172-176-1-PB

I LAPORAN KASUS I

Perdarahan Terkait Koagulopa pada Infeksi IntraabdominalCoagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infec onDiah Widyan

ABSTRACT Naturally, human body has a complex mechanism in compensa ng certain bleeding to an cipate blood loss. Some life threatening bleeding is caused by combina on of vascular rupture and coagulopathy. This condi on needs resuscita on. The resuscita on uses much of crystalloid, colloid, and followed by Red Blood Cell transfusion. The main treatment of coagulopathy related bleeding are fresh frozen plasma transfusion, thrombocyte, coagulant factor, and cryoprecipitate. But however, coagulopathy o en happens in early period of post injury and acts as mortality predictor so independently that has a poten al to decrease mortality rate. It is also important to an cipate chain connec on between acidosis, metabolic, hypothermia, and progresif coagulopathy as soon as possible. Keywords: coagulopathy, infec on, intraabdominal. ABSTRAK Secara alamiah, tubuh mempunyai mekanisme kompleks untuk melakukan kompensasi ke ka terjadi perdarahan agar tubuh dak kehilangan banyak darah. Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threatening bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan pembuluh darah dan koagulopa . Hal ini membutuhkan resusitasi sebagai penatalaksanaan. Resusitasi pada perdarahan masif menggunakan sejumlah besar cairan kristaloid, koloid, dan diiku transfusi sel darah merah (RBC). Penatalaksanaan perdarahan terkait koagulopa (koagulopa -related bleeding) yang terutama ialah transfusi fresh frozen plasma (FFP), trombosit, faktor pembekuan, dan kriopresipitat. Namun demikian, koagulopa sering terjadi pada awal periode pascajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortalitas yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopa diperkirakan berpotensi menurunkan angka kema an. Maka dari itu, rantai hubungan antara asidosis metabolik, hipotermia, dan koagulopa progresif harus dian sipasi sejak dini. Kata kunci: koagulopa , infeksi, intraabdominal

han merupakan salah satu tanggung jawab bersama antara dokter bedah dan dokter anestesi. Secara alamiah, tubuh mempunyai mekanisme kompleks untuk melakukan kompensasi ke ka terjadi perdarahan agar tubuh dak kehilangan banyak darah, yaitu melalui pembentukan bekuan trombosit dan brin pada pembuluh darah yang mengalami cedera, disusul dengan proses resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel. Mekanisme yang kompleks ini akan berusaha mempertahankan darah tetap cair dan mengalir lancar dalam pembuluh darah untuk kembali ke dalam keadaan siologis. Resusitasi cairan dan darah pada kasus perdarahan menunjukkan perbaikan secara signikan, tetapi pada perdarahan yang dak terkontrol masih merupakan tantangan tersendiri dan diperkirakan sekitar 40% kejadian dapat menyebabkan kema an. Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threatening bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan pembuluh darah dan koagulopa . Kerusakan pada pembuluh darah besar sering membutuhkan ndakan pembedahan secara cepat, tetapi koagulopa karena perdarahan yang difus sulit untuk ditangani. Penyebab koagulopa bersifat mul faktorial, termasuk di antaranya konsumsi dan dilusi faktor pembekuan dan trombosit, disfungsi trombosit dan sistem koagulasi, peningkatan brinolisis, gangguan sistem koagulasi karena pemberian cairan koloid, transfusi dan hemodulisi masif, hipokalsemia serta disseminated intravascular coagula on-like syndrome. Kombinasi koagulopa dengan hipotermia dan asidosis disebut lethal triad karena dapat menyebabkan angka kema an yang nggi. Resusitasi pada perdarahan masif menggunakan sejumlah besar cairan kristaloid, koloid, dan diiku transfusi sel darah merah (RBC). Walaupun tranfusi RBC memperbaiki transpor oksigen, tetapi dak dapat mengoreksi kehilangan faktor koagulasi dan trombosit serta dapat menyebabkan koagulopa . Penatalaksanaan perdarahan terkait koagulopa (koagulopa -related bleeding) yang terutama ialah transfusi fresh frozen plasma (FFP), trombosit, faktor pembekuan, dan kriopresipitat. Namun demikian, pada koagulopa yang disertai hipotermia dan asidosis, penggan an

Diah WidyanPENDAHULUAN Kontrol terhadap perdarahan selama pembeda Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 37

