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Versão Original:Vin K. Gupta, MDDivision of Pediatric Critical Care MedicineMercy Children’s HospitalToledo, Ohio
Ira M. Cheifetz, MDDivision of Pediatric Critical Care MedicineDuke Children's HospitalDurham, North Carolina
Ventilação de Alta Ventilação de Alta Frequência OscilatóriaFrequência Oscilatória
Versão Portuguesa:Pedro Sampaio Nunes, MDHelena Isabel, MDUnidade de Cuidados Intensivos e Especiais Neonatais e Pediátricos
Hospital Fernando Fonseca - Portugal
Resumo:
Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda
VAFO: Conceitos Gerais
Optimização da Oxigenação
Optimização da Ventilação
Cuidados Gerais do Doente em VAFO
Lesão Pulmonar Aguda Na lesão pulmonar aguda
(ALI) consideram-se 3 zonas de tecido pulmonar: Zonas gravemente afectadas
com capacidade limitada de recrutamento alveolar.
Zonas não afectadas com compliance e ventilação normais. Possibilidade de hiperdistensão com o aumento do suporte ventilatório.
Zonas intermédias com colapso alveolar e edema reversível. Ware et al., NEJM, 2000
Mecânica Respiratória A ALI encontra-se associada a
uma diminuição da compliance pulmonar. Para uma mesma pressão é
ventilado um volume pulmonar inferior, quando comparado com um pulmão normal.
Pontos de inflexão superior e inferior: Na extremidade inferior da curva
os alvéolos estão em risco de desrecrutamento e colapso.
Na extremidade superior da curva, os alvéolos estão em risco de sobredistensão.
Volume
Pressão
NORMAL
Lesão pulmonar aguda
Lesão Pulmonar Associada ao Ventilador
Todos os métodos de Ventilação por pressão positiva (VPP) podem causar lesão pulmonar associada ao ventilador (VALI).
A VALI é o resultado da combinação dos seguintes factores:
BarotraumaVolutraumaAtelectraumaBiotrauma
Slutsky, Chest, 1999
Barotrauma A pressão elevada nas vias aéreas durante a VPP
provoca sobredistensão pulmonar com lesão tecidular. Este tipo de lesão permite a saída de ar para o tecido
intersticial e vias aéreas proximais. Clinicamente o barotrauma apresenta-se sob a forma de
pneumotórax, pneumomediastino pneumopericárdio, ou enfisema subcutâneo.
Slutsky, Chest, 1999
Volutrauma A sobredistensão pulmonar pode causar lesão alveolar
difusa nas membranas capilares pulmonares. Esta lesão conduz a um aumento da permeabilidade
epitelial e microvascular permitindo a transudação de líquido para o alvéolo (edema pulmonar).
Os volumes expiratórios finais excessivos são os principais determinantes do Volutrauma.
Atelectrauma
A ventilação mecânica com volumes expiratórios finais pequenos pode ser insuficiente para manter os alvéolos abertos.
O recrutamento e colapso alveolar repetido resulta em atelectrauma.
A perda quantitativa e qualitativa do surfactante predispõe para o atelectrauma.
Biotrauma
Além das formas mecânicas de lesão, a VPP induz uma resposta inflamatória que perpetua a lesão pulmonar.
Mesmo um ARDS de etiologia não primária activará a cascata inflamatória que pode potencialmente agravar a função pulmonar.
Esta forma biológica de lesão é conhecida como biotrauma.
Lesão Capilar
Fu Z, JAP, 1992; 73:123
A microscopia electrónica permite visualizar a ruptura da membrana alvéolo-capilar secundária à ventilação mecânica com sobredistensão pulmonar.
Observe-se a saída de GVs e outros produtos para o espaço alveolar.
Curva Pressão-Volume
Volume
Pressão
Inspiração
Inflexão com sobredistensão
Expiração
Atelectasia
Zonas de Lesão Froese, CCM,
1997
Estratégia de Ventilação “Open Lung”
Volume
Pressão
Zona de Sobredistensão
“Janela de segurança”
Zona de desrecrutamento e atelectasia
O objectivo é evitar as zonas de lesão ventilando na “janela de segurança”
Froese, CCM, 1997
Resumo
Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda
VAFO: Conceitos Gerais
Optimização da Oxigenação
Optimização da Ventilação
Cuidados Gerais do Doente em VAFO
Alterações de Pressão e Volume
LESÃO
LESÃO
VMCVMC
VAFOVAFO
Durante a VMC, existem oscilações entre as zonas de lesão da inspiração para a expiração.
