversos son más comunes (duplica al de los varones en el estudio TOMHS) enmujeres: tos con los IECA, edemas maleolares con dihidropiridinas, hirsutismo con minoxidil, y cambiosbioquímicos como hiponatremia e hipokalemia con los diuréticos. Los bloqueantes del SRA (IECA yARA-2) están contraindicados en el embarazo, lo que implica que es imprescindible comunicárselo a lasmujeres hipertensas aún en edad fértil. Un área difícil de explorar es la disfunción sexual en mujereshipertensas bajo tratamiento, aunque los escasos trabajos de investigación al respecto, parecen coincidiren que están tan expuestas como el varón.


HIPERHIPERHIPERHIPERHIPERTENSIÓN SECUNDTENSIÓN SECUNDTENSIÓN SECUNDTENSIÓN SECUNDTENSIÓN SECUNDARIAARIAARIAARIAARIADRA. S NICOLAI

La hipertensión arterial esencial o primaria es responsable del 90% de los hipertensos, Si bien el10% restante es por causas identificables, el porcentaje varía entre 5 y 20% dependiendo de la comple-jidad de los centros asistenciales. Este tipo de HTA se considera secundaria.

Cuando evaluamos un paciente hipertenso debernos investigar una posible causa secundaria,ya que nos brinda la posibilidad de curación o mejoría si la corregimos. En este capítulo no hablaremosde fisiopatogenia y sólo nos referiremos a diagnóstico y tratamiento.

Las causas etiopatogénicas de hipertensión secundaria, las hemos reunido en la Figura VI-41.

Figura VI-41

En que cir-cunstancias pensare-mos en una HTA secun-daria?

Como se puedever en la Figura VI-42,algunos datos puramen-te clínicos pueden suge-rirlo.

Figura VI-42


ENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDAD PAD PAD PAD PAD PARENQARENQARENQARENQARENQUIMAUIMAUIMAUIMAUIMATTTTTOSA RENOSA RENOSA RENOSA RENOSA RENALALALALAL

La más frecuente de las HTA secundarias y segunda causa de ingreso a hemodiálisis.Existen múltiples enfermedades que pueden llevar a la nefropatía crónica: nefropatía diabética (la

más frecuente), nefroangioesclerosis, nefropatía isquémica, enfermedades túbulo intersticiales,glomerulonefritis crónica, patología obstructiva y poliquistosis renal entre otras.

Cuadro Clínico:Si bien la progresión de la insuficiencia renal (IR) es asintomática hasta etapas avanzadas, la HTA

no es un signo tardío y suele acompañarse de otros síntomas leves como nicturia, poliuria, polaquiuria ya veces edemas periféricos.

La hipertensión arterial es común, pero su prevalencia está vinculada con la etiología y el gradode pérdida de función renal. Las enfermedades glomerulares primarias la causan en proporción del 60%,mientras que los trastornos tubulo insterticiales en el 33 % de los pacientes. Cuando la pérdida de lafunción renal se halla en una etapa avanzada, el 85 - 90% de los enfermos tienen hipertensión.

DiagnósticoEn un estudio inicial la aparición de Creatininemia > 1.3 mg/dl en la mujer y > 1.5 mg/ dl en el

hombre ya nos está hablando de insuficiencia renal leve. Si el paciente es geronte, estas cifras nos estánindicando insuficiencia renal moderada.

Estos pacientes deben ser evaluados con otros estudios tales como:- Laboratorio: uremia creatitina, ionograma, orina completa con sedimento en fresco (para evaluar

hematuria). Clearence de creatinina y urea, microalbuminuria o proteinuria en orina de 24 hs.- Ecografía abdominal con medición del tamaño renal y vésico prostática si el paciente es varón.- Ecodoppler de las arterias renales : si la ecografía abdominal muestra riñones disminuidos de

tamaño, para descartar patología renovascular.- Biopsia renal: para descartar patologías primarias o secundarias pasibles de ser tratadas con

inmunosupresores.


El tratamiento en los pacientes con insuficiencia renal tiene dos objetivos: disminuir el riesgocardiovascular ( aumentado en los pacientes con IR) y retardar la progresión de la enfermedad renal.

1- Tratar la enfermedad que produce patología renal.2 - Reducción de la presión arterial: el estudio de la modificación de la dieta (MDRD) ha demostrado que

disminuir la presión arterias con cualquier droga retarda la progresión de la enfermedad renal y estoes mayor si se acompaña de proteinuria, En estudios posteriores utilizando inhibidores de la enzimade conversión o bloqueantes del receptor AT1 (que producen una disminución de la presiónintraglomerular y disminuyen la proliferación de colágeno mesangial) se observó mayor beneficio enla disminución de la proteinuria y retardo de la progresión de la enfermedad renal. (REIN, CALM,RENAL, PRIME, etc.)

Según estos estudios se debe:- Mantener la PA en cifras de 130/ 80 mm Hg y si hay proteinuria en 120/70 mm Hg.- Comenzar el tratamiento con un IECA o bloqueantes AT1 y asociarlo a otros antibipertensivos como


bloqueantes cálcicos, diuréticos, etc.- Dicta: como lo demuestra el estudio MDRD, enlentece la progresión de la enfermedad renal por

disminución de la hiperfiltración y de la proteinuria.Debe ser hipoproteica 0.6 a 0.8 gr/kg /día e hiposódica (100 mEq/l).- Lípidos: la reducción de la hiperlipemia (en animales) con estatinas disminuye la progresión de la

enfermedad renal.- Los estudios MDRD y ARIC demuestran que los niveles de LDL-C y TGL son FR independientes de

progresión de la enfermedad renal.- Control de la obesidad (hiperinsulinismo), evaluación de homocisteinemia, control de hiperuricemia,

hiperglucemia, etc.

HIPERHIPERHIPERHIPERHIPERTENSIÓN RENOTENSIÓN RENOTENSIÓN RENOTENSIÓN RENOTENSIÓN RENOVVVVVASCULARASCULARASCULARASCULARASCULAR

Es la segunda causa de HTA secundaria. La incidencia varía del 2 al 30%. La HTA renovascularse produce cuando hay una disminución del flujo sanguíneo de la arteria renal principal o de sus ramas(>60-70%), en uno o ambos riñones. La lesión bilateral produce nefropatía isquémica, que si no escorregida, lleva a la IR terminal.

Múltiples causas la producen, pero la mayoría son ateromatosas (60-70%) y la displasiafibromuscular (25-30%). Otras causas: neurofibromatosis, enfermedad de Takayasu, etc.

La de origen ateroesclerótica suele presentarse en pacientes mayores a 40 años, con unaproporción de 2:1 entre hombres y mujeres. Por ser una enfermedad de la pared aórtica las lesiones sonextensas y se localizan en la región ostial y proximal de las arterias principales. Estas lesiones sonprogresivas y en el 50 % de los casos producen obstrucción total de la arteria.

La displasia fibromuscular ocurre con mayor frecuencia en niños y mujeres jóvenes. Hay trestipos engrosamiento: de la íntima, de la media ( la más frecuente) y de la adventicia. Las lesiones suelenser bilaterales y afectan la región distal de las arterias renales principales y/o de sus ramas secundarias.

Pueden ser tubulares oarrosariadas, evolucio-nan lentamente y noproducen obstruccióntotal, salvo trombosissecundaria.

Cuadro clíni-co:

Se debe sospe-char hipertensiónrenovascular en ciertospacientes. (Figura VI-43)

Figura VI-43


DiagnósticoEn la HTA de causa renovascular, siempre debe haber algún grado de estenosis arterial, que

active el sistema renina angiotensina aldosterona. Ello, justifica estudios que evalúan la localización de lalesión y otros los cambios fisiológicos que produce el SRAA. (Figura VI-44)

Figura VI-44

ESTUDIOS FUNCIONALESESTUDIOS FUNCIONALESESTUDIOS FUNCIONALESESTUDIOS FUNCIONALESESTUDIOS FUNCIONALES

Actividad de la renina plasmática: es una prueba de escasa especificidad (50 a 80 % de lospacientes con HRV) y 15 % de los pacientes con HTA esencial.

Prueba del captopril : mejora el valor predictivo si se produce aumento tensional una hora después dela ingesta de 25 - 50 mg de captopril. La prueba es positiva si se eleva la TA 150% o más, en relacióna sus cifras basales. Se le cuestiona su sensibilidad y especificidad, que oscilan entre 70 y 100%.Pierde sensibilidad en caso de IR.

Dosaje de renina en venas renales: hay aumento de la renina en el riñón isquémico y supresión enel sano (relación entre ambos mayor o igual a 1.5). Este dosaje se utilizaba para determinar lasposibilidades de curación de la hipertensión pero debido a su bajo valor predictivo, y la necesidad derealizar un cateterismo, ya no se lo aplica. En la actualidad, para determinar si una lesión dudosaproduce hipertensión, se mide el gradiente transestenótico, que debe ser mayor a 20 mm Hg.

Urograma de excreción minutado: El riñón afectado muestra retardo en la aparición del material decontraste iodado, hiperconcentración y retardo en la eliminación del yodo, y disminución del tamañorenal. Actualmente, en desuso por el riesgo de nefrotoxicidad y su baja sensibilidad y especificidad(75%)

Radio-renograma: La prueba basal o sensibilizada se realiza con I 131 ortoyodohipurato (OIH), o conTc99 ácido dietilenetriamino pentaacético ( DTPA) o MAG, con una sensibilidad y especificidad entre


75 y 85%. Cuando se sensibiliza con 50 mg de captopril, aumentan hasta 90 y 95 % respectivamen-te. Esto ocurre porque la inhibición de la ACE en el riñón afectado produce vasodilatación de laarteriola eferente con caída de la presión intracapilar y de la tasa de filtración glomerular. La sensibi-lidad aumenta en pacientes con estenosis unilateral severa, pero disminuye en pacientes con IRavanzada o con estenosis renal bilateral o de una rama aislada.

ESTUDIOS DE LOCALIZACIÓNESTUDIOS DE LOCALIZACIÓNESTUDIOS DE LOCALIZACIÓNESTUDIOS DE LOCALIZACIÓNESTUDIOS DE LOCALIZACIÓN

Eco Doppler de arterias renales: proporciona información anatómica y funcional. Se acepta unasensibilidad y especificidad superiores al 90% en estenosis mayores a 60%. También puede reali-zarse post sensibilización con captopril que mejora la sensibilidad y especificidad hasta 100%.

El ecodoppler es incruento, no requiere suspensión de antihipertensivos. Puede usarse en pacientescon insuficiencia renal y realiza diagnóstico de lesiones bilaterales. A pesar de estas ventajas esteestudio también tiene limitaciones ya que depende del operador y es difícil de realizar en pacientesobesos o con mala preparación digestiva previa.

Tomografía axial computada helicoidal o angiotomografia: realiza la reconstrucción tridimensionalde los vasos explorados, pero requiere de contraste endovenoso. Tiene una sensibilidad y especifi-cidad de 98 % y 94% en pacientes con función renal normal. Sus desventajas: no puede usarse enpacientes con insuficiencia renal por el riesgo de nefrotoxicidad por yodo y porque disminuye susensibilidad.

Angiorresonancia magnética nuclear: con gadolinio, tiene una sensibilidad cercana a 100% y unaespecificidad entre 71 y 96 %. Limitaciones: puede dar falsos negativos en estenosis distales eintrarrenales, y falsos positivos si las imágenes se obtienen por determinación de flujos arteriales. Laexistencia de tortuosidad en los vasos, puede exagerar el grado de estenosis y dar imágenesequivocas. Su uso es limitado debido al costo, pero esta indicado en pacientes con IR o alergia alYodo.

Arteriografia renal selectiva: es el mejor procedimiento para confirmar lesión de la arteria renal ytomar decisiones terapéuticas, con una sensibilidad y especificidad de casi el 100% porque muestrael grado de estenosis y permite medir el gradiente transestenótico. También es útil en el diagnosticodiferencial entre ateromatosis y fibrodisplasia. Para su realización se emplea material iodado, y debeutilizarse con precaución en pacientes con IR, ancianos y diabéticos.

Resumen: en la actualidad, las exploraciones aconsejables para realizar en un paciente consospecha de estenosis de la arteria renal y dependiendo de la experiencia de cada grupo son: ecodoppler,radiorrenograma estimulado, angiorresonancia y angiotomografia. Si el test es positivo, se deberá reali-zar arteriografía renal selectiva para confirmar el diagnostico y determinar la conducta terapéutica.

Tratamiento:El tratamiento en la hipertensión renovascular en la actualidad tiene dos objetivos: control de la TA

y protección de la función renal. Como consecuencia, en la mayoría de los casos debe realizarse larevascularización de la/s arterias renales.


Tratamiento medico.El tratamiento antihipertensivo como única indicación se realiza en:

- Estenosis inferiores a 60% o sin gradiente transestenótico.- Buen control de TA con medicación y función renal estable.- Alto riesgo quirúrgico y contraindicación o fracaso de la angioplastía.- Tratamiento de la TA hasta la revascularización.

Si la estenosis es unilateral se indica un IECA o AT1. Si es bilateral no deben usarse porque alvasodilatar la arteriola eferente, se produce caída del filtrado glomerular. Para lograra un adecuado controlde la TA pueden asociarse otras drogas.

R E VR E VR E VR E VR E VA S C U L A R I Z AA S C U L A R I Z AA S C U L A R I Z AA S C U L A R I Z AA S C U L A R I Z A C I Ó NC I Ó NC I Ó NC I Ó NC I Ó N

Puede ser angioplastía renal con o sin stent o quirúrgica, con By pass aorto renal, autotrasplanteo reimplantación de la arteria renal.

