Get Homework Done Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring

https://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sites

Case Report Session

PENYAKIT GINJAL KRONIK

( CHRONIC KIDNEY DISEASE )

oleh :

1.Sukhelmi Julisafitria 05120072

2.Naenda Stasya 05120105

3.Mudrikha Suri 05923072

4.Oswaldo 05923087

Perseptor :

dr.Arina Widya Murni , Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2009

CHRONIC KIDNEY DISEASE

(penyakit Ginjal Kronik)

Definisi

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara menetap (irreversible) akibat

kerusakan nefron. Penurunan fungsi ginjal ini terjadi secara kronik dan progresif , dan

umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinik dimana

ginjal tidak mampu lagi menopang kehidupan tanpa dilakukan terapi penggantian ginjal yang

tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit

ginjal kronik ini akan menimbulkan sekumpulan gejala atau sindrom klinik dan laboratorik

pada semua organ yang disebut uremia. Bisa juga ditandai dengan edema seluruh tubuh

(edema anasarka) karena terjadinya hipertensi portal dan kadar klirens kreatinin < 25.

Menurut the National Kidney Foundation Kidney Disease Outcome Quality Initiative

(NKF-K/DOQI) tahun 2002, definisi PGK adalah :

1. Kerusakan ginjal (renal demage) yang terjadi ≥ 3 bulan

Yang dimaksud dengan kerusakan ginjal adalah kelainan struktural atau fungsional,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan salah satu

manifestasi :

Kelainan patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah

atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) < 60ml/menit/1.73m2 ≥ 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

Pada keadaan tidak terdapat kerusakn ginjal ≥ 3 bulan dan LFG sama atau lebih dari

60 ml/ menit/ 1.73m2 , tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

Epidemiologi

Berdasarkan data tahun 1995-1999 di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 100 juta

kasus per juta penduduk pertahun. Angka ini meningkat sekitar 8 % setiap tahunnya. Di

Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal

pertahunnya. Di negara berkembang, termasuk Indonesia, kasus ini mencakup 40-60 kasus

per juta penduduk.

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarakan atas dua hal, yakni :

1. Dasar derajat ( stage ) penyakit

2. Dasar diagnosis etiologi

1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan derajat penyakit yaitu :

Derajat Penjelasan LFG ( ml/mnt/1,73 m2 )

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ ≥ 902 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan 60-893 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang 30-594 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-295 Gagal ginjal < 15 atau dialisi

Klasifikasi di atas dibuat atas dasar LFG/ Laju Filtrasi Glomerulus yang dihitung

dengan mempergunakan rumus Kockroft-Gault., sebagai berikut :

LFG ( ml/mnt/1,73 m2) = (140-umur) x Berat badan x 0,85 ( pada wanita )

72 x kreatinin plasma.

2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi :

Penyakit Tipe mayorPenyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular ( penyakit otoimun, infeksi

sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vascular ( penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati )

Penyakit tubulointerstitial ( pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat )

Penyakit kistik ( ginjal polikistik )Penyakit pada tranplantasi Rejeksi kronik

Keracunan obat ( siklosporin , takrolismus)Penyakit rekuren ( glomerular )

Etiologi

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara

lain. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat tahun 1995-1999 :

1. Diabetes mellitus (44%)

a. Tipe I (7%)

b. Tipe II (37%)

2. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar (27%)

3. Glomerulonefritis (10%)

4. Nefritis interstisialis (4%)

5. Kista dan penyakit bawaan lain (3%)

6. Penyakit sistemik (SLE dan vaskulitis) (2%)

7. Neoplasma (2%)

8. Tidak diketahui (4%)

9. Penyakit lain (4%)

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat

penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia adalah :

1. Glomerulonefritis (46,39%)

2. Diabetes mellitus (18,65%)

3. Obstruksi dan infeksi (12,85%)

4. Hipertensi (8,46%)

5. Sebab lain (13,65%)

Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses terjadinya lebih kurang sama.

Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang

masih tersisa (surviving nefrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul

vasoaktif seperti sitokin dan growth faktor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi,

yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi

ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron

yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti oleh penurunan fungsi nefron yang progresif,

walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas renin

angiotensin aldosteron intrarenal ikut berperan dalam terjadinya hiperfiltrasi, sclerosis,

progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang rennin angiotensin aldosteron, sebagian

diperantarai growth factor seperti transforming growth factor B (TGF-B). selain itu,

albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia juga berpengaruh terhadap progresifitas

penyakit..

Dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi

ginjal pada Penyakit ginjal kronis:

1 Sudut pandang tradisional

Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium

yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi–fungsi

tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organik pada

medula akan merusak susunan anatomik dari lengkung henle.

2 Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur,

namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah

nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit

tidak dapat dipertahankan lagi. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon

terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada

mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal,

terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap

nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawah normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan

dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namun akhirnya kalau 75 %

massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron

sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan.

Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.

Perjalanan klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium :

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling

ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala

gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal.

Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal

dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan

memberikan beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan

mengadakan test LFG yang teliti.

Stadium II

Insuffiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat

melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada

stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan

garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu

faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah

penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang

berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan

konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini

kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat

melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada

stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan

garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu

faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah

penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang

berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan

konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini

kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama

menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari.

Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal

ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan

naik, aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal < 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita

masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya.

Gejal gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang., sesak nafas,

pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi

penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa

nefron telah hancur. Nilai LFG nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin

sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat

mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan

gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis

cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih)

kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula

menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia

dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh.

Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat

pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

Manifestasi Klinik

Gejala yang timbul pada penyakit ginjal kronik erat hubungannya dengan penurunan

fungsi ginjal yaitu :

Kegagalan fungsi eksresi, penurunan LFG, gangguan resorbsi dan sekresi di tubulus,

akibatnya akan terjadi penumpukan toksin uremik dan gangguan keseimbangan

cairan, elektrolit serta asam – basa tubuh.

Kegagalan fungsi hormonal

Penurunan eritropoietin

Penurunan vitamin D3 aktif

Gangguan sekresi renin

Gambaran klinis penyakit ginjal kronik mencakup gejala yang berhubungan dengan

etiologi yang mendasari (diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu urinarius,

hipertensi, hiperurikemia, SLE, dll), sindrom uremia (lemah, letargia, anoreksi, mual muntah,

nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang, koma),

dan gejala komplikasi (hipertensi, anemia, decompensasio cordis, asidosis metabolik,

gangguan keseimbangan elektrolit).

Dengan demikian, gejala klinis yang timbul pada PGK mengenai seluruh system,

sebagai berikut :

Umum lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan edema

Kulit pucat, gatal

Kepala dan leher foetor uremi

Mata fundus hipertensi, mata merah

Jantung dan vaskuler hipertensi, syndrome overload, payah jantung,

perikarditis uremik, tamponade

Respirasi efusi pleura, edema paru, nafas Kusmaul, pleuritis uremik

Gastrointestinal anoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, perdarahan saluran

cerna

Ginjal nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria

Reproduksi penurunan libido, impotensi, amenorae, infertilitas, ginekomastia

Syaraf letargia, tremor, kejang, koma, penurunan kesadaran

Tulang kalsifikasi di jaringan lunak

Sendi gout, kalsifikasi

Darah anemia, perdarahan kulit

Endokrin intoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia, penurunan

kadar testosterone dan estrogen

Farmasi penurunan eksresi obat lewat ginjal

Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis

Dalam anamnesis ditelusuri keluhan-keluhan yang mencakup manifestasi klinik

penyakit ginjal kronik dan keluhan yang berhubungan dengan etiologi yang

mendasari.

2. Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum

Elektrolit serum ( Na, K, Cl, Bikarbonat )

Rasio protein-kreatinin atau rasio albumin – kreatinin pagi hari

Pemeriksaan sedimen urin atau tes dipstick untuk mendeteksi adanya sel darah

merah atau sel darah putih

Sesuai dengan etiologi yang mendasari

3. Gambaran radiologis

USG ginjal ukuran ginjal mengecil; korteks menipis, adanya hidronefrosis,

massa, batu, kista, kalsifikasi

4. Biopsy dan histopatologi ginjal

Hal ini dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal mendekati normal, dan

diagnosis secara non invasive tidak dapat ditegakkan. Pemeriksaan ini bertujuan

untuk mengetahui etiologi, menentukan terapi, prognosis, dan evaluasi terapi yang

diberikan. Biopsi ginjal diindikasikan pada keadaan ukuran ginjal yang mengecil,

ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali.