Durante a VAFO, o ciclo respiratório completo processa--se na “janela de segurança”, evitando as zonas de lesão.
Transmissão da Pressão Durante a VMC a pressão
exercida pelo ventilador propaga-se pela via aérea com pouca atenuação.
Com a VAFO, existe uma atenuação da pressão à medida que o ar se move em direcção ao alvéolo.
Com a VMC o alvéolo recebe a pressão marcada no ventilador enquanto que na VAFO, existe um estiramento mínimo do alvéolo e como tal menor risco de lesão.
Gerstmann D.
VAFO
Estratégias de Protecção Pulmonar
A utilização da VAFO como uma estratégia de “open lung” é o método mais eficaz de recrutar e proteger os alvéolos lesados.
A capacidade de recrutar e manter a CFR com pressões médias mais elevadas pode: melhorar a compliance pulmonar diminuir a resistência vascular pulmonar melhorar as trocas gasosas
Com a diminuição de P, existe um menor trauma pulmonar e consequentemente um menor risco de VALI.
A VAFO permite uma ventilação mais eficaz ao diminuir as forças de tensão associadas à abertura cíclica dos alvéolos colapsados. Arnold, PCCM,
2000
VAFO – Princípios Gerais Sistema de CPAP com a mobilização gasosa dependente de
um pistão.
Expiração activa.
Volumes correntes inferiores ao espaço morto anatómico (1 to 3 ml/kg).
Frequências de 180 – 900 ciclos por minuto.
Menor pico de pressão inspiratória para uma determinada pressão média das vias aéreas, quando comparado com a VMC.
Oxigenação e ventilação desacopladas
Indicações para VAFO Oxigenação inadequada, que só pode ser resolvida em
VMC com parâmetros ventilatórios agressivos que favorecem o risco de VALI.
Objectivamente definido por Pico de pressão inspiratória (PIP) > 30-35 cm H2O
FiO2 > 0.60 ou incapacidade de reduzir
Pressão média das vias aéreas (Paw) > 15 cm H2O
Pressão expiratória positiva (PEEP) > 10 cm H2O Índice de oxigenação (IO) > 13-15
(P aw F iO 2)
P aO2
100IO =
Indicações Relativas para VAFO(Independentemente dos parâmetros ventilatórios
ou das trocas gasosas)
Hemorragia Alveolar (Pappas, Chest, 1996)
Síndrome torácico agudo (Drepanocitose)(Wratney, Resp Care, 2004)
“Air-leak” de grandes dimensões com incapacidade de manter o pulmão aberto
(Clark, CCM, 1986)
Ventilação alveolar inadequada com acidose respiratória (Arnold, PCCM, 2000)
Selecção do Doente
Os objectivos clínicos e normas gerais apresentados são para o doente com ALI/ARDS clássicos.
Os objectivos podem diferir por:
Outros estados de doença – hiperreactividade brônquica, síndrome torácico agudo, “flail chest”, hérnia diafragmática congénita, sépsis, hipertensão pulmonar.
Determinados grupos de doentes: – cardiopatia congénita, traumatismo cranio-encefálico.
Objectivos Clínicos Oxigenação relativa de forma a limitar a toxicidade
SaO2 86 a 92%
PaO2 55 a 90 mm Hg
Hipercápnia permissiva Assegurar o suporte ventilatório suficiente para manter uma
função celular normal.
Monitorizar função cardíaca, perfusão, lactato, pH
Permitir PaCO2 elevada, mas mantendo o pH arterial entre 7.25 e 7.30. (Derdak, CCM, 2003)
Esta estratégia permite minimizar VALI.(Hickling, CCM, 1998)
pH, PaCO2, e PaO2 normais são indicadores de HIPERventilação!!
Resumo
Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda
VAFO: Conceitos Gerais
Optimização da Oxigenação
Optimização da Ventilação
Cuidados Gerais do Doente em VAFO
Variáveis na Oxigenação
As duas principais variáveis que controlam a oxigenação são:
FiO2
Pressão Média na Via Aérea (Paw)
23 35
33
7.5
P aw é apresentada aqui
Pressão Média da Via Aérea (P aw) é controlada
aqui
Pressão Média da Via Aérea (Paw)
Usada para optimizar o volume pulmonar e como tal a superfície alveolar para as trocas gasosas.