Alumnus Program Pendidikan Dokter Spesialis Anestesiologi KIC

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

(replacement) yang adekuat sekalipun dak mampu mengontrol perdarahan dan pasien dapat jatuh pada kondisi yang serius. Koagulopa sering terjadi pada awal periode pascajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortalitas yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopa diperkirakan berpotensi menurunkan angka kema an. Infeksi dan mul ple organ gagal (MOF) adalah komplikasi yang terjadi pada pasien yang selamat dari jejas. Peneli an menunjukkan bahwa akumulasi dari tranfusi RBC mempunyai efek nega f terhadap lamanya pernyembuhan penyakit dan meningkatnya kejadian infeksi pascajejas dan MOF. Mengurangi pemberian RBC mungkin dapat menurunkan komplikasi dan memperbaiki keluaran (outcome). Mekanisme Hemostasis Terdiri dari ga sistem yaitu : 1. Sistem koagulasi 2. Sistem penghambat koagulasi 3. Sistem brinoli k. Sistem koagulasi Faktor-faktor koagulasi terdiri dari protein di dalam plasma yang berbentuk prekursor ak f, yaitu : Faktor I = brinogen faktor II = protrombin faktor III = tromboplas n faktor IV = kalsium faktor V = proakselerin (faktor labil) faktor VII = prokonver n (faktor stabil) faktor VIII = faktor an hemoli k faktor IX = komponen tromboplas n plasma (faktor Christmas) faktor X = faktor StuartPower faktor XI = anteseden tromboplas n plasma faktor XII = faktor Hageman faktor XIII = faktor stabilisator brin Faktor V dan VIII cepat menjadi nonak f di dalam darah simpan. Sistem penghambat koagulasi Merupakan sistem yang merusak se ap faktor akf, beberapa saat setelah faktor tersebut menjadi ak f. Sistem brinoli k Sistem ini membentuk plasmin yang menghancurkan brin. Plasmin dibentuk dari plasminogen yang terdapat di dalam jaringan, plasma dan air kemih. Selain menghancurkan brin, plasmin juga merusak brinogen, faktor V, dan factor VIII. Di dalam pembuluh darah, plasmin cepat dinonak an oleh an plasmin. Respon Tubuh Terhadap Perdarahan Setelah perdarahan, albumin, air dan elektrolit akan berpindah dari ruang inters al ke intravaskuler. Orang sehat dapat memobilisasi cairan dengan cara ini sebanyak 100 ml/ jam, dengan kecepatan yang makin lambat,

dan hemodilusi ini akan berakhir setelah 36 - 48 jam pasca perdarahan. Peneli an membuk kan, cairan ringer laktat yang dimasukkan dengan cepat ke dalam sirkulasi pasien yang kehilangan 10% darahnya akan dipertahankan lebih lama dari pada bila infuse tersebut dilakukan kepada orang yang normovolemik. Perdarahan yang Masif dan Akut Apabila perdarahan mencapai 20 - 30% volume darah akan terjadi gangguan perfusi paru. Penurunan curah jantung yang terjadi juga meningkatkan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Ar klinis perubahan ini ialah 1. Obat-obat golongan morn harus diberikan dengan ha ha , dan hanya atas indikasi yang kuat (untuk mengatasi nyeri hebat). 2. Peningkatan fraksi oksigen inspirasi (30% atau lebih) biasanya sangat menolong. 3. Cairan seper NaCl, plasma, dextran, ringer laktat atau plasma ekspander yang lain harus segera diberikan sampai tersedia darah. Penyulit setelah transfusi masif Transfusi masif ialah transfusi sebanyak 500 ml dalam waktu < 5 menit, atau transfusi sebanyak 50% volume darah resipien dalam waktu kurang dari 1 jam. Gangguan pembekuan darah akibat pengenceran. Koagulasi intra vaskuler diseminata. Intoksikasi sitrat. Dapat diatasi dengan pemberian kalsium. Pergeseran keseimbangan asam basa. Biasanya terjadi asidosis ringan yang dak boleh terburu-buru di koreksi, karena dengan sirkulasi yang baik keadaan ini akan terkoreksi sendiri dalam waktu beberapa jam. Hiperkalemia. Pengendapan mikroagregat di dalam paru sehingga terjadi edema paru. Pergeseran kurva disosiasi oksigen hemoglobin ke kiri, sehingga pelepasan oksigen untuk jaringan lebih sukar, akibat 2,3 DPG yang rendah. Kurva ini akan kembali normal setelah 24 jam.

ILUSTRASI KASUS Pasien laki-laki, 26 tahun, BB 53 kg, datang dengan keluhan keluar feses dari perut sejak 2 hari SMRS disertai keluhan nyeri yang sangat pada perut yang mbul mendadak, nyeri dapat dilokalisir. Pasien memiliki riwayat operasi post Appendiktomy di tahun 2004 dan post Laparotomy ai. Ileus Obstruksi di tahun 2006. Pada tanggal 26 April 2009 (6 hari SMRS) post laparatomy eksplorasi di RS TNI Bogor, penemuan intra-operasi didapatkan perlengketan usus kecil, di lakukan adhesiolisis, 4 hari post op, terjadi obstruksi dan stel dari luka operasi. Pada pasien dak ditemukan adanya kelainan/penyakit seper hipertensi, DM, sakit jantung (nyeri dada), sakit paru (TBC, asma), sakit kuning, riwayat kejang, ping-

