Dr. Jimena Aguilar E.Medico internista

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON

FACULTAD DE MEDICINA

Circulación micro vascular

Hipoperfusion

Lesión celular

Producción y liberación

mediadores

Cambios funcionales

Cambios estructurales

Es un síndrome grave derivado del fracaso del sistema cardiovascular para satisfacer las necesidades mínimas de perfusión y oxigenatorias de los tejidos, lo que conduce a hipoxia tisular y acidosis láctica.

Shock Circulatorio

Sistema renina

Sistema simpático MANTENER GASTO

CARDIACO Y PA

↑ liberación renina

Liberación local de vasoconstrictores

Norepinefrina, angiotensina II, vasopresina, endotelina  

Hiperestimulacion simpática

Liberación catecolaminas

Activación receptores α,β1,β2

Activación SRAA

↑ vasoconstricción ↑ retención de Na y H20

↑ FRECUENCIA CARDIACAVASOCONSTRICCIÓN

↓ PRODUCCIÓN DE ATP

↑ ACIDO LÁCTICOMEMBRANA CELULAR

BOMBA DE NA/K

↑ Na intracelular Perdida de K

intracelular

Activación de cascada de Acido

araquidonico

Liberación mediadores de la

inflamación

Producción radicales libres de 02

Edema celular

↑ permeabilidad membrana

↓ actividad mitocondrial

alteración

Ruptura membranas lisosomicas

Liberación de enzimas

Destrucción intracelular

MUERTE CELULAR

Tipos de shock circulatorio

SHOCK CIRCULATORIO

Hipovolémico

Obstructivo Distributivo

Cardiogenico

Disminución volemia

Obstrucción en aparato

circulatorio

Dilatación con redistribución

Alteración cardiaca para

impulsar sangre

NeumotóraxEmbolia pulmonarMixoma cardiaco

TaponamientoAneurisma disecante

Desmayos shock neurogenico

Anafilaxia sepsis

HemorragiaQuemaduras

Vómitos y diarreaPerdidas tercer

espacio

InfartoValvulopatias Aneurismas

ICCArritmias

Fractura de pelvis y shock

SHOCK HIPOVOLEMICO ↓ aguda del 15 al 20% volemia

↓ volumen sanguíneo

Llenado inadecuado de compartimiento vascular

Perdida externa de sangre total

Perdida plasma Liquido extracelular Perdidas internas Perdidas en 3er

espacio

↑ Glucolisis anaerobia con producción de acido láctico.

Depresión cardiaca,↓ respuesta vascular periférica a catecolaminas

Coma

↓ perfusión tisular

Efecto de la Hemorragia sobre el volumen minuto cardiaco y la presión arterial

Mecanismos compensatorios

1. S. Simpático y medula suprarrenal.

TaquicardiaTaquipnea↑ contractilidad cardiacaVasoconstricción

ArteriolasVenas

↑ resistencia vascular sistémica y mantiene la PA

↑ Retorno venoso por movilizar sangre de lugares de capacitancia

2. Reabsorción de liquido de los espacios intersticiales hacia el vascular.

3. Sistema renina angiotensina aldosterona.

4. Secreción ADH.

Mecanismo de sed

Reabsorción renal de sal

Vasoconstricción arterias y venas periféricasRetención de H20

Mantener volumen minuto y PA

Lesión celular• El shock ejerce sus

efectos definitivos en el nivel celular cuando la circulación es incapaz de transportar el oxigeno y los nutrientes necesarios para la producción de ATP.

1.Via glucolitica anaerobia Citoplasma

Glucolisis convierte la glucosa en

ATP Piruvato

2. Vía aeróbica o Ciclo del acido cítricoMitocondrias

ATPDióxido de carbonoAgua

Acido lácticoFunción anormal de

células

Altera actividad bomba Na K

Tumefacción celular↑ Permeabilidad membranas

Menor producción de ATP

↑ NaCl intracelular yPerdida de K Depresión actividad

mitocondrialRuptura membranas lisosomicas

Liberación enzimática y destrucción intracelular

DESTRUCCIÓN CELULAR

Shock Cardiogenico“Incapacidad del corazón para bombear sangre en

forma adecuada, con consecuencias hemodinámicas anterógradas y retrogradas”

Circulation 2008;117;686-697

• Infarto de miocardio• Alteración bomba y arritmia• Alteración tabique

ventricular• Aneurisma ventricular• Alteración aguda valvular• Cirugía de corazón abierto• Coronariopatía• Miocardiopatía

Shock Cardiogenico

Shock Cardiogenico

Taquicardia supraventricular de alta respuesta ventricular que causa shock

Supra e infraniveles del segmento ST, inversión ondas T

Shock Cardiogenico

Shock Obstructivo• Shock circulatorio producido por la obstrucción mecánica

del flujo de sangre que corre por la circulación central.

