Bundel Karya Hsf 2012

MEDICAL YOUTH RESEARCH CLUB

(MYRC) FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

Sekretariat: Medical Youth Research Club (MYRC) Gedung Student Centre Lt. 1, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Jalan Perintis Kemerdekaan km. 10, Makassar 90245

Tema Umum: Gagal Ginjal Kronik






JUARA 1 LOMBA POSTER PUBLIK

ANDI ASHADY FITRAH PAWALLANGI MAHANANI SATITI

(UNIVERSITAS GADJAH MADA) Judul: Reno, Si Gaul dengan Ginjal yang Sehat







AFANDY DWI H. YASJUDAN RASTAMA P.

(UNIVERSITAS NEGERI SEBELAS MARET) Judul: 2 Liter Sehari, Menyelamatkan Ginjal Anda+







KARTIKA AFRIDA FAUZIA RIZKY IKWAN

(UNIVERSITAS AIRLANGGA) Judul: Jangan Sembarangan Minum Obat, Karena Obat Bukanlah Permen






JUARA 1 LOMBA KARYA TULIS ILMIAH

NI LUH MADE NOVI RATNASARI PUTU ANGGA RISKY RAHARJA

(UNIVERSITAS UDAYANA) Judul: Potensi Induced Pluripotent Stem Cells Berbasis Sistem Transposon

sebagai Terapi Regeneratif Penyakit Ginjal Kronis

Prevalensi Penyakit Ginjal Kronis (PGK) di Dunia cenderung meningkat setiap

tahunnya. PGK merupakan kelainan yang bersifat kronis, progresif, dan persisten. PGK

dalam perjalanannya akan mengalami progresifitas menjadi PGK tahap akhir dengan

segala komplikasinya. Hingga kini, tujuan terapi hanya untuk menghambat progresifitas

serta mencegah komplikasi. Terapi Pengganti Ginjal (TPG) seperti cangkok ginjal dan

dialisis yang dilakukan selama ini bukanlah untuk menyembuhkan, tetapi hanya untuk

menggantikan fungsi ginjal. Oleh karena itu, timbul pemikiran untuk memanfaatkan

induced pluripotent stem cells (iPS) yang dikembangkan dengan teknik transposon

sebagai terapi regeneratif PGK. Melalui penulisan karya tulis ini, diharapkan dapat

mengetahui mekanisme dediferensiasi dan kultur iPS, metode administrasi, serta aplikasi

klinis iPS dalam penatalaksanaan PGK.

PGK adalah kerusakan ginjal primer atau sekunder selama 3 bulan atau lebih,

berdasarkan kelainan patologik, dengan penurunan GFR ataupun tidak. PGK diklasifikasi

menjadi stadium 1 sampai 5 berdasarkan perkiraan laju filtrasi glomerulus. PGK

umumnya terjadi karena komorbiditas penyakit metabolik seperti diabetes mellitus yang

menyebabkan kerusakan pembuluh aferen dan nefron. Sementara iPS adalah jenis stem

sel yang berasal dari dediferensiasi sel somatik. Dediferensiasi dicapai melalui ekspresi

gen regulator Klf4, Sox2, Nanog/c-Myc, dan Oct 3/4. Administrasi iPS diharapkan mampu

merepopulasi nefron dan memperbaiki fungsi ginjal pada PGK. Sumber data yang

dipergunakan relevan dengan topik permasalahan dan dikaji dengan metode telaah

pustaka.

Proses konstruksi sel iPS terdiri atas 3 tahapan, yakni tahapan persiapan vektor

sistem transposon serta integrasinya pada lasmid vektor, isolasi sel somatik (keratinosit)

dari jaringan epidermal kulit, dan metode kultur serta identifikasi sel yang digunakan

dimodifikasi dengan menggunakan gen silencing yang berfungsi mengendalikan replikasi

sel iPS, sehingga memiliki stabilitas materi genetik, tidak menginduksi reaksi imun saat

iPS ditransplasntasikan, serta dilaporkan tidak menginduksi terjadinya teratoma pasca

transplantasi. Metode administrasi terbaik untuk sel iPS adalah secara injeksi intravena.