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 38

DIAH WIDYANTI

san, cedera kepala, kelainan pembekuan darah. Riwayat merokok (+). Tidak ditemukan adanya riwayat alergi terhadap makanan, obat-obatan atau bahan-bahan tertentu sebelumnya. Pada pemeriksaan sik ditemukan keadaan umum tampak sakit ringan, kompos men s, TD 100/60 mmHg, pulse 78 x/mnt, RR 20x/mnt, t 37,40C, BB 53 kg/176 cm. Mata tdk anemis dan tdk ikterik. THT Mal II. Gerakan dinding dada simetris, BJ I-II (N), bising (-), gallop (-). Napas Vesk (N), Rh (-), Wh (-). Abdomen supel, Dist (-), peristal k (N), stel enterokutan + faeces. Pada seper ga abdomen bagian bawah dengan warna kemerahan di sekitarnya. Ekstremitas : akral hangat, udem (-), motorik (N). Pada pemeriksaan penunjang laboratorium 29 April 2009, DPL 11,9/35/15800/173000 BT/CT 330/1230, PT/APTT 19,8/33,1 (12,6/30,4), Alb 3,2 GDS 85 gr% E 121/3,66/104, AGD 7,453/36,2/92,6/24,9/1,6/98,3%, O2 21%. Pada tanggal 08 Mei 2009, Hb 12.1, Hct 35.1, Leukosit 16.300, Trombosit 981.000. Kesimpulan foto thorak dak tampak kelainan radiologis pada cor dan pulmo. Kesan rontgen abdomen 3 Posisi ileus obstruk f. EKG :SR,NA, HR: 98x/menit, ST-T ch(-),T tall V2-V6, LVH(-), RVH (-), BBB(-). Diagnosis masuk pasien ini adalah Fistel enterokutan high output + Undernutrisi (BMI 17) + Hyponatremia. Terapi yang diberikan diet rendah sisa, bubur saring 2 kali/hari, Peptamen 6x200cc (1200kalori), KaenMg3 500cc (200 kalori), Triofusin E 500cc (500 kalori), Ivelip20% 100cc (200 kalori), Total: 2300cc (2100 kalori). Pada tanggal 13 Mei diberikan Ce azidime 2 x 1gr iv. Penderita mendapat perawatan selama 12 hari di ruang HCU Bedah untuk perbaikan gizi dan gangguan elektrolit pro laparatomi eksplorasi pada tanggal 14 Mei 2009. 14/05/09 :ICU jam 23.30 S: Pasien masuk dari OK- IBP dengan Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Assessment ASA III dengan co-morbid SIRS ( leokositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m, takhipnea 24-28x/m) Hipoalbumin (2,1), undernourished (BMI 17.15), Hyponatremia:121. Anestesi General Isouran + N2O. Lama Operasi 13 jam 30 menit, Lama anestesi 14 jam 45 menit. Masalah intra Op perdarahan >>, hemodinamik dak stabil, operasi dihen kan karena hemodinamik dak stabil (MAP 40-50) perdarahan >>>, Cairan masuk: kristalloid 14.500cc, koloid 3000cc, PRC 1176cc, FFP 863cc. Keluar perdarahan 4000cc, urine 2250cc/14jam.

35oC. Jantung: BJ I-II, reguler, murmur(-),gallop(-). D: DPO, pupil : bulat isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. Pemeriksaan Penunjang : Jam 20.38 : AGD 7.414/37.8/459.1/23.7/0.3/98.9%, Hb/Ht : 3,1/10.1, Elektrolit: Kalium :3.8/ Natrium :134/ Chlorida :100 Jam 23.30 : AGD : pH :7.308/37.7/333.7/-6.8/HCO3 18.3/SaO2 98.4%, dengan CMV : RR 12 TV 350 PEEP +5 O2 60%, Hb: 6,7, Ht 19,7 Eri 2.23, leuko 18.6 Trombo 112.000, SGOT 11,SGPT 12, Ureum 21, Krea nin 0.3, PT 27.5/13.2 APTT 80.8/35.7, Na: 134/ Kalium 3,7/Chlorida 101, GDS 333. A: Hemodinamik dak stabil ec.perdarahan, Post laparotomi eksplorasi (LE) + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi + SIRS + Undernutrisi, Hipoalbumin. Masalah hemodinamik dak stabil, perdarahan dan hemodilusi massive, gangguan faal hemosta k/ koagulopa , Operasi dan Anestesi lama ( 14 jam 45 menit), Hipotermi suhu 34-35oC. P : Sirkulasi support ; resusitasi cairan, koreksi komponen darah, Warming, Ven lator support : CMV : TV: 350cc,RR 12 , PEEP +5, FiO2: 60%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam, NS 10 + miloz 5 mg = 1mg/jam. NS pro CVP. Gelofusin pro resusitasi cairan. Asering pro resusitasi cairan. Ce azidim 2 x 1 gr.iv (H2). Metronidazol 1 x 1500mg iv (H1). Rani din 2 x 50 mg iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3 x 10 mg iv. Vit C 1 x 1 gr iv. APS : Marcain 0.125 %+ fentanyl 1u : 10cc/jam bila hemodinamik stabil. Laporan Operasi 14 Mei 2009 Diagnosis Pra Bedah stel enterokutan, high output. Diagnosis Pasca Bedah stel enterokutan adhesi. Tindakan Adhesiolisis, end ileostomi. Durante operasi : luka lama di buka, tampak perlengketan usus halus dengan dinding abdomen anterior, dilakukan pembebasan, tampak 6 muara stel sepanjang luka lama, dilakukan pembebasan lebih lanjut kearah oral didapatkan loop usus halus sepanjang 150 cm dari ligamentum Treitz, pembebasan dilanjutkan kearah distal, tampak loop ileum dengan muara stel sampai dengan 7 cm dari valvula Baunii. Sekum, kolon ascendens, kolon transversum sampai dengan sigmoid kesan intak. Intraopera f di dapatkan MAP berkisar 40-50 mmHg, diputuskan menghen kan operasi. Puntung proksimal di keluarkan sebagai stoma, puntung distal ditutup. Luka operasi ditutup dengan jahitan Benton, drain di pelvik sinistra. Masalah selama perawatan di ICU H1 (hari pertama) : Hemodinamik dak stabil. Tabel 1.Jam 23.30 Masalah TD 94/51 Tindakan loading Asering 300cc, vascon 3cc/jam: 0,1ug

