Post on 02-Jul-2015
Energiomsetning Norges Idrettshøgskole
Stavros Litsos Victoria Frivolt
2011
1
INNHOLD 1. INNLEDNING…………………………………………………………………………………… S.4
2. TEORI……………………………………………………………………………………………S.5
2.1.1 Energiomsetning…………………………………………………………………………………….s.5
2.1.2 Aerob energiomsetning………………………………………………………………………….s.6 2.1.3 Anaerob energiomsetning………………………………………………………………………s.7
3.1 Laktat og melkesyre……………………………………………………………………………...…….s.8 3.1.1 Anaerob terskel og estimering av anaerob terskel………………………………...s.9 3.1.2 Laktatprofil…………………………………………………………………………………………..s.10 3.1.3 Laktateliminasjon etter maksimalt arbeid med aktiv og passiv
restitusjon………………………………………………………………………………………………...s.10
4.1 Oksygenopptak under belastning………………………………………………………..…..s.11 4.1.1 Maksimal okygenopptak, arbeidsøkonomi og utnyttingsgrad……………..s.11 4.1.2 Begrensende faktorer for maksimalt okygenopptak………………………..….s.12
5.1 HF og kardiopåvirkning……………………………………………………………………..……s.13
6.1 Muskelfibertyper……………………………………………………………………………….……s.14
3. MATERIAL OG METODE……………………………………………………………………S.15
3.1 Test 1……………………………………………………………………………………………………....s.16 3.2 Test 2…………………………………………………………………………………………………..…..s.18 3.3 Test 3……………………………………………………………………………………………………….s.18 3.4 Metodiske rammebetingelser og feilkilder ved testing……………………………s.18
4. RESULTATER………………………………………………………………………………..S.20
4.1 Testing av laktatprofil med estimering av AT og VO2maks-‐test……………..…..s.20
5. DISKUSJON…………………………………………………………………………………..S.33 6. KONKLUSJON…………………………………………………………………………….…S.46 7. TERMINOLOGI………………………………………………………………………………S.48 8. REFERANSELISTE………………………………………………………………….……….S.49 9. INTERNETTKILDER…………………………………………………………………..……S.49
2
1. INNLEDNING
Arbeid oppstår som følge av muskelaktivitet, noe som innebærer at muskelen har evnen til å
utvikle kraft under en omstendighet, under visse forhold. Evnen til å utføre arbeid omtales som
energi og forutsetter at en muskelcelle kan omsette og frigjøre energi, noe som forekommer som
resultat av energiomsetningsprosessen. Dette på grunnlag av pragmatiske og empiriske fysiske
regler, som har grunnlagt at energi ikke kan oppstå eller forsvinne, men kun gå over til andre
former. (General Physics 2nd edition-‐Sternheim and Kane, s145 chapter 6).
Energi måles i Joule, som stammer fra kCal som i sin tur stammer fra calori. Enheten calori
henviser til den energien som trenges for å varme 1 gram vann fra 14.5 til 15,5 grader. Den
eneste energiformen cellene våre kan bruke er nemlig ATP (adenosin trifosdat), der spatliten av
bindingen mellom den andre og tredje fosfaten skaper energi (ibid).
Det finnes to typer energiomsetning: Aerob energiomsetning der det er tilgjengelig O2 tilstede
for muskulaturen, og opererer ved at ulike substanser brytes ned for å danne ATP, som
innbefatter sitronsyresyklus, som foregår henholdsvis i mitochondrias matrix og Mitochondrias
innerste membran
Anaerob energiomsetning på den andre side gjennomføres uten O2 tilgjengelig og opererer ved
at prosessen bryter ned ett enkelt substans (eksempelvis glucose) som vil i senere tidspunkt
føre til produksjon av melkesyre (ibil). Prosessen innbefatter Kreatin fosfat prosessen (alaktasit)
og Glycolysen (laktasit). Prosessene foregår i cytosol.
Dette har gitt opphav til treningsplanlegging på grunnlag av testing av de fysiologiske
egenskapene til en idrettsutøver. I følge Olympiatoppen er testing en viktig del av
treningsarbeidet for de fleste utøverne. Testresultatene danner grunnlag for kapasitetsanalyser,
styring av treningsintensiteten og ikke minst evaluering av trening. (Olympiatoppen). På den
måten kan man estimere kroppens nåtilstand med tanke på å utføre et arbeid under visse
forhold. Dvs at man kan estimere og indikere utøvernes forutsetninger og de fysiologiske
egenskapene en utøver stiller med, og hvordan de kan forbedres ved bruk av et tilsvarende
treningsopplegg. Dermed er formålet med treningsprogrammet å forbedre prestasjonen, ha
oversikt over regelmessige testinger og et utgangspunkt å gå ut fra for å estimere utviklingen
(anabolsk eller katabolsk effekt)
Test er i følge Asbjørn Gjerset (1992, s.130) definert som en standardisert og normert prøve
brukt til måling av kroppslige eller psykiske egenskaper eller tilstander. Egenskaper eller
3
tilstander som kan testes kan være Koordinasjon og teknikk, Styrke og hurtighet, Bevegelighet
og Utholdenhet.