Paw permite:
recrutar alvéolos atelectasiados
impedir o colapso alveolar (desrecrutamento)
Apesar de o pulmão necessitar de estar recrutado, cuidado com a hiperdistensão.
Atelectasia alveolar ou sobredistensão podem provocar um aumento da resistência vascular pulmonar (RVP).
Efeito do Volume Pulmonar na RVP
Volume Pulmonar
RVP RVP Total
Grandes VasosPequenos Vasos
Atelectasia
Hiperexpansão
CRF
RVP é mais baixa na CFR
Hiperexpansão dospequenos vasos
RVP
Atelectasia dos grandes
vasos VPR
Oxigenação – Aspectos Práticos
Iniciar VAFO com:
FiO2 1.0
Paw 5-8 cm H2O acima da Paw na VMC
Aumentar Paw de 1 - 4 cm H2O até atingir o volume pulmonar óptimo.
O volume pulmonar óptimo é determinado por:
aumento da SaO2 permitindo a diminuição da FiO2
diafragma encontra-se a nível de ~T9 na radiografia do tórax
Manter a Paw e diminuir a FiO2 até ≤ 0.60.
Oxigenação - Aspectos Práticos
Rx tórax seriados para avaliar a expansão pulmonar.
Se o diafragma está entre 8 and 8½, continuar a diminuir o oxigénio.
Se o diafragma está entre 9 and 9½, diminuir a Paw em 1 cm H2O.
O objectivo é diminuir a FiO2 para < 0.60 nas primeiras 12 horas de VAFO.
Se não for possível diminuir a FiO2, considerar:
Realização de manobra de recrutamento (insuflação mantida)
Aumentar a Paw
Oxigenação – Aspectos Práticos
A perfusão pulmonar deve ser adequada à ventilação para uma oxigenação adequada ( relação V/Q ).
Assegurar um volume intravascular e um débito cardíaco adequados. A pressão intratorácica elevada pode afectar a précarga.
Considerar expansão de volume ( 5 mL/kg) ou iniciar inotrópicos.
Monitorização permanente dos parâmetros hemodinâmicos.
Utilizar oximetria de pulso e monitores transcutâneos para diminuir a FiO2 entre as gasimetrias.
Resumo
Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda
VAFO: Conceitos Gerais
Optimização da Oxigenação
Optimização da Ventilação
Cuidados Gerais do Doente em VAFO
Ventilação
As duas variáveis primárias que controlam a ventilação são:
Volume corrente (P ou amplitude)
Controlada pela força com que o pistão oscilatório se move. (representada como P)
Frequência ()
Apresentada em Hertz (1 Hz = 60 ciclos/segundo)
Limites: 3 - 15 Hz
Variáveis da Ventilação
NA VMC, a ventilação é defenida como: f x Vt
Na VAFO, a ventilação é defenida como: f x Vt1,5-2,5
Como tal, as alterações no volume corrente têm um efeito mais significativo na ventilação, do que as alterações na frequência.
Amplitude (P)
O controle “power” regula a força e a distância a que o pistão se move a partir da linha base.
O grau de deflecção (amplitude) do pistão determina o volume corrente.
Esta deflecção é clinicamente demonstrada pela vibração observada no doente.
A vibração observada pode ser utilizada para avaliar a eficácia da ventilação.
“Vibração” Confirmar após mudanças posicionais
Se a vibração do tórax está diminuída ou ausente considerar:
diminuição da compliance pulmonar
desconexão do TET
obstrução do TET
broncospasmo grave
Se a vibração torácica é unilateral, considerar:
mudança de posição do TET (brônquio direito)
pneumotórax
Selecção da Amplitude
Iniciar com uma amplitude à volta de 30 e ajustar até a vibração se estender até à raiz das coxas do doente.
Ajustar com aumentos de 3 to 5 cm H2O
Avaliar subjectivamente a vibração
Avaliar objectivamente a medição transcutânea de CO2 e a PaCO2
Recordar que o objectivo não é atingir uma PaCO2 e pH,normais, mas minimizar o VALI.
23 35
33
7.5
O controlo de “power” regula o
grau de deflecção do pistão
Amplitude ou P
Frequência de Ressonância
Existe uma frequência de ressonância dos pulmões na qual ocorre uma ventilação óptima (remoção do CO2).
