SHOCK CIRCULATORIO
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The New England Journal Of Medicine Review Article
SHOCK CIRCULATORIO
Interna María Alejandra Pulgar
Tutor Dr. Pablo Gaete
Definición
Desequilibrio entre entrega y demanda oxígeno
Shock = Falla
circulatoria
Alteración en la utilización de
oxígeno
Fisiopatología
Perfusión Tisular, determinada por:
Resistencia vascular sistémica (RVS)
Débito cardíaco (DC)
Débito Cardíaco
-Volumen eyectivoPrecarga (Llene ventricular)
Contractilidad miocárdica (Función de bomba)
Postcarga (Resistencia al flujo de sangre)
FRECUENCIA CARDÍACA X VOLUMEN EYECTIVO
Shock
Hipovolémico
Shock Cardiogénica
Shock Obstructivo
Resistencia Vascular Sistémica
Depende de:
Calibre del vaso
Viscosidad de la sangre
Shock
Todos los tipos de shock tienen entrega inadecuada de oxígeno, de distinto origen.
Shock HipovolémicoShock Cardiogénico Bajo DCShock Obstructivo
Shock Distributivo Disminuye RVS
Mecanismos Fisiopatológicos
4 Mecanismos:a) Hipovolémia
b) Factores CardiogénicosIAM, Etapa final miocardiopatía, Valvulopatía avanzada, Miocarditis y Arritmia.
c) Obstrucción Embolia pulmonar, Taponamiento cardíaco y Neumotórax a tensión.
d) Factores DistributivosSepsis y Anafilaxia.
Patogenia
Fase 1. Hipotensión compensada-PA sistólica < 90 mmHg-PA sistólica < 70 mmHg + Taquicardia
Fase 2. Hipoperfusión tisular"3 ventanas del cuerpo"Piel - Riñón - Neurológico
Fase 3. Daño celular y orgánico o shock irreversible-HiperlactemiaNormal : 1 mmol por litroAumentado: >1,5 mmol por litro
Diagnóstico
Clínica + Hemodinamia + Signos Clínicos
PIEL NEUROLÓGICO RIÑÓN
Fría
Húmeda
Vasoconstricción
Cianosis
Desorientación
Confusión
Obnubilación
Oliguria
<0,5 ml/Kg/hr
Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico puede refinarse.
Evaluación ecocardiográfica precoz (Punto de atención).
Evaluar:•Derrame pericárdico•Medición del tamaño ventricular izquierdo y derecho•Variaciones respiratorias en las dimensiones VC•Cálculo de la integral velocidad-tiempo Aortico
Apoyo Inicial
Objetivo : Prevenir agravamiento de la disfunción y la falla orgánica.
Inicio: Se inicia a pesar de que la causa este siendo investigada. Se corrige al identificarla.
Manejo inicial debe ser orientada a los problemas.
Catéter
Arterial:-Monitorizar la presión arterial de sangre.-Obtención muestras
Venoso central:-Infusión de fluidos-Infusión de agentes vasoactivos
VIP Rule
V: Ventilation Administración oxígeno
I: Infuse Resucitación con fluidos
P: Pump Administración de agentes vasoactivos
V: Soporte Ventilatorio
Objetivo: Aumentar entrega de oxígeno y prevenir hipertensión pulmonar.
Inicio: Administración de oxígeno debe empezar de inmediato.
Control:- Oximetría de pulso: poco confiable. Vasoconstricción periférica.- Gases en sangre *
Ventilación Por Máscara v/s Intubación Endotraqueal
Se prefiere Intubación Endotraqueal.
Falla en la técnica de ventilación por máscara da como resultado paro respiratorio y cardíaco.
Intubación Endotraqueal
Indicación:Disnea intensaHipoxemiaAcidemia persistente o agravamiento (PH <7.3)
Beneficios:-Reduce demanda de oxígeno de músculos respiratorios-Disminuye postcarga ventricular izquierda
Una DISMINUCIÓN de la PA después del INICIO de VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA, sugiere fuertemente HIPOVOLÉMIA.
