8/17/2019 Actualizacion Manual 8ED NR Web

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NEUROLOGÍA

Y NEUROCIRUGÍAACTUALIZACIÓN 8.ª edición

01. INTRODUCCIÓN:ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA

Y FISIOLOGÍADEL SISTEMA NERVIOSO

Página 6.- Recuerda: El penúltimo punto, en el cual dice primera mo-toneurona + déficit sensitivo = a nervio periférico está mal, habría queolvidarse sin más.

04. ENFERMEDADESVASCULARES CEREBRALESLa incidencia actual del ictus es aproximadamente en 175 casos/100.000 habitantes/año.

En la página 34, sobre los criterios de fibrinolisis con rt-PA, se debeextender la ventana a 4,5 horas, y la edad ya no es criterio de exclusión(aunque en mayores de 80 años, se recomienda no exceder las 3 horasde ventana)

En la página 34, en el punto de prevención primaria en relacióncon la anticoagulación oral, se recuerda la existencia de los nuevosanticoagulantes: dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, que tienen ladiferencia con el acenocumarol que no requieren monitorizacióndel INR.

Página 35. La tabla 12 tiene errores de impresión:

 • La primera columna es Nivel de conciencia. 0 puntos = con-ciente. 1 punto = obnubilado, 2 puntos = estuporoso, 3 puntos,coma.

 • En el término, disartria, si grave o anartria son 2 puntos.

Tratamiento endovasculardel ictus isquémico

El ictus isquémico se produce por la oclusión de las arterias que irriganel encéfalo. En la actualidad, el único tratamiento probado para con-seguir la recanalización arterial es la fibrinolisis sistémica (endoveno-sa) con alteplasa. El tratamiento está indicado dentro de las 4 horas ymedia desde el inicio de la clínica . No está indicado en los pacientescon clínica de duración mayor de 4 horas y media o cuando el ictusse produjo al despertar y la última hora a la que el paciente fue vistoasintomático fue hace más de 4 horas y media.

Desde hace algunos años existen otras terapias que se denominan tra-tamientos endovasculares. Estas técnicas se realizan mediante punciónarterial (normalmente la arteria femoral), con el objetivo de llegar allugar donde el trombo produce la oclusión arterial realizando trata-

miento local. Lo que se pretende conseguir es la recanalización arterialy la llegada de sangre a las zonas isquémicas evitando su infarto.

Existen dos tipos principales de tratamiento endovascular: la fibrinolisisintra-arterial y la trombectomía mecánica . La fibrinolisis intra-arterialconsiste en infundir la alteplasa en el lugar del trombo. La trombecto-mía mecánica consiste extraer el trombo mediante dispositivos simila-res a sacacorchos.

Estas técnicas permiten ampliar la ventana de tratamiento en el ictusisquémico. Hasta 6h en el caso de la fibrinolisis intra-arterial y hasta 8hen el caso de trombectomía mecánica

Las indicaciones generales de estos tratamiento son principalmentedos: tratamiento primario (cuando no se puede administrar fibrinolisissistémica) o tratamiento de rescate intra-arterial (cuando la fibrinolisissistémica no ha sido efectiva).

Para realizar tratamiento endovascular se deben cumplir estos dos re-quisitos: • Comprobar con técnicas de imagen que existe una oclusión arterial

de gran vaso (arteria cerebral anterior, media, posterior o sistemavertebro-basilar).

 • Demostrar mediante técnicas de imagen la existencia de teji-do isquémico pero no infartado (lo que se denomina tejido enpenumbra). El objetivo es evitar que dicho tejido isquémico senecrose.

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La complicación más grave del tratamiento endovascular es la hemo-rragia intracraneal, bien por daño al reperfundir el tejido isquémicobien por rotura arterial.

06. ENFERMEDADESPOR ALTERACIÓN DE LA MIELINASe recomienda la siguiente lectura sobre los tratamientos actuales de laesclerosis múltiple.

Tratamiento de la esclerosis múltiple

En la actualidad sólo existen tratamientos efi

caces y aprobados para lasformas con brotes de la enfermedad (esclerosis múltiple remitente re-currente y esclerosis múltiple secundariamente progresiva con brotes).Ninguno de ellos es curativo de la enfermedad.