Angioplastía sin stent: es el tratamiento de elección en fibrodisplasia, con un éxito técnico/curativo de aproximadamente 94% con índice de reestenosis de 10%

En las lesiones ateromatosas, debe colocarse stent, ya que la mayoría de las estenosis sonostiales y la reestenosis es elevada. Diferentes estudios muestran que se logra alrededor de 17-20% decuración y 50-70% de mejoría de la TA empleando menos medicación antihipertensiva y con disminu-ción de la progresión de la enfermedad renal.

Cirugía: la elección del método depende de la experiencia de los equipos quirúrgicos. Tienemenor tasa de reestenosis, pero más morbimortalidad perioperatoria en pacientes de alto riesgo, comoson los panvasculares.

Tratamiento medico vs. Revascula-rización: no hay muchos estudios comparativos entretratamiento medico y angioplastía.

El de mayor numero de pacientes es el DRASTIC (106 pacientes), comparo ATP renal sin stentvs tratamiento medico con un seguimiento de un año. No se encontraron diferencias significativas entreambos grupos, sin embargo el 16% de los tratados médicamente y estenosis del 50%, tuvieron oclusiónde la arteria renal al año y si bien solo se logro el 7% de curación de la HTA con angioplastía, el 44% delos pacientes tratados médicamente tuvieron que ser dilatados después del tercer mes, para mejorcontrol de su TA o por aumento de la creatinina.

Otros estudios con menor número de pacientes, no encontraron diferencias significativas.Por lo tanto en la actualidad, la decisión del tratamiento debe ser tomada en forma multidisciplinaria

evaluando el riesgo-beneficio para el paciente, teniendo en cuenta que la revascularización enlentece laprogresión de la enfermedad renal, que es un FR cardiovascular que aumenta la morbimortalidad.

F E O C R O M O C I T O M AF E O C R O M O C I T O M AF E O C R O M O C I T O M AF E O C R O M O C I T O M AF E O C R O M O C I T O M A

Ocurre en menos de 0.2 % de los pacientes hipertensos. La frecuencia es igual en ambos sexosentre la tercera y quinta década de la vida. Se denominan feocromocitomas a los tumores derivados delas células cromafines provenientes de la cresta neural.

Las células cromafines tienen la propiedad de sintetizar y almacenar catecolaminas, y sus


metabolitos se encuentran principalmente en la médula suprarrenal, pero también en los ganglios y tejidoparaganglionar a lo largo de la cadena simpática y el órgano de Zuckerland.

Por ello, su localización es 95% abdominal, 85-90% de los cuales son intraadrenales y 5-10%son múltiples. Las localizaciones extraadrenales más frecuentes son: áreas paraaórticas superior einferior, vejiga, tórax, cabeza, cuello y pelvis,

Alrededor del 10% los tumores son malignos, histológica y bioquímicamente son iguales a losbenignos pero pueden tener invasión local y a distancia hasta 15 años después de su resección.

Los tumores múltiples generalmente se asocian con formas familiares o están vinculados conneoplasias endocrinas múltiples (NEM) tipo IIa y IIb, la neurofibromatosis, la enfermedad de von Hippel-Lindau, etc.

Presentación clínica:Más del 50 % de los pacientes tienen hipertensión sostenida, mientras que el resto se presenta

como crisis hipertensiva acompañada de la tríada cefaleas, sudoración y taquicardia . No todos lospacientes tienen los tres signos pero al menos tienen dos de ellos . Otros signos y síntomas que puedenocurrir son: palidez , hipotensión ortostática, visión borrosa, papiledema, pérdida de peso, poliuria, polidip-sia, eritrosedimentación elevada, hiperglucemia, desordenes psiquiátricos y Miocardiopatía dilatada querefleja el efecto tóxico del exceso de catecolaminas. Generalmente los tumores secretan noradrenalinay adrenalina. Cuando solo secretan adrenalina aparecen episodios de hipotensión esporádicas. Cuandoel feocromocitoma es parte de de una neoplasia endocrina múltiple o acompaña a otra enfermedad, esmenos sintomático y la TA puede ser normal.

D I A G N Ó S T I C OD I A G N Ó S T I C OD I A G N Ó S T I C OD I A G N Ó S T I C OD I A G N Ó S T I C O

Cuando por la historia clínica se sospecha la presencia de un Feocrornocitoma, para llegar aldiagnóstico se deben realizar estudios de confirmación y luego de localización del tumor.

ESTUDIOS DE CONFIRMACIÓNESTUDIOS DE CONFIRMACIÓNESTUDIOS DE CONFIRMACIÓNESTUDIOS DE CONFIRMACIÓNESTUDIOS DE CONFIRMACIÓN

Las mediciones de catecolaminas plasmáticas y urinarias confirman el diagnóstico en el 95% delos pacientes, pero hay un 5% con resultados dudosos, en los que deben utilizarse otros tests.

Catecolaminas urinarias: la mayoría de los pacientes tienen incrementada la excreción urinaria decatecolaminas libres y sus metabolitos, ácido vainillilmandelico (VAM) y metanefrinas. En general,los grandes tumores liberan metabolitos y los tumores pequeños, catecolaminas libres. La bibliogra-fía sugiere comenzar las mediciones con ácido VAM, pero el dosaje en orina de 24 hs de las trespruebas tiene una especificidad para el diagnóstico de 99 % pudiendo realizarse secuencial o simul-táneamente. Si el paciente solo cursa con crisis paroxísticas, las mediciones deben realizarsedurante y después de la misma.

El ácido VAM debe ser el doble de su valor normal (9 mg/día.)De las mediciones, la más útil es las metanefrinas, porque su dosaje se altera menos por los alimentos

o drogas, siendo un valor de 1.2 mg / día altamente sugestivo. Puede dar falsos positivos si el pacienteestá medicado con labetalol o buspirona.


Catecolaminas plasmáticas: Se realizan para confirmar el diagnóstico. Su medición debe realizarsedespués de 30' de reposo en posición supina.

Un valor de 2000 pg/ml confirma el diagnóstico. Si el valor es alrededor de 950 pg/ml es altamentesugestivo y debe continuarse con otras pruebas confirmatorias (Test de supresión con clonidina si elpaciente es hipertenso, o de estimulación con glucagón si es normotenso).

Test de clonidina: no debe realizarse en pacientes hipovolémicos por el riesgo de hipotensión , ni enpacientes con catecolaminas plasmáticas normales; se debe suspender toda la medicación al me-nos 12 hs antes. El test consiste en la administración oral de 0.3 mg de clonidina. Las catecolaminasplasmáticas deben medirse antes y 3hs después de la clonidina.

La caída de las catecolaminas por debajo de 500 pg/ml brinda un 90% de diagnóstico de feocromocitoma.Test de glucagón: por el riesgo de hipertensión, los pacientes pueden ser previamente tratados con

alfa bloqueantes o bloqueantes de canales del calcio. Consiste en la administración de 1 mg deglucagón endovenoso y se realiza un dosaje de catecolaminas basal y 2 minutos después de lainfusión del glucagón. El incremento de 3 veces el valor basal es diagnóstico de feocromocitoma.

Estudios de LocalizaciónCuando se confirma el diagnóstico debe realizarse la localización del tumor por métodos radioló-

gicos.Teniendo en cuenta la ubicación más frecuente, se comienza con tomografía axial computada o

resonancia magnética nuclear de abdomen. Ambas tienen una sensibilidad de 98 a 100% pero unaespecificidad de 70 %. La elección del método a usar, dependerá de la experiencia de cada grupo detrabajo y del costo. Si la búsqueda abdominal es negativa, se realiza la evaluación torácica. Si la TAC oRMN es negativa en presencia de evidencia clínica y bioquímica de feocromocitoma, se debe realizar uncentellograma con metaiodobenzil-guanidina marcada con I 131 (MIBG) que es captado por el tejidoadrenérgico o con petetreotido In111, que tomado por los tejidos ricos en receptores de somatostatina(que incluyen los tejidos adrenérgicos).

Estos estudios tienen una sensibilidad de 88% y especificidad 99% y pueden detectar tumoresintra o extraadrenales o metástasis en los tumores malignos. Con pentetreotido puede localizarse tumo-res de localización, como en el corazón, que los otros métodos no detectan. Si los estudios son negativospuede requerirse el muestreo venoso selectivo de las glándulas adrenales.

TratamientoCuando el diagnóstico se confirma, el tratamiento siempre será quirúrgico, luego de una adecua-

da preparación medica, con una curación de la HTA, después de la exéresis del tumor que oscila entre50-70 %.

Tratamiento médico: se deben comenzar con Alfa-bloqueantes: doxazosin, prazosin ofenoxibenzamina en dosis crecientes y luego agregar B-bloqueantes: atenolol. También pueden utilizarsealfa-beta bloqueantes: labetalol, y hay buenos resultados con bloqueantes del canales del calcio.

Las crisis hipertensivas se tratan con fentolamina endovenosa 2-5 mg cada 5 minutos hasta


controlar la TA, o con nitroprusiato de sodio.

Tratamiento quirúrgico:La mayoría de lo cirujanos realizan abordajes amplios para mejor visualización de las glándulas

adrenales pero actualmente se realizan cirugías laparoscópicas. Durante la cirugía, hasta que se lograel clampeo completo venoso, puede presentarse crisis hipertensivas por la manipulación del tumor.Luego del clampeo, puede producirse hipotensión por vasodilatación y el paciente debe ser expandidocon plasma y solución salina. En el posoperatorio puede aparecer hipoglucemia por la caída de lascatecolaminas, que lleva a mayor secreción de insulina.

Feocromocitoma maligno: El tratamiento es la remoción quirúrgica, que puede ser curativo. Sihay metástasis se extraen quirúrgicamente y deben recibir alfa bloqueantes para el control de los sínto-mas. Pueden recibir quimioterapia o MIBG 131.

ALDOSTERONISMO PRIMARIOALDOSTERONISMO PRIMARIOALDOSTERONISMO PRIMARIOALDOSTERONISMO PRIMARIOALDOSTERONISMO PRIMARIO

El aldosteronismo primario se presenta entre los 30 y 50 años de edad siendo mas frecuente enla mujer. Con una incidencia hasta hace algunos años menor al 1%, en el ultimo tiempo han aparecidonumerosas publicaciones que hablan de una prevalencia entre el 6 y 10%.

Esta enfermedad se produce por un adenoma solitario unilateral de la corteza adrenal o porhiperplasia adrenal bilateral que produce la hipersecreción primaria de aldosterona, que lleva a la supre-sión de la actividad de la renina plasmática y produce, a nivel de los túbulos distal y colector, el incrementoen la reabsorción de sodio, que genera mayor electronegatividad luminal y favorece la hipersecreciónde potasio con perdida urinaria del mismo.

Esto lleva a la HTA e hipokalemia, signos cardinales para el diagnostico de esta enfermedad. Sinembargo, entre el 7 y 38% de los pacientes no tienen hipokalemia, hecho aun no bien comprendido.

CUANDO SOSPECHAR HIPERALDOSTERONISMO?CUANDO SOSPECHAR HIPERALDOSTERONISMO?CUANDO SOSPECHAR HIPERALDOSTERONISMO?CUANDO SOSPECHAR HIPERALDOSTERONISMO?CUANDO SOSPECHAR HIPERALDOSTERONISMO?

(ver Figura VI-45)

Figura VI-45


Diagnóstico:A. Se debe realizar una evaluación para determinar la hipersecreción de aldosterona:- Medición de potasio en orina de 24 hs. en ausencia de diuréticos y con restitución de la volemia,

evidenciado por un sodio urinario al menos de 50 mEq/l: un valor mayor o igual a 30 mEq de K+ en24 hs. indica pérdida urinaria.

- Dosaje de renina y aldosterona. Estas mediciones tienen el inconveniente que deben ser realizadascon una dieta normosódica y con la suspensión de antihipertensivos. Si el paciente tiene HTA severa,pueden utilizarse calcio antagonistas y/o alfa Bloqueantes. La muestra debe obtenerse después deuna hora de deambulación.

- Actividad de la renina plasmática: un resultado menor a 1 ng/ml/h, indica en parte, una leve expansiónde volumen.

- Medición de aldosterona sérica: la presencia de hipocalcemia e hiporeninemia señala un aumento dela actividad mineralocorticoide, que si se acompaña de una concentración de aldosterona > 30 ng/dly/o urinaria >15 ug/dia, nos establece el diagnostico.

- En los paciente normokalemicos o con cifras dudosas para el diagnostico, se utiliza la relaciónaldosterona (ng/ml)/renina (ng/ml/h). Una relación >50 confirma el diagnostico de aldosteronismoprimario, mientras que si es de < 25, es normal; y entre ambos valores, dudosa. En este caso sedeben realizar otras pruebas confirmatorias, como el Test de sobrecarga salina.

- Test de sobrecarga salina: después de la infusión iv. de 2 litros de solución fisiológica en cuatro horas,la concentración de aldosterona sérica debe disminuir mas de 10 ng/dl para confirmar el diagnosticode hiperaldosteronismo primario.

