Alteraciones de la coagulación y

tromboprofilaxis en el traumatismo

craneoencefálico

PRINCIPALES FENOMENOS QUE

INTERVIENEN EN LA HEMOSTASIA

PRIMARIA

BASES MOLECULARES DE LA ADHESION Y

AGREGACION PLAQUETARIA

GENERACION DEL TROMBOXANO A2 EN LAS

PLAQUTAS Y PROSTACICLINA ( PGI2 ) EN EL

ENDOTELIO

ESQUEMA DE LAS PRINCIPALES REACCIONES

DE LA COAGULACION

PRINCIPALES REACCIONES DE LA

COAGULACION

MECANISMOS DE CONTROL

Afortunadamente, la coagulación es

modulada por un numero de mecanismos:

Dilución de coagulantes en el flujo

sanguíneo

Remoción de factores activados a través

del RES

Control de los procoagulantes y

plaquetas activados por vías anti

tromboticas naturales

FIBRINOLISIS

ESQUEMA DE LA VIA FIBRINOLITICA

PDF

Evaluación clínica

EVALAUCION CLINICA

HISTORIA CLINICA

ANAMNESIS

EXPLORACION FISICA

CAUSAS

PRUEBAS ANALITICAS

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

Por alteración en la formación-función de plaquetas: trombopenias, tromboastenias.

Por alteración en la síntesis de factores debido a disfunción hepática

Por déficit de vit. K

Por alteración genética en la síntesis de F. de coagulación: hemofilias 85% FVIII (A o clásica), FIX (15%)

Coagulación vascular diseminada

Afibrinogenemias.

Trombofilias: pueden ser por alteración de las proteína anticoagulantes.

PRUEBAS LABORATORIALES

PARA EL ESTUDIO

HEMOSTATICO

LAS PRUEBAS DE SCREENING INCLUYEN:

Recuento plaquetario

Tiempo de hemorragia

Tiempo de Protrombina : TP

Tiempo de Tromboplastina parcial activada:

TTPA

Tiempo de Trombina: TT y Tiempo de

reptilasa

Dosaje de Fibrinógeno

Prueba para Fibrinolisis: PDF, Dímeros D

Pruebas especificas para deficiencias e

inhibidores de factores de la

coagulación

ESQUEMA DE LA COAGULACION

CASO I: ALTERACION EXCLUSIVA DEL TTPA

TTPA EN MEZCLAS CON PLASMA NORMAL

Corrige No corrige

Déficit Inhibidor

TTPA con incubación TTPA con mezclas Prolongadas incubadas

Corrige No corrige Potenciación No Potenciación

Deficit de KAPMXII, XI, IX, VIII

Deficit de precalicreina

InhibidorNeutralización

Inhibidor porinterferencia

CASO II : DEFICIT EXCLUSIVO DEL T. P.

T. Protrombina

en mezcla con plasma normal

Corrige No corrige

Deficit del VII Inhibidor del VII

Deficiencia congénita o Puede observarse al inicio

Anticoagulación oral

Situación bastante rara

CASO III : ALTERACIONES MULTIPLES

Alteraciones del TP y TTPA

TP y TTPA en mezcla con plasma normal

Corrige No corrige

Déficit aislado Déficit múltiple Inhibidor

PDF y Factor I

Normal Anormal

HepatopatíasDeficit Vitamina K

C.I.D. fibrinolisisHepatopatías severas

Deficit congénitoX, V o VII

CASO IV : ALTERACIONES DEL T. TROMBINA

T.T. EN MEZCLAS CON PLASMA NORMAL

Corrige No corrige

Dosaje del Fibrinógeno T. Reptilasa ( Funcional e inmunológico)

Disminución Disminución Normal Anormal de ambos del funcional

HipofibrinogenemiaAfibrinogenemia

DisfibrinogenemiaInhibidor tipo

HeparinaPDF elevados,

otros inhibidores

PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DEFINIR EL

PROBLEMA

1.Definir si se trata de un déficit o inhibidor

Hacer una mezcla al medio del plasma

problema con un plasma normal

Resultado:

• Si el tiempo se corrige se trata de un déficit

• Si el tiempo no se corrige se trata de un

inhibidor

OTRAS PRUEBAS ESPECIFICAS

FUNCION PLAQUETARIA

PRUEBAS ADHESION PLAQUETARIA

PRUEBAS AGREGACION PLAQUETARIA

PRUEBAS PRINCIPALES TROMBOFILIAS

ANTITROMBINA III

PROTEINA C y S

RESISTENCIA AL PROTEINA C ACTIVADA Y FACTOR DE

LEYDEN

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS

ANTICARDIOLIPINA

ANTICOAGULANTE LUPICO

ANTI β2 GP I