A frequência de ressonância varia com: tamanho do pulmão o grau de lesão pulmonar
Katz, AJRCCM, 2001
Frequência de Ressonância
Neste exemplo, 7 Hz representa a frequência de ressonância na qual ocorre um volume corrente máximo para uma mesma amplitude (i.e., deflecção do pistão).
Katz, AJRCCM, 2001
Heliox 60Heliox 40O 2/
N 2
Frequência de Ressonância
A frequência de ressonância depende de:
quantidade de pulmão funcional
tipo e extensão da lesão
tamanho do doente
Como tal, a frequência de ressonância pode variar entre doentes e no mesmo doente ao longo do tempo.
Valores de frequência iniciais Normas gerais para o ajuste da frequência inicial.
Os ajustes na frequência são realizdos de ½ a 1 Hz.
Tamanho do doente Hertz
RN pré-termo 10 a 15
RN termo 8 a 10
Crianças 6 a 8
Adultos 5 a 6
Frequência ()
Para avaliar a repercussão da alteração da frequência na eliminação de CO2, fixemo-nos em duas frequências diferentes:
4 Hz
8 Hz
Tempo X
4 Hz
8 Hz
Frequência ()
Considerando um intervalo de tempo X
Tempo X
4 Hz
8 Hz
Quanto mais baixa for a frequência, maior o volume deslocado.
Frequência ()
Time X
4 Hz
8 Hz
Quanto maior for a frequência, menor o volume deslocado.
Frequência ()
Tempo X
Logo, frequências baixas mobilizam maiores volumes e melhoram a eliminação de CO2.
Frequência ()
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33
7.5
A frequência é controlada e apresentada aqui
Optimização da Ventilação
Para optimizar a ventilação, primeiro aumenta-se a amplitude.
Se não houver uma melhoria na eliminação de CO2 considera-se diminuir a frequência.
Apesar de controverso, alguns centros recomendam diminuir a frequência em 1 Hz a partir do momento em que a amplitude é 3 vezes a Paw.
Ventilação – Dicas Clínicas
Quando utilizar TET com cuff, a sua ligeira desinsuflação poderá melhorar a ventilação.
Monitorizar a perda da Paw com o airleak criado com a desinsuflação.
Tempo Inspiratório
O tempo inspiratório inicial é de 33%.
Se a eliminação do CO2 for inadequada apesar da desinsuflação do cuff (ou se o doente tiver um TET sem cuff), considerar um aumento no tempo inspiratório (max 50%).
O aumento do tempo inspiratório permite um maior volume corrente.
23 35
33
7.5
O tempo inspiratório é controlado e apresentado
aqui.
Optimização da Ventilação
Se o tórax vibra adequadamente e a PaCO2 é baixa, considerar aumentar a frequência.
Uma vez optimizada a ventilação ou na fase de desmame, não esquecer:
diminuir o tempo inspiratório para 33%.
reinsuflar o cuff do TET (se desinsuflado).
aumentar/ajustar a frequência uma vez que a frequência de ressonância dos pulmões se altera ao longo do tempo.
diminuir a amplitude.
Resumo
Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda
VAFO: Conceitos Gerais
Optimização da Oxigenação
Optimização da Ventilação
Cuidados Gerais do Doente em VAFO
Sedação/Bloqueio Neuromuscular
A transição de um doente de VMC para VAFO tipicamente indica uma deterioração do estado respiratório do mesmo.
Para facilitar a adaptação do doente poderá ser necessário sedação adicional.
O bloqueio neuromuscular poderá ser necessário.
Com a melhoria do doente dever-se-á suspender o bloqueio neuromuscular e diminuir a sedação conforme tolerado.
Auscultação
Auscultar ambos os campos pulmonares de forma a aferir a presença e simetria do ruído produzido pelo pistão.
Assimetria na auscultação poderá indicar posição anómala do TET, pneumotórax, doença pulmonar heterogénea, rolhão de secreções.
Interromper a oscilação para realizar auscultação cardíaca.
Com o pistão em pausa mantém-se o doente em CPAP, mantendo a Paw.
Radiografia do Tórax
Obter uma radiografia do tórax 1 hora após o inicio da VAFO e posteriormente a cada 12-24 horas.