B. Cuando se confirma el diagnostico, se debe determinar la etiología. El 70-80% son adenomas ocarcinomas solitarios, mientras que el 20-30% son producto de una hiperplasia de la zona glomerularde la corteza suprarrenal. Para localizarlos se realiza:

- TAC o RMN: tienen una sensibilidad de 50-100%, la cual aumenta si la masa es unilateral. La ausenciade masa no excluye el diagnostico de adenoma, porque lesiones menores a 1 cm. pueden pasardesapercibidas y las lesiones bilaterales no siempre son diagnostico de hiperplasia adrenal.

- Centellograma suprarrenal con I 131-metil colesterol: no es avalado aun como estudio de screening.Puede ser útil para diferenciar aldeosteronoma por su captación persistente de la hiperplasia bilateraldonde el radioisótopo se desvanece.

- Cateterismo de las venas adrenales: se utiliza para establecer un gradiente de lateralidad 10:1 de laglándula afectada. Es un método riesgoso, reservado para casos especiales.


En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral, el tratamiento es farmacológico. Como la HTAse encuentra relacionada con la retención hidrosalina, se deben utilizar diuréticos antagonistas de laaldosterona, espironolactona 100 a 200 mg/dia. Habitualmente con esta medicación se corrige rápida-mente la hipokalemia y la HTA. Si esta ultima no se controla, se puede asociar hidroclortiazida, amiloridau otros antihipertensivos.


Si es un adenoma productor de aldosterona, se debe realizar la resección quirúrgica. Lospacientes deben ser tratados previamente durante 8 a 10 semanas para disminuir la presión arterial ycorregir las alteraciones metabólicas. Luego de la cirugía puede ocurrir hipoaldosteronismo, con tenden-cia a la hipercalcemia, que puede tratarse con furosemida. Esta alteración puede persistir hasta tresmeses después de la extirpación del tumor.

I N E S TI N E S TI N E S TI N E S TI N E S T A B I L I DA B I L I DA B I L I DA B I L I DA B I L I D A DA DA DA DA DDR. C CAMPOS

Con la palabra inestabilidad hemos querido incluir distintos síntomas que los pacientes nosrefieren tales como: mareos, vértigo, presíncope, lipotimia y hasta el mismo síncope. Estos motivos deconsulta son cada vez más frecuentes.

Es importante hacer algunas distinciones. Los mareos, vértigo y presíncope no se asocian apérdida de conocimiento o del tono postural, mientras que el síncope por definición es una súbita einesperada pérdida de conocimiento asociada con pérdida del tono postural, con recuperación espontá-nea. Su mecanismo es una hipoperfusión cerebral generalizada, transitoria y relativamente brusca.

Todos estos son síntomas y, como tales, deben considerarse como una manifestación de otrosprocesos que pueden ser de diversa índole y significado clínico.

El vértigo está asociado a una sensación de falso movimiento y termina muchas veces en caídassin pérdida de conocimiento (como por ejemplo en los “drops attacks”).

La prevalencia de vértigo, mareos y desequilibrio fue investigado en un estudio epidemiológico enpoblación anciana en Goteborg, Suecia. Se incluyeron 2011 participantes.

La prevalencia total de problemas de equilibrio a los 70 años fue del 36% en las mujeres y 29%en los hombres. Los síntomas por alteraciones en el equilibrio fueron más comunes entre las mujeres yse incrementaban con la edad. A los 88-90 años, los valores eran de 51 y 45% entre mujeres y hombres,respectivamente. El síntoma más común era pobre equilibrio/ inestabilidad (11-41%). Los síntomas alrotar o girar la cabeza ocurrieron en un 2 al 17%.

El factor precipitante fue pasar del decúbito supino a la posición sentado en 17 al 40% de lospacientes. Las caídas asociadas a desequilibrio, vértigo y similares ocurrieron en un 7 al 15% y eniguales proporciones dentro de la casa como al aire libre.

Por otra parte, suele ser dificultosa la distinción entre las distintas entidades, como por ejemploentre síncope y crisis convulsiva. Generalmente, una pérdida de conocimiento desencadenada por lamicción, defecación, ejercicio, dolor o situaciones de stress intenso suele corresponder a un síncope,reflejo que muchas veces es precedido por sudoración y náuseas, mientras que la bradipsiquia ydesorientación después del evento o la persistencia del estado de inconciencia por más de 5 minutos olos movimientos tónico-clónicos suelen corresponder más bien a una crisis convulsiva. Pero esto no esexcluyente.

Existen distintas clasificaciones, pero básicamente se pueden agrupar las causas de síncope en:


1) no cardíacas; 2) cardíacas; 3) de causa indeterminada (Figura VI-46).

CLASIFICACIÓN Y CAUSAS DEL SÍNCOPE

1. NO CARDÍACA:· NEUROCARDIOGÉNICO· ORTOTATISMO· CEREBROVASCULAR· EPILEPSIA· HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO· SITUACIONAL (TOS, VÓMITOS, DEFECACIÓN, MICCIÓN, ETC.)· METABÓLICO (HIPOXIA, HIPOGLUCEMIA, ETC.)· DROGAS (ALCOHOL, OTRAS DROGAS)· PSIQUIÁTRICO

2. CARDÍACAS:· OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA:

- VENTRÍCULO IZQUIERDO: ESTENOSIS AÓRTICA,MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA, DISFUNCIÓN PROTÉSICAAÓRTICA O MITRAL.

- VENTRÍCULO DERECHO: EMBOLIA PULMONAR,HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA, TAPONAMIENTOCARDÍACO.

- ARRITMIAS: ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL, BLOQUEOAV, TAQUICARDIA O FIBRILACIÓN VENTRICULAR, ETC.

3. CAUSAS INDETERMINADAS

Figura VI-46

En 5 estudios de pacientes no seleccionados realizados en la década del ’80, se reportaroncomo principales causas de síncope a la crisis vasovagal (18%), arritmias (14%), enfermedad neurológica(10%) e hipotensión ortostática (8%). En un 34% de los casos no se conoció su causa.

La prevalencia de síncope reportada en la población varía: 15% en niños y jóvenes menores de18 años, 25% en la población militar (entre 17 y 26 años), 16 y 19% en hombres y mujeres entre 40 y 59años, respectivamente, y más del 23% en la población anciana, en especial mayores de 70 añosinternados en geriátricos.

Una curiosidad, el embarazo puede ser causa de episodios sincopales, desencadenados por eldecúbito ventral (por comprensión de la VCI) y aliviados por la posición de pie.

La prevalencia de hipotensión ortostática varía sustancialmente, dependiendo de los métodosusados para su detección y los grupos estudiados. La mayoría de las investigaciones se han realizadoen poblaciones de pacientes derivados a la consulta clínica para la evaluación de síncope o inestabilidad,en los cuales la prevalencia es relativamente alta (>30%).

Existen datos epidemiológicos que indican que la hipotensión ortostática tiene una prevalenciaentre 4 y 33% en poblaciones de ancianos. En el estudio SHEP (Systolic Hypertension in the ElderlyProject), se definió hipotensión ortostática por una caída en la presión arterial sistólica >20 mmHg al pasarde la posición supina a la de pie, y la prevalencia varió entre 5,3% (caída en la TAS en los minutos 1 y 3)y 17,3% (caída de la TAS en minuto 1 ó 3).


El CHS (Cardiovascular Health Study) midió hipotensión ortostática en pacientes >65 años y sela definió como caída de la PAS >20 mmHg y/o caída en la PAD >10 mmHg al pasar de decúbito supinoal ortostatismo. La prevalencia de hipotensión ortostática en este grupo de pacientes, predominantementeancianos de raza blanca, fue del 16,2% y se incrementaba con la edad.

Se ha sugerido que la hipotensión ortostática podría ser una consecuencia “normal” de la edad,pero es algo discutible. Con la edad, normalmente se produce reducción en la sensibilidad barorreceptoray existe una respuesta cardíaca disminuída al estímulo simpático. Los ancianos tienen mayores proba-bilidades de tener mecanismos homeostáticos inadecuados para el mantenimiento de la presión arterialen la posición de pie y son más sensibles a los efectos de ciertos medicamentos.

La importancia de este tópico radica en algo fundamental, más de un tercio de las personasmayores de 65 años sufren caídas cada año y más de la mitad de éstas son recurrentes.

Aproximadamente 1 de cada 10 caídas termina en un daño serio, como fracturas de cadera y deotro tipo y hematomas subdurales, entre otras. Independientemente de otras condiciones de salud, lascaídas están asociadas con el sedentarismo (restricción en la mobilidad, disminución de las posibilidadesde llevar a cabo actividades cotidianas como a menudo sucede en los geriátricos) y la deshidratación.

Existe una clara relación entre el número de medicaciones que el paciente ingiere y las caídas.El empleo de 4 ó más medicamentos constituye un factor de riesgo para las mismas.

Los grupos de drogas que más relación tienen con éstas son los inhibidores de la recaptación deserotonina (fluoxetina, sertralina), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina), agentes neurolépticos(haloperidol, levome-promazina, clorpromazina), benzodiacepinas (diazepam, bromazepam,clonazepam), anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital) y antiarrítmicos (clase IA, como la quinidina,procainamida), diuréticos, vasodilatadores o hipotensores.

Estas drogas deben regularse durante las épocas calurosas por la vasodilatación y la deshidra-tación. En nuestra especialidad no debemos olvidar que los bloqueos AV, el flutter auricular y las obstruc-ciones del tracto de salida del VI y carotídeas como el mixoma, pueden ser responsables de estossíntomas. Y son situaciones predisponentes comorbilidades como la DM, Parkinson y un tono vagalacentuado.

El pronóstico al igual que el tratamiento de cada uno de ellos va a depender principalmente de suetiología. Cada una de sus causas serán revisadas en los capítulos de este libro, en forma completa.

INSUFICIENCIA CARDÍACA EN MUJERES YINSUFICIENCIA CARDÍACA EN MUJERES YINSUFICIENCIA CARDÍACA EN MUJERES YINSUFICIENCIA CARDÍACA EN MUJERES YINSUFICIENCIA CARDÍACA EN MUJERES YA N C I A N O SA N C I A N O SA N C I A N O SA N C I A N O SA N C I A N O S

DR. CMJ SERRA - DR. JP SALA

INSUFICIENCIA CARDÍACAINSUFICIENCIA CARDÍACAINSUFICIENCIA CARDÍACAINSUFICIENCIA CARDÍACAINSUFICIENCIA CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca es una de las causas más frecuentes de hospitalización en todo elmundo. Hablar de IC es imaginarnos “a priori” (Figura VI-47) una paciente en estado de amasarca,ortopneica, cianótica, con soplos sistólicos regurgitantes y cardiomegalia sospechada por un ápex des-


plazado y latidos ventriculares palpables. Si bien este cuadro puede estar presente en algunas cardiópatasque sobreviven hasta la edad adulta (CIA, dobles lesiones mitrales y/o mitroaórticas, miocardiopatíasdilatadas), la paciente coronaria suele mostrar una semiología escasa, previsible ya en su placa de tóraxcon un corazón chico, una aorta algo agrandada por la frecuente asociación de HTA y básicamente

campos pulmonares con flujo invertido (Figura IV-48).

Figura VI-47

Figura VI-48

De este modo, si bien, la paciente consulta por disnea y hasta ortopnea, gran cansancio, ocasio-nalmente palpitaciones y dolor precordial, el examen físico (en realidad como todo coronario) nunca esmuy llamativo.

Los hallazgos: pulso pequeño pero taquicárdico, a menudo irregular si hay F.A., IV ruido (enpresencia de ritmos sinusal) con esbozo de galope, soplo aórtico por esclerosis o calcificación, más raroun moderado regurgitante mitral y ocasionalmente latido anteroposterior (hipertensión pulmonar modera-da).

El examen es expresión del sustrato fisiopatológico subyacente: una falla cardíaca con manifes-taciones retrógradas (disnea) y anterógrada (cansancio) pero que no dependen de función de bombaexpelente o sistólica. Hoy se discute si es más apropiado hablar de IC con disfunción diastólica olusitrópica (término este último al parecer perimido) o con función sistólica conservada, pero lo cierto esque el corazón fracasa básicamente como bomba receptora. Esto es expresado por aumento de la PDfinal del ventrículo y traducida en la disnea, la inversión del flujo pulmonar, una P bimodal en el ECG, elagrandamiento de las dimensiones de la AI o la falla en la relajación diastólica del VI, estimados porecocardiografía. Y la mujer coronaria reúne muchas de esas condiciones fisiopatológicas que hoy tratande explicar esta situación.


Las mismas incluyen:a) Trastorno de la relajación o alteración en la relación presión-volumen en el final de la

diástole. Al parecer una disminución en la actividad de la bomba encargada de la remoción del Caretículo-sarcoplasmático (SERCA= sarcoplasmin reticulum calcium ATP-ase pump) o bien un in-cremento de la actividad del fosfolamban (inhibidor de SERCA), impiden la remoción del calciocitoplasmático y confiere al músculo una rigidez que le impide su relajación. Esto representa una delas primeras manifestaciones de la isquemia miocárdica, pero también es un mecanismo presenteen la hipertrofia ventricular secundaria a HTA o en la EAo como en las miocardiopatías hipertróficasy en las dilatadas en grado avanzado. Un dato interesante es que también se observa en el hipotiroi-dismo, muy frecuente en la mujer climatérica.

b) Incremento pasivo de la rigidez. Esta situación se constata en numerosas situaciones comunesde encontrar en la mujer: vejez, fibrosis difusa, hipertrofia de los miocitos e infiltraciones (amiloidosis).

c) Trastornos endomiocárdicos. La fibroelastosis endocárdica, estenosis mitral, pericarditis constric-tiva y taponamiento cardíaco aumentan la resistencia al llenado diastólico.

d) Flujo microvascular. Cuando existe una cavidad más pequeña (la mujer la tiene de por sí) o en loscasos de HVI donde se ha perdido la relación continente-contenido, el aumento de la presión diastólicadel VI produce una compresión de la microvasculatura subendocárdica y de los vasos de resistenciaque alteraría su fisiología normal. Esta isquemia solapada desaparece cuando los pacientes con EAoson operados y podría mejorar en hipertensos tratados con IECA.

e) Regulación neurohormonal. El incremento del sistema renina-angiotensina no sólo aumenta la TAsino también impide una buena relajación diastólica. Tanto la AT-2 como la endotelina contribuyen a laHVI. Además cuando hay una función diastólica anormal, se percibe una menor variación de la FC(de mal pronóstico), lo que hablaría a favor de un disbalance del sistema autónomo.