I: Resucitación Con Fluidos
Objetivo:- Mejorar el flujo sanguíneo microvascular- Aumentar el débito cardíaco
"Incluso pacientes con Shock Cardiogénico
se benefician de fluidoterapia." Edema Disminuye líquido
intravascular
Técnica De Adminitración De Fluidos
4 elementos deben ser definidos:a) Tipo de fluído
b) Rango de administración
c) Objetivo
d) Límite de seguridad
Cristaloide
Rápido para inducir respuesta
rápida pero no tan rápido para
producir respuesta por estrés
Aumentar PA
Disminuír FC
Aumentar producción orina
Evitar sobrecarga de volumen
P: Agentes Vasoactivos
Indicación:- Hipotensión severa- Persistencia hipotensión a pesar de fluidoterapia
Práctica aceptable: Administración de un vasopresor
temporal mientras resucitación con fluidos está en
marcha.
Agonistas Adrenérgicos
PRIMERA LÍNEA DE VASOPRESORES-Rápido inicio de acción-Potencia alta-Vida media corta
La estimulación de cada receptor Adrenérgicos tiene efectos potencialmente beneficiosos y/o perjudiciales.
AdrenoreceptoresAlfa- Adrenérgicos Beta-Adrenérgicos
Aumento tono vascular Aumento frecuencia cardíaca
Aumento presión arterial Aumento contractilidad
miocárdica
Disminución débito cardíaco
*Aumenta riesgo isquemia
miocárdica
*Perjudica el flujo de sangre a
tejidos
(Región Hepatoesplénica)
Norepinefrina / Noradrenalina
VASOPRESOR DE PRIMERA
LÍNEA
Grupo Predominantemente Alfa-
Adrenérgico
Efectos modestos Beta-
Adrenérgico*
Propiedades -Aumenta PA
-Cambios mínimos en FC y DC*
Dosis 0,1 - 2 Mg/Kg/min
DopaminaNO SUPERA A
NOREPINEFRINA
Grupo Dosis bajas: Beta- Adrenérgico
Dosis altas: Alfa- Adrenérgico
Propiedades Dosis bajas:
-Dilatación circulación esplénica
y renal (No es nefroprotector)
-Inmunosupresión
-Efectos endocrinos indeseados
hipotalámo- pituitaria
Dosis Baja <3 Mg/Kg/min
Epinefrina / AdrenalinaESTUDIOS NO DEMUESTRAN
SUPERIORIDAD FRENTE A
NOREPINEFRINA
Grupo Dosis bajas: Beta-Adrenérgico
Dosis altas:Alfa-Adrenérgico
Propiedades -Disminuye el flujo sanguíneo
esplénico
-Arritmogénico
Dosis Baja <0.16 g/Kg/min
El uso de otros vasopresores se ha abandonado (Angiotensina - Metaraminol).
Agentes Ionotrópicos
Dobutamina
IONOTRÓPICO DE
ELECCIÓN
Grupo Beta- Adrenérgicos
Propiedades -Aumenta el GC
-Disminuye el riesgo de
inducir taquicardia
(comparado con
isoproterenol)
Dosis Debe ser ajustada
individualmente
(manteniendo buena
perfusión tisular)
Inhibidor Fosfodiestersa 3Milrinona / Enoximona
Mecanismo de acción Disminuye el metabolismo
del AMPc
Propiedades -Ionotrópico
-Vasodilatación
Efectos adversos inaceptables
en pacientes hipotensos.
Levosimedán
Mecanismo de acción -Se une a Troponina C y
aumenta sensibilidad de
miocitos al calcio.
-Apertura de canales de K+ -
ATP sensible*
Propiedades -Ionotrópico
-Vasodilatador*
Disminuye postcarga
Aumenta DC (no aumenta demanda oxígeno
miocárdico)
Disminuye PA (compromete perfusión tisular)
Soporte Mecánico
Balón De Contrapulsación Intra-Aórtico (IABC)
INSERCIÓN IABC
SístoleDiástole
Potenciales Beneficios
Cuando el balón se infla (Diástole):
-Aumenta la presión diastólica y esto contribuye
a mejorar el flujo sanguíneo coronario cerebral y
sistémico.
Cuando el balón se desinfla (Presistólico):
- Disminuye la resistencia a la eyección sistólica
del VI.
Trabajo miocárdico y la demanda de oxígeno
del mismo se reducen.
-Aumenta el DC
"Un ensayo controlado aleatorizado reciente
no demostró ningún efecto beneficioso de
IABC en pacientes con Shock Cardiogénico."
Objetivos Del Soporte Mecánico
Presión Arterial
OBJETIVO PRINCIPAL.
Prerequisito para un metabolismo celular adecuado.
Restaurar PAM de 65 a 70 mmHg es un buen objetivo inicial. Evaluar:
-Estado mental
-Apariencia de la piel
-Producción de orina
PAM <65 a 70 mmHg puede ser aceptable en pacientes con hemorragia aguda sin problemas neurológicos mayores.
Objetivo:
- Disminuir la pérdida de sangre
- Diminuir la coagulopatía
Débito Cardíaco
Después de la hipoxemia y anemia severa, el DC es el principal determinante de la entrega de oxígeno.
El DC puede ser medido por varias técnicas.
El DC requerido variará paciente a paciente.
Pero su evaluación no tiene más relevancia que
monitorizar la respuesta manejo inicial.
Saturación Venosa De Oxígeno (SvO2)
Útil en la evaluación de el equilibrio entre la demanda y el suministro de O2 e interpretación indirecta del DC.
Valor normal entre 60 - 80%
SvO2 disminuido en pacientes con estados de bajo flujo o con anemia.
SvO2 en pacientes con Shock Distributivo
puede estar normal o aumentado
Saturación Central Venosa De Oxígeno (ScvO2)
El sustituto de SvO2 es la saturación central venosa de oxígeno (ScvO2).
Se mide a través de un CVC en la Vena Cava Superior. Refleja saturación la mitad superior del cuerpo.
Valores normales semejantes 70%
Los valores de ScvO2 es normalmente un poco mayor
que la SvO2
Lactacidemia
Aumento refleja función celular anormal.
Lactacidemia es tardía, en comparación con los cambios en PA sistémica.
Valor normal: 1 mmol/LValores aumentados: >1.5 mmol/L
Estado bajo flujo Hipoxia Metabolismo anaerobio
Para valor en mg/dl se multiplica el valor mmol/L en 9,01
"En pacientes con niveles de Lactato en
sangre >3mmol/L se encontró que la
disminución de un 20% en un periodo 2
horas se asocia con disminución de la
mortalidad hospitalaria."
Microcirculación
Imagen espectral de polarización ortogonal (OPS)Videomicroscopía de luz polarizada (SDF)
"Dan un significado nuevo a la visualización directa de la
microcirculación y evaluación de los efectos de las intervenciones a
nivel del flujo micro circulatorio."
Videomicroscopía OPS Y SDF
Han sido desarrollada para su uso al pie de la cama.
Permite obtener imágenes en tiempo real de la microcirculación.
Se basan en las propiedades físicas de absorción y reflexión de la luz por parte de la hemoglobina.
Estructura ideal para monitorizar son mucosas (finas y accesibles).
Cambios Microcirculación
a) Disminuye la densidad capilar
b) Disminuye la perfusión capilar
c) Gran heterogenicidad del flujo sanguíneo entre compartimentos tisulares
* Persistencia de estas alteraciones se asocia a peores resultados.
Puede no representar a otros tejidos
Densidad Capilar Funcional (DCF)
Prioridades Terapeúticas Y Objetivos
Primera Etapa
Lograr PA mínima y DC compatible con supervivencia.
Monitorización mínima es requerida.
Monitorización invasiva en esta etapa puede estar confinada a CVC y CA.
Procemineros de salvataje
SALVATAJE
Cirugía en trauma
Drenaje pericardio
Revascularización en IAM
ATB en sepsis
Segunda Etapa
Aumentar disponibilidad de oxígeno celular.
Intervenciones para objetivar el estado hemodinámico (ventana estrecha).
Adecuada Resucitación hemodinámica.
Medición de SvO2 y Lactacidemia guía en la terapia.
Monitorización del DC debe ser considerada.
OPTIMIZACIÓN
Correcta Resucitación Hemodinámica
Disminuye la inflamación
Disminuye la disfunción mitocondrial
Disminuye la activación de las Caspasas
Tercera Etapa
Prevenir disfunción orgánica.
Se logró la estabilización hemodinámica. El suplemento de oxígeno no es ya el problema clave.
Soporte orgánico es lo más importante.
ESTABILIZACIÓN
Cuarta Etapa
Destetar al paciente de los agentes vasoactivos.
Promover la poliurea espontánea o promover la eliminación de los fluidos a través de diuréticos o ultrafiltración. Lograr Balance hídrico.
DESCENSO