Anemia Megaloblastica

Metabolismo de la Vitamina B12

Cobalamina

2 Componentes básicos o constantesy

1 variable o RadicalBásicos:1- Núcleo de Corrina.

2-Nucleotido benzimidazolico.

Átomo de Cobalto

Nucleótido de benzimidazolico

Radical de naturaleza variable.

-Metilcobalamina.- 5 Desoxia denosil cobalamina.

- Cianocobalamina.

Alimentos de origen Animal

Tejido muscular y Cardiaco:Higado,Riñores,glandulas,huevos,queso,leche,pescados y crustacéos.

Vitamina B12

Tubo Digestivo1-Cobalofilinas.2-Factor intrínseco.3-Receptor Celular.

Salival Gástrica Duodenal Yeyunal Transporte y utilización

Funciones

Síntesis de la hemoglobina y la elaboración de células, como así también para el buen estado del sistema nervioso.

Cbl-FI

Cbl-C. Cbl-FIC. CBL-FIReceptor

Transcobalamina II

Metabolismo del Folato

Acido Pteroico

Acido L Glutamico

AcidoFólico

Alimentos de origen vegetal y menos proporcionAnimal.

Vegetales:Espinacas,lechugay coles.Frutas: Platanos,Melones y limones.

Organismo

Pasiva o Facilitada

Pteroilpoliglutamato

Intestino : Hidrolasa

-Monoglutamato-Diglutamatos-Triglutamato

Absorción

-Proteína Fijadora de Folato FBP-Transportador de Folato Reducido RFC

Interior de la celula intestinal

Metil -tetrafolato a la Circulación

Metil TetraFolato

Albumina

Funciones

1-Metabolismo del ADN, ARN y proteínas.2-Formación del células sanguíneas, mas concretamente de glóbulos rojos.3-Reduce el riesgo de aparición de defectos del tubo neural del feto como lo son la espina bífida y la anencefalia.

Anemia Megaloblastica

Incidencia• Segunda causa de Anemia.• Anemia por déficit de Vitamina

B12:-Afecta a poblaciones pobres.-Vegetarianos.

• Anemia Perniciosa: -Afecta principalmente a los adultos entre los 50 y 60 años de edad.Rara en niños.

• Anemia Folitopenica: -Embarazo es responsable de más del 95 por ciento de las anemias megaloblásticas.-Niños.

Etiología Anemia MegaloblasticaDéficit de Vitamina B12 Anemia por déficit de acido fólico

1-Mala Absorción: 1-Carencia en una dieta inadecuada.

-Déficit de Factor intrínseco.Gastritis Atrófica.Recesiones Quirúrgicas.Síndrome de Asa Ciega y Parasitosis.Enteritis Regional o Enfermedad de Crohn

2-Alcoholismo.-Malnutrición.-Aumento en la excreción urinaria.-Interferencia del alcohol en la absorción.

Medicamenos: Antidiabéticos Orales. 3-Hiperconsumo.

4-Deficit congenito de Transcobalamina II o Enfermedad de Imerslund-Grasbeck.

4-Malabsorción:Lesiones Duoneno-yeyunal.

-Malnutrición. 5-Medicamentos:-Pirimetamina.-Aminopterina

Fisiopatología

Manifestaciones Clinicas

• Generales:-Palidez.-Debilidad.-Mareo.-Cansancio fácil.

• Específicos:-Glositis Atrófica.-Ictericia.-Alteraciones neurológicas.-Alteraciones de la pigmentación de la piel, cabello se torna rubio y canicie precoz.

Métodos de Diagnostico

• Historia Clínica.

• Laboratorio:

-Decenso de la hemoglobina.- Deshidrogenasa Láctica Elevada.-Bilirrubina ligeramente elevada.

• Determinación de B12 y Acido Fólico en suero.

• Prueba d Schilling.

Extendido en Sangre:

-Macrocitico.-Ovalocitos.-Neutrofilos hipersegmentados.

• -Punteado Basofilo.-Cuerpos de Howell Jolley.

Tratamiento.Deficit de Cobalamina:

• Administracíon de vitamina B12:Inyección intramuscular de 1000 unidades cada semana por un mes.luego 1000 unidades cada mes por tres meses y posteriormente 1000 unidades cada cuantro a seis meses.

• Anemia Perniciosa: Vitamina B12 de por vida.-Monitorización.

Acido Folico:• 1 mg /día por via oral.

• Hiperconsumo: 0-2-0.4 mg /día.

• Alimentación adecuada.

• Correguir la causa.