D I A G N Ó S T I C OD I A G N Ó S T I C OD I A G N Ó S T I C OD I A G N Ó S T I C OD I A G N Ó S T I C O

Si bien es usualmente clínico, lo ideal es su documentación hemodinámica o más accesible porestudios ecocardiográficos. El cateterismo demuestra aumento de la PD con FS conservada (no inferiora 50%) y volúmenes ventriculares normales. El ecocardiograma aporta varios parámetros, desde laausencia de la falla sistólica hasta los datos correspondientes al llenado ventricular y al flujo transvalvularmitral. Entre éstos se destaca la onda auricular lo que explica el serio deterioro que suelen tener losenfermos cuando pierden el ritmo sinusal.

Últimamente se ha añadido un nuevo marcador: el dosaje de la hormona natriurética auricular(BNP). Si se fija como límite máximo los 62 pg/mL se obtiene una sensibilidad y especificidad del 85%.Una manera sintética del diagnóstico sería la conjunción de BNP aumentado + función sistólica ventricularizquierda conservada o normal.

El dosaje de esta hormona es también particularmente útil, para diferenciar la disnea de origencardíaco de otras como la que puede tener por ejemplo una fumadora crónica, en donde la tramapulmonar y la disnea pueden sugerir una seudo- IC.



Contrasta la gran cantidad de trials sobre IC por falla sistólica, con los pocos dedicados a ICdiastólica. Básicamente las pautas están enfocadas a corregir los mecanismos fisiopatológicosinvolucrados:

a) Diuréticos y en pacientes con insuficiencia renal, diálisis a fin de reducir los volúmenes plasmáticos.b) Ciertos antagonistas del calcio y BB para aumentar la duración de la diástole.c) Cardioversión en caso de pérdida del ritmo sinusal o sincronización auricular adecuada.d) ARA-2 para neutralizar AT-2.e) Espironolactona.f) Tratamiento agresivo de la HTA.g) Investigar si los episodios disneicos no dependen de una cardiopatía isquémica de base y corregirla,h) O de una arritmia intermitente (Holter de 48 hs)

INSUFICIENCIA CARDÍACA EN MUJERESINSUFICIENCIA CARDÍACA EN MUJERESINSUFICIENCIA CARDÍACA EN MUJERESINSUFICIENCIA CARDÍACA EN MUJERESINSUFICIENCIA CARDÍACA EN MUJERESDR. F ZELAYA

Numerosos estudios epidemiológicos y clínicos han puesto en evidencia que la IC se ha transfor-mado en una verdadera epidemia y constituye actualmente la primera causa de muerte en la mayor partedel mundo. Cerca de 550.000 nuevos casos con IC ocurren cada año en EE.UU. y la incidencia aumentacon la edad alcanzando el 10/1000 después de los 65 años.

La prevalencia ajustada por edad entre blancos no hispanos mayores a 20 años es de 2.3% parahombres y 1.5% para mujeres; para negros no hispanos los porcentajes son 3.5% y 3.1% respectiva-mente.

Cerca de 22% de hombres y 46% de mujeres víctimas de un infarto de miocardio pueden sufrirIC dentro de los 6 años siguientes. Después de que la IC es diagnosticada, la sobrevida es peor enhombres que en mujeres pero menos del 15% de éstas sobrevive más de 8 a 12 años.

En este contexto y sustentado también en múltiples estudios que muestran diferenciasepidemiológicas, fisiológicas, etiológicas y posiblemente de respuestas terapéuticas, cobra especialrelevancia el estudio y conocimiento de la IC en las mujeres.

E T I O L O G Í AE T I O L O G Í AE T I O L O G Í AE T I O L O G Í AE T I O L O G Í A

Las mujeres con IC presentan con más frecuencia HTA, DM, obesidad y tabaquismo; y menos,enfermedad coronaria y disfunción sistólica ventricular izquierda. Entre los pacientes con HTA las muje-res parecen tener mayor riesgo de IC que los hombres.

En cuanto a enfermedad coronaria, en el Framinghan Heart Study se evidenciaron diferencias: laenfermedad coronaria fue menos común en mujeres que en hombres (48% vs. 59%) y el infarto previoconocido también fue menos frecuente en mujeres con enfermedad coronaria (57% vs. 80%). Sinembargo, datos de los últimos 40 años muestran que la prevalencia de la enfermedad coronaria enindividuos con IC aumentó en ambos sexos.


Entonces, si bien más hombres que mujeres tienen enfermedad coronaria y por ende infarto demiocardio las mujeres tienen más probabilidad de desarrollar IC post-IAM, tal como se evidencia en labase de datos del Worcester Herat Attack Study y SOLVD.

La DM constituye un factor de riesgo más potente para IC en mujeres que en hombres, especial-mente en las jóvenes. Los SOLVD reportaron que las mujeres con IC tenían más probabilidad de padecerdiabetes que los varones (49.3% vs. 37.2%).

En el Framingham tantos hombres como mujeres diabéticos tenían más incidencia de IC, peroeste efecto fue mayor en ellas (8 veces vs. 4 veces).

El riesgo de la población diabética que desarrolla IC es debido, por un lado, a la asociación de éstacon enfermedad coronaria, HTA y obesidad, y por otro al desarrollo de una miocardiopatía diabética.

La obesidad es también un predictor independiente de riesgo de IC. El Framinghan evidenció quepuede ser más importante en mujeres que en hombres (riesgo relativo RR para hombres 1.3 y RR paramujeres 1.7, p < 0,05).

La enfermedad valvular tiene predominancia en mujeres con respecto a hombres, pero condeclinación en cuanto a frecuencia de IC por esta etiología en ambos sexos.

Miocardiopatía dilatada idiopática: en los SOLVD las mujeres tenían mayor disfunción sistó-lica de ventrículo izquierdo de causa desconocida que los hombres (16% vs. 9%) en el brazo prevencióny 26% vs. 16% en el brazo tratamiento (p<0,001).

El uso de alcohol y su contribución en la IC difiere también entre ambos sexos. Recientesevaluaciones entre alcohólicos utilizando mediciones cuantitativas de acortamiento muscular, funciónventricular izquierda y biopsias musculares sugieren que hay mayor riesgo de desarrollar miocardiopatíay miopatía esquelética en mujeres que en hombres.

DIFERENCIAS EN HIPERDIFERENCIAS EN HIPERDIFERENCIAS EN HIPERDIFERENCIAS EN HIPERDIFERENCIAS EN HIPERTRTRTRTRTROFIA OFIA OFIA OFIA OFIA Y FY FY FY FY FALLALLALLALLALLO CARDÍAO CARDÍAO CARDÍAO CARDÍAO CARDÍACOCOCOCOCO

Los corazones sometidos a sobrecargas de presión (estenosis aórtica, HTA) en mujeres, tien-den a responder a ésta con una mayor preservación de la fracción de acortamiento y generarsignificativamente mayor presión ventricular izquierda e índice cardíaco que los hombres y es muchomenos probable que tengan deprimida la fracción de eyección ventricular izquierda.

La HVI concéntrica y cavidad ventricular pequeña conlleva a que el estrés parietal sea menor yse preserve el acortamiento sistólico. Debido a que la prevalencia de IC aumenta con la edad, unmecanismo biológico potencial que puede contribuir a las diferencias en el remodelado ventricular seríauna distinta preservación de los miocitos, mayor en las mujeres por mas pérdida a través de apoptosis.

Ambas hipótesis, remodelado hipertrófico y menor pérdida por apoptosis, que se acentúan conla edad podrían explicar la mayor prevalencia de IC diastólica que afecta a las mujeres en mayor medidaque a los hombres. Recordemos que los principales factores de riesgo para esta forma de IC son: edadavanzada, HTA, diabetes, enfermedad coronaria y HVI.

DIFERENCIAS EN LA IC DIFERENCIAS EN LA IC DIFERENCIAS EN LA IC DIFERENCIAS EN LA IC DIFERENCIAS EN LA IC AAAAAVVVVVANZADANZADANZADANZADANZADAAAAA

La escasa representación de las mujeres en los estudios de IC dan pie a la limitación de lainterpretación de las variables o marcadores pronóstico de sobre vida para las mujeres con IC. El estudio


BEST (Beta Blocker Evaluation of Survival Trial) hizo hincapié en el reclutamiento de mujeres y larandomización fue estratificada por etiología, FE del VI, raza y sexo. Se incluyeron pacientes de CF III-IVcon FE< 35% con un total de 2151 hombres y 593 mujeres. El punto final primario fue mortalidad portodas la causas. Puntos finales secundarios incluyeron mortalidad cardiovascular, hospitalización por ICy por todas las causas, la combinación de muerte y transplante y FEVI a 3 y 12 meses.

El análisis de mortalidad por sexo demostró menor mortalidad en mujeres (27% vs. 33%)p=0,02, al parecer por significativa diferencia en la etiología no isquémica (19% vs. 27%) p= 0,009.

La enfermedad coronaria y la FEVI parecen ser poderosos predictores de pronóstico en ellas;las mujeres con IC por enfermedad coronaria tienen peor pronóstico que los hombres con esta mismacondición. La fibrilación auricular y CF-NYHA fueron predictores en el sexo femenino pero no en elmasculino.

Simón y cols reportaron la sobrevida en 515 mujeres comparada con 2.132 hombres en elCIBIS II no encontrando diferencias entre ellos en el grupo no isquémico.

En el MERIT-HF las mujeres tuvieron un 37% menor riesgo de morir que los hombres despuésde ajustar para diferencias basales incluyendo etiología isquémica.

El estudio FIRST evaluó si las mujeres con IC avanzada tienen mejor sobrevida que los hom-bres; para ello randomizó 471 pacientes (359 hombres vs. 121 mujeres); CF III-IV, con FE<30% (CF IV60%). Ellos tenían cardiopatía isquémica como etilogía primaria y ellas tenían mejor CF y menor uso dedobutamina. La FEVI fue similar. Los hombres tenían menor índice cardíaco y mayor presión wedge asícomo también mejor tolerancia al esfuerzo.

Las mujeres tuvieron mejor sobrevida que los hombres. El análisis de este trabajo sugiere que elmejor pronóstico de los pacientes de sexo femenino está relacionado a la causa subyacente de la IC.Esta mejor sobrevida se observó en pacientes con miocardía idiopática.

Los hallazgos de este estudio confirman los de Framingham Heart Study y el NHANES Trial.Resultados similares en cuanto a la sobrevida se observaron en el CIBIS II. En conclusión, existenevidencias de que las mujeres con IC tienen diferencias clínicas y pronósticas con los hombres queobligan a no trasladar de manera terminante las variables de los mismos. Indudablemente sería necesa-rio realizar estudios con mayor representatividad del sexo femenino.

DIFERENCIAS EN EL DIFERENCIAS EN EL DIFERENCIAS EN EL DIFERENCIAS EN EL DIFERENCIAS EN EL TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTOOOOO

Los βB, Amiolarona y la Espironolactona mostraron similar beneficio tanto en hombres como enmujeres (US CARVEDILOL, CIBIS II, GESICA, RALES).

Los estudios que evaluaron IECA evidenciaron menos beneficio en mujeres pero esta asevera-ción está limitada por el hecho de que las mujeres están representadas en el bajo porcentaje en ellos (del18% al 30%) al excluir mujeres en edad fértil. Trabajos más recientes con mayor número de mujeres(ELITE II-ATLAS) mostraron resultados que indican similares resultados para ambos sexos.

C O N C L U S I Ó NC O N C L U S I Ó NC O N C L U S I Ó NC O N C L U S I Ó NC O N C L U S I Ó N

Las mujeres tienden a desarrollar IC a edad mayor que los hombres; tienen como causa menoscomúnmente a la enfermedad coronaria y más probablemente HVI con función ventricular preservada.


La edad, la enfermedad coronaria, la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y la severidadclínica de la IC son predictores de mala evolución.

EN LA INSUFICIENCIACARDÍACA, ¿LASEN LA INSUFICIENCIACARDÍACA, ¿LASEN LA INSUFICIENCIACARDÍACA, ¿LASEN LA INSUFICIENCIACARDÍACA, ¿LASEN LA INSUFICIENCIACARDÍACA, ¿LASRESPUESTRESPUESTRESPUESTRESPUESTRESPUESTAS CON FÁRMAAS CON FÁRMAAS CON FÁRMAAS CON FÁRMAAS CON FÁRMACOS SON IGUCOS SON IGUCOS SON IGUCOS SON IGUCOS SON IGUALESALESALESALESALES

A LAS A LAS A LAS A LAS A LAS DEL HOMBRE?DEL HOMBRE?DEL HOMBRE?DEL HOMBRE?DEL HOMBRE?DR. F MARTÍNEZ

La simple respuesta a esa pregunta es no. Pero en la simpleza puede estar la falta de claridad yhasta la inducción a errores de interpretación, en un tema de gran utilidad práctica e indiscutible actualidad.Por ello, para desarrollar adecuadamente una respuesta, la misma se dividirá en cuatro partes.