Penatalaksanaan

Setelah pasien didiagnosis dengan Penyakit Ginjal Kronik, maka harus dilakukan

evaluasi untuk menentukan :

1. Diagnosis dan derajat keparahan ( penurunan fungsi ginjal )

2. Komplikasi yang telah terjadi

Komplikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan derajat keparahan :

Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/ 1,73 m2)

Komplikasi

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑

≥ 90 -

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan

60-89 Tekanan darah mulai meningkat

3 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang

30-59 - hiperfosfatemia

- hipokalsemia

- anemia

- hipertensi

- hiperparatiroid

- hiperhomosisteinemia

4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓berat

15-29 - malnutrisi

- asidosi metabolic

- hiperkalemia

- dislipidemia

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis - gagal jantung

- uremia

3. Keadaan komorbid

Faktor komorbid ini antara lain : gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang

tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras.

4. Resiko hilangnya fungsi ginjal

5. Resiko penyakit kardiovaskuler

Faktor klinis Faktor sosiodemografisDiabetes

Hipertensi

Penyakit autoimun

Infeksi sistemik

Infeksi saluran kemih

Batu saluran kemih

Obstruksi saluran kemih

Keganasan

Usia lanjut

Status minoritas ( ras amerika, afrika Indian, spanyol )

Terpapar kondisi kimiawi dan lingkungan

Pendidikan dan pendapatan rendah

Riwayat keluarga dengan PGK

Sembuh dari GGA

Penurunan massa ginjal

Terpapar dengan obat tertentu

Setelah hal di atas ditentukan dikembangkan suatu clinical action plan berdasarkan

stadium PGK , yakni :

Derajat LFG ( ml/mnt/1,73 m2 ) Action1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi progresivitas fungsi ginjal., memperkecil resiko kardiovaskuler

2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi4 15-29 Persiapan untuk terapi penggantian ginjal5 < 15 atau dialysis Terapi pengganti ginjal

Penatalaksanaan ginjal kronik meliputi :

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

3. Memperlambat progresivitas ( pemburukan ) fungsi ginjal

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

1. Terapi terhadap penyakit dasar :

Terapi yang dimaksud disini adalah pengendalian tekanan darah, regulasi gula darah

pada pasien DM, koreksi jika terdapat obstruksi saluran kemih, serta pengobatan terhadap

infeksi saluran kemih

Terapi ini bertujuan untuk mencegah perburukan fungsi ginjal. Waktu yang pasling

tepat untuk menerapkan terapi ini adalah sebelum terjadinya penurunan LFG. Apabila

LFG sudah menurun hingga 20-30 % dari normal, maka terapi terhadap penyakit dasar

tidak banyak memberikan manfaat.

2. Pencegahan dan terapi kondisi komorbid

Kondisi komorbid (superimposed factors) dapat meperburuk kondisi pasien, sehingga

pencegahan dan terapi terhadap hal ini sangat berperan mencegah progresivitas fungsi

ginjal.

3. Menghambat perburukan fungsi ginjal

Diet rendah protein dan tinggi kalori

Asupan protein dibatasi 0,68-0,8 gram/kgBB/hari apabila fungsi ginjal sudah

menurun dan tidak mengalami dialisis. Sedangkan apabila fungsi ginjal sudah membaik dan

terdapat perlakuan dialisis maka kebutuhan protein adalah 1,2-1,3 gram/kgBB/hari. rata-rata

kebutuhan per hari protein pada penderita PGK adalah 20-40 gram. Kebutuhan kalori

minimal adalah 35 kkal/kgBB/hr. Diet ini bertujuan untuk mengurangi mual, kadar BUN

sehingga memperlambat progresivitas perburukan fungsi ginjal .

Menurut National Kidney Foundation's, kebutuhan kalori pada pasien gagal ginjal

pada hemodialisis dalam kondisi metabolik yang seimbang adalah 30-35 kalori/Kg.

Sedangkan pada pasien yang dihemodialisis dengan menggunakan metode CAPD, sekitar

200-300 kalori dari dekstrose dalam larutan diasylate.

Pengendalian keseimbangan air dan elektrolit.

Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urine, yaitu produksi urine 24 jam di

tambah 500 ml. Asupan garam tergantung evaluasi elektrolit , umunya dibatasi 40-120

mEq (920-2760 mg). Diet normal mengandung rata-rata 150 mEq.