Kondisi di ICU : O: A : Airway bebas, terintubasi,Tampak Sakit Berat. B: Bagging O2 10 lpm, RR 14-16x/m kemudian di hubungkan dengan ven lator CMV : RR 12, TV 350, PEEP +5, FiO2 60%, Paru : suara napas vesikular +/+, rh-/-,wh-/- SaO2 100%. C : Perfusi : dingin,basah,pucat, FN 90-100x/m, regular, kuat angkat. TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/kgBB/jam), suhu 34-



24.00 01.00 03.00

CVP : +51/2 Hb/Ht : 3,1/10.1 MAP (62), TD 92/57 mmHg Produksi urine >>, Hb 6,7

Loading gelofusin 300cc-200cc dalam 30 menit PRC 750cc FFP 500cc gelofusin 500cc/30 menit, pesan darah

11.30 13.00 15.00

Produksi drain banyak +650cc TD 82/36 (46) drain >>> TD 90/40 (52) FN 150x RR 35x/m

LP 78-79 Vascon 0.2u, voluven 500cc, gelofusin 500cc Haemacell 500cc, SIMV5, PC8 O2 40% Voluven 1000cc, RL 1000cc, haemacell 500 N-Epi 0,2 uq -> 8,2uq/jam (4u) Vascon 0,3 uq : 12 cc/jam Haemacell 300cc/30 Novalgin 500mg.iv -> novalgin 500mg/4jam

H2 : 15/05/09 S : O: CNS: di bawah pengaruh obat (DPO), pupil : bulat isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. CVS: BJ I-II normal, murmur -, gallop . TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/ kgBB/jam) N: 90-100x/m, suhu 37,7- 38oC. RS : R R 15x/m Vesikuler+/+ ronki-/-, wheezing -/- SpO2 100%. Vent: PC8 SIMV15 PS7-8, RR12 TV350,MV 5.5 PEEP5-6, FiO2 4060%. GIT : BU+, produksi stoma >>. GUT: Urin jernih. Ext: Petekie, akral hangat. A: Health Care Associated Intra Abdominal Infec on + Peritoni s Ter ary. Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Masalah: Hemodinamik dak stabil, Perdarahan dan Gangguan faal hemosta k/Koagulopa , Produksi kolostomi >>, Hipoalbumin, febris suhu 37,7- 38oC. P : Sirkulasi support ; resusitasi cairan, komponen darah, Regulasi suhu. Ven lator support : PC8 SIMV15 PS7-8, RR12 TV350-643. MV 5.5-10.3 PEEP 5- 8- 6, FiO2 40-60%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam. NS 10 + miloz 5 mg : 1mg/jam. PRC , FFP. RL / asering pro resusitasi cairan. Gelofusin pro resusitasi cairan. NS pro CVP 500cc. Kaen MG3 1000cc/24 jam. Ce azidim 2 x 1 gr iv (H3). Metronidazol 1 x 1500mg iv (H2). Rani din 2 x 50 mg.iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3 x 10 mg,iv. Vit C 1 x 1 gr .iv. APS : Marcain 0.125 %+ fentanyl 1u : 10cc/jam stop Pemeriksaan penunjang: Jam 07.00 : AGD : 7.325/35.3/211.1/-6.9/17.9/98.3 - 7.274/42.6/35.6/-6.7/71.3. Hb 7,9/23.0/2.60/20.6/239 Na 137/3,9/108, alb 1.10. Jam 21.00 : AGD 7.533/19.4/296.7/5.7/19.7/98.9. Kesimpulan Thorax AP: Pneumothorax kanan. Masalah selama perawatan H2: Tabel 2.Jam 07.30 Masalah TD 79/61 HR 110, CVP +7 CVP +9, TD 95/57 TD 74/40-90/50 (59), FN 163 CVP +5 Instruksi haemacell 500cc/30 m,Vascon 0,1u/jam = 4 cc/ jam ,asering 500cc Koloid 500, asering 500