1º) PRINCIPALES CARACTERISTICAS EPIDEMIOLÓGICO-TERAPÉUTICAS

Existen grandes estudios epidemiológicos en la insuficiencia cardíaca donde es posible detectarcaracterísticas diferenciales, en algunos casos muy claras, entre ambos sexos. Esas diferencias tienenindiscutible impacto en la respuesta terapéutica y las principales y más interesantes son:

A) La hospitalización por insuficiencia cardíaca y la mortalidad ajustada por edad es mayor en el sexofemenino en la mayoría de los estudios. Este hecho clave, constituye uno de los aspectos másprovocativos en la respuesta terapéutica de la mujer y es motivo de permanente análisis y discusión.

B) Las mujeres con insuficiencia cardíaca se hospitalizan a edad más avanzada que los hombres.C) En las mujeres hay mayor variabilidad farmacológica y cambio más frecuente de medicación, pero

en general la “polifarmacia” es similar a la del hombre.D) Hay un mayor cumplimiento de los programas de rehabilitación, apoyo y trabajo multidisciplinario en

el sexo femenino.E) Las mujeres tienen mayores conocimientos sobre los efectos adversos de los medicamentos

usados en insuficiencia cardíaca y de los estudios realizados con los mismos, pero evidencianmayor uso de terapéuticas homeopáticas.

2º) CAUSALES DE ESTAS CARACTERÍSTICAS

El escenario de la problemática diferencial entre las características anatómicas, fisiológicas ybiológicas generales de la mujer respecto al hombre, han sido bien explicadas en otros capítulos de estelibro. Además de las diferencias allí descriptas, en el tema específico de la respuesta terapéutica en lainsuficiencia cardíaca, se observan otras facetas que conviene tener en cuenta.

Las causas para explicar el por qué, como se mencionó más arriba, la mujer evidencia mayormortalidad por insuficiencia cardíaca, y por lo tanto una obvia diferente respuesta terapéutica, son aúnmuy discutidas. Además de una geometría ventricular izquierda distinta a la del hombre, y menor calibrede las arterias coronarias, se han descripto otros hallazgos interesantes. Entre los más conocidos eimportantes están:

A) La tendencia a mayor frecuencia cardíaca.B) La menor incidencia de fibrilación auricular.


C) La menor incidencia de insuficiencia renal o agravamiento de la misma.Más recientemente otros factores diferentes que pueden incidir notablemente en la respuesta

terapéutica de la insuficiencia cardíaca han sido objeto de publicaciones. Entre ellos, los más impactantesson la confirmación de que la mujer remodela de manera distinta sus miocitos cardíacos, cuando losmismos son agredidos, y más aún, experimenta un mayor porcentaje de apoptosis. Si bien esto necesitamayor estudio, podría representar un claro avance en la explicación que buscamos y en el desarrollo deintervenciones terapéuticas nuevas para el sexo femenino.

Más desconcierto surge de los trabajos que han demostrado menores niveles de norepinefrinaplasmática en la mujer con insuficiencia cardíaca, sobre todo si se recuerda que en varios estudios se haobservado correlación entre los niveles circulantes de dicha neurohormona y la mortalidad cardiovascu-lar.

Finalmente, en la población femenina con insuficiencia cardíaca, es bien conocida la mayorasociación de algunos factores de riesgo que tienen gran influencia en la evolución de la insuficienciacardíaca y también en la terapéutica de la misma. Los de mayor incidencia en este aspecto son laobesidad y el tabaquismo. Ambos han aumentado más de un 30% en los últimos 10 años en las mujeresque desarrollan insuficiencia cardíaca, y no hay dudas que afectan las respuestas terapéuticas a lamayoría de las intervenciones farmacológicas usadas en dicha patología.

3º) PRINCIPALES ESTUDIOS -RESULTADOS

Los grandes estudios terapéuticos en insuficiencia cardíaca confirman los hallazgos y caracterís-ticas descriptas en las dos secciones anteriores. Pero además, aportan datos específicos respecto a larespuesta terapéutica de la mujer con insuficiencia cardíaca ante cada intervención.

Para simplificar este análisis de los resultados y facilitar su proyección a la práctica asistencial, esmejor separar las intervenciones farmacológicas según la clasificación más usada actualmente.

A) Modificaciones del estilo de vida y programas de rehabilitación. Si bien este capítulo se refiere arespuestas farmacológicas, los programas de apoyo influyen notablemente en las mismas. Como semencionó en la primera sección la mujer reiteradamente ha demostrado mayor adherencia a losprogramas de rehabilitación en insuficiencia cardíaca. Participa más activamente en los gruposmultidisciplinarios, y esto, en general, mejora la respuesta terapéutica. Solamente en algunos planesde actividad física y cesación de hábitos tóxicos el hombre muestra mejor cumplimiento que la mujer.

B) Tratamiento farmacológico específico.I – Inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Desde los primeros grandes estudios los

resultados de las intervenciones con este grupo de drogas han sido menos exitosos en el sexofemenino. Esta tendencia se ha mantenido consistentemente tanto para los IECA, como para losantagonistas de la angiotensina; solamente se observan resultados próximos a la neutralidad con losantagonistas de la aldosterona. La explicación no está totalmente clara, y algunas de las causasdescriptas en la segunda sección de este capítulo, pueden ser guías para ayudar a descifrar esteenigma.

II – Inhibición simpática y asociados. Con los betabloqueantes en general, los resultados son másvariables y no han demostrado grandes diferencias entre ambos sexos. Por el contrario, es particu-


larmente consistente en los grandes estudios recientes con inhibidores simpáticos de última genera-ción, la mejor sobrevida en mujeres con insuficiencia cardíaca de etiología no isquémica. El relativopequeño número de pacientes con estas características en comparación al hombre, obliga a profun-dizar la investigación en este campo antes de emitir conclusiones definitivas.

III – Otras intervenciones farmacológicas. Con el resto de drogas, la tendencia a mayor mortalidad ymayor hospitalización por insuficiencia cardíaca en la mujer ha sido ratificada. Pero en este caso losestudios no han incluido un número importante de pacientes de sexo femenino: una excepción sonlos trabajos con digitálicos, que aunque comprueban lo anterior, sugieren que reiteradamente la mujerevidencia mayores concentraciones plasmáticas de dichos fármacos inotrópicos, y ello explicaría lamayor incidencia de efectos adversos.

4º) CONCLUSIONES1) Existen claras diferencias en las respuestas terapéuticas de la mujer con respecto al hombre en la

insuficiencia cardíaca.2) Dichas diferencias se apoyan en características clínicas y de laboratorio distintas en la presentación

de la insuficiencia cardíaca en el sexo femenino.3) La información sobre resultados terapéuticos en el hombre no debería aplicarse o asumirse en su

totalidad para las mujeres.4) Son necesarios más estudios en terapéutica farmacológica de la insuficiencia cardíaca que incluyan

amplias poblaciones femeninas.

A P E N D I C EA P E N D I C EA P E N D I C EA P E N D I C EA P E N D I C E

CARDIOPCARDIOPCARDIOPCARDIOPCARDIOPAAAAATÍAS EN LA MUJER TÍAS EN LA MUJER TÍAS EN LA MUJER TÍAS EN LA MUJER TÍAS EN LA MUJER AÑOSAAÑOSAAÑOSAAÑOSAAÑOSA

DR J NEUBURGER

G E N E R A L I DG E N E R A L I DG E N E R A L I DG E N E R A L I DG E N E R A L I D A D E SA D E SA D E SA D E SA D E S

Antes de desarrollar las características del proceso de envejecimiento y las principales teoríaspara explicarlo, es importante distinguir entre envejecimiento fisiológico y enfermedades relacionadas almismo.

A medida que envejecemos, ocurren dos fenómenos paralelos: una declinación fisiológica nor-mal y un aumento en la prevalencia de ciertas enfermedades. Aunque estos procesos pueden potenciar-se mutuamente, la declinación fisiológica en la senectud están presentes y aumentan en magnitud con losaños, representando el envejecimiento en sí mismo.

1. ENVEJECIMIENTO1. ENVEJECIMIENTO1. ENVEJECIMIENTO1. ENVEJECIMIENTO1. ENVEJECIMIENTO

El envejecimiento es un proceso continuo, heterogéneo, universal e irreversible que determinauna perdida progresiva de la capacidad de adaptación. En individuos mayores sanos, muchas funcionesfisiológicas se mantienen normales en un estado basal, pero al ser sometidos a stress revelan la perdidade la reserva funcional.


1.1 CARACTERÍSTICAS DEL ENVEJECIMIENTO:1.1 CARACTERÍSTICAS DEL ENVEJECIMIENTO:1.1 CARACTERÍSTICAS DEL ENVEJECIMIENTO:1.1 CARACTERÍSTICAS DEL ENVEJECIMIENTO:1.1 CARACTERÍSTICAS DEL ENVEJECIMIENTO:

• Universal: propio de todos los seres vivos.• Irreversible: a diferencia de las enfermedades, no puede detenerse ni revertirse.• Heterogéneo e Individual: cada especie tiene una velocidad propia de envejecimiento, pero la declina-

ción funcional varia enormemente de sujeto a sujeto y de órgano a órgano en una misma persona.• Deletéreo: lleva a una progresiva perdida de la función. Se diferencia del proceso de crecimiento y

desarrollo en que la finalidad de este es alcanzar una plenitud funcional.• Intrínseco: es decir, no dependiente de factores ambientales modificables. En los últimos 2000 años se

ha observado un aumento progresivo en la expectativa de vida de la población, pero el “MaximumLife Span” se mantiene fijo en alrededor de los 118 años. A medida que se ha logrado prevenir y tratarmejor las enfermedades y se ha optimizado los factores ambientales, la curva de sobrevida se hahecho rectangular. Se observa una mayoría de la población que logra vivir hasta edades muyavanzadas con buena salud y mueren masivamente alrededor de los 80 años.

1.2.TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO1.2.TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO1.2.TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO1.2.TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO1.2.TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO

1.2.1 Teorías estocásticasEl envejecimiento es consecuencia de alteraciones que ocurren en forma aleatoria y se acumu-

lan a lo largo del tiempo e incluye:a) Teoría del error catastrófico.b) Teoría del entrecruzamiento.c) Teoría del desgaste.d) Teoría de los radicales libres (envejecimiento por metabolismo oxidativo).

1.2.2 Teorías no estocásticasEl envejecimiento estaría predeterminado:

a) Teoría del marcapasos.b) Teoría genética.

A nivel celular hoy reconocemos el fenómeno de la apoptosis o muerte celular programada,existiendo fuertes evidencias de un control genético en el proceso del envejecimiento, tanto a nivel celularcomo del organismo en su totalidad. Se requieren mas estudios para analizar la correlación entre estecontrol genético y los factores ambientales.

1.3 ¿POR QUÉ ENVEJECEMOS?1.3 ¿POR QUÉ ENVEJECEMOS?1.3 ¿POR QUÉ ENVEJECEMOS?1.3 ¿POR QUÉ ENVEJECEMOS?1.3 ¿POR QUÉ ENVEJECEMOS?

En realidad ninguna teoría puede explicarlo todo. Probablemente envejecer sea la consecuenciade una serie de factores intrínsecos y extrínsecos, que interactúan sobre el organismo a lo largo deltiempo y terminan por debilitar la homeostasis culminando con la muerte.

Todos los organismos envejecen en forma natural y progresiva, dirigiéndose inexorablementehacia la muerte. Ninguno logra eludir ese destino y hacerse inmortal. Solo los seres más sencillos de laescala biológica, los unicelulares, como las bacterias, no envejecen. Pero tienen una muerte diferente: alreproducirse asexualmente, desaparecen como tal por mecanismo mitótico y dan paso a dos hijas que


perpetúan el mensaje genético, único y desprovisto de características individuales. La sexualidad por elcontrario lleva implícita la senectud. Los gametos masculinos y femeninos se funden durante la fecunda-ción dando origen a un nuevo ser. Pero, entretanto, el resto del organismo, tanto en el hombre como enla mujer, continua padeciendo el paso del tiempo sujeto al envejecimiento, destrucción y muerte.

El numero de la población anciana en los países desarrollados ha mostrado un gran crecimientoen el s. XX y es de esperar que esta tendencia se acentué mas aun en el futuro. Para el año 2050 seespera que en los E.E.U.U. el 5% de la población supere los 85 años.

En todos los grupos étnicos, mas allá de los 65 años, el número de mujeres excede al de losvarones y, entre las personas mayores de 85 años, mas del 70 % pertenecen al sexo femenino.

Las ECV representan la primera causa de la morbi-mortalidad en la población anciana de lospaíses occidentales y la principal causa de muerte en ambos sexos luego de los 75 años. En este grupoetario su entidad clínica más representativa, la insuficiencia cardiaca, ha aumentado en forma progresivay sostenida tanto en lo referente a su prevalencia como a su incidencia, hasta convertirse en la primeracausa de internacion hospitalaria en las UCI.

Se ha establecido claramente entre las mujeres, una diferenciación en la frecuencia y tipo defactores de riesgo y su contribución especifica al desarrollo de la ECV, en sus manifestaciones clínicas,diagnostico, tratamiento y pronostico.