Pengobatan gejala uremi spesifik

Dalam pengendalian hiperfosfatemia, kadar fosfat dipertahankan kurang dari 6 mg/dl .

Hal ini dapat dilakukan dengan diet rendah fosfor disertai medikamentosa dengan obat

pengikat fosfat. Menghindari makanan tinggi fosfor misalnya susu, keju, yogurt, es krim,

ikan, kacang-kacangan. Sebagai terapi pilihan medikamentosa dapat diberikan kalsium

karbonat 500-3000 mg bersama makanan dengan keuntungan , menambah asupan

kalsium dan koreksi hiperfosfatemia.

Dalam pengendalian hiperkalemia, tergantung pada derajat kegawatannya. Pada

kondisi gawat, dapat diberikan glukonas calsicus intravena ( 10-20 ml 10 % Ca

Glukonate), atau glukosa intravena ( 25-50 ml glukosa 50 % ) selain itu dapat dilakukan

peningkatan eksresi kalium melalui pemberian furosemid.

Terapi farmakologis

Digunakan untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pengendalian

tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan

protein dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi intraglomerulus.

Target tekanan darah 125/75 mmHg diperlukan untuk menghambat laju progresivitas

penurunan faal ginjal. Beberapa obat hipertensi terutama penghambat enzim konverting

angiotensin (ACE Inhibitor), melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses

pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagi antihipertensi,

antiproteinuria

Penghindaran pemakian obat-obat yang bersifat nefrotoksik misalnya aminoglikosida,

kotrimoksazol, amfotericin. OAINS juga dapat menurunkan fungsi ginjal. Tetrasiklin

dapat meningkatkan katabolisme protein. Nitrofurantoin juga dihindari dan penggunaan

diuretic K- Sparring harus berhati-hati karena dapat mnyebabkan hiperkalemia.

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler merupakan hal yang penting,

karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit

kardiovaskuler.

Hal-hal yang termasuk kedalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler adalah

pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian

anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan

keseimbangan elektrolit.

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terdapat beberapa komplikasi yang merupakan indikasi untuk hemodialisis yaitu ;

ensefalopati uremik, perikarditis, pleuritis, neuropati perifer progesif, sindroma overload,

infeksi yang mengancam dan hiperkalemia yang tidak terkendali dengan medikamentosa.

6. Terapi pengganti ginjal

Terapi ini diberikan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu dengan LFG < 15

ml/mnt. Terapi pengganti ini dapat berupa

Hemodialisis

Transplantasi ginjal (TG)

Transplantasi ginjal adalah pengambilan ginjal dari badan seseorang dan

dicangkokkan ke dalam badan orang lain yang kehilangan fungsi ginjalnya. Arteri dan vena

ginjal baru disambungkan pada arteri dan vena di daerah panggul, ureter dari ginjal

dihubungkan dengan kandung kemih. Transplantasi ginjal merupakan pilihan yang paling

ideal sebagai terapi pengganti ginjal pada CRF/GGK,. namun di seluruh dunia menunjukkan

jumlah yang sangat terbatas dengan jumlah pasien dialisis yang membutuhkannya dan

"waiting list" cenderung makin panjang untuk mendapatkan donor. Kendala akan terbatasnya

donor ginjal baik cadaverik donor maupun living donor memaksa para ilmuan untuk mencari

donor ginjal dari spesies lain (xenotransplans) yang saat ini masih dalam taraf percobaan.

Peritoneal dialisa (PD)

Yaitu suatu metoda pilihan pengganti (renal replacement treatment) pada

GGK dan diperkirakan lebih dari 100.000 pasien di seluruh dunia menggunakan metoda ini

karena simpel dan menyenangkan (convenience) dan relatif lebih ekonomis.

Peritoneal dialisa dibagi menjadi :

1) Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD = DPMB)

2) Automated Peritoneal Dialysis (APD)

3) Continuous Cycling Peritoneal Dialysis (CCPD)

4) Noctural/Night Intermitten Peritoneal Dialysis (NIPD)

.

Dalam pelaksanaan terapi ini diperlukan persiapan dari segi medik dan non-medik.