Avaliar Localização do TET Expansão torácica (objectivo é 9 costelas) Pneumotórax / airleak Alteração da lesão pulmonar
Aspiração Indicações:
Aspiração de rotina de forma a assegurar a permeabilidade do TET A frequência da aspiração varia institucionalmente.
A nossa política é aspirar cada 12-24 horas.
Vibração diminuída/ausente Possibilidade de obstrução com secreções.
Diminuição da SpO2 ou do nível transcutâneo de O2
Aumento do nível transcutâneo de CO2
A aspiração desrecruta o pulmão Pode ser minimizado, mas não eliminado, através da aspiração em
circuito fechado.
Poderá ser necessário uma manobra de recrutamento com insuflação mantida após aspiração.
Insuflação Mantida (IM) A insuflação mantida é uma manobra de recrutamento.
Existem várias formas de realizar uma manobra de inspiração mantida.
Na nossa instituição, interrompemos a oscilação (deixando o doente em CPAP) e aumentamos a Paw em 8-10 cm H2O durante 30-60 segundos.
Assim que a manobra está terminada, a oscilação é reiniciada.
Complicações possíveis:
Pneumotórax
Instabilidade hemodinâmica
Quando utilizar uma manobra de Insuflação Mantida
No início da VAFO para recrutar pulmão
Após desconexão ou perda de CFR/Paw
Após aspiração (mesmo com sistema fechado)
Incapacidade de diminuir a FiO2
Quando se considera aumentar a Paw
Uma manobra de recrutamento pode permitir o recrutamento pulmonar e assim é possível manter a Paw de base.
Complicações Potenciais da VAFO As altas pressões intratorácicas alcançadas com a
VAFO poderão diminuir o preload do VD e requerer a administração de expansão de volume ± suporte inotrópico.
Pneumotórax
Deslocação do TET
Broncospasmo
Oclusão aguda das vias aéreas por secreções, rolhão mucoso, hemorragia ou coágulo.
Sumário
“Abrir o pulmão e mantê-lo aberto”
A VAFO melhora a ventilação, ao diminuir as forças de tracção associadas à abertura cíclica de alvéolos colapsados. (Krishnan, Chest, 2000)
Minimiza P (i.e., lesão de estiramento) sobre o pulmão minimizando a variação entre a inspiração e a expiração.
Ventilar na “janela de segurança”.
A oxigenação e e a ventilação são independentes.
Ajuste da Paw independente de P
E o que nos espera no futuro?
Muito permanece por entender na VAFO: o mecanismo exacto das trocas gasosas a estratégia mais eficaz de ajuste de parâmetros do ventilador a forma mais segura de ajustar os parâmetros do ventilador um método fiável de avaliar o volume corrente O uso apropriado de sedação e bloqueio neuromuscular de
forma a optimizar a adaptação do doente ao ventilador
São necessários estudos relativos a estas questões e outras, de forma a optimizar os benefícios da VAFO e minimizar os riscos potenciais a ela associados.
E o que nos espera no futuro?
Há muito para esclarecer sobre o ARDS no doente pediátrico.
Apesar da intensa pesquisa feita com a utilização de opções terapêuticas em adultos (posição pronação, esteróides, iNO, volume corrente, etc.),muitas destas medidas terapêuticas não foram avaliadas em doentes pediátricos com ARDS.
São necessárias investigações adicionais da fisiopatologia do ARDS pediátrico e das diferentes opções terapêuticas.
Referências Priebe GP, Arnold JH: High-frequency oscillatory ventilation in
pediatric patients. Respir Care Clin N Am 2001; 7(4):633-645 Arnold JH, Anas NG, Luckett P, Cheifetz IM, Reyes G, Newth CJ,
Kocis KC, Heidemann SM, Hanson JH, Brogan TV, et al.: High-frequency oscillatory ventilation in pediatric respiratory failure: a multicenter experience. Crit Care Med 2000; 28(12):3913-3919
Arnold JH: High-frequency ventilation in the pediatric intensive care unit. Pediatr Crit Care Med 2000; 1(2):93-99
Slutsky, AS: Lung Injury Caused by Mechanical Ventilation. Chest 1999; 116(1):9S-14S
dos Santos CC, Slutsky AS: Overview of high-frequency ventilation modes, clinical rationale, and gas transport mechanisms. Respir Care Clin N Am 2001; 7(4):549-575
Duke PICU Handbook (revised 2003) Duke Ventilator Management Protocol (2004)