Otra temática importante y aceptada, es que la patología cardiovascular en la mujer essubdiagnosticada y por ende menos tratada que en el hombre. También se admite que las mujeres hanestado menos representadas en los grandes ensayos farmacológicos, lo que probablemente ha favore-cido al mayor desarrollo de conocimientos en el hombre (nota: parte de esto se debe a los temores deutilizar fármacos en vías de prueba en el periodo la mujer fértil).

En el aspecto preventivo, es alarmante la adopción cada vez mayor por parte de la mujer, y aedades jóvenes, de hábitos de vida perniciosos como el tabaquismo, sedentarismo, alcoholismo yhábitos alimenticios inapropiados. Algunos de ellos aumentaran la prevalencia de obesidad y diabetesmellitus tipo 2 con el consiguiente efecto perjudicial sobre su salud cardiovascular, lo que sumado a unamayor expectativa de vida, acentuará la magnitud del problema.

FISIOPFISIOPFISIOPFISIOPFISIOPAAAAATTTTTOLOLOLOLOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTOGÍA DEL ENVEJECIMIENTOGÍA DEL ENVEJECIMIENTOGÍA DEL ENVEJECIMIENTOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO CARDIOO CARDIOO CARDIOO CARDIOO CARDIOVVVVVASCULARASCULARASCULARASCULARASCULAR

Bases anatomo-fisiológicasLas modificaciones del sistema cardiovascular, en relación con el envejecimiento, son notorias a

diferentes niveles.

HistologíaLa involución de las organelas que participan en el intercambio de Calcio, comprometen la

relajación y contracción ventricular. El miocito pierde su material citoplasmático. En los tejidos predominala fibrosis por la presencia de colágeno.


AnatomíaSe observa de una manera constante una hipertrofia ventricular izquierda y un engrosamiento de

las paredes de las arterias de mediano y gran calibre.

FisiologíaSe puede considerar que funcionalmente el corazón del anciano desfallece. Si bien el débito

cardíaco basal se mantiene, el débito cardíaco máximo esta disminuido. Los mecanismos de adaptacióndel esfuerzo son diferentes a los de los jóvenes. Existe un menor incremento de la frecuencia cardíacaante el esfuerzo y el gasto se mantiene gracias al fenómeno de Frank Starling. El volumen de eyecciónsistólica del VI aumentará entonces, en forma proporcional al volumen tele diastólico. El reducido aumen-to de la FC en el esfuerzo y la disminución de la FC máxima, se correlacionan con una menor sensibilidada una estimulación adrenergica, en íntima dependencia con la densidad de los receptores, la afinidad dela transmisión de la señal y los intercambios cálcicos intra miocitarios. La capacidad de adaptación delcorazón envejecido ante un estrés fisiológico, es por ende, menor que el de una persona joven.

PatologíasLa prevalencia de las mismas aumenta con la edad, no sólo por alteraciones globales de la

complacencia del sistema CV sino por la incidencia de los trastornos del ritmo supraventricular y de laconducción, además de modificaciones valvulares (fibrosis, calcio) que aunque no son significativas entérminos hemodinámicos, contribuyen a la alteración de la reserva funcional cardiovascular. No hay queolvidar la alta frecuencia de alteraciones tiroideas, sugiriéndose investigar los niveles de TSH en loscuadros de IC en el anciano. La tiroides puede ser desencadenante de mecanismos de IC no muyclaros.

Arterias“El individuo tiene la edad de sus arterias”.El envejecimiento se acompaña de modificaciones importantes del sistema arterial, el rasgo más

notorio y sobresaliente. Si bien las modificaciones morfológicas de las arterias son conocidas de tiempoatrás, otros aspectos se reconocen más recientemente, en particular los relacionados con el endotelio.

La investigación sobre el envejecimiento de la pared arterial se enfrenta a ciertas dificultadesinherentes a la gerontología, ligadas de una parte, a los modelos experimentales y de otra, a la distinciónentre enfermedades unidas a la edad y el envejecimiento fisiológico. Particularmente la ateroesclerosis,en la cual el lazo estadístico con la edad es indiscutible, frecuentemente es confundida con el envejeci-miento arterial. Si estos dos procesos se asocian e interactúan el uno sobre el otro, es claro quecorresponden a una naturaleza diferente. La ateroesclerosis es una enfermedad localizada, que seacompaña de una disminución de la luz arterial, muy diferente al envejecimiento arterial que es unproceso fisiológico difuso y que conlleva un ensanchamiento de la luz arterial de los grandes vasos. Encontraposición la ateroesclerosis es un proceso difuso y no parece tener por si las mismas manifestacio-nes patológicas, pudiendo ser asimilada como una forma extrema de envejecimiento arterial.


En el transcurso del envejecimiento, el aspecto morfológico de las arterias cambia, los diámetrosarteriales interno y externo de las grandes arterias de tipo elástico aumentan de manera importante, lomismo que su longitud por lo que aparecen las tortuosidades arteriales. (Figura VI-49). Por el contrario,en las pequeñas arterias de tipo muscular, el diámetro externo se modifica poco, mientras que la luzinterna disminuye, esencialmente por engrosamiento de la íntima.

Figura VI-49

De manera general, la pared arterial aumenta su espesor con el envejecimiento; a expensas dela íntima y menor grado de la media.

MODIFICACIONES CELULARESMODIFICACIONES CELULARESMODIFICACIONES CELULARESMODIFICACIONES CELULARESMODIFICACIONES CELULARES

El envejecimiento no parece modificar de manera importante el aspecto morfológico de lascélulas endoteliales. Sin embargo, algunos investigadores han reportado en el hombre anciano unaproporción importante de células endoteliales gigantes y multinucleadas (Tokunaga y cols). La cantidadde retículo endoplásmico rugoso de las células endoteliales, que refleja la actividad de la síntesis proteica,aumenta con la edad. El incremento de esta actividad sintetizadora podría contribuir a la aparición delmaterial fibroso en la íntima, especialmente elastina y proteoglicanos. Por añadidura, la síntesis de ADNaumenta en el endotelio con el pasar de los años dependiendo de un incremento de la taza de renovaciónde las células endoteliales, más que a una proliferación aguda.

La secreción de ON por el endotelio podría estar disminuida o tendría dificultad para activar lascélulas musculares lisas y ejercer su efecto relajante.

Además, la acción moduladora del endotelio que atenúa el efecto vasoconstrictor de la endotelina,también disminuye. En fin, el envejecimiento se acompaña de un incremento de la permeabilidad endotelialfrente a las macro moléculas plasmáticas y una alteración de la función de barrera. De hecho, es


probable que estas macromoléculas plasmáticas, lo mismo que otras células circulantes, tengan mejoracceso al espacio subendotelial y a la media.

Todo conduce a un remodelado progresivo de las arterias. Las fibras elásticas de la pared sealteran y el contenido de colágeno aumenta, volviéndose, más rígido y resistente a la proteolisis.

Las células musculares adquieren un fenotipo “joven”, es decir, proliferativo y secretor quecontribuye a la reorganización fibrosa y a la hipertrofia de la pared. El espacio subendotelial se incrementaconsiderablemente por esta capa constituida de colágeno, proteoglicanos, células musculares lisas ycélulas mononucleadas normalmente ausentes. La remodelación de la pared podría deberse a factoresmecánicos, a la acción de citosinas y factores de crecimiento y/o proteasas. Es, en el sustrato de unapared arterial de este modo modificada, la manera de cómo se desarrollan ciertas enfermedades vascu-lares particularmente frecuentes en la senectud como la hipertensión sistólica y la ateroesclerosis.

FFFFFAAAAACTCTCTCTCTORES DE RIESGO EN LA MUJER ORES DE RIESGO EN LA MUJER ORES DE RIESGO EN LA MUJER ORES DE RIESGO EN LA MUJER ORES DE RIESGO EN LA MUJER AÑOSAAÑOSAAÑOSAAÑOSAAÑOSA

Los principales FR en las mujeres a esta edad son las dislipidemias (DL), la hipertensión arterial(HTA), obesidad, sedentarismo, diabetes mellitus (DM), hábitos alimenticios inadecuados y tabaquismo.Aunque la mayoría de los FR son similares en ambos sexos, se ha documentado diferencias, particular-mente en lo referente a la DM y DL.

L Í P I D O SL Í P I D O SL Í P I D O SL Í P I D O SL Í P I D O S

Las mujeres presentan una media de 10 mg/dl mas de HDL que los hombres desde la pubertady parece mantenerse por el resto de su vida. Dado que esta diferencia del HDL podría ocasionarreducciones en el riesgo a corto plazo para la enfermedad coronaria, mantenerla durante toda la vidasupone una significativa ventaja en el geénero femenino. Adicionalmente, se acepta que en la mujer lamortalidad por enfermedad coronaria se correlaciona mejor con los niveles del colesterol HDL, cuyodescenso tiene un alto valor predictivo incluso en edades avanzadas al contrario de las LDL que perde-rían su importancia luego de los 65 años.

Los niveles del colesterol LDL y triglicéridos se incrementan con la edad, y comienzan a elevarseantes en el hombre que en la mujer. A partir de los 60 años, sin embargo, los niveles séricos del LDL enla mujer pueden superar a los del varón. Los triglicéridos por su parte, representarían un predictor deriesgo mayor en la mujer.

Las mujeres responden a la terapia hipolipemiante en términos de reducción de riesgo relativo, deforma similar a los hombres.

Es motivo de controversias la utilización de estatinas en prevención primaria en mujeres mayo-res de 75-80 años. Muchos cuestionan el riesgo-beneficio de su uso a esta edad (miositis, rabdomiolisis,etc.).

HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIAL

La HTA esencial, mas prevalente con la edad tiene una frecuencia superior en la mujer a partir dela quinta o sexta década. La prevalencia elevada en mujeres estadounidenses, que podría situarse encerca del 25% en la edad media de la vida, trepa al 80% en las ancianas. En España son un 30 y un 65%respectivamente.


La disminución del riesgo relativo alcanzada con el tratamiento antihipertensivo en las mujeres nodifiere de los logros conseguidos entre los varones.

En cuanto a la hipertensión sistólica aislada (HSA), condición que también aumenta con la edad,se estima que podría afectar a un 30% de las mujeres mayores de 65 años. En el estudio SHEP dondelas mujeres con una edad media de 72 años constituyeron el 57% de la población en estudio, el 11.7% delos sujetos incluidos presentaron HSA y el tratamiento logró una reducción para ambos sexos de un 25%para eventos coronarios y del 36% para los ACV. La Nifedipina de acción prolongada suele proporcionarbuenos resultados en este tipo de hipertensión. En general, todos los antagonistas de Calcio son bientolerados por los ancianos.

La HTA secundaria, a esta edad, puede corresponder a lesiones ateromatosas de las arteriasrenales, aunque son más frecuentes en el hombre.

La hipertrofia ventricular izquierda secundaria a la HTA incrementa el riesgo de eventos cardio-vasculares como la MS y suele ser mas marcada en el varón.

OBESIDOBESIDOBESIDOBESIDOBESIDAD AD AD AD AD Y SEDENTY SEDENTY SEDENTY SEDENTY SEDENTARISMOARISMOARISMOARISMOARISMO

Obesidad y estilo de vida sedentario son FR interrelacionados y frecuentes en las mujeres de lospaíses desarrollados. Aproximadamente el 60% de la población y en ambos sexos no realiza actividadfísica regular. En España el 36.4% de las mujeres entre 35 y 64 años de edad son obesas y el 41.3%tienen sobrepeso.

La actividad física regular ha demostrado su utilidad para disminuir el riesgo cardiovascular tantoen hombres como en mujeres. En estas últimas se ha verificado reducciones de hasta un 50%. Respec-to al vigor de los ejercicios sabemos que incluso la actividad física de moderada intensidad, comocaminar a paso rápido, se asocian con beneficios sustanciales en el riesgo de eventos coronarios. Unestudio reciente de tipo observacional que evaluó 73.743 voluntarias sanas post-menopáusicas de 50 a79 años de edad, seguidas durante una media de 3.2 años, reafirmó la asociación inversa del aumentode la actividad física con los eventos coronarios y cardiovasculares totales y puso en evidencia elincremento del riesgo que supone el sedentarismo. En este mismo estudio caminar a paso ligero yvigoroso (“el que se asocia a sudoración o taquicardia”) produce similares mejorías sin diferenciassustanciales respecto a la raza, edad o IMC. Estos hallazgos apoyan las actuales recomendacionessobre ejercicio físico donde se preconiza un mínimo de 30 minutos de actividad aeróbica de moderadaintensidad, preferentemente todos los días de la semana.

DIABETES MELLITUS (DM) DIABETES MELLITUS (DM) DIABETES MELLITUS (DM) DIABETES MELLITUS (DM) DIABETES MELLITUS (DM)

La DM, en particular la tipo 2, es más prevalente en mujeres que en hombres, especialmente apartir de los 65 años de edad y representa el FR aislado mas agresivo para enfermedad coronaria eneste sexo. Las diabéticas presentan una taza de enfermedad arterial coronaria de 3 a 7 veces superioresa las de las no diabéticas, mientras que esta misma relación en los varones sólo alcanza 2 a 3 veces. Elestudio Framingham ha mostrado que la prevalencia de DM entre las mujeres, aumenta en formamarcada con la edad.