20.47 22.27 23.00 24.00 04.21 05.00

TD 79/47 Tachycardia FN 166x ,96/50 Suhu febris Produksi colostomy >> Clo ng darah Produksi urine > Clo ng darah

Asering 500cc/30 vascon 0,4uq

H3 : 16/05/09 S : Cardiac Arrest O: CNS: Kompos men s, GCS : E4VtubeM6. Pupil : bulat isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. CVS: BJ I-II normal, murmur -, gallop . TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/kgBB/jam) N: 90-100x/m, suhu 37,7- 38oC. RS: RR 15x/m Vesikuler+/+ ronki-/-, wheezing -/- SpO2 100%. Vent: PC12 PEEP5, FiO2 40%. GIT : BU+, produksi stoma >>>. GUT: Urin jernih, produksi > 1cc/kgBB/jam. Ext: Akral hangat. A: Healthcare associated Intra Abdominal infec on + Peritoni s Ter ary. Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Masalah : Post Cardiac Arrest 2 x, Hemodinamik dak Stabil, Koagulopa : perdarahan medical bleeding, Produksi kolostomi >>, Hipoalbumin P : Sirkulasi Support : resusitasi cairan, komponen darah. Ven lator support : PC12 PEEP 5, FiO2 40%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam. NS 10 + miloz 5 mg : 1mg/jam. PRC , FFP. RL / asering pro resusitasi cairan. Gelofusin pro resusitasi cairan. NS pro CVP 500cc. Kaen MG3 1000cc/24 jam. Ce azidim 2 x 1 gr iv (H4) Metronidazol 1 x 1500mg iv (H3). Rani din 2 x 50 mg iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3 x 10 mg,iv. Vit C 1 x 1 gr iv. Novalgin 500mg/4jam. Masalah selama Perawatan H3: Tabel 3.Jam Masalah Instruksi

10.40


DIAH WIDYANTI

06.50 09.00

14.30 15.00 15.10 15.25

TD 97/53 (64) Produksi colostomy >> 500cc Produksi drain >> Dr.Bedah sudah lihat : bleeding medical, belum ada rencana buka TD 99/36 (50)HR 141x/ menit 88/20 (45) HR120x/m HR 72x/m Bradycardia 35x/m TD dak terukur, Arrest, resusitasi, SpO2 85% Asodosis metabolik BE20 Gan balutan luka operasi 200cc + ileostomy, TD 120/73 FN 120-120x/ m Bradycardia 45x/m TD dak terukur, Arrest

vascon 0.4mcg Asering 500cc/30 menit Gelofusin 500cc/30 menit Vascon 0.4u = 8cc/jam

Vascon 0.4u = 8cc/jam Loading Haemacell 500cc, gelofusin 500cc SA 2 ampul SA 2 ampul Adrenalin 1 ampul- 1 ampul, Bagging+RJP 20 menit, Arrest (1) Bicnat 50 mEg Loading voluven 500-500

Kesimpulan Thorax AP: Dibandingkan dengan foto tgl 15/05/09 pneumothorak kanan perbaikan. Inltrat bertambah dengan DD/ bronchopneumonia, awal bendungan paru Problem list: Post Cardiac Arrest 2 x, Hemodinamik Stabil, Perdarahan: medical bleeding, koagulopa , Produksi colostomy >>, Rembesan pada luka jahitan operasi, faeces (+), VAP : Ven lator Associated Pneumonia, Peningkatan Liver Func on Test : SGOT/SGPT, Bilirubin, Peningkatan ureum/Crea nin : AKI (Acute Kidney Injury) Plan: Sirkulasi support : resusitasi, komponen darah, Ce azidim 2 x 1 gr iv (H5), Metronidazol 1 x 1500mg iv (H4), Levooxacin 1 x 500mg iv (H1), Rani din 2 x 50 mg iv, Transamin 3 x 500mg iv, Vit K 3 x 10 mg iv, Vit C 1 x 1 gr iv. Diskusi Ts. Bedah pro re-laparatomy ai. terdapat faeces pada rembesan luka operasi

15.30

H5 : 18/05/09Bagging 10lpm,SA 2-2 amp,adrenalin 1-1mg RJP 5 menit Arrest (2) Vascon 0.4 ug/jam = 8 cc/ jam Gan balutan luka 18.00 Ca gluconas 1 amp, cek DPL 24.00