Sel iPS di dalam tubuh akan mengalami nephrogenesis dan merepopulasi sel ginjal

selama 3 minggu. Faktor-faktor transkripsi esensial seperti Six 2, Wnt 4, Pax 2, dan

Slc34a1 diatur secara autoregulasi. Pemanfaatan iPS akan memperbaiki fungsi ginjal






dengan perbaikan eGFR menjadi > 80 ml/menit/1,73 m2 setelah 3 bulan. Perbaikan ini

serupa pada cangkok ginjal namun teknologi iPS hanya memerlukan biaya 1/3 sampai

1/2 kali biaya cangkok dan tidak memerlukan bedah mayor. Pasien juga tidak perlu

minum obat imunosupresif seumur hidupnya. Pembuluh darah yang rusak juga dapat

diperbaiki oleh iPS dengan sekresi faktor angiogenik, seperti VEGF, FGF, HGF, dan TGF-.






JUARA 2 LOMBA KARYA TULIS ILMIAH

PUTU WISNU ARYA WARDANA GUSTI AYU RISKA PERTIWI

PUTU DEVI OKTAPIANI PUTRI (UNIVERSITAS UDAYANA)

Judul: Potensi Smad1 pada Urin sebagai Faktor Diagnosis dan Prognostik Dini Nefropati Diabetika dalam Upaya Pencegahan Penyakit Ginjal Kronis

pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2

PGK adalah suatu penurunan fungsi ginjal yang progresif dan kronis dan dapat

berkembang menjadi ESRD. Berdasarkan laporan tahunan dari US renal data tahun 2010,

penyebab ESRD didominasi oleh diabetes melitus, dimana 30% penderita nefropati

diabetika akan mengalami progresivitas menuju ESRD. Sampai saat ini pemeriksaan

albuminuria menjadi baku emas untuk diagnosis nefropati diabetika. Namun, karena

rendahnya akurasi dan tidak mampu mendeteksi pada fase awal, sehingga dibutuhkan

marker untuk mendeteksi perubahan morfologis awal ginjal. Smad1 merupakan molekul

yang diharapkan mampu berperan sebagai marker dalam deteksi dini PGK karena

memiliki peranan yang esensial dalam nefropati diabetika.

Dalam penulisan karya tulis ini, sumber data yang digunakan adalah sumber

pustaka berupa data sekunder yang bersifat kualitatif maupun kuantitatif. Data

selanjutnya dianalisis dengan teknik analisis deskriptif argumentatif, dilanjutkan dengan

proses sintesis dengan menghimpun dan menghubungkan rumusan masalah, tujuan

penulisan, dan pembahasan, sertamenarik kesimpulan umum danbeberapa rekomendasi

sebagai transfer gagasan.

Pada penderita DMT2, terjadinya akumulasi molekul AGE dan ROS yang berlebih,

yang akan mengaktifasi pensinyalan TGF-, PDGF, CTGF, dan BMP. Dalam meneruskan

pensinyalan ke inti sel, molekul-molekul tersebut berikatan dengan Smad1. Smad1 akan

meregulasi ekspresi ColIV, osteopontin, -SMA, dan menginduksi EMT, yang selanjutnya

mengakibatkan terjadinya ekspansi matriks mesangial, dan berujung pada terjadinya

glomerulosklerosis dan fibrosis tubulointerstitial.

Produksi Smad1 yang melimpah akan diekskresikan ke urin, sehingga pemeriksaan

kadar urin Smad1 dengan metode ELISA dapat dijadikan faktor diagnostik dan prognostik

dini nefropati diabetika. Sebagai faktor diagnostik awal, terdapat korelasi tinggi antara

Smad1 yang diekskresikan pada urin dengan ekspansi sel mesangial dan akumulasi ColIV.