IMPORIMPORIMPORIMPORIMPORTTTTTANCIA DEL ESTILANCIA DEL ESTILANCIA DEL ESTILANCIA DEL ESTILANCIA DEL ESTILO DE O DE O DE O DE O DE VIDVIDVIDVIDVIDAAAAA


Crucial para la prevención de las ECV en general y de la DM tipo 2 en particular, se relaciona conla adopción de estilos de vida saludables, y ello ha sido destacado en varios estudios, como los delNurse’s Heart Studies, con un seguimiento de 14 años. En mujeres con estilo de vida de “bajo riesgo” yconsistente en: a) buen hábito alimenticio (rica en cereales y grasas poliinsaturadas y baja en grasassaturadas y carga glucemica), b) ejercicio en forma regular (al menos 30 minutos diarios de intensidadmoderada o vigorosa), c) mantenimiento de un peso ideal, d) el consumo moderado de alcohol (tratán-dose de mujeres media copa diaria de bebida alcohólica, 5 gr. de alcohol-día) y e)abstención tabáquica,se asociaban en forma independiente con una reducción del 83% de riesgo de eventos cardiovascularesy del 91% del desarrollo de DM tipo 2. Sin embargo, lamentablemente, sólo un 3% de las mujerespracticarían estas normas de vida saludables. Respecto a la DM tipo 2 fue el sobrepeso-obesidad elpredictor individual mas importante. En la cohorte estudiada se podrían atribuir el 91% (IC 95%: 83%-95%) de los casos de DM, a los hábitos y formas de comportamiento que se alejaban del patrón de bajoriesgo.

T A B A C OT A B A C OT A B A C OT A B A C OT A B A C O

El consumo de tabaco continúa siendo la principal causa previsible de ECV en el sexo femenino;más de la mitad de los infartos de miocardio en mujeres de mediana edad, son atribuibles al tabaco. Esteriesgo ha aumentado 2 a 4 veces (similar en ambos sexos) y parece estar presente con una mínimaexposición, existiendo una relación dosis-respuesta. Tras el abandono de este habito, el riesgo comienzaa disminuir en meses y alcanza el nivel de sujetos que nunca han fumado, en un período aproximado de3 a 5 años. No obstante, las mujeres parecen menos proclives a dejar de fumar, lo que se ha relacionadocon la preocupación de aumentar el peso. De todos modos, en la senectud, tienden a ser menos las quecontinuar fumando.

ENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDENFERMEDAD CORAD CORAD CORAD CORAD CORONONONONONARIAARIAARIAARIAARIA

Las manifestaciones clínicas de la EC son diferentes a las del hombre. El infarto de miocardio esel primer evento en el 30% de los casos, mientras que en los hombres es una forma más habitual decomienzo. La mujer suele ser de mayor edad y presentar co-morbilidades. Se ha descrito una mayorfrecuencia de manifestaciones atípicas y de dolor torácico no cardíaco añadiendo a todo ello una mayorconfusión diagnóstica. Por ende, el dolor torácico tiene poca especificidad en el sexo femenino al menosantes de los 65 años de edad. Estudios con seguimiento a 5 años muestran en este período que el 25%de los hombres tienen angor pre-infarto mientras que en la mujer sólo el 12.5 %. Estos datos se apoyanen estudios angiográficos como el CASS donde se encontró que el 50% de las mujeres con dolortoráxico sugerente de isquemia, sometidas a una coronariografia, tenían lesiones coronarias nulas o nosignificativas frente al 17% de los varones.

El síndrome X coronario es de observación más frecuente entre las mujeres perimenopáusicasy si bien su pronóstico inmediato no es malo como se expresara antes, es probable que sea unamanifestación precoz de la enfermedad coronaria en muchos casos.

D I A G N O S T I C OD I A G N O S T I C OD I A G N O S T I C OD I A G N O S T I C OD I A G N O S T I C O

Otros aspectos a considerar son las peculiaridades diagnósticas relacionadas a cada sexo que


han sido bien estudiadas y evaluadas en la enfermedad coronaria, estas diferencias hacen que laelección e interpretación del resultado de los procedimientos no invasivos difiera sustancialmente en lamujer. Por ejemplo, el “cuestionario de Rose” para el diagnóstico de angina tienen una baja sensibilidad(50%) con una taza de falsos positivos (74%) en las mujeres y sólo un 27% en los hombres.

Igualmente se admite una menor sensibilidad (61%) y especificidad (70%) en la ergometría. Elvalor predictivo es mayor cuando el ECG basal es normal, logrando un valor predictivo negativo tanelevado como el de los varones. Ello probablemente se relacione con las diferencias ya mencionadas.

La menor utilidad de esta técnica diagnóstica transfiere a las pruebas con imágenes bajo stress(isotópicas y ecocardiográficas) un papel más relevante aunque con algunas limitaciones. Los estudiosde perfusión generalmente necesitan un complemento farmacológico (vasodilatador) para alcanzar susmetas. El ecocardiograma a menudo es técnicamente dificultoso a esta edad al no poder lograr unabuena ventana acústica por enfisema.

Un nuevo panorama parece abrirse con las técnicas de detección del Calcio coronario porTomografía Computarizada, la Resonancia Magnética Nuclear y la Tomografía de Emisión de Positrones.(Ver Capítulo IX)

INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER ANCIANAINSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER ANCIANAINSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER ANCIANAINSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER ANCIANAINSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER ANCIANA

La insuficiencia cardiaca constituye una entidad de alta prevalencia en el paciente geriátrico yaque la longevidad es un factor propicio para el desarrollo de la misma.

V A L O R A C I Ó NV A L O R A C I Ó NV A L O R A C I Ó NV A L O R A C I Ó NV A L O R A C I Ó N

• Historia clínica: se recogerán los antecedentes patológicos más importantes, así como de otrascomorbilidades para diseñar el plan terapéutico más adecuado. Es importante valorar el tratamientofarmacológico habitual y el consumo de otros fármacos ocasionales (AINES, colirios con BB), asícomo el consumo de alcohol. Es muy importante tener en cuenta la función mental, ya que tantola inmovilidad como el deterioro cognitivo, van a influir negativamente en la evolución.

• Cuantificar de insuficiencia cardiaca: (NYHA).• Exploración física: en ocasiones es difícil interpretar adecuadamente los signos exploratorios en los

ancianos, al superponerse los cambios fisiológicos del envejecimiento con los signos de los proce-sos patológicos.

• Exploraciones complementarias: tendremos que analizarlas y adaptarlas a las características decada paciente, pudiendo ser mas intervensionistas en algunos, en presencia de una buena situaciónbasal y en otros mas conservadores, como por ejemplo, cuando la expectativa de vida o de mejoríaes escasa, etc. El ecocardiograma es considerado como una de las exploraciones más útiles,habiendo demostrado que aporta información diagnostica múltiple y valiosa (alteraciones valvulares,miocárdicas, tamaño de cavidades, patología pericárdica, función ventricular, llenado diastólico, pre-sión arteria pulmonar) que contribuye a establecer el pronóstico (disfunción sistólica-diastólica) y queinfluyen en la decisión terapéutica sugiriendo o por el contrario, desaconsejando el empleo de ciertosfármacos.



Aspectos generalesEl plan debería contemplar una serie de requisitos como:• Ser individualizado.• Elaborar un esquema lo más sencillo posible: dosis única diaria, selección de los fármacos

más eficaces, suspensión de los no indispensables, etc.• Controlar las patologías asociadas: anemia, distiroidismo, DM, malnutrición, insuficiencia renal,

entidades que pueden contribuir a una mala evolución y re-internaciones.• En los ancianos y de una manera “artesanal” se debería plantear: a) la corrección de la causa

primaria subyacente como por ejemplo, revascularizacion, reemplazo valvular aórtico, etc., b) corregirlos FR asociados, c) incluir medidas no farmacológicas como hábitos de conducta y factores psicosocia-les, y d) selección farmacológica criteriosa, buscando las drogas mas eficaces, evitando interacciones ymayor morbilidad y/o iatrogenia.

MEDIDMEDIDMEDIDMEDIDMEDIDAS NO FAS NO FAS NO FAS NO FAS NO FARMAARMAARMAARMAARMACOLÓGICASCOLÓGICASCOLÓGICASCOLÓGICASCOLÓGICAS

Debido a las características especiales en este grupo y la necesidad de cubrir todas sus necesi-dades asistenciales, se ha demostrado que mediante un plan de intervención multidisciplinar sobre loshábitos de conducta y factores psicosociales, se consigue una reducción de los reinternaciones porexacerbación de la IC, una mejoría en la calidad de vida e incluso una reducción de costos.

Esta intervención multidisciplinar debe incorporar las necesidades especiales de cada ancianocon IC, incluyendo aspectos como la educación sanitaria, dieta, explicación detallada de la medicación,control periódico de su cumplimiento, seguimiento domiciliario e incluso asegurarse de los recursossociales que cada anciano pueda requerir (medicamentos, traslados, acceso a estudios, etc.)

En una reciente revisión sistemática de estudios randomizados con los programas de manejo nofarmacológicos en pacientes con IC se confirma que esta intervención multidisciplinar logra una reduc-ción de las hospitalizaciones, una mejoría de la calidad de vida y una disminución de costos en el cuidadode estos enfermos. Por el contrario, los resultados no fueron concluyentes en cuanto a demostrar unadisminución de la mortalidad.

TRATRATRATRATRATTTTTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTAMIENTO FO FO FO FO FARMAARMAARMAARMAARMACOLÓGICOCOLÓGICOCOLÓGICOCOLÓGICOCOLÓGICO

No es muy diferente del de otros grupos etarios. Algunas particularidades merecen una conside-ración especial, pero no olvidemos que la IC en la mujer, por lo general es con función sistólicaconservada o del tipo de la disfunción diastólica.

La aplicación de los diferentes tratamientos se inspiran en estudios realizados en grupos de lapoblación de menor edad. Probablemente sus características no sean las mismas y en ese sentidonecesitaríamos mas ensayos clínicos sobre pacientes de edad avanzada.

En la disfunción sistólica del anciano, los fármacos a utilizar son iguales que en el grupo depacientes más jóvenes con algunas particularidades.

• Los diuréticos representan los de mayor efectividad para el control de los síntomas aunquetambién son responsables del mayor número de las reacciones adversas. Además de los efectos


secundarios clásicos (hiperglucemia, hiperuricemia, hipocalemia, hipomagnesemia, etc.) pueden facili-tar a esta edad complicaciones que dificultan aun más su manejo como por ejemplo, urgencia miccionalque provoca incontinencia de orina y episodios de hipotensión postural incluyendo caídas. Preferente-mente se usan los de asa: furosemida, bumetanida, torasemida, pudiéndose añadir espironolactona adosis bajas (25 mg/día) cuando el grado funcional es avanzado (III-IV) y durante el tiempo estrictamentenecesario.

• Los IECA son un grupo a utilizar en todos los ancianos, salvo contraindicaciones. Sin embargo, seconsideran subutilizados y a menudo a dosis insuficientes. Es recomendable una titulación progresi-va hasta alcanzar la dosis recomendada y facilitar el cumplimiento y la tolerabilidad clínica con unasola dosis. En la mujer producen a menudo tos rebelde; los ARA-II pueden tener semejantes efectosterapéuticos y generalmente provocan menos tos.

• La digoxina es un fármaco controvertido, si el paciente se encuentra en ritmo sinusal, aunque elDigitalis Intervention Group Trial, mostró disminución de las re-internaciones se trató de pacientes nomuy ancianos (sólo el 27% superaban los 70 años). Conviene recordar la mayor vulnerabilidad paralos efectos tóxicos recomendándose mantener niveles terapéuticos entre 0,5-1.3 ng/ml. A menudo,es poco tolerado por vía oral siendo útil los vehiculizados en gotas.

• Los b-Bloqueantes son de interés creciente, si bien la experiencia en ancianos es escasa. Serecomienda una titulación muy lenta hasta alcanzar la dosis deseada y también retirarla en formaprogresiva.

• Anticoagulantes han demostrado un claro beneficio cuando existe una indicación adicional comopuede ser la fibrilación auricular y dilatación ventricular con baja fracción; es recomendable su estrictocontrol a través del departamento de anticoagulantes por los peligros potenciales a esta edad.

• Calcio antagonistas: son menos empleados, pero útiles, en la cardiopatía isquémica y en la hiperten-sión arterial de difícil control. Pueden provocar edemas en miembros inferiores y acentuar la consti-pación.

En la disfunción diastólica la terapéutica no es diferente a la que se puede llevar a cabo enpacientes muy jóvenes, considerándose un objetivo fundamental el control de la etiología subyacente quees la hipertensión arterial y en menor medida la cardiopatía isquémica. Los fármacos de elección sondiuréticos, IECA y b-Bloqueantes. Dentro de los Antagonista de Calcio el más útil es el Verapamilo, ya queal igual que los bB prolongan la diástole (y facilitando el llenado ventricular) y si evolucionan con fibrilaciónauricular, incrementan el “freno”a nivel del Nodo AV.

OPTIMIZACION DE LA TERAPEUTICAOPTIMIZACION DE LA TERAPEUTICAOPTIMIZACION DE LA TERAPEUTICAOPTIMIZACION DE LA TERAPEUTICAOPTIMIZACION DE LA TERAPEUTICA

Es necesario enfatizar ciertos aspectos sobre la terapéutica mediante fármacos de la que nadiese libra, sea como terapia exclusiva o complementando al limitado número de ancianos que puedenbeneficiarse con alguna estrategia intervensionista. Sin embargo, hay que estar actualizados sobrenovedades casi permanentes en ambos campos: el conservador y el intervensionista.