Existen tres tipos de tratamiento en la esclerosis múltiple:1. Tratamiento del brote: consigue una recuperación más rápida de

la discapacidad neurológica sin mejorar el pronóstico a largo pla-zo (las secuelas serán las mismas con o sin tratamiento corticoi-deo).

2. Tratamiento sintomático.3. Tratamiento modificador de la enfermedad: intenta reducir el nú-

mero de brotes y por lo tanto disminuir la progresión de la discapa-cidad.

Respecto al tratamiento modificador de la enfermedad existen aproba-dos en la actualidad varios fármacos. Unos de uso como primera líneay otros de uso como segunda línea.

Los fármacos de primera línea son: inteferón beta y acetato de glatirá-mero.

Los criterios para tratamiento con fármacos de primera línea son:1. Esclerosis múltiple remitente-recurrente con 2 brotes en los últimos

3 años.2. Esclerosis múltiple secundariamente progresiva con persistencia de

brotes y que aún puedan deambular.3. Tras un brote típico de esclerosis múltiple con datos clínicos, radio-

lógicos o de LCR que indiquen alto riesgo de desarrollar esclerosismúltiple.

Los fármacos aprobados en la actualidad como tratamiento de se-gunda línea en la esclerosis múltiple son dos: natalizumab y fingo-limod.

Los criterios de tratamiento para fármacos de segunda línea difierenentre las distintas comunidades de España. Como regla general, los cri-terios estándar para el tratamiento de segunda línea son:1. Esclerosis múltiple remitente-recurrente que no responde a trata-

miento de primera línea.2. Esclerosis múltiple remitente-recurrente muy grave que evoluciona

rápidamente.

Natalizumab

Ecacia

Es el fármaco más eficaz para el tratamiento de la esclerosis múltipleen la actualidad.

Mecanismo de acción

Es un anticuerpo monoclonal que evita la unión de la integrina VLA-4(linfocito) con su receptor VCAM-1 en el endotelio vascular evitandola diapédesis de los linfocitos por la barrera hematoencefálica y, por lotanto, su llegada al SNC.

Efectos adversos

Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Es una infección oportunistaprovocada por el virus JC que ataca a los oligodendrocitos. La clínica esinespecí fica y de evolución subaguda. Lo más frecuente es la alteración

cognitiva, los trastornos motores, visuales y del habla. El diagnósticose realiza mediante RM cerebral y detección del virus en LCR. El tra-tamiento es la retirada del natalizumab y la eliminación del fármacomediante plasmaféresis.

Fingolimod

Ecacia

Su eficacia es mayor que el tratamiento con los fármacos de primeralínea pero menor que la del natalizumab. Es el primer fármaco oralaprobado en la esclerosis múltiple.

Mecanismo de acción

Impide que los linfocitos activados salgan de los ganglios linfáticos y,por lo tanto, lleguen al SNC.

Efectos adversos

Es muy frecuente la producción de linfopenia que, en casos extremos,puede ser la causa de la retirada del fármaco. Como efectos más gravesdestacan: 1) la disminución de la frecuencia cardíaca y, rara vez, blo-queos cardíacos, 2) la hepatotoxicidad y 3) el edema macular (desapa-rece al retirar el fármaco). No se aconseja su utilización en pacientescon cardiopatía.

07. EPILEPSIA* Página 68, el recuerda está equivocado, la CBZ está contraindicadaenausencia, lo que está indicado es actualmente el valproico y previa-mente la etosuximida.

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Neurología y neurocirugía

09. ENFERMEDADES VIRALESY PRIÓNICAS

DEL SISTEMA NERVIOSO

Página 80, el caso clínico tiene la respuesta incorrecta, la correcta seríala 3, una forma esporádica de ECJ.

12. ENFERMEDADESDE LA PLACA MOTORA

Página 94: Aspectos Esenciales: Los items 7, 8 y 9 pertenecen a vascu-lar no a enfermedad de placa motora.