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien wanita umur 52 tahun dirawat di RSUP Dr.M.Djamil sejak tanggal 28

Desember 2009 dengan :

ANAMNESIS

KU : Mual-mual sejak 1 minggu yang lalu

RPS :

- Mual-mual sejak 1 minggu yang lalu, kadang-kadang muntah, gejala dirasakan sejak

1 bulan yang lalu,muntah berisi apa yang dimakan oleh o.s, muntah darah (-)

- Demam (-)

- Kaki sembab sejak 1 minggu yang lalu,terutama dirasakan saat pagi hari

- muka kadang sembab terutama pada pagi hari

- Nafsu makan menurun sejak 1 minggu

- Pucat-pucat mulai dirasakan 1 bulan ini

- Tidak ada riwayat infeksi tenggorokan.

- Sakit pinggang (+) hilang timbul sejak 1 tahun belakangan, tidak dipengaruhi posisi

- Nyeri saat BAK (-)

- BAK berwarna keruh

- BAK sering (+) tapi sedikit-sedikit, sering lapar disangkal, sering haus-haus disangkal

- BAK mengeluarkan batu disangkal

- BAB biasa.

RPD :

- Tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya

- Tidak ada riwayat hipertensi

- Tidak ada riwayat DM

RPK :

- Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini

- Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat DM

- Tidak ada anggota keluarga dengan Riwayat Hipertensi

Riwayat Sosial, ekonomi, kebiasaan :

O.S adalah seorang Ibu Rumah Tangga

PEMERIKSAAN FISIK

Vital sign :

- Kesadaran : CMC

- Keadan umum : tampak sakit sedang

- Nafas : 21 x / menit

- TD : 150/80

- Nadi : 90x/menit

- Berat Badan : 50 kg

- Suhu : 36,8˚C

STATUS GENERALISATA

Kulit : ikterus (-)

Kepala : Normochepal

KGB : Tidak ditemukan pembesaran KGB

Mata : Konjungtiva anemis (+),

Sklera Ikterik (-)

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung : Tidak ada kelainan

Tenggorokan : Tidak ada kelainan

Gigi dan Mulut: Tidak ada kelainan

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Thorax :

PARU

- Inspeksi : Simetris Kiri dan kanan (statis dan dinamis)

- Palpasi : Fremitus kiri=kanan

- Perkusi : Sonor

- Auskultasi : Vesikuler, Rhonki (-), Wheezing (-)

JANTUNG :

- Inspeksi : Ictus tidak terlihat

Palpasi : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

- Perkusi

Atas : RIC II,

Kanan : LSD

Kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

- Auskultasi :Bunyi jantung murni, irama teratur, M1>M2,

P2<A2,bising (-)

Perut :

- Inspeksi : Tidak tampak membuncit

- Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, balotement (-)

- Perkusi : Tymphani

- Auskultasi : BU (+) N

Punggung

CVA : NT (-), NK (+)

Alat kelamin : tidak diperiksa

Anus : tidak dilakukan

Anggota gerak :

- Reflek Fisiologis +/+,

- Reflek Patologis -/-,

- Oedem +/+

LABORATORIUM :

- Hemoglobin : 6,3

- Leukosit : 8.500

- Hematokrit : 19

- Trombosit : 199.000

- GDS : 162

- Ureum : 267

- Kreatinin : 16,6

- Natrium : 118

- Kalium : 3,3

- Clorida : 92

- TKK : (140-52)x50/(72x267) = 3,68 ml/menit/1,73m3

- Hasil Astrup : pH : 7,12 HCO3- : 5,9 mmol/L

pCO2 : 18 TCO2 : 6,5 mmol/L

pO2 : 56 BE ecf : -23,4 mmol/L

BE (B) : -21,5 mmol/L

SO2 : 76%

- Urinalisa : Protein : ++

Eritrosit (-)

Glukosa (-)

WD/ :CKD stage V ec PNC ec susp.Nefrolithiasis dengan asidosis metabolic

DD/ :

- Urolithiasis

- CKD stage V ec GromeruloNefritis

Anjuran : - DUF

- Exp BNO

- Urinalisa

- USG Ginjal

- Faal Ginjal

PENATALAKSANAAN :

- Istirahat RG II, RP II

- IVFD EASprimer : D 10% 12 jam / kolf

- Lasix 1x1 ampul

- Amlodipin 1x5 mg

- Asam Folat 1x5 mg

- BicNat 2x1 tab

- NTR 3x1 tab

- Koreksi meylon

- Koreksi elektrolit

- Transfusi PRC post lasix

- Siapkan HD