Las mayores diferencias farmacodinámicas (acción de las drogas) se correlacionan con elmenor peso y distribución de volumen y la reducción del clereance renal. Las mujeres experimentanmas efectos indeseables: pro arritmia, hemorragias con anticoagulantes y fibrinolíticos, trastornos


electrolíticos con diuréticos, miopatia con estatinas, tos con IECA, aumento de trombosis, etc. Durante elperíodo 1997-2001 de 10 medicamentos retirados de la venta en las farmacias de los EE.UU. por sutoxicidad, 4 correspondían a drogas de uso mayoritario o exclusivo entre las mujeres: anorexígenos,DM, anti-inflamatorios y el más conocido entre los cardiólogos: la cervistatina que produjo rabdomiolisisen mujeres ancianas y de bajo IMC. Respecto a la farmacocinética (que determina la concentración delfármaco) son muy importantes las comorbilidades y otros medicamentos que pueda estar ingiriendo.

En las añosas, hay que seleccionar muy bien la medicación para evitar efectos indeseables,minimizar el numero de remedios, dosar en base a la edad, IMC, efectos colaterales, costos y accesoa medicación.

CONSEJOS ADICIONALESCONSEJOS ADICIONALESCONSEJOS ADICIONALESCONSEJOS ADICIONALESCONSEJOS ADICIONALES

1. Trate de emplear una dosis por día de cada medicamento.2. Organísele la medicación (que suele ser numerosa) en dos o tres tomas durante el día y fáciles de

relacionar con actividades rutinarias: desayuno, almuerzo, merienda, cena o antes de acostarse.3. Proteja su delicado estómago contra la agresión de los medicamentos4. Conozca que otros remedios pueden estar tomando por sus co-morbilidades y fije las prioridades.5. Efectúe las indicaciones, preferentemente en presencia de testigos (familiares, amigas) por escrito,

con letra de imprenta, trazos gruesos y asegúrese de que la «enfermita» sepa o pueda leer.6. Cerciórese a través de terceros si la paciente realmente cumplió el tratamiento o pida colaboración

a sus allegados haciéndole comprender que la medicación cardiovascular es generalmente “de porvida”. No desdeñe el uso de “yerbas caseras que suelen ser” inocuas... pero gratis o poco onerosa.

7. Recuerde también que:a) los pacientes consideran las inyecciones más potentes.b) las personas tienden a responder mejor a la medicación cuando más confían en su medico o

cuando la receta es de un especialista.c) las pastillas grandes suelen sugerir una dosis mas fuerte.d) lo mismo ocurre con la dosis de los comprimidos. Dos pastillas de 10 mg, causaríanmas efecto que

una sola toma de 20 mg.e) el color de las pastillas puede influir en la respuesta: las verdes serian más efectivas para la ansiedad

y las amarillas para la depresión.f) A propósito de colores, y sin perder la calma, recuérdele a sus pacientes que los colores primarios

son solo tres (rojo, azul y amarillo) y sus combinaciones habituales apenas superan la media docena(los que puede utilizar la industria farmacéutica) y por lo tanto numerosos medicamentos debencompartir iguales tonos.

g) Las posibilidades de mejoría se incrementan cuando el paciente confía que la medicación va a serrealmente exitosa (efecto placebo).

h) Transmítale a la familia que el cariño, la compañía, las visitas y otras manifestaciones de afecto novienen en comprimidos o se adquieren en una farmacia y pueden ser tan o más útiles que muchosremedios para toda anciana enferma y sola (física o espiritualmente).


OTRAS SITUACIONESOTRAS SITUACIONESOTRAS SITUACIONESOTRAS SITUACIONESOTRAS SITUACIONESCIRCIRCIRCIRCIRUGÍA UGÍA UGÍA UGÍA UGÍA VALVALVALVALVALVULARVULARVULARVULARVULAR

Esta opción terapéutica hasta no hace mucho se encontraba fuera de toda consideración por susriesgos y agresividad implícita. Hoy, ha cambiado sustancialmente gracias a los adelantos en las técnicasquirúrgicas y de las drogas disponibles, la mayor pericia alcanzada por los equipos quirúrgicos yrecuperadores (post-operatorio), mejores criterios de indicación, etc.

La cirugía cardiovascular en pacientes añosos se acompaña de una morbi-mortalidad mas queaceptable, permitiendo a estos pacientes una calidad de vida satisfactoria durante los últimos años de suvida. La válvula que más se corrige es la aórtica (válvula biológica) con o sin cirugía de by passasociada. Si bien el porcentaje de mujeres es menor, su longevidad cada vez mayor ha hecho masestrecha las diferencias. Las indicaciones son las clásicas para estenosis aortica: sincope, angor, disneay falla del VI; el gradiente critico en el VI y la Ao son los clásicos 50 mm Hg y en los casos de insuficienciacardiaca con debito reducido, se puede estimar la severidad de la estenosis mediante un Ecodopplerestrés (con dobutamina). A pesar de que con solo el ecocardiograma se podría enviar a operar, la edadde la paciente obliga a efectuar un estudio hemodinámico para ver el estado de sus coronarias Cuandoel paciente se halla en severa IC grado IV y el intento quirúrgico es altamente riesgoso, se puede intentarla dilatación siempre limitada por la infaltable calcificación pero la insuficiencia aórtica es inevitable.Estenosis aórticas más leves que no necesitan cirugía se discute si la reducción marcada del colesteroldisminuirían la calcificación a ese nivel. La insuficiencia aórtica severa salvo que sea secundaria a unaafección aórtica (aneurisma) es excepcional y las lesiones mitrales que requieren cambio valvularsuelen ser de alto riesgo quirúrgico. La valvuloplastia mitral, en algunas EM leves que por calcificaciónpueden volverse muy sintomáticas, el mismo calcio limita su utilización.

HIPOHIPOHIPOHIPOHIPOTENSIÓN ORTENSIÓN ORTENSIÓN ORTENSIÓN ORTENSIÓN ORTTTTTOSTOSTOSTOSTOSTAAAAATICATICATICATICATICA

Se constata aproximadamente en el 20 a 25% de las ancianas. Estas pacientes presentan unvolumen intravascular disminuido y los efectos adversos de medicamentos suelen ser sus responsa-bles. Como pueden provocar caídas, a menudo complicadas con fracturas, debe controlarse la tensiónarterial en decúbito horizontal como en posición parada. Es clásico en estos enfermos la actitud debuscar recostarse por el decaimiento y somnolencia al sentirse muy decaídas, con inmediato alivio desu sintomatología. Durante las temporadas cálidas es indispensable reducir la dosis de los hipotensoresy obviar los diuréticos.

A R R I T M I A SA R R I T M I A SA R R I T M I A SA R R I T M I A SA R R I T M I A S

Tanto las supraventriculares como las ventriculares se incrementan con la edad en poblacionesaparentemente sanas y en pacientes con isquemia evidente. La MS como manifestación inicial de IC esmás común en este grupo etario. La FA afecta al 10% de los mayores de 60 años con IC, HTA yenfermedad valvular.

A esta edad son comunes los síncopes como una manera de «debut» los bloqueos A-Vcompletos. Sea por enfermedad del nodo sinusal, por mecanismo trifascicular o por hipersensibilidad delseno carotideo, se corrigen gracias a los marcapasos a demanda que en los modelos actuales sonpequeños y pesan unos pocos gramos. (Figura VI-50). En el año 1965 un marcapaso era fijo y pesaban


hasta 500 gr y a menudo se deslizaban por el subcutáneo terminando por ser contenidos por el “sostén”dela dama.

Figura VI-50

“Intervenciones coronarias percutáneas en octogenarios (XXII Congreso de Cardiolo-gía de la FAC, Mayo 2004, San Miguel de Tucumán por: Dra N. Pedano y cols -IMC-)

Introducción: Los pacientes de 80 o más años tienen una morbi-mortalidad intra hospitalariaaumentada luego de las intervenciones percutaneas.

Material y Método: 55 pacientes de mas de 80 años (51% mujeres) sometidos a esta técnicaentre Septiembre de 1996 y Junio del 2003 en nuestra institución. Edad media: 83.9 años (rango 81-91años).

Resultados: El motivo de la intervención fue: IAM 22%, AI 64%, Isquemia Silente 11% e IC 2%.Lesiones encontradas: tronco de CI 18%, 1 v 24%, 2 v 44%, 3 v 32%. ATC realizadas: tronco 12.5%, DA54.5%, CX 27.5%, CD 33%, Puentes 6%. Complicaciones: Fallo renal 4%, ARM 2%, infecciones 4%,FA 5.5%, Bradicardia 4%, mortalidad intra hospitalaria 5.5% (0% para los infartos), necesidad de cirugíade urgencia 0%.

Conclusiones: en pacientes con mas de 80 años las intervenciones coronarias percutáneaspueden ser realizadas con éxito con una aceptable morbi y mortalidad intra hospitalaria.


CONSIDERACIONES SOBRE LA MUJER Y EL DOLOR:CONSIDERACIONES SOBRE LA MUJER Y EL DOLOR:CONSIDERACIONES SOBRE LA MUJER Y EL DOLOR:CONSIDERACIONES SOBRE LA MUJER Y EL DOLOR:CONSIDERACIONES SOBRE LA MUJER Y EL DOLOR:OBSEROBSEROBSEROBSEROBSERVVVVVAAAAACIONES EN EL POSTCIONES EN EL POSTCIONES EN EL POSTCIONES EN EL POSTCIONES EN EL POSTOPERAOPERAOPERAOPERAOPERATTTTTORIO DE CIRORIO DE CIRORIO DE CIRORIO DE CIRORIO DE CIRUGÍAUGÍAUGÍAUGÍAUGÍA

C A R D Í A C AC A R D Í A C AC A R D Í A C AC A R D Í A C AC A R D Í A C A

DRA. N BARRERA - LIC. B CÓRDOBA

�Todas somos hijas del dolor� No se puede comparar la experiencia del dolor de la mujer con la delhombre. El hombre no soporta el dolor, lo rehuye, lo rechaza a través de manifestaciones ancestrales.

Marguerite Duras

La capacidad de soportar y desmentir el dolor, ha sido un emblema masculino tradicional. Lassociedades han preparado al varón para la guerra mediante el desarrollo de coraje, desestimación deltemor y la insensibilidad ante el dolor.

Más allá de los conceptos psicoanalíticos, que hacen referencia a las diferencias entre hombresy mujeres en cuanto a la forma de soportar el dolor, existen otras disimilitudes en función al sector social,origen étnico, edad y otros determinantes, que van creando un patrón individual. Por tanto resulta difíciladoptar una postura rígida al respecto.

El dolor que presentan los pacientes en las primeras 48 hs del postoperatorio de cirugía cardíaca,representa un factor condicionante en cuanto a la recuperación física y la aparición de complicaciones,especialmente respiratorias. Se constata: respiración superficial, disminución de la movilidad diafragmá-tica, retención de secreciones bronquiales, aparición de zonas aneumatósicas, infección respiratoria,fiebre, etc. De hecho, prepararlas con fisioterapia prequirúrgica puede minimizar estas complicaciones,puesto que el paciente tendrá conciencia que su colaboración es de vital importancia para su recupera-ción física, explicándosele de que forma deberá hacerlo. De este modo se reducen las posibles compli-caciones respiratorias y el dolor que presentará en las primeras horas postquirúrgicas.

Algunos estudios han evaluado los beneficios de la cirugía cardíaca en mujeres, utilizando comocontrol los pacientes hombres; los resultados fueron controvertidos; algunos hacen referencia de que lamujer presenta mayor sintomatología, y pobre recuperación, comparada con los hombres. Otros noencuentran diferencias significativas referidas al sexo.

Investigadores estudiaron las diferencias entre el hombre y la mujer sometidos a cirugía cardía-ca, considerando el estado clínico, edad, perfil psicosocial, estimándose que las mujeres que recibentratamiento quirúrgico tienen mayores síntomas cardiovasculares, mas edad, menos educación y amenudo síntomas de depresión. Lindquist y cols no encontraron tales diferencias y la mejoría fue similaral año del tratamiento quirúrgico.

Al estudiar 69 de nuestros pacientes, hombres y mujeres que recibieron cirugía cardíaca, con elobjetivo de conocer las complicaciones respiratorias más frecuentes y sus posibles predictores comoedad, sexo, función respiratoria prequirúrgica, consumo de tabaco y otros, encontramos que la compli-cación más frecuente fue el derrame pleural izquierdo asociado a atelectasia basal izquierda, con igualprevalencia en “hombres como en mujeres”, pero en hombres había una relación con el mayor consu-mo de tabaco (valores medios de pack Year en hombres de 21.5 vs 7.4 en mujeres). No encontramosdiferencia significativa en cuanto a edad y sexo.

Basados en lo antes referido, podríamos inferir que no existen marcadas diferencias, en la


recuperación y complicaciones entre hombres y mujeres, pero quizás deberíamos reconocer unadiferencia en cuanto a la “actitud asumida ante el dolor”.

Si bien el coraje físico siempre ha sido considerado una característica del hombre, éste sederrumba ante la enfermedad, dando lugar a demandas infantiles de atención y miedo a la muerte,mientras que la mujeres soportan al dolor con mayor entereza, tal vez como un resabio de una tradicióndonde el cuerpo reproductivo fue fuente de dolor y enfermedades.

C A P I T U L O VI LA PACIENTE EN EL CONSUTORIO · precordial) causas extracardíacas...

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