15.40

Masalah selama Perawatan H5: Trombositopenia Tabel 5.Jam 08.30 09.00 12.00 15.00 Masalah Rembesan dari luka op 50cc CM 492, CK 1310 Hb 9,3gr%, drain 500cc CM 1449 CK 2960 B-1510 Input 2677 output 4210 Balans 1532 Trombosit 20.000 Instruksi Vascon 3,5 cc/0.21 uq Gan verban

16.00

19.30 21.00 24.00 03.00

TD 126/70 (83) Abdomen ada petechie, edema palpebra Rembesan luka operasi 400cc CM 7283.2 CK 3710 Transfuse 1004 cc CM 8095,8 CK 4170

Transfusi PRC 1 kantong Kristalloid 500cc/30, cek DPL post transfusi

Transfusi TC 10 kantong

H4 : 17/05/09 : post cardiac arrest 2x, hemodinamik tetap dipertahankan stabil Masalah selama Perawatan H4: Tabel 4.Jam 10.10 Masalah Cairan serosa mengalir ak f pada luka operasi 250cc rembesan Terdapat perdarahan dari colostomy ak f 200cc Hb 9,7g/dl PT/APTT memanjang, brinogen 59 Instruksi Visite dr.bedah : bukan darah, cairan serosa Observasi, C. IPD- Hematologi PRC 170cc, pesan FFP 500cc Cryopresipitate (Hematology-anestesi)

H6 : 19/05/09 Masalah selama Perawatan H6: Hipokalemia Tabel 6.Jam Masalah Instruksi Vascon 0.1= 2cc/jam, miloz 0,5 u/jam Pemberian albumin ke-3 Pesan PRC 1000cc, FFP 750cc KCL 50mEg dalam Nacl 100 cc dalam 4jam Vascon 0.1u/jam = 2cc/jam Asering 500cc Voluven 300cc KCL 50Meg/4jam Asering 500cc/30 KCl 50mEg/4jam

10.30

13.30 14.00 17.00 18.00

Albumin 2.25 R/.besok operasi KCL 3.1 CM 1201.2 CK 2620 B= -1418 CVP +10.5 CVP +5 K:3.0 CM 3023 CK 4250 B -1226 K: 3.2

11.45

12.00 17.50 22.00

03.00

CM 260.2 CK 1440 = -1179.8 Balans - 700 Luka operasi rembes, produksi colostomy (+) faeces (+) Input 2838.4 output 3310 B 471.6

Asering 500cc/30 menit Perawatan colostomy, GV

22.00 23.30 03.00

Pada perawatan selanjutnya di ICU, kondisi penderita rela f stabil, hemodinamik stabil terdapat perbaikan dengan ven lator support untuk VAP, koreksi komponen Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 41


darah untuk gangguan koagulasi, tanda-tanda infeksi dengan an bio k kombinasi ce azidim, metronidazol dan levooxacin untuk VAP dan Healthcare Associated Intra Abdominal Infec on. Plan : Weaning ven lator, Weaning inotropik, Nutrisi Enteral, Pro re-laparatomi tanggal 20 mei 2009 H7 : 20/05/09 Masalah selama Perawatan H7: Tabel 7.Jam 06.50 08.30 15.00 17.00 19.00 21.30 02.10 Masalah TD 88/50 (59) TD 97/66 (72) CVP +8 FN 108 TD 107/60 Trombosit 35.000 CVP +11 CVP +11 Instruksi Vascon 0.1uq = 2 cc/jam Voluven 500cc/30 Gelofusin 500cc/30, vascon 0.2uq Haemacele 500cc/30, asering 500cc/30 Transfusi trombosit 10 kantong Gelofusin 500cc dalam 30 Asering 500cc dalam 30

21.00 24.00

22.00 03.00 06.30

Balance - 1273 TD 158/90(100) CM 3242 CK 5400 B= - 2158 TD 143/75 HR 90x/m Rembesan luka op 100cc Rembesan 100 cc Rembesan 100cc

Vascon 0.15 u (3 cc/jam) Asering 1000cc/6jam

GV GV GV

H9 : 22/05/09. Masalah selama Perawatan H9: Hipokalemia dalam koreksi, rembesan luka operasi. Tabel 9.Jam 07.00 08.00 12.20 13.40 Masalah TD 124/74 (84) Hasil AGD K: 2.7 Urine 50cc/3jam TD 88/37 (54) nadi 91 Hb7.0 Rembesan 50cc Ureum 89, creatinin 3.2 TD 138/74(89) Instruksi Tramadol 100mg/8jam = 1cc/ jam,Vascon 0,1u Koreksi KCL 50mEg Asering 500cc, vascon turun 0.05uq Haemacele 500cc/30 transfuse PRC 3 kantong Koloid 500cc/30 Lanjut KCL 50mEg/8jam (+NS100 -> 150u) Vascon stop