Vi har konsentrert oss her mest om utholdenhetdelen, med hensyn på måling av VO2 under visse
hastigheter ved økende rekkefølge. Det ble tatt 7 ulike belastninger, med 10min oppvarming, og
1min pause etter hver belastning. Belastningen mellom den første og hver av de neste økte med
1.5km/t.
4
2. TEORI
2.1 Energiomsetning
Hos mennesker vil energi ikke oppstå eller bli lagt, men snarere kan energi omsettes når det
kommer til et lukket system som det menneskelige. Benevningen for energi er Joule, men energi
i seg selv er veldig vanskelig å definere, på grunnlag av at energi ikke har størrelse, form, masse
og er heller ikke konstant. Energiomsetningen er avhengig av behov og visse forhold som må
være til stede for at det skal kunne være mulig. Forhold som stilles er i første og viktigste
omgang oksygen, transportører og næringsstoffer.
Energiomsetningen vil for den saks skyld øke proporsjonalt med økende intensitet. Den mest
brukte energien i kroppen, nemlig den som brukes av muskler, nervesystemet samt knokler og
bindevev, er ATP, men en byggestein for DNA-‐resyntesen er GTP og GDP, som benyttes ved re-‐
og syntesen av arvematerialet (UIO-‐Biologisk institut). Det er viktig å nevne her at energien som
maten inneholder må gjøres om til kjemisk energi før den kan brukes. Dette forutsetter at i
første omgang visse prosesser utføres av enzymer slik at energien blir om til en form som
cellene kan benytte. Dersom energien ikke gjøres om til ATP, ADP, GTP og GDP kan den ikke
brukes, og er dermed ubrukelig.
Både hvilke prosesser som benyttes og hvor mye energi som trengs, avhenger i utgangspunktet
av visse faktorer, sånn som tilgjengelighet av et enzym eller substrat, intensiteten og varigheten,
den fysiske og psykiske tilstanden som er aktuelt hos det enkelte individet, kostholdet, miljø,
hormonproduksjon og arv. For å komme med noen eksempler kan jeg nevne at ved en intensitet
som ikke overstiger 50% av VO2max, vil energien kommer i hovedsak fra fett, men ved et
intensitet som overstiger 60-‐70% av VO2max vil både karbohydrat og fett bidra like mye
(Energiomsetning ved Fysisk aktivitet-‐NIH 2011).
Man kan determinere det ved å se på Respiratorisk Kvotient (RQ), dvs den metabolske
gassutvekslings ratioen mellom CO2 og O2, som refererer til den mengden CO2 som produseres
delt på den O2 mengden som tilføres (Ingjer et al-‐2011).
Karbohydrater: C6H12O6 + 6 O2◊6 CO2 + 6 H2O RQ=6CO2 /6O2= 1.00
Fett: C16H32O2 + 23 O2◊16 CO2 + 16 H2O RQ=16CO2 /23O2= 0,696
5
Det første som vil foregå før noen av prosessenen settes i gang, er at ATP og CrF brukes opp.
Dette tar et par sekunder. Deretter vil ulike prosesser i en tilsvarende rekkefølge settes i gang.
Den første prosessen som alltid forekommer først er glykolysen. Den behøver ikke
tilstedeværelse av oksygen og kan opprettholdes forutsatt at NADH blir reoksidert til
Nikotinamid Dinukleotid i mitokondriet, noe som forekommer når det er tilgjengelig okygen.
Dersom oksygen ikke er tilgjengelig, vil LDH omdanne pyrovat til melkesyre, mens NAD
mengden opprettholdes for å sørge for at glykolysen opprettholdes (ibid).
Den andre prosessen som kommer rett etter, er sintronsyresyklus, som har fått sitt navn av
biokjemikeren og fysikeren Hans Adolf Krebs, derav navnet Krebs syklus. Prosessen krever at
O2 er tilgjengelig, og omfatter at pyrovat fra glycolysen blir omdannet fra Acetil-‐CoA til CO2 og
H2O (ibid). Til sist og ikke minst kommer Elektrontransportkjeden, som også krever at O2 er
tilgjengelig og som krever at NADH setter i gang prosessen der H+ atomer pumpes og
tilsvarende ATP omdannes.
Energien kan regnes ved bruk av direkte kalorimetri, som innebærer måling direkte i kalori,
eller indirekte kalorimetri, som innebærer målig av VO2. Denne metoden er den mest effektive i
dag, for å beregne et individs energiomsetning.
2.1.1 Aerob energiomsetning
Sitronsyresyklus er kjent ved flere navn, blant annet Krebs syklus og trikarboksylsyresyklus.
Denne prosessen foregår i mitochondria matrix, og tar for seg sluttproduktet fra glykolysen i
anaerob nedbrytning. Grunnet tilstrekkelige mengder oksygen i arbeidene muskulatur, vil
glukose (C6H1206) og deretter fett-‐molekyler bli helt og holdent forbrent under oksidativ
fosforylering (Energiomsetning ved fysisk aktivitet, Ingjer m.fl, NIH 2011, s.2).