Sedangkan sebagai faktor prognostik dini, kadar Smad1 berkaitan dengan ekspresi ColIV,

-SMA dan osteopontin yang menyebabkan peningkatan progresivitas nefropati

diabetika. Melalui diagnostik awal ini dapat dilakukan intervensi dini yang terbukti

memiliki efektivitas yang tinggi pada fase awal nefropati diabetika.






Bila dibandingkan dengan albuminuria, Smad1 bila mampu memberikan diagnosis

dan prediksi lebih awal serta memiliki spesifitas yang lebih tinggi. Akan tetapi

penggunaan Smad1 juga memiliki beberapa kelemahan terkait kadarnya yang rendah

dalam urin sehingga metode pemeriksaan terbatas pada ELISA. Dengan memperhatikan

potensinya dalam memberikan diagnosis dan prediksi yang akurat, penggunaan Smad1

tentunya memiliki prospek yang cerah dalam mengurangi angka mordibitas dan

mortalitas akibat PGK.






JUARA 1 LOMBA ESAI ILMIAH

ANDI AYU LESTARI (UNIVERSITAS DIPONEGORO)

Judul: Inovasi Teknologi Mikroenkapsulasi dengan Probiotik Oxalobacter formigenes sebagai Solusi Batu Saluran Kemih untuk Pencegahan Gagal

Ginjal Kronik

Penyakit ginjal merupakan fenomena gunung es, yang penderitanya lebih banyak

tidak diketahui dan tidak tercatat (Chen et al.,2007). Di Indonesia, menurut Giatno (2010)

berdasarkan Pusat Data & Informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia

(PDPERSI) jumlah penderita gagal ginjal kronik diperkirakan sekitar 50 orang per satu

juta penduduk, 60% nya adalah usia dewasa dan usia lanjut. Data terakhir menunjukkan

bahwa beban keuangan untuk pengobatan penyakit ginjal kronik stadium terminal

meningkat dari $ 5.776.565 pada tahun 2002 menjadi $ 7.691.046 di 2006 (Prodjosudjadi

and Suhardjono, 2009). Pemahaman yang baik akan etiologi dari PGK dapat menjadi

deteksi dini dan pencegahan serta terapi yang efektif untuk meringankan kejadian gagal

ginjal terminal, penyakit kardiovaskular, dan bahkan kematian (Chen et al.,2007).

Batu saluran kemih, merupakan suatu kondisi tidak normal terbentuknya batu pada

saluran kemih yang akan mengakibatkan gagal ginjal kronik. Angka kejadiannya

tergolong tinggi. Di seluruh dunia rata-rata terdapat 1 sampai 12% orang yang menderita

batu saluran kemih (Purnomo, 2003). Hal yang perlu dicermati, Indonesia merupakan

salah satu kawasan yang termasuk dalam stone belt, di mana angka kejadian batu saluran

kemih cukup tinggi (Lubis et al., 1982). Suatu penemuan baru yang sangat menarik

adalah ditemukannya faktor baru yang berkaitan dengan masalah batu saluran kemih

untuk mencegah gagal ginjal kronik, yaitu keberadaan bakteri Oxalobacter formigenes.

Terapi untuk mengatasi batu saluran kemih telah mengalami banyak kemajuan,

mulai dari operasi terbuka, pembedahan invasif minimal. Namun, kesemua terapi ini

masih bersifat kuratif dan relatif mahal dari segi pembiayaan. Memperhatikan

permasalahan batu kemih yang bisa berakibat pada gagal ginjal kronik dan tindakan

terapi yang telah ada, serta potensi mikroflora dalam saluran pencernaan dalam

biosintesis senyawa okalat sebagai precursor terbentuknya batu saluran kemih, maka

perlu dikaji peluang penggunaan mikroflora usus Oxalobacter formigenes sebagai solusi

alternatif penanganan preventif maupun rehabilitatif batu saluran kemih agar dapat

mencegah terjadinya gagal ginjal kronik.