Jam 09.00 14.45 : Dilakukan re-Laparatomi Diagnosis Pra Bedah: susp.perforasi jejunum post op reseksi ileum ec stel enterokutan. Diagnosis Pasca Bedah : Nekrosis ileum terminal, saekum, dan kolon ascendens. Tindakan : Laparatomi, reseksi ileum terminal kolon ascendens, jejunostomi. DO : pada eksplorasi : keluar succus enterikus 700cc, jejunum 100cm dari Treitz, bekas jahitan terbuka 0.3cm, 120 cm jahitan terlepas. Mulai dari ileum terminal sampai dengan kolon ascendens tampak nekrosis, kontaminasi faeces (+). Dilakukan reseksi bagian yang nekrosis, puntung kolon transversum di tutup, bekas jahitan 100cm dari Treitz di keluarkan sebagai stoma, drain parakolika kanan. Kesimpulan: nekrosis mulai dari ileum terminal s/d Kolon ascendens, jahitan pada jejunum 100cm dari Treitz terbuka 1 jahitan, jahitan pada jejunum 120 cm dari Treitz terbuka. Post operasi: Kondisi penderita membaik, Hemodinamik stabil, VAP membaik, Tidak tampak tanda2 infeksi, Lab : SGOT/SGPT kembali normal, PT/APTT dalam batas normal, Renal Func on test; Ureum/Krea nin dalam batas normal. H8 : 21/05/09 Masalah selama Perawatan H8: Rembesan luka Operasi Tabel 8.Jam 09.30 10.30 Masalah TD 78/42 TD 140/80 Rembesan dari luka op 250cc CM 866cc CK 1950 CVP+9 Rembes luka op,Balance 913.8 Rembes luka op Instruksi Vascon 0.3uq = 6cc/jam, voluven 500cc/30 Vascon 0.2uq

16.00 18.00 20.00

H10 : 23/05/09. Masalah selama Perawatan H10: produksi kolostomi banyak. Tabel 10.Jam 10.00 Masalah Produksi colostomy >> Luka op rembes, warna hijau CVP +8.5 balans ( -) T-piece trial , Sat 100% Ekstubasi Produksi colostomy >> Luka operasi rembes, Balans 702 CVP +6 CM 3131 CK 4255 Instruksi Bedah diges ve : a 1 jahitan, pasang colostomy bag

10.45 11.05 12.00 16.00

Kristaloid 500cc/30 Pro ekstubasi, dexamethason 2 amp Gan colostomy bag, gan balutan

22.15 24.00

Gelofusin 500cc/30 Gelofusin 500cc/30

Dilakukan ekstubasi. Evaluasi thorax AP: dak tampak kelainan pada cor/pulmo saat ini. Test Norit nega f. H11: 24/05/09. Masalah selama Perawatan H11: produksi kolostomi banyak

12.00 15.30

Voluven 500cc Wound care

20.00

Wound care


DIAH WIDYANTI



Tabel 11.Jam 10.00 15.00 Masalah Produksi colostomy >> 300cc CVP +5, urine pekat CM 1021 CK 1495 TD 99/65 (73) FN 85 PT/APTT memanjang Produksi jejunostomi kanan 250cc warna kuning Balans +500cc Instruksi

11/05

Haemacele 500cc/30

Jantung dak membesar (CTR encer warna kuning Pindah HCU bedah Tindakan Koreksi KCL 25 mEg/4 jam Asering 500cc - haemacele 500cc Haemacele 500cc/5 jam KCL 50mEg/8jam Rawat luka

17/05

Pemeriksaan Penunjang 24 April 2009 Abdomen 3 posisi. Distribusi udara usus tampak meningkat, tak sampai ke bawah. Psoas line tak tampak, preperitonial fat line baik. Tampak air uid level/herring bone appearance (+). Tak tampak free air. Tak tampak batu opak traktus urinarius. Tulang-tulang baik. Kesan: ileus obstruk f. 02/05/09 : Asuhan Gizi : TB : 176 cm BB ideal : 68.4 kg, BB: 53 kg Masalah: stel enterokutan Assesment: Antropometri TB: 176cm BB: 53kg BMI: 17.15, Biokimia: Hb 11.9, leukosit 15.800. Kesadaran CM. Riwayat Diet : pola makan di rumah; makan dak teratur, mual(-), muntah(-), merokok(+) BB biasanya 53kg. Diagnosa Gizi: Peningkatan kebutuhan energi disebabkan adanya infeksi ditandai leukosit yang nggi, Peningkatan kebutuhan energy disebabkan BB yang kurang ditandai BMI 17.15. Intervensi Gizi : diet cair rendah sisa + makanan cair rendah sisa komersial (500kkal)

22/05

Tabel 13. Thorax AP :