Dette skjer etter at anaerobe prosesser har inngått i glykolysen, og aerob energiomsetning vil
være den andre prosessen som skjer i forbrenning av næringsstoffer i eukaryote celler. Det
hevdes at aerob energiomsetning også er tidsrelatert, da denne form for energisyntese trår i
kraft fra og med tre minutter (etter at anaerobe næringsstoffer er forbrent). Kjemisk framstilling
av forbrenning av et glukosemolekyl, det vil si aerob energiomsetning, er som følger: glukose og
vann, og energi i form av ADP (adenosin di-‐fosfat) og uorganisk fosfat, går sammen og danner
karbondioksid, vann og ATP (adenosin trifosfat). Ved en kjemisk netto framstilling vil
glukosemolekylet bli forbrent slik:
C6H1206 + 6 02 + 38ADP + 38Pi à 6CO2+ 6H20 + 38ATP.
6
Hva gjelder fettsyremolekyl, er likningen noe annerledes:
C16H3202 + 23 O2 + 129ADP +129Pi à 16 C02 + 16H20 + 129 ATP
Glukose vil være den forbrenningen som gir rasket energi siden pyrodruesyren
(trekarbonsforbindelse) er et mindre molekyl enn fettmolekylet, og blir spaltet raskere (ibid)
Elektrontransportkjeden bærer også navnet oksidativ fosforylering, og er det siste leddet i
metabolismen. Netto sluttprodukt gir 32 ATP (opprinnelig 36ATP, men fosforyleringen krever
fire adenosintrfosfat). Denne siste prosessen omdanner mest energi under metabolismen.
2.1.2 Anaerob energiomsetning
Anaerobt arbeid vil være det første som inntreffer ved frigjøring av energi i cellene, og
næringsstoffer som Adenosintrifosfat (ATP), Adenosindifosfat (ADP), kreatinfosfat og glykogen
blir benyttet. Siden den anaerobe energiomsetningen er relatert til tid, vil anaerobe prosesser
bidra til å dekke energiforbruket fra sekunder og opptil et par minutter (Ingjer m.fl ,2011).
Glykolysen (”sukkernedbrytning”) er det første trinnet i nedbrytning av næringsstoffer, uten
tilgang på oksygen, som kreves for at organeller og celler får energi til å utføre arbeid. Denne
prosessen skjer i cytosol, og omfatter ti individuelle trinn før ett glukosemolekyl
(monosakkarid) blir omgjort til to pyrodruesyrer. Fritt etter L. Sherwood:
6C(glukose) + 2ADP+ 2Pi à 2 x 3C (2stk pyrodruesyre) + 2ATP.
Denne likningen viser at i tillegg til å spalte glukosemolekylet i to mindre karbongrupper, vil to
uorganiske fosfat gå sammen med adenosindifosfat og danne et trekarbonsmolekyl med enda en
energirik binding.
Wikipedia illustrerer godt nettoreaksjon fra glykolysen, her med et glukosemolekyl i isoform
D-Glukose Pyruvat
+ 2 [NAD]+ + 2 [ADP] + 2 [P]i
2
+ 2 [NADH] + 2 H+ + 2 [ATP]
7
I tillegg til ADP og uorganisk fosfat, blir også NAD benyttet og får et hydrogenatom festet til seg,
som opprinnelig kommer fra karbon-‐pentagonet (glukosen).
Hva gjelder kreatinfosfat, finnes det ifølge Bahr, Hallèn og Medbø (1991) kreatinfosfat-‐lagre på
20-‐25mml/kg i musklene, noe som tilsvarer 4-‐5 ganger mer enn kroppens ATP-‐lagre. CrP-‐
molekylet blir spaltet, slik at kreatinfosfat går sammen med ADP og danner kreatin (Cr) og en
mer energirik binding i form av ATP. Dette skjer alltid i begynnelsen av et arbeid, men det er
ikke evigvarende-‐ i praksis gir dette bare 15-‐20 mml ATP/kg, men brukes opp i løpet av 20sek
(ibid).
3.1 Laktat og melkesyre
Med utgangspunkt i det som allerede er skrevet ovenfor, er den prosessen preget av danning av
laktat. Dette forekommer når O2 ikke er tilgjengelig, noe som er aktuelt under glykolysen, der
pyrovat ikke kan brytes, og som resulterer danning av melkesyre. Man kan i dag ikke direkte
regne ut melkesyre, men laktat, noe har et proporsjonalt forhold med melkesyre, i og med at det
er laktat som mottar melkesyrens ene elektron (Johnny Hisdal – Respirasjons og Blod
forelesning).
Økning i laktat konsentrasjon, dvs økning i melkesyre mengde i blodet, fører til redusert pH og
lav enzymeaktivitet samt nedsatt energiomsetning. I følge McArdle bør man ikke betrakte laktat
som et avfallsstoff, men snarere som et sluttprodukt som kan omdannes til glykogen og kan
brukes som energi igjen etter en økt, når man tilfører kroppen tilstrekkelig O2.
Det sies at det ikke er melkesyren i seg selv som er årsak til muskulær trøtthet; mye av ”skylden”
er at endret pH og økning av H+ opptrer samtidig som individet får en økning av HLa/La-‐. Når
H+ konsentrasjonen i blodet har overgått bufferkapasiteten for endret (lavere) pH, og det kreves
eliminasjon av hydrogen og syre, vil dette på mest effektiv måte bli fjernet fra kroppens celler.
