Tuberculosis Peritoneal

Jorge Arturo Bustos MartinezResidente primer año medicina

interna

Contenido

• Definición• Epidemiologia• Agente patógeno• Patología• Mecanismo para formación de ascitis• Manifestaciones clínicas• Diagnostico• Tratamiento

Definición

Descrito en 1843 se debe al desarrollo de Koch en el peritoneo, puede tener

complicaciones como la sepsis, obstrucción intestinal aguda o

infertilidad.A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69

Epidemiologia

• Condiciones predisponentes: VIH, etilismo, drogadicción.

• Mas frecuente en adultos jovenes (2 y 4ta decada de la vida)

• Asia 55%, Africa 31 %, Europa 5%, Americas 3%.

• La TP representa el 1 al 2% de todas las localizaciones extrapulmonares de la TB

Philippe Glaziou et al, Global Burden and Epidemiology of Tuberculosis, Clin Chest Med 30 (2009) 621–636

Agentes Patogenos

M. Tuberculosis

M. Africanum

M. Bovis

M. Caprae

A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69

Modos de Contaminación

• Propagación hematogena del bacilo desde el foco primario pulmonar (años)

• Ruptura de linfáticos retroperitoneales y mesentéricos se forma ya sea por ingestión o diseminación hematogena.

• Lesiones en órganos adyacentes como intestino o trompas de Falopio.

• Diálisis peritoneal.

A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69

Patologia

Forma Ulcerosa

Forma hiperplasica

crónica

Lesión patognomonica de

la tuberculosis peritoneal: siembra

serosa con los tuberculos miliares color gris blanco.

A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69

Mecanismo para la Formacion de Ascitis

Obstrucción linfática por bloqueo de la

reabsorción de líquidosA. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69

Manifestaciones Clinicas

A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69

Diagnostico

• Análisis de liquido ascítico: – Cetrino 77 a 91% de los casos también turbio

quiloso o hematico.– Proteínas: usualmente mayor de 30 g/L– Celularidad mas de 400 por ml linfocitico– Glocosa disminuida.

• Estudio microbiologico:– Cultivo, liquido o solido.

A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69

ADA

• Sensibilidad: 98 % • Especificidad: 96%• Su positividad justifica el inicio del tratamiento• Punto de corte 39 u/L

Arnoldo Riquelme et al, Value of Adenosine Deaminase (ADA) in Ascitic Fluid for the Diagnosis of Tuberculous Peritonitis, J Clin Gastroenterol 2006;40:705–710

Otras Pruebas

• PPD• Interferon gamma• PCR baja sensibilidad 60 a 80 %• Ecografia abdominal.• CT abdominal

A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69

Biopsia

• Sensibilidad: 93%• Especificidad: 98%• Complicaciones: 2.7 %

Celula gigante de Langhans

A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69

Tratamiento

INH RIF

PZA EMB

INH mas RIF