Hasil Kultur Sputum: diterima 18/05/09 hasil 19/05/09. Pewarnaan gram ; coccus gram (+) : pos. sedikit, Leukosit; 6-8/ LP,Epitel : 2-3/LP. Biakan : di terima 18/05/09, hasil 22/05/09 : pseudomonas Sp. Sensi f : gentamycin, amikasin, se azidime, ciprooxacin, piperacil/tazobactam, cefepime, me-


DIAH WIDYANTI

ropenem, imipenen. Resisten: ce riaxone, kanamycin cefotaxime, cephalo n. Darah : steril Luka Operasi : diterima 22/05/09 hasil 26/05/09. Escherichia coli. Sensi ve : Amikasin, meropenem, imipenem. Resisten: Gentamycin, sulbactam/ampicillin , cefotaxime, cephalo n, ce riaxone, kanamycin, ce azidime, piperacil/tazobactam, levooxacin, cefepime, cefpirom. PEMBAHASAN Seorang laki-laki/26 tahun/53kg/176cm masuk ICU RSCM dari OK- IBP dengan Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Assessment: ASA III dengan ko-morbid : SIRS ( leokositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m, takhipnea 24-28x/m) Hipoalbumin (2,1), undernourished (BMI 17.15), Hiponatremia:121. Anestesi : General Anestesi : Isouran + N2O. Lama Operasi : 13 jam 30 menit, Lama anestesi : 14 jam 45 menit. Masalah intra Op: perdarahan >>, hemodinamik dak stabil, operasi dihen kan karena hemodinamik dak stabil (MAP 40-50), Cairan masuk : kristalloid 14.500cc, koloid 3000cc, PRC 1176cc, FFP 863cc,Keluar : perdarahan 4000cc, urine 2250cc/14jam. Durante operasi di dapatkan hasil AGD 7.414/37.8/459.1/23.7/-0.3/98.9% . Hb/Ht : 3,1/10.1, Kalium :3.8/ Natrium: 134/ Chlorida :100. Tiba di ICU, tetap dilakukan respiratory suppor, CMV : RR 12 TV 350 PEEP +5 O2 60%, MAP tetap di pertahankan stabil berkisar 50-60 mmHg, dengan Nor-epinefrin 0.1ug/menit. AGD : pH :7.308/37.7/333.7/-6.8/HCO3 18.3/SaO2 98.4%, Hb: 6,7, Ht 19,7 Eri 2.23, leuko 18.6 Trombo 112.000, SGOT 11,SGPT 12, ureum 21, crea nin 0.3, PT 27.5/13.2 APTT 80.8/35.7, Na: 134/ Kalium 3,7/Chlorida 101, GDS 333. Didapatkan Unstabile Hemodinamic ec.perdarahan, Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi + SIRS + Undernutrisi, Hipoalbumin. Masalah: hemodinamik dak stabil, perdarahan dan hemodilusi massive, gangguan faal hemosta s/koagulopa , operasi dan Anestesi lama ( 14 jam 45 menit), hypothermi suhu 34-35oC. Durante operasi di dapatkan perdarahan terus menerus akibat ndakan pembedahan, dilakukan resusitasi cairan dengan menggunakan kristalloid, koloid, transfusi darah dan komponen darah. Keadaan hemodilusi dan transfusi masif mengakibatkan dilusi dari faktor-faktor pembekuan dan trombosit disertai hipotermia, mengakibatkan koagulopa . Perdarahan yang terjadi dan koagulopa sendiri menyebabkan perdarahan yang terus-terus dan tetap membutuhkan hemodilusi dan transfusi massif. Perdarahan juga mengakibatkan ssue hypoxia, terjadi asidosis yang juga memicu terjadinya koagulopa . Koagulopa disertai hipotermia dan asidosis di kenal sebagai lethal triad karena dapat menyebabkan meningkatnya angka kema an. Peneli an yang dilakukan oleh T.Kasai MD10 menunjukkan bahwa suhu tubuh menurun pada pasien dalam pengaruh anestesia. Severe hypothermia sering terjadi pada operasi yang lama termasuk abdominal atau thoracic surgery, dibandingkan dengan ndakan prosedur yang lebih seder-

hana dan menyebabkan berbagai komplikasi. Dari 862 pasien ter-anestesi (ASA status sik I or II) pada abdominal surgery dibawah general anesthesia, kira-kira setengahnya berkembang menjadi hipotermia (suhu in 1.5 mes normal Ac vated par al thromboplas n me >1.5 mes normal Fibrinogen 1+ and same organism on Gram Staining

Risk Injury Gagal

3

Culture > 1+

Peningkatan Cr serum1,5x baseline atau penurunan GFR25% Peningkatan Cr serum1,5x baseline atau penurunan GFR50% Peningkatan Cr serum1,5x baseline atau penurunan GFR 75% atau Cr 354umol/L dengan peningkatan akut sekurangnya 44umol/L

172-176-1-PB

Documents

Transcript of 172-176-1-PB