Ved stort anaerobt arbeid vil nyrene jobbe for å fjerne utskillelse av H+ og syre (tar forholdsvis
flere timer), mens under og rett etter selve aktiviteten er det mest effektive at stoffene fjernes
via respirasjon ved hjelp av hyperventilering (Ingjer m.fl s.21) hvis bikarbonat/karbonsyre-‐
bufferen fortsatt har ledige reseptorer for den økt hydrogenkonsentrasjonen .
Hyperventilering forekommer når den anaerobe energiomsetningen blir for stor, og kroppen
prøver å kvitte seg av med H+ fra melkesyren.
8
3.1.1 Anaerob terskel og estimering av anaerob terskel
Ved bruk av store muskelgrupper vil aerob energiomsetning ikke kunne være nok til å
tilfredsstille energibehovet til arbeidende muskulatur, så glukose går over til å danne pyrovat og
melkesyre. Anaerob terskel er tilstanden der eliminasjon og produksjon av melkesyre er like
store. Dette kan også omtales som ”ekspiratorisk kompensationsterskel”, ”aerob-‐anaerob
terskel” eller ”utbruddet av blodets melkesyre”.
Den mest omfattende definisjonen for den anaerobe terskelen i Ingjer et al., 2011, s. 31, der det
står at anaerob energi omsetning er den høyeste arbeidsbelastning under kontinuerlig dynamisk
arbeid med bruk av store muskelgrupper, hvor produksjon av melkesyre er like stor som
eliminasjon av laktat, dvs. ved den høyeste arbeidsbelastning hvor [La-‐bl] holder seg tilnærmet
konstant eller ikke fortsetter å stige med tid
AT ligger ifølge Ingjer m.fl (2011) ved 75-‐85 % av Vo2max og kan opprettholdes i ca 40 til
60min. Etter bikking av AT, vil det ifølge Tjelta og Enoksen (2004) ’’føre til en stadig
opphopning av HLa (metabolsk acidose), noe som igjen vil føre til at muskelarbeid må
reduseres’’. Viktig å nevne her et sitat, nemlig ”En økad surhetsgrad i muskelaturen kan støra
bindingen av kalcium till kontraktila element i muskulaturen och darmed minska
kontraktionskraften” ( Nilsson, 1998) s.24.
Det finnes to forskjellige fremgangsmåter som sikter på å determinere den anaerobe terskelen.
Den ene benytter, som vi allerede har nevnt ovenfor, ”the highest oxygen consumption or
exercise intensity achieved with less than a 1.0 mM increase in blood lactate concentration
above the preexercise level” (Ifølge McArdle et al. (2007, s. 299f).
Den andre måten tar som utgangspunkt den andre definisjonen, nemlig ”onset of blood lactate
accumulation (OBLA)” som grunnlegger at anaerob terskel er den treningsintensiteten hvor
blodlaktaten stiger opp til et nivå på 4mmol/l. Det er viktig å merke seg at de metodene ikke tar
hensyn til de individuelle forutsetningene man stiller med, i og med at maksimalt laktatnivå vil
variere fra individ til individ.
9
3.1.2 Laktatprofil
Melkesyre (HLa) vil spaltes til hydrogenioner og laktat, og en opphopning av H+ sørger for at
pH-‐verdien endres, og miljøet blir mer surt (<7). Likevel måles ikke pH verdi, men den andre
komponenten som gjenstår fra HLa – laktat.
Laktat måles i milimol, og laktatmålingen inngår i en skjematisk fremstilling der det er tatt
hensyn til belastning, hastighet i km/t, VO2 (ml/ kj¯ˉ¹ / l¯ˉ¹), R (ekspirert CO2/inhalert O2) og
laktat målt i mmol/l. Som oftest vil dette bli fremstilt som ’steady state’–verdier som vises etter
regresjon som et lineært forhold mellom for eksempel belastning og Vo2 eller HF, mens selve
laktatmålingene vil i starten av kurven være lineær, for så bli eksponentiell. Denne grafen tar
utgangspunkt i verdiene beskrevet ovenfor, der x er belastning (for eksempel hastighet målt i
km/t) og y-‐verdi vil vise blodlaktat (i mmol 1·¯ˉ¹ ). Ved en skjematisk fremstilling med forholdet
mellom løpshastighet (eller annen belastning med store muskelgrupper) og blodlaktat under
test, vil den ideelle framstilling av AT være der grafen er eksponentielle (mot høyreside). Ved
oppfølging av en FP under samme omstendigheter som gitt i første forsøk, vil en
høyreforskyvning av der grafen er eksponentiell fra test-‐dag 1 til test-‐dag 2, vise en bedre
toleranse for blodlaktat ved forhold mellom løpshastighet/ belastning (x-‐akse) og laktat (y-‐
akse). Tilslutt vil kurven flate ut.
3.1.3 Laktateliminasjon etter maksimalt arbeid med aktiv og passiv restitusjon
Vi vil på laboratoriet forsøke å finne ut av om det er forskjell i å bli kvitt laktat fra blodet enten
gjennom aktiv eller passiv restitusjon etter store opphopninger av laktat.
Det finnes flere restitusjonsmetoder å benytte, enten som en nedtrappende effekt etter arbeid,
eller ved bruk av ytre påvirkninger, eller lokale metoder som finner sted i muskulatur eller blod.