Venas grandesCorazónPulmones

Ecocardiograma: Trombo embolismo pulmonar y ventrículo

derecho dilatado

Ecocardiograma

Taponamiento cardíaco

Líquido pericárdico

Corazón

Shock obstructivo

EMBOLIA PULMONARAneurisma de la aortaTaponamiento cardiacoNeumotóraxMixoma auricularEvisceración de contenidos abdominales

↑ Presión en cavidades derechas cardiacas

Alteración retorno venoso al corazón

Tratamiento

Insuficiencia cardiaca derecha

↑ PCVDistensión yugular

Embolectomía pulmonarPericardiocentesisTubo torácicoTromboliticos

Shock Distributivo

Shock distributivo

Características Perdida de tono

vasos sanguíneos Agrandamiento

compartimiento vascular

Desplazamiento volumen vascular

Expansión compartimiento

vascular

Volemia insuficiente

↓ retorno venoso

↓ Volumen minuto cardiaco

Disminución del control simpático

del tono vasomotorSustancias

vasodilatadoras

Hipotensión crónica y

hemorragia

NeurogenicoAnafiláctico

Sépticoca

ract

erís

ticas

Patrón circulatorio

Causas

Shock Neurogenico

Defecto del centro vasomotor del tronco encefálicoDefecto en la producción de impulsos eferentes de control vascular

↓ Control simpático

vasomotor

Lesiones cerebralesSustancias depresorasAnestesia general HipoxiaHipoglucemiaAnestesia espinalLesión medular espinal

Causan

Shock Neurogenico

Hipotensión, bradicardia, piel seca y tibia "miembros inferiores calientes”

¿Reacción alérgica sistémica mas grave?

Shock anafiláctico

FármacosAlimentosVenenos de insectosLátex

Secreción sust. Vasodilatadoras

histamina

Vasodilatación arteriolas y

vénulas

Incremento permeabilidad

capilarEdema laríngeoBroncoespasmo

Colapso circulatorioContracción musculo

gastrointestinal y uterino

Urticaria, angioedema

Shock séptico40% de mortalidadFactores predisponentes• Inmunodeficiencias• Procedimientos invasivos• Microorganismos

resistentes• Pacientes ancianos

Bacteriemia Gram – Gram +Hongos y otros

Shock séptico

• Tipo mas frecuente de shock vasodilatador.

• Asociación con CID• Síndrome de disfunción

multiorganica

Mediadores respuesta inmune, inflamatoria y la coagulación.

Secreción no regulada de mediadores o citosinas inflamatorias

Síndrome séptico

FNT alfa

ILT 1

ILT8

ILT 6 ILT10

Endotoxina

Activación directa

cascada del complemento

Lesión directa vasos

Secreción de PG vasodilatadoras

Adhesión leucocitaria endotelial

Secreción de proteasas

Secreción PGsActivación C. coagulación

Amplificación respuesta de fase agudaProducción mediadores pro inflamatorios adicionales

TXA2 vasoconstricción

PGI2Vasodilatadora

PGE2

Fiebre Taquicardia

Alteración V-PAcidosis láctica

Perpetua inflamación

tisular

COMPLICACIONES

• Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)• Insuficiencia renal aguda (IRA)• Ulceración gastrointestinal• CID• SDOM

Lesión pulmonar aguda (LPA)/Síndrome de dificultad respiratoria (SDRA)

• Inicio rápido de disnea profunda de 12 a 48 horas luego de episodio inicial.

• Hipoxemia profunda que no responde a 02

• Hipoxemia es resultado Desequilibrio V/P

Difusión gases sanguíneos alterada por membranas alveolares engrosadas

Patogénesis

mediada por citocinas

Activación y acumulación de

neutrófilos en vasos pulmonares

Alteración producción surfactante

Lesión endotelial

Fuga de líquidos y proteínas hacia el intersticio y ESPACIO

ALVEOLAR

Colapso alveolar

Variaciones intercambio

gaseoso (V/P)

¿Membranas alveolares

engrosadas? Tam

bién

Producen

Gene

ra

Insuficiencia renal aguda• Túbulos vulnerables a

isquemia• Causas:• Trastorno perfusión renal• Lesión renal directa• Necrosis tubular aguda

Necrosis tubular aguda

Unidad de Hemodiálisis

Complicaciones gastrointestinales

• Vasoconstricción generalizada• Disminución perfusión de mucosa

Coagulación intravascular diseminada

• Desequilibrio entre coagulación y la fibrinolisis.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Síndrome de disfunción multiorganica

• Riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón• Factores de riesgo: traumatismo grave, sepsis, hipotensión mantenida,

disfunción hepática, infarto intestinal, edad avanzada, alcoholismo.

Bibliografia

• Porth C, Grossman S. Fundamentos de Fisiopatologia, 9a edicion.

Gracias por su atención