Asma Bronkhial Word Indah

8/2/2019 Asma Bronkhial Word Indah

1/21

1

ASMA BRONKIAL

I. PENDAHULUANAsma merupakan penyakit yang sering di jumpai pada praktek sehari-hari baik

oleh dokter maupun dokter spesialis. Di masyarakat diperkirakan prevalensi asma

sekitar 3,8% sampai 6,9% dan sebagian besar berobat pada dokter umum dengan

derajat asma yang ringan, sedangkan asma berat dijumpai kira-kira sebanyak 10%

saja. Perjalanan penyakitnya bersifak kronik dan sering diselingi dengan eksaserbasi

akut mengalami remisi dan relaps. Sebagian pasien kehilangan harapan karena

penyakitnya tak kunjung membaik/sembuh. Sementara pengobatan yang diberikan

kadang-kadang tidak adekuat. Oleh karena itu pengobatan asma memerlukan

perhatian yang khusus dengan mempertimbangkan semua aspek yang mempengaruhi

perjalanan penyakitnya. (1)

Asma adalah suatu sindrom klinik yang ditandai dengan meningkatnya respon

dari saluran trakeo-bronkial terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi

berupa penyempitan jalan nafas yang luas, dan beratnya serangan dapat berubah-ubah

yang bersifat reversibel, baik secara spontan maupun dengan pengobatan.

Penyempitan jalan nafas yang terjadi akibat infeksi (misalnya bronchitis akut atau

kronis), emfisema, atau karena penyakit kardiovaskular tidak termasuk asma.(2)

Berdasarkan ilmu kedokteran, penyakit asma bronkial adalah penyakit saluran

pernapasan dengan ciri-ciri saluran pernapasan tersebut akan bersifat hipersensitif

(kepekaan yang luar biasa) atau hiperaktif (bereaksi yang berlebihan) terhadap

bermacam-macam rangsangan, yang ditandai dengan timbulnya penyempitan saluran

pernapasan bagian bawah secara luas, yang dapat berubah derajat penyempitannya

menjadi normal kembali secara spontan dengan atau tanpa pengobatan.(3)

Kelainan dasar penyempitan saluran pernapasan yang berakibat timbulnya

sesak napas adalah gabungan dari keadaan berikut :(3)

Kejang/berkerutnya otot polos dari saluran pernapasan

Sembab/pembengkakan selaput lendir Proses keradangan Pembentukan dan timbunan lendir yang berlebihan dalam rongga saluran pernapasan

Epidemiologi

Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak

maupun dewasa dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak

(GINA, 2003).


2/21

2

Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale

Dampak yang ditimbulkan oleh asma Bronkhiale pada sistem Pernafasan berupa :

a. Peningkatan frekuensi pernafasan, susah bernafas, perpendekan periode inspirasi,pemanjangan ekspirasi

b. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum, pengangkatan bahuwaktu bernafas).

c. Pernafasan cuping hidung.d. Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop.e. Batuk keras, kering dan akhirnya batuk produktif.f. Faal paru terdapat penurunan FEV1.

Sistem Kardiovaskuler

a. Takikardiab. Tensi meningkat

c. Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah) 10 mmHg pada waktu inspirasi).

d. Sianosis

e. Diaforesis

f. Dehidrasi

Psikologis

a. Peningkatan ansietas (kecemasan) : takut mati, takut menderita, panik, gelisah.

b.Ekspresi marah, sedih, tidak percaya dengan orang lain, tidak perhatian.c. Ekspresi tidak punya harapan, helplessness.

Hematologi

a. Eosinofil meningkat > 250 / mm3

b. Penurunan limfosit dan komponen sel darah putih yang lain.

c. Penurunan Immunoglobulin A (IgA)

II. ETIOLOGISampai saat ini etiologi dari asma bronkial belum diketahui. Berbagai teori

sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan

parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada

reseptor beta adrenergik dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik). Berdasarkan

penyebabnya, asma bronkial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :(4)

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang

spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik danaspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya


3/21

3

suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor

pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma

ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang

tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan

oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi

lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang

menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma

gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk

alergik dan non-alergik.