Passiv restitusjon tar sikte på å bli kvitt laktat i blodet uten en nedtrapping i aktivitetsnivået etter
endt arbeid. Dette kan gjøres ved at en slutter arbeidet rett etter supramaksimal belastning, eller
at en tar i bruk andre metoder for å komme raskere tilbake til en ”uthvilt” tilstand. Metoder er
ytre stimuli som massasje, vekslende kald og varm dusj, badstue etc.
Aktiv restitusjon betyr at man trapper ned etter endt aktivitet, på samme måte som man trapper
opp ved oppvarming. ”Eliminasjons-‐hastigheten av La-‐ og fordelingen av hvor mye som blir
oksidert og resyntetisert i de forskjellige organer er individuelt(…), la-‐ i blod vil være på
hvilenivå allerede etter 20-‐30min med aktiv aerob restitusjon (Ingjer m.fl, s.17 2011).
10
Ved aerob nedtrapping etter høy muskelaktivitet, er det vist at laktatkonsentrasjonen etter
supramaksimalt arbeid blir raskere fjernet fra blodet gjennom aktiv restitusjon kontra passiv, så
mye som 10-‐20 ganger (ibid). Dette skjer fordi blodlaktat vil bli benyttet som tilgjengelig
næringsstoff som muskulaturen trenger under aerob aktivitet. Aktiv restitusjon er dermed mer
effektivt for laktateliminasjon enn passiv, hvis og bare hvis arbeidet ligger på et nivå der det ikke
skapes mer laktat, det vil si at energiomsetningen må bare komme fra aerobe bidrag i denne
aktive nedtrappingsfasen for resyntetisering av laktat.
4.1 Oksygenopptak under belastning
Under arbeid vil oksygenopptaket være et godt mål for å estimere den aerobe
energiomsetningen med utgangspunkt i at det frigjøres ca 20kJ for hver liter oksygen som
omsettes i kroppen (Ingjer et al-‐2011). Benevningen for oksygenopptak er oppgitt i l/min som
henviser til de absolutte verdiene eller oppgitt i l/min*kg som viser til de relative verdiene.
Det forekommer en tilnærmet lineær økning i oksygenopptaket i første omgangen av en økende
belastning som følges at en utflatning av linjen, noe som tyder på at VO2max er oppnådd (McArdle
et al-‐2007). Det forutsetter en viss ”forsinkelse” i den forstand at kroppen forsøker å tilpasse seg
intensiteten av en økende belastning og dermed endring av oksygenopptak, noe som tilsvarer
0,5-‐4min, som kommer til utrykk via steady state fasen.
Steady state fasen vil være et godt tegn på at det er likevekt mellom den energien som kreves og
den energien som brukes, hvilke vil også si at vevene har fått den oksygenmengden de hadde
behov for. Derved en ikke-‐tilstedeværelse av laktatopphoping (McArdle et al-‐2007).
4.1.1 Maksimal okygenopptak, arbeidsøkonomi og utnyttingsgrad
Oksygenopptak vil være et godt tegn på teknisk beherskelse i den forstand at det er påvist at en
god løpsteknikk under en bestemt hastighet vil føre til en lavere oksygenopptak sammenlignet
med en lignende omstendighet der utøveren ikke stiller med de samme tekniske forutsetninger.
Dette kan også fungere omvendt, hvilket vil si at ved en forbedring av løpsteknikk vil utøveren
stille sterkere i forhold til oksygenopptak. Den eneste forutsetningen som stilles er at
belastningen gjennomføres under aerobe forhold (Ingjer et al-‐2011). Dette kalles for
arbeidsøkonomi.
11
Dette kan synes å være optimalt når man kommer til utnyttingsgrad av oksygenopptak, hvilken
avhenger av treningsstatus, og tekniske ferdigheter. Jo bedre de tekniske ferdigheter er, jo bedre
vil utnyttingsgraden av oksygenopptaket vil være. Dette betyr at en bedre trent person vil ha et
redusert oksygenopptak for å omsette like store mengder oksygen i kroppen.
Tilbake til VO2max er det gunstig å gi en beskrivelse av terminologien. VO2max defineres som ” the
region where oxygen consumption plateaus or increases only slightly with additional increases in
exercise intensity”(McArdle et al-‐2007). Ved økning i intensiteten over VO2max vil det
energibidraget være et resultat av glykolysen, noe som innebærer laktatopphoping og altså en
tilstand som ikke kan opprettholder over lang tid. Hjertefrekvensen vil naturligvis begynne å
flate av, energiomsetningen vil fortsatt kunne fremstilles med en lineær linje tatt i betraktning at
en stor del av energiomsetningen overtas av det anaerobe bidraget. Faktorer som vil være med
på å avgjøre VO2max er alder samt fylogenetiske, antropometriske og genetiske forutsetninger.
Kultur vil i seg selv ikke ha en direkte tilknytting til tross for at det fremstilles som en viktig
faktor, tatt i betraktning at de genetiske forutsetningene kommer til utrykk via kultur også, ved
at visse ”traits” (dvs. genoverføring) går over fra en generasjon til en annen som følge av et
behov.
Det er viktig å påpeke at det stilles spørsmål fra noen forskere om maksimal oksygenopptak
synliggjør eller er i stand til å beregne vår aerobe kapasitet, og er heller ikke en signifikant
parameter for ens utholdenhetsevne.