Peranan dan Mekanisme Kerja Bakteri Oxalobacter formigenes dalam

Mencegah Pembentukan Batu Kalsium Oksalat

Oxalobacter formigenes merupakan bakteri gram negative anaerob yang secara

normal berkoloni dalam saluran pencernaan sebanyak 70-80 % pada populasi orang

sehat. Angka kolonisasi normal kira-kira 7.6. 10 6-2.3. 108 CFU/g feses, dengan angka

kecepatan degradasi oksalat 5-8 mmol/g/h. (Bernd Hoppe et al., 2005) Bakteri ini

diketahui dapat terpengaruh kolonisasinya terhadap beberapa antibiotik. Tidak adanya

Oxalobacter formigenes dapat menyebabkan absorbsi oksalat yang berlebih di kolon,

sehingga terjadi ekskresi oksalat dalam jumlah besar melalui urin dan ini merupakan

predisposisi terbentuknya batu CaOx (Kaufman et al., 2008).

Oxalobacter formigenes sangat bergantung pada oksalat sebagai satu- satunya

sumber energi. (Berthold, 2007; Daniel et al., 1987b; Cornick dan Allison et al., 1996).

Karena itu, perannya menjadi sangat begitu penting dalam menjaga kondisi homeostasis

oksalat dalam tubuh. Dengan demikian, maka bakteri ini dapat dijadikan sebagai terapi

baru dalam mencegah pembentukan batu ginjal, dalam hal ini batu kalsium oksalat yang

merupakan kasus batu ginjal yangterbanyak. Jumlahnya mencapai 80 % dari semua kasus

batu ginjal yang terjadi. (Purnomo, 2003; Smith et al., 2007; McFarlane, 2006; McAninch

dan Tanagho et al., 2003; Shaykh dan Neiberger, 2006)

Peran dalam mengatur keadaan homeostasis oksalat dalam tubuh ini disebabkan

karena Oxalobacter formigenes memiliki dua enzim yang dapat mendegradasi oksalat.

Enzim tersebut yaitu Oxalyl Co-A dekarboksilase (OXC) dan formil-CoA transferase (FRC).

(Berthold, 2007; Federici et al., 2004) OXC termasuk kelompok enzim yang menggunakan

Thiamin difosfatase (ThDP-suatu bentuk aktif dari vitamin B1) untuk proses katalisisnya.

Sedangkan, FRC merupakan anggota dari enzim Co-A Transferase kelas III.( (Berthold,

2007)

Sebagai salah satu enzim yang dihasilkan oleh Oxalobacter formigenes, FRC tentunya

memiliki peranan dalam metabolisme oksalat bagi organisme tersebut. Enzim ini

memainkan peranan yang signifikan dalam konservasi energi bagi organisme tersebut.

Hal ini dikarenakan oksalat harus diaktivasi terlebih dahulu oleh suatu reaksi yang

menyertakan suatu Coenzim A (CoA), sebelum oksalat tersebut didekarboksilasi oleh

oxalyl-CoA dekarboksilase. (Baetz et al., 1990). pH optimum untuk aktivitas enzim FRC

yaitu 6.5-7.5. Reaksi dapat berlangsung baik pada pH 6.7. Hal ini dikarenakan formil-CoA

kurang stabil pada pH basa. Jadi, tahapan siklus katabolisme Oksalat oleh Oxalobacter

formigenes adalah sebagai berikut (Berthold, 2007) :

1) Tahap pertama dalam siklus katabolisme oksalat terjadi di sitoplasma

Oxalobacter formigenes dikatalis oleh FRC. FRC mengkatalis aktivasi

oksalat, oksalat dengan mentransfer CoA antara Formil CoA dengan

menghasilkan Oxalyl CoA dan format.

2) Tahap selanjutnya yaitu menggunakan OXC sebagai enzim kedua pada

jalur katabolisme ini. OXC mendekarboksilasi Oxalyl-CoA dan

menghasilkan karbondioksida sekaligus me-regenerasi Formil-CoA.






Dengan demikian, oksalat didegradasi menjadi CO2 dan format sebagai produknya,

yang selanjutnya akan dimetabolisme lebih lanjut dan diekskresi melalui feses.

Berdasarkan penjelasan tersebut, terapi dengan Oxalobacter formigenes dapat menjadi

suatu pilihan yang logis bagi pasien dengan hiperoxaluria sekunder dengan kadar oksalat

dalam urin yang melebihi normal sebagai akibat dari absorbsi yang berlebih maupun

asupan diet oksalat.(Hoppe et al., 2005; Daniel et al., 1987b).

Selain itu, Oxalobacter formigenes juga dimungkinkan dapat menjadi terapi

pencegahan pembentukan batu ginjal pada penderita hiperoksaluria primer yang

disebabkan oleh defek kongenital akibat defisiensi dari peroksisomal liver-specific

alanine: glyoxylate aminotransferase gene. Latar belakang terapi dengan Oxalobacter

formigenes pada hiperoksaluria primer adalah adanya hipotesis yang menyebutkan

bahwa oksalat yang disekresi melalui suatu gradient transepitelial yang tinggi

menyeberangi enterosit akan memasuki lumen usus. Hal ini berarti penambahan oksalat

dan sejumlah signifikan oksalat endogen akan dieliminasi melalui saluran pencernaan

sebagai ganti dari ekskresi yang tidak diharapkan melalui ginjal. (Hoppe et al., 2005)

Pada pasien dengan hiperoxaluria primer dan sekunder, ditemukan bahwa hanya

sedikit kolonisasi Oxalobacter formigenes (Allison et al., 1986; Hoppe et al., 2005).

Begitupun pada pasien dengan batu ginjal. Jumlah koloni bakteri Oxalobacter formigenes

lebih rendah dibanding orang normal. Bahkan pada pasien dengan batu ginjal rekuren,

jumlah kolonisasi bakteri tersebut menjadi sangat sedikit. Oleh karena itulah, maka

pemberian Oxalobacter formigenes bagi tubuh sebagai usaha untuk mempertahankan

jumlah koloni Oxalobacter formigenes sangatlah penting.

Pada sebuah penelitian ekspermental (Hoppe et al., 2005) pada seorang pasien

dengan hiperoksaluria primer setelah 4 minggu pemberian oral Oxalobacter formigenes

menunjukkan bahwa pasien tersebut memiliki kolonisasi bakteri Oxalobacter formigenes

yang tetap selama 2 tahun berikutnya dan tanpa perubahan rejimen terapi sama sekali,

ekskresi oksalat urinnya menurun secara gradual dari 1.2 mmol/1.73 m2/24 Jam

menjadi normal, yaitu 0.22 mmol/1.73m2/24 jam pada pemeriksaan yang terakhir.

Pemberian oral Oxalobacter formigenes dapat menjadi suatu solusi yang baik dan

menjanjikan dalam mencegah pembentukan batu saluran kemih adalah bahwa tidak

tampak adanya efek samping yang spesifik sebagai akibat dari terapi dengan Oxalobacter

formigenes. (Allison et al., 1986)

Pemanfaatan Oxalobacter formigenes dalam Probiotik

Probiotik merupakan makanan atau suplemen yang berupa mikroba atau bakteri

yang memberi efek menguntungkan bagi kesehatan. (Harish dan Varghese et al., 2006;

Kosin dan Rakshit et al., 2006). Begitupun dengan probiotik bakteri Oxalobacter

formigenes diharapkan bisa menjadi suatu solusi dalam merekolonisasi keberadaan

bakteri tersebut dalam saluran cerna. Sebab fungsi utama dari flora saluran cerna salah

satunya yaitu dalam aktivitas metabolismenya (Haris dan Varghese, 2006), maka






probiotik bakteri ini diharapkan dapat mengurangi resiko terjadinya batu ginjal akibat

hiperoksaluria dalam saluran cerna, melalui aktivitasnya dalam metabolisme oksalat.

Dengan memperhatikan syarat tersebut, pengembangan Oxalobacter formigenes

menjadi probiotik menjadi hal yang memungkinkan untuk dilakukan. Sebab: Oxalobacter

formigenes telah berhasil diisolasi yaitu dari feses manusia dan usus domba. Ada

beberapa strain Oxalobacter formigenes yang berhasil diisolasi yaitu OxB, HC1 yang

diisolasi dari usus domba dan feses manusia. Strain Va3 yang diisolasi feses yang

diperkaya pada seorang sukarelawan dewasa (Duncan et al., 2002).

Dengan jumlah yang adekuat, bakteri ini mampu menunjukkan manfaat (Duncan et

al., 2002). Dibandingkan dengan bakteri yang memiliki aktifitas degradasi oksalat yang

lain dari E. coli dan beberapa strain dari Bifidobacterium, Oxalobacter formigenes,

memiliki kemampuan memecah oksalat yang jauh lebih tinggi yaitu 100 %, sementara E.

coli 1,8 % dan dari Bifidobacterim yang tertinggi yaitu Bifidobacterium lactis 60, 6%

(Ammon dan Patrizia, 2004).

Dalam upaya memanfaatkan Oxalobacter formigenes sebagai probiotik, perlu

dipikirkan teknologi yang tepat sehingga viabilitas dan stabilitas bakteri hingga mampu

bertahan dalam saluran cerna. Sifat-sifat pertumbuhan bakteri ini perlu diperhatikan

terutama ketika melalui proses produksi dan konsumsi. Sebab sebelum dapat

memberikan efek yang menguntungkan, bakteri harus mampu bertahan hidup melewati

tahap pemrosesan dan faktor gastrointestinal serta mempertahankan fungsi biologisnya

(Kosin dan Rakshit et al., 2006). Untuk mendapatkan manfaat bagi kesehatan, bakteri

probiotik harus dapat hidup dan tersedia dalam konsentrasi yang tinggi, sekitar 106 -

107 CFU/ gram dari produk probiotik (Kosin dan Rakshit et al., 2006, Toma dan

Pokrotnieks., 2006)

Teknik Mikroenkapsulasi pada Probiotik Oxalobacter formigenes

Mikroenkapsulasi adalah suatu teknologi pengemasan materi padat, cair maupun

gas dalam bentuk kecil, di mana kapsul dapat melepaskan isinya dalam beberapa kondisi.

(Anal dan Singh., 2007). Tujuan pengemasannya sel-sel dalam lapisan bahan-bahan

adalah untuk melindungi sel-sel tersebut dari lingkungan sekitar yang tidak

menguntungkan. Bakteri probiotik ketika dienkapsulasi mendapat perlindungan

terhadap keasamaan lambung dan peningkatan tolerans terhadap asam empedu (Anal

dan Singh., 2007; Talwalkar dan Kailasapathy, 2003)

Sebuah mikrokapsul terdiri dari membran semipermeabel yang sferis, tipis dan

kuat yang mengelilingi inti padat mapun cair dengan diameter bervariasi dari beberapa

mikron hingga 1 mm. Enkapsulasi bakteri probiotik dalam sebuah matriks polimer

memiliki beberapa keuntungan. Enkapsulasi dalam bead (butiran) matriks atau

mikroenkapsulasi, sel-sel lebih mudah diolah dari pada dalam bentuk suspensi. Jumlah

sel dalam bead dapat dihitung, sehingga dosisnya dapat dengan mudah dikontrol.

Disebutkan pula enkapsulasi dapat mencegah kematian sel dari toksisitas oksigen (Anal






dan Singh et al., 2007) Telah diketahui bahwa alginat mencegah difusi oksigen melalui

lapisan gel menciptakan region non-oksigen dalam bead probiotik (Talwalkar dan

Kailasapathy, 2003).

Asam alginat, adalah polimer alam, suatu heteropolisakarida yang diekstrak dari

berbagai jenis ganggang, dengan dua unit struktur yaitu D-mannuronat dan asam L-

glukoronat. Kalsium alginat telah digunakan secara luas dalam enkapsulasi bakteri

probiotik. Kapsul alginat memiliki beberapa keuntungan, dapat dengan mudah

membentuk matriks gel di sekitar sel bakteri, tidak beracun bagi tubuh, murah, kondisi

proses yang ringan, dapat dengan mudah digunakan, sederhana dan mudah diolah dan

memisah dengan baik dalam usus dan melepas sel yang berada di dalamnya (Anal dan

Singh, 2007; Talwalkar dan Kailasapathy, 2003; Kailasapathy, 2002).

Metode enkapsulasi konvensional, menggunakan natrium alginat dalam Kalsium

Klorida. Prosesnya adalah sebagai berikut (1) bakteri yang telah dikultur ditambahkan

dalam 2 % alginat. (2) Bakteri dan alginat dicampur rata. (3) Ambil 5 ml campuran dalam

0,1 M kalsium klorida, dan terbentuk bead (butiran). (4) bead disimpan semalam untuk

proses pengerasan. Metode ini digunakan terhadap beberapa strain dari spesies

Lactobacillus dan Bifidobacterium untuk mencegah toksisitas oksigen. (Talwalkar dan

Kailasapathy, 2003)

Setiap mikrobead terdiri dari hidrokoloid (kapsul) yang melapisi sel bakteri. Bentuk

geometris mikrobead seperti ini (sferis atau elips) juga disebut mikrosfer. Bead bisa

memiliki permukaan yang halus atau kasar (Gambar 3, bagian 1.1). setiap bead bisa

terdiri dari beberapa sel. Ketika beberapa sel tertutup dengan kapsul, cairan interstitial

dari larutan mengisi ruangan bebas dari mikrobead. Celah pada permukaan atau bagian

dalam bisa terjadi pada bead (Gambar 3, bagian 1.1). keberadaan celah memungkinkan

terbentuk pori yang dapat mengurangi efisiensi dari enkapsulasi. Mikrobead dapat

dilapisi zat kimia yang dapat meningkatkan efisiensi mikroenkapsulasi. Lapisan kedua

disebut cangkang. Mikrobead dengan (Gambar 3, bagian 1.3) atau tanpa pelapis disebut

bead dengan atau tanpa lapisan. Unsur yang berada di dalamnya terlapisi disebut inti

(core). (Mortazavian et al., 2007)

Berdasarkan pembahasan di atas, dapat diketahui bahwa metode mikroenkapsulasi

bakteri dapat melindungi sel bakteri secara efisien, sehingga bakteri yang dikemas dalam

probiotik mikroenkapsulasi yang dikonsumsi per oral dapat hidup hingga berada dalam

usus manusia. Dengan menganalisis sifat-sifat bakteri Oxalobacter formigenes, dapat

disimpulkan bahwa bakteri ini memiliki potensi untuk diproses dengan metode

mikroenkapsulasi menjadi produk probiotik yang dapat dimanfaatkan sebagai solusi

terbentuknya batu kalsium oksalat dalam saluran kemih untuk mencegah gagal ginjal

kronik.






LAMPIRAN 1

Gambar 1: Bakteri Oxalobacter formigenes strain OxB yang dilihat melalui mikroskop electron

yang ditumbuhkan pada media oksalat-cairan rumen selama 24 jam (Dawson et al., 1980)

Gambar 2: Karakteristik struktur dari mikrobead asam alginat (Talwalkar dan Kailasapathy, 2003)

Gambar 3: Metabolisme oksalat oleh Oxalobacter formigenes (Berthold, 2007)

Bundel Karya Hsf 2012

Documents

Transcript of Bundel Karya Hsf 2012