Sedangkan reaksi alergi pada asma bronkial disebut pula dengan reaksi

atopik atau ekstrinsik. Oleh karena dianggap sebagai suatu reaksi atopik, maka

timbul asma, dapat merupakan immediate asthmatic reaction yang mempunyai

alergi atopik anafilaksis, reaksi IgG memegang peranan penting.

Pada alergi atopik, yang memegang peranan penting adalah IgE, sel mast

yang terdapat pada mukosa, submukosa dan basofil yang terdapat dalam darah.

Bila antigen terinhalasi, maka antigen ini akan melekat pada Ab dari IgE. Terjadi

reaksi antara fraksi Ab dengan IgE yang menyebabkan IgE melekat pada sisi

reseptor dari sel mast, dan akan menimbulkan proses degranulasi. Degranulasi

dari IgE ini akan menghasilkan berbagai amin yang aktif, misalnya serotonin,

bradikinin, dan eosinofil anafilaksis kemotaktik. Amin yang aktif ini

menyebabkan terjadinya bronkopasme, edema dan hipersekresi dari edema. Pada

alergi anafilaksis, maka yang memegang peranan penting adalah IgG serta IgE.Reaksi ini terutama masuk ke dalam reaksi tipe I.

(5)

III.PATOFISIOLOGIBaik orang normal maupun penderita asma, bernapas dengan udara yang

kualitas dan komposisinya sama. Udara pada umumnya mengandung 3 juta

partikel/mm kubik. Partikel-partikel itu dapat terdiri dari debu, kutu debu (tungau),

bulu-bulu binatang, bakteri, jamur, dan virus. Oleh karena adanya rangsangan dari

partikel-partikel tersebut secara terus menerus, maka timbul mekanisme rambut

getar dari saluran napas yang bergetar hingga partikel tersebut terdorong keluar


4/21

4

sampai ke arah kerongkongan yang seterusnya dikeluarkan dari dalam tubuh

melalui reflek batuk.(2)

Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya sangat peka

(hipersensitif) terhadap adanya partikel udara ini, sebelum sempat partikel tersebut

dikeluarkan dari tubuh, maka jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat

berlebihan (hipereaktif), maka terjadilah keadaan dimana :

(2)

Otot polos yang menghubungkan cincin tulang rawan akan berkontraksi/memendek/mengkerut Produksi kelenjar lendir yang berlebihan Bila ada infeksi, misal batuk pilek (biasanya selalu demikian) akan terjadi reaksi

sembab/pembengkakan dalam saluran napas.

Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas.

Akibatnya menjadi sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk

membersihkan diri, keluar dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara napas

yang berbunyi yang timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran napas

yang sempit. Suara napas tersebut dapat sampai terdengar keras terutama saat

mengeluarkan napas.(2)

Serangan asma bronkial ini dapat berlangsung dari beberapa

jam sampai berhari-hari dengan gejala klinik yang bervariasi dari yang ringan (merasa

berat di dada, batuk-batuk) dan masih dapat bekerja ringan yang akhirnya dapat

hilang sendiri tanpa diobati. Gejala yang berat dapat berupa napas sangat sesak, otot-

otot daerah dada berkontraksi sehingga sela-sela iganya menjadi cekung, berkeringat

banyak seperti orang yang bekerja keras, kesulitan berbicara karena tenaga hanyauntuk berusaha bernapas, posisi duduk lebih melegakan napas daripada tidur


5/21

5

meskipun dengan bantal yang tinggi, bila hal ini berlangsung lama maka akan timbul

komplikasi yang serius.(2)

IV. KLASIFIKASIKlasifikasi Derajat Asma

(6)

Derajat Gejala Gejala malam Faal paru

Intermiten -Gejala kurang dari 1x/minggu

-Asimtomatik

Kurang dari 2 kali dalam

sebulan

APE > 80%

Persisten

Ringan

-Gejala lebih dari 1x/minggu tapi

kurang dari 1x/hari

-Serangan dapat menganggu Aktivitas

dan tidur

Lebih dari 2 kali dalam

sebulan

APE >80%

Persisten

Sedang

-Setiap hari,

-Serangan 2 kali/seminggu, bisa

berahari-hari.

-Menggunakan obat setiap hari

-Aktivitas & tidur terganggu

Lebih 1 kali dalam

seminggu

APE 60-80%

Persisten

Berat

- Gejala Terus-menerus

-Aktivitas fisik terbatas

-Sering serangan

Sering APE


6/21

6

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid

dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi.

Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu

serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. (Medicafarma,2008)

Pemeriksaan Radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang

bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.

Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai

berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan

semakin bertambah.

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,

maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

(Medicafarma,2008)

Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan tes

tempel.

Elektrokardiografi


7/21

7

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3

bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan

clockwise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right

bundle branch block).

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES

atau terjadinya depresi segmen ST negative.

Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang

paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan

dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah

pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis

asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan

spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting

untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa

keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

II.5. Faktor Pencetus Serangan Asthma Bronkiale

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asthma bronkiale atau sering disebutsebagai faktor pencetus adalah :

(1) Alergen

Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan

asthma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus)

spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.

(2) Infeksi saluran nafas

Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor

pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. Diperkirakan dua pertiga

penderita asthma dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas

(Sundaru, 1991).

(3) Tekanan jiwa

Tekanan jiwa bukan sebagai penyebab asthma tetapi sebagai pencetus asthma, karena

banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderita asthma

bronkiale. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asthma terutama pada orang yangagak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus,


8/21

8

1994). Tekanan jiwa merupakan pencetus perubahan pada paru yang memungkinkan

terjadinya asma. Kecemasan yang berlangsung terus menerus tanpa adanya suatu

tindakan akan mengakibatkan peningkatan kecemasan ke level yang lebih parah dan

meningkatkan resiko cedera, fungsi fisiologi abnormal (Carol Taylor, 1997 : 783).

Respon yang ditimbulkan oleh kecemasan dapat dimanifestasikan oleh syaraf otonom(simpatis dan parasimpatis). Respon simpatis akan menyebabkan pelepasan epineprin,

adanya peningkatan epineprin mengakibatkan denyut jantung cepat, pernafasan cepat

dan dangkal, tekanan pada arteri meningkat. Kecemasan juga berdampak negatif pada

fisiologi tubuh manusia antara lain dampak pada kardiovaskuler, sistem respirasi, gastro

intestinal, neuromuscular, traktus urinarius, kulit, dampak pada perilaku, kognitif dan

afektif.

(4) Olah raga / kegiatan jasmani yang berat

Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila

melakukan olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling

mudah menimbulkan serangan asthma. Serangan asthma karena kegiatan jasmani

(Exercise induced asthma /EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup

berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga.

(5) Obat-obatan

Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti

penicillin, salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya.

(6) Polusi udara

Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik / kendaraan, asap rokok,

asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.

(7) Lingkungan kerja

Diperkirakan 2 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja

(Sundaru, 1991).

Faktor yang mempengaruhi timbulnya Asma

Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang

mengandung oksigen kedalam tubuh. Serta menghembuskan udara yang banyak

mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.

Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (LorraineM.wilson,1995).


9/21

9

Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona, zona konduksi yang

dimulai dari hidung, faring, laring,trakea, bronkus, bronkiolus segmentalis dan berakir

pada bronkiolus terminalis. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus

respiratoris, duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N.L.G.Yasmin,

1995 dan Syaifuddin,1997).

Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran

mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk kerongga hidung, udara tersebut disaring,

dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa

respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat, bersilia dan bersel

goblet.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan

kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut

yang terdapat dalam lubang hidung. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat

dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Air untuk kelembapan

diberikan oleh lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasaldari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah, sehingga bila udara

mencapai faring hampir bebas debu,bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya

mencapai 100%( Lorraine M. Wilson, 1995).

Asma ditandai dengan timbulnya mengi (wheezing), batuk dan rasa sesak di dada,

sebagai akibat adanya bronkokonstriksi. Angka kesakitan dan kematian terus meningkat,

dan meskipun telah dilakukan penelitian intensif, dasar penyebabnya masih belum

diketahui. Namun terdapat 3 kelainan pada asma : sumbatan jalan napas yang sebagian

reversible, inflamasi jalan napasserta hiperrespins jalan napas etrhadap berbagai

rangsang.

Adanya kaitan dengan alergi telah lama diketahui, dan kadar IgE plasma seringkali

meningkat. Protein yang dilepaskan dari eosinofil pada reaksi inflamasi dapat merusak

epitel saluran napas dan ikut berperan pada hiperrespons. Eosinofil dan sel mast

melepaskan leukotrien yang menyebebakan bronkokonstriksi. Takikinin yang dilepas

dari saraf sensorik pada saluran napas mungkin ikut berperan, dan didapatkan bukti

adanya defisiensi VIP, suatu bronkodilator. Serangan asma lebih berat saat larut malam

dan dini hari, karena seperti telah diuraikan sebelumnya, saat itu merupakan periode

konstriksi maksimal irama sirkadian tonun bronkus. Udara dingin dan latihan fisik, yang

keduanya biasanya menyebabkan brokokonstriksi, juga memicu serangan asma, dan

pengaruh keduanya dicegah oleh penghambat sintesis atau kerja leukotrien. Rseptpr

adrenergik-b memperantarai bronkodilatasi, dan pengobatan dengan inhalasi agonis

adrenergik-b merupaka terapi standar ams. Reseptor muskarinik memperantarai

bronkokonstriksi, dan obat penghambat muskarinik kolinergik juga digunakan untuk

pengobatan asma. Obat tambahan lain yang lazim digunakan adalah kromolin, yang

menghamat pelepasan produk sel mast, dan glukokortikoid, yang menghambat respons

inflamasi.

Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara

jalan pernafasan dan jalan makanan. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu :nasofaring, orofaring dan laringofaring. Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat,


10/21


11/21

11

menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. Karina memiliki banyak syaraf

dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang .

Bronkus utama kanan lebih pendek , lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. Terdiri

dari 6-8 cincin, mempunyai tiga cabang. Bronkus utama kiri lebih panjang,dan lebih

kecil, terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang,(Syaifuddin,1997).

Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung

alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh

cincin tulang rawan, tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah.

Seluruh saluran uadara ,mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut

saluran penghantar udara atau zona konduksi. Bronkiolus ini mengandung kolumnar

epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos, diantaranya strecch

reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus, (Lorraine M. Wilson,1995).

Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional

paru , yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris, duktus

alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru.

(Lorraine M.Wilson,1995 ).

Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas

dan keseimbangan asam basa. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi.

Pertama ventilasi, merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui

cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan

karbondioksida dibuang. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan.

Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah. Selama inspirasi

volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. Peningkatan

volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari 4 mmHg (relatif

terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita 8mmHg. Pada saat yang sama tekanan pada

intra pulmunal menurun 2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir). Selisih tekanan

antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai

tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. Pada ekspirasi tekanan intra

pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara

mengalir keluar paru,(Lorraine M. Wilson,1995).

Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler

melalui membran alveoli-kapiler. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang

tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. Oksigen

dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada

didalam darah. Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada

karbondioksida dialveoli. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli,(John

Gibson,1995).


12/21

12

Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke

jaringan melalui transpor aliran darah. Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua

jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan

hemoglobin sebagai oksihemoglobin, sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam

darah sebagai bikarbonat, natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonatdalam sel-sel darah merah. Satu gram hemoglobin dapat mengika 1,34 ml oksigen.

Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram,

maka 20,1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ),bila darah teroksigenasi

mencapai jaringan . Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena

tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan.

Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-

masing. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam cairan

jaringan.

Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalamdarah maka karbondioksida mengalir dari cairan jaringan kedalam darah (Lorraine

M.Wilson, 1995).

BERDASARKAN KEPARAHAN PENYAKIT

Asma intermiten

Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam

beberapa jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi

paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF)dan Forced Expiratory Value in 1 second (PEV1) > 80%

Asma ringan

Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari,

eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2

kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%

Asma sedang (moderate)

Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala

asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2

agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80%

Asma parah (severe)

Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari

sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%


13/21

13

V. GAMBARAN KLINISPenyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang

meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh

dengan terapi. Penyakit ini brsifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi

oleh periode tanpa gejala.(4)

Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi

yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi

(wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Padabeberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak

napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-

tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis

alergika atau radang saluran napas bagian atas. Sedangkan pada sebagian besar

penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah

retrosternal.(4)

VI.DIAGNOSISDiagnosis asma berdasarkan : (2)

1. Anamnesa:- Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak

yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.

-Semua keluhan biasanya bersifat variasi diurnal.

- Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit

alergi yang lain.

2. Pemeriksaan Fisik :- Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebihnyaman dalam posisi duduk.

- Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.

- Paru :

Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke

bawah.

Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.

- Pada serangan berat :

tampak sianosis

N > 120 X/menit

Silent Chest : suara mengi melemah


14/21


15/21

15

Medikasi Pengobatan berdasarkan derajat

Medikasi

Menurut PDPI (2006), medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara

seperti inhalasi, oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah

melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang

minimal ataupun tidak ada. Macammacam pemberian obat inhalasi dapat melalui

inhalasi dosis terukur (IDT), IDT dengan alat bantu (spacer),Dry powder inhaler

(DPI), breathactuatedIDT, dan nebulizer. Medikasi asma terdiri atas pengontrol

(controllers) dan pelega (reliever). Pengontrol adalah medikasi asma jangka

panjang, terutama untuk asma persisten, yang digunakan setiap hari untuk

menjaga agar asma tetap terkontrol (PDPI, 2006). Menurut PDPI (2006),pengontrol, yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari:

1. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik

2.Leukotriene modifiers

3. Agonis -2 kerja lama (inhalasi dan oral)

4. Metilsantin (teofilin)

5. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium)

Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat

mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala gejala asma. Prinsip kerjaobat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,

memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan

gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk. Akan tetapi golongan obat

ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hipersensitivitas

jalan napas. Pelega terdiri dari:

1. Agonis -2 kerja singkat

2. Kortikosteroid sistemik

3. Antikolinergik (Ipratropium bromide)

4. Metilsantin

1. Bronkodilatora.Agonis 2

Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol,dan fenerol

memiliki lama kerja 4-6 jam, sedangkan agonis 2 long-acting bekerja lebih

dari 12 jam seperti salmeterol, formoterol, dan bambuterol. Bentuk aerosol


16/21

16

dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang

jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis orang dan pemberiannya lokal.\

b. Metilxantin

Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilator berkaitan dengan

konsentrasinya dalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan

pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang.

c. Antikolinergik

Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas.

2. AntiinflamasiMenghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan

propilaksis.

a. Kortikostroidb. Natrium kromolin merupakan anti inflamasi nonsteroid.

PENGOBATAN BERDASARKAN DERAJAT

Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi:

1. Asma Intermitena. Umumnya tidak diperlukan pengontrol

b. Bila diperlukan pelega, agonis -2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan. Alternatif

dengan agonis -2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis -2

kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi

c. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan, makasebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan

2. Asma Persisten Ringan

a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas

asma, dengan pilihan:


17/21

17

Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagidua kali sehari) dan agonis -2 kerja lama inhalasi

Budenoside : 200400 g/hari Fluticasone propionate : 100250 g/hari Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotriene modifiers

b. Pelega bronkodilator (Agonis -2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu

3. Asma Persisten Sedang

a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas

asma, dengan pilihan:

Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja lama

inhalasi

Budenoside: 400800 g/hari

Fluticasone propionate : 250500 g/hari

Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah teofilin lepas lambat

Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah agonis -2 kerja lama

oral

Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 g/hari)

Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah leukotriene modifiers

b. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu

Agonis -2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 34 kali sehari, atau

Agonis -2 kerja singkat oral, atau

Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat

Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan

teofilin lepas lambat sebagai pengontrol

c. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah dan

belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis -2 kerja lama inhalasi


18/21

18

d. Dianjurkan menggunakan alat bantu /spacerpada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi

dalam satu kemasan agar lebih mudah

4. Asma Persisten Berat

Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringanmungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai

terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal

mungkin

Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma,dengan pilihan:

Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2kerja lama inhalasi

Beclomethasone dipropionate: >800 g/hari Selain itu teofilin lepas lambat, agonis -2 kerja lama oral, dan leukotriene modifiers

dapat digunakan sebagai alternative agonis -2 kerja lama inhalai ataupun sebagai

tambahan terapi

Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat mencegar efeksamping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk karena iritasi salurannapas atas

Terapi serangan asma akut(4)

Ukuran

derajat

Terapi lokasi

Ringan Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia 1 jam

Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg

Di rumah

Sedang Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis beta 2

inhalasi

Alternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin subkutan.

Aminofilin 5-6mg/kgbb

- puskesmas

- klinik rawat jalan

- IGD

-praktek dokter

umum


19/21

19

-rawat inap jika tidak

ada respons dalam 4

am.

Berat Terbaik :

-Oksigen 2-4 liter/menit

-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali dalam 1 jam

pertama

-aminofilin IV dan infuse

-steroid IV diulang tiap 8 jam

- IGD

- Rawat inap apabila

dalam 3 jam belum

ada perbaikan

-pertimbangkan

masuk ICU jika

keadaan memburuk

progresif.

Mengancam

iwa

Terbaik

-lanjutkan terapi sebelumnya

-pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik

ICU

B. Terapi awal, yaitu : (4)a. Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5.

b. Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian

dapat diulang dalam 1 jam.

c. Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini

dalam 12 jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis.

d. Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan

mempunyai efek supresi profilaksis

e. Ekspektoran adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam

saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya

harus diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat

batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG)

f. Antibiotik hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh

rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.


20/21

20

C. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk :(4)

a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola

penyakit asma sendiri)

b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma

mandiri)

c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma

D. Pencegahan(4)

a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

b. Menghindari kelelahan

c. Menghindari stress psikis

d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

e. Olahraga renang, senam asma

IX.PROGNOSIS(2)

- Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat pronosa adalah baik.

- Asma karena faktor imunologi (faktor ekstrinsik) yang muncul semasa kecil

prognosanya lebih baik dari pada yang muncul sesudah dewasa.- Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai.


21/21

21

Daftar Pustaka

1. Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1 Edisi Dua. BalaiPenerbitan FK-UI, Jakarta, 2006. Halaman 922.

2. Penatalaksanaan Asma Bronkial (online). http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penatalaksanaan-asma-bronkial.html. Diakses 18 Juli

2008.

3. Asma Bronkial (online). http://medicastore.com/neo_napacin/asma_bronkial.htm.Diakses 1 Februari 2008.

4. Asma Bronkial (online). http://dokterthesa.wordpress.com/category/asma-bronkial/.Diakses 21 Juni 2009

5. Tabrani Rab, Dr.H. Prinsip Gawat Paru Edisi II. Penerbit Buku Kedokteranm EGC,Jakarta, 2006. Halaman 163-168.

6. Mansjoer, Arief. Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga; MediaAesculapius; Jakarta; 2001. Halaman 476-480.
http://medicastore.com/neo_napacin/asma_bronkial.htmhttp://dokterthesa.wordpress.com/category/asma-bronkial/http://dokterthesa.wordpress.com/category/asma-bronkial/http://medicastore.com/neo_napacin/asma_bronkial.htm

Asma Bronkhial Word Indah

Documents

Transcript of Asma Bronkhial Word Indah