4.1.2 Begrensende faktorer for maksimalt okygenopptak
Det er likevel en del faktorer som virker begrensende når man skal estimere maksimal
oksygenopptak. Den overordnende faktoren er motivasjonen, som kan øke evnen til å utføre et
bestemt arbeid under visse forhold, og dermed kan den øke prestasjonen, eller bedre sagt gi
opphav til at en oppnår sin optimal prestasjon.
En annen viktig faktor som har en direkte virkning på oksygenopptaket, er selve det
respiratoriske systemet og diffusjonen som begrenser VO2max. Deretter vil den arteriovenøse
oksygendifferansen, samt hjertets minuttvolum (MV=HF*SV) spille en viktig rolle. Til sist og ikke
minst vil hemoglobininnhold og blodvolum ha en stor betydning, samt kapillærtetthet,
myoglobin-‐nivå og enzymktivitet ha en sentral rolle på mikroskopisk nivå (Zintl og Eisenhut-‐
2009). Dette når det kommer til de indre faktorene. En rekke ytre faktorer vil også være med,
noe som innebærer miljø og klima, type belastning og muskelmasse.
12
5.1 HF og kardiopåvirkning
Hjerte (gresk. Καρδιά-‐kardia) er en hul muskel som ligger omtrent i brysthulen i pneumotoraks
området, nemlig mediastinum. Hovedhensikten er å motta blod fra venesiden og pumpe det
videre til de ulike andre kroppsorganene via arteriene (store medisinske leksikon).
På grunnlag av det har hjertet en pumpefunksjon, og fungerer som pumpe, mer nøyaktig som to.
En pumpe som mottar oksygenert blod fra lungene via Vv. Pulmonales og pumper blodet videre
til kroppsorganene via Arcus Aortae, og en pumpe som mottar deoksygenert blod fra organene
via Vena Cava og pumper den videre til lungene via Trunkus Pulmonalis
(Vander et al's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function 9th Edition )
Selve hjertemuskelen består av tre lag. Det innerste, endokardium, det middeste, myokardium ,
og det ytteste, perikardium. Hjerte er den viktigste og overordnet faktor i sirkulasjonssystemet.
Hovedoppgavene innbeffater transport av O2 fra alveolene til mitochondria, der den oksydative
fosforileringen tar sted, transport av CO2 fra mitochondria til alveolene og videre ut via pusten
samt sørger hjertet for at varme transporteres rundt omkring i kroppen (Dahl, 2005).
Oksygentransport foregår ved at hemoglobin, det viktigste stoffet til erytrocyttene, binder på seg
oksygen i lungene der affiniteten er høy, og frigir en mengde oksygen som tilsvarer det vevene
har behov for, der det er lav affinitet.
Ikke minst er hjertet av stor betydning når det gjelder rense kroppen fra avfallsstoffer,
hormontransport via blodet samt næringsstoffer og mineraler og vitaminer. Hjertet er også med
på å sørge for homeostase og bidrar til overføring av trykk. Det er på grunnlag av de funksjonene
hjerte spiller en avgjørende betydning når det gjelder idrett, prestasjon og rehabilitering.
Hjertet vil hos en vanlig person pumpe omtrent fem liter blod per minutt, hvilke kommer til
utrykk via MV (minutt volum). MV er et resultat av SV (slag volum som er en betegnelse som
refererer til hvor mye blod som pumpes per slag) og HF (hjertefrekvens som refererer til hvor
mange ganger hjertet slår). Kort sagt er MV=SV*HF. I hvile vil man mest sannsynlig ikke se noen
forskjell mellom en godt trent og en utrent person, grunnet at en trent vil ha en høy SV, men
samtidig en veldig lav HF, i forskjel fra en utrent, der det motsatte er tilfelle, dvs. lav SV, men høy
HF.
Under fysisk aktivitet vil den trente har en høyere MV, og dermed pumpe mer blod. I
gjennomsnitt kan en godt trent pumpe opp til 35liter blod per min, mens en utrent kan ligge på
25liter.
13
Under belastning vil HF stige raskt i begynnelsen for så å oppnå en steady state, eller
arbeidshjertefrekvens (Bahr et al., 1991). Proporsjonalt stigning av HF vil forekomme med
økende belastning til individet har nådd VO2max og HFmax
6.1 Muskelfibertyper
Historisk sett, trodde man at menneskene hadde tre forskjellige muskelfibertyper. Type I, som
ble sett på som den langsomme og utholdende fibertypen, Type IIA som er både rask og relativt
utholdende, og Type IIB som er den tredje typen i rekrutteringshierarkiet, og er lite utholdende,
men til gjengjeld er det veldig rask og eksplosiv. De siste årene fant man ut at Type IIB ikke
finnes hos mennesker, men kun dyr, eksempelvis rotter, men en litt mindre rask type som de
kalte for Type IIX.
Av stor betydning er det likevel viktig å nevne at det til tross for at Type IIB ikke finnes, har
forskning vist at genen til Type IIB finnes likevel hos mennesker også (Vander et al's Human
Physiology).
Derfor er rekrutteringshierarkiet som følgende: Type I-‐Type I-‐IIA, Type IIA, Type IIA-‐IIX, Type
IIX.
Type IIX er bedre egnet til å danne kryssbro-‐sykluser raskt og har en velutviklet egenskap til høy
forkortningshastighet, noe fører til at behovet for ATP er veldig høyt, I motsetning til Type I.
14
3. MATERIAL OG METODE
Særtrekk FP 1 FP 2 Kjønn Mann Mann Alder 25 år 20år Vekt 69 kg 64,1 kg* Høyde 181 cm 178 cm Idrett Løping Sykling *FP2 testet 64,1kg ved test nr.1, og 61,9kg ved test nr.2. Siste verdi ble benyttet.
I 1BA2IBI 205 har vi gjennomført arbeidsfysiologisk testing i laboratorium, der hensikten med
testingen har vært å få en innføring i fysiologiske parametre under strenge betingelser, ved å
bruke samme forsøksperson i hver test (totalt tre stykker) over en periode på tre uker. Hver uke
ble det gjennomført en test, og hver gruppe forsøkte å ha samme forsøksperson som skulle gå
gjennom testen. Dette med sikte på å få resultater som kunne være sammenlignbare.
Vi har sett på sammenhengen mellom submaksimale belastninger, laktatprofil og estimering av
anaerob terskel (dag 1), Vo2max og HFmax (dag 2), og den anaerobe kapasiteten med sikte på
laktateliminasjon (dag 3).
Vi ble delt gruppevis slik at arbeidsfordelingen internt i laben var jevnt fordelt, og vi kunne
fordele oppgavene i laben: man måtte justerte belastning underveis (ble bestemt på forhånd),
noen noterte ned Forsøkspersonens hjertefrekvens ved gitt belastning, andre noterte ned
VO2max, en eller to personer tok laktattest med stikkprøve og oppsamling av blod i rør, for så å
analysere La-‐ i mmol.
I tillegg hadde alle ansvar for å jobbe kontrollert og koordinert. FP hadde som oppgave å møte
frisk og rask, med løpetøy og motivasjon. FP fikk kontinuerlig beskjed underveis i forhold til
hvordan han lå an både på mølle og på de fysiologiske testene.
Hvert besøk i laben varte i et tidsrom på ca. 3 timer. Selve testingen ble gjennomført med
oppvarming på 10minutter, og varighet/belastning ble bestemt for hver enkelt FP i forhold til
treningstilstand og fysikk.
Hva gjelder kalibreringen av lufttrykket ble dette gjennomført med en 3L trykkflaske med
forhåndsbestemt konsentrasjon av o2 og N.
15
Apparatet som målte laktat, ble kalibrert med 5mmols laktatvæske. Vi justerte med 15mmol for
å dobbeltsjekke at apparatet var riktig innstilt. Når vi justerer med 5mmol, skal nivået ligge
mellom 4,9-‐5,2mmol før vi kan ”godkjenne” det. Laktatapparatet, 1500 SPORT, ble kalibrert med
5 mmol*l-‐1 standardvæske før hver test, sånn at laktatmålingene skulle bli valide. Lineariteten
ble kontrollert med 15 mmol/L standardvæske.
Utstyr:
-‐ Tredemølle av typen ”Woodway” fra Tyskland
-‐ Et munnstykke (toveis) fra Hans Rudolph Instr, produsert i USA
-‐ Oxygen Pro apparat fra Jaeger Instr. i Tyskland. Ble benyttet for å måle oksygenopptak
-‐ 1500 SPORT fra Yellow Spring Instr. Produsert i USA. Ble brukt for å måle laktat.
-‐ Polar Oy pulsklokke fra Finland. Benyttet for å måle HF.
-‐ Neseklype
-‐ Klokker
Når det gjelder Oxygen Pro, ble volumet kalibrert manuelt før hver test ved å bruke en 3-‐
literspumpe. Oksygen og CO2 ble kalibrert både mot romluft og påmontert gassflaske med 95 %
N og 5 % CO2.
3.1 Test 1
-‐ En laktatprofiltest på tredemølle
-‐ Testen begynte med 10 minutters oppvarming, pluss 7 belastningstrinn på 5 minutter
hver
-‐ I forkant av testen, sørget vi for at munnstykke, neseklype og VO2-‐analysatoren var
klare.
-‐ Etter hver belastningstrinn, tok forsøkspersonen en 60sek pause, slik at blodprøve
kunne gjennomføres.
-‐ Belastningstrinnene gikk som følgende: Forsøkspersonen startet på 7 km.t-‐1, videre på 8
km.t-‐1, så 9 km.t-‐1, 10 km.t-‐1, 11 km.t-‐1, 12 km.t-‐1, 13 km.t-‐1 og 14 km.t-‐1 . Tabellen under
gir en oversikt over belastningene og varigheten på hvert belastningstrinn.
16
-‐ Oksygenopptaket ble målt mellom 2 ½ minutt og 4 minutter på hver belastning,
unntaket var oppvarmingen hvor det ble målt mellom 7 ½ minutt og 9 minutter
-‐ Munnstykket ble satt inn ca. 30 sekunder før måleperioden startet og ble tatt ut ca. 5
sekunder etter den var ferdig
-‐ Analysatoren ga målinger hvert 30. sekund, det vil si 3 målinger per belastning
-‐ Under pausene sto forsøkspersonen med et bein på hver side av tredemøllebåndet
mens det ble tatt blodprøve.
-‐ Første bloddråpe ble tørket bort, og deretter ble blod samlet forsiktig i kapillærrør ved
hjelp av minimal klemming på fingeren. Dette for å unngå at erytrocyttenes innhold ble
tømt ut i ekstracellulær matriks. Samme prosess ble gjentatt ved hver blodprøve.
-‐ Etter at blodprøven ble tatt, ble den umiddelbart analysert.
-‐ Hjertefrekvensen ble avlest hvert 15. sekund de siste 2 minuttene av hver belastning
-‐ Utgangslaktat ble estimert på grunnlag av gjennomsnittet av de to første
laktatmålingene
-‐ Anaerob terskel (AT) ble beregnet i henhold av ”utgangslaktat + 1,5 mmol.l-‐1”
Belastning Tid Hastighet Oppvarming 10 minutter 7 km.t-‐1 1. belastning 5 minutter 8 km.t-‐1 2. belastning 5 minutter 9 km.t-‐1 3. belastning 5 minutter 10 km.t-‐1 4. belastning 5 minutter 11 km.t-‐1 5. belastning 5 minutter 12 km.t-‐1 6. belastning 5 minutter 13 km.t-‐1 7. belastning 5 minutter 14 km.t-‐1
17
3.2 Test 2
-‐ Test to gikk ut på å finne ut VO2maks og HFmaks
-‐ Det ble gjennomført 9 belastningstrinn, med en fartsøkning på 1km/t hvert minutt.
-‐ Samme prosedyre som ble gjennomført under dag en, var gjeldende under dag 2 og 3
også når det gjelder munnstykke, neseklype og VO2-‐analysatoren.
-‐ HF samt ble målt under testen når tiden var inne.
-‐ Etter testen var ferdig ble VO2maks beregnet ut ifra høyeste gjennomsnitt av to
påfølgende 30-‐sekunders registreringer
3.3 Test 3
-‐ Test 3 handlet om å determinere forsøkspersonens anaerobe kapasitet.
-‐ I forkant av testen, bestemte man løpshastigheter (uttrykt som % av VO2maks) som ble
etterfulgt av oppvarming som var på 25-‐30min. Noen stigningsløp ble gjennomført mot
slutten og hadde en varighet på 10-‐15sek. Hastigheten var igjen bestemt på forhånd.
-‐ Man innstilte hastigheten etter oppvarmingen.
-‐ Man måtte stoppe klokka når forsøkspersonen var ferdig med et løp.
-‐ HF og laktat ble tatt kontinuerlig under hele prosessen når tiden var inne.
-‐ Blodprøve ble tatt helt til laktatverdiene nådde sitt høyeste.
3.4 Metodiske rammebetingelser og feilkilder ved testing
En undersøkelse eller test, som har til hensikt å gi oss en oversikt over de fysiologiske
egenskapene før, under og etter en arbeidsbelastning, må i første og viktigste omgang være
valid. Dvs at det er tilnærmet, foretrekkende presis, valid. Det innebærer at visse forhold er
tilstede under den perioden man ønske å få oversikt på, eksempelvis at forsøkspersonen stiller
likt forberedt fra gang til gang, at måleutstyret gir korrekte verdier og at ikke minst
arbeidsbetingelsene kan kontrolleres. Måleutstyr som skal benytter for en bestemt
undersøkelse, må på forhånd kontrolleres nøye ( kalibrert, i drift osv). Kort sagt må
kombinasjonen av nedlagt fysisk arbeid og målte fysiologiske parametere gi oss spesifikk
informasjon om de(n) egenskapen(e) man ønsker å måle (Energiomsetning ved fysisk aktivitet,
NIH 2011).
18
En utfordring i seg selv er selve mettodden man benytter, for å estimere anaerob terskelen.
Noen går frem for å finne AT på grunnlag av en bestemt laktat verdi, men andre går ut ifra selve
kurvene som forekommer som et resultat av korrelasjonen mellom arbeidsbelastning og laktat
mengde som er tilstede og grunnlegger en tolkning.
Videre er det viktig å merke seg at ulike analysatorer kan gi forskjellige resultater, og derfor er
det viktig at man på forhånd har kalibrert analysatorene samtidig som at man bruker fornuften
sin. Ikke minst må man ta hensyn til treningsformen, hvilke vil si at svømming, løping og sykling
har forskjellige utgangspunkter, og vil dermed med stor sikkerhet gi forskjellige resultater(ibid).
Når det gjelder HF har man oppnådd en tilnærmet presis måling av det, ved å utvikle
pulsklokkene. Det har tilrettelagt måling av pulsen, noe som pleide å bli undersøkt ved at man
selv måtte telle pulsen. På den måten brukte man så mye tid på å telle, at det kunne være nok for
at pulsen falt, og resultatet ikke var pålitelig.
Tilbake til den viktigste delen av undersøkelsen, forsøkspersonen, bør man på forhånd
informere og synliggjøre hva som er viktig og hvilke grunnlinjer skal følges, slik at testen skal
være en pålitelig indikator for den fysiske tilstanden. Slike faktorer kan være at forsøkspersonen
ikke trener før testen, får tilstrekkelig hvile og søvn de dagene testen pågår, og sørger for at den
ikke tilfører kroppen medikamenter som har til hensikt å fremme prestasjonen (vil ha en
anabolsk effekt på metabolismen, og som resultat økt prestasjon), og heller ikke medikamenter
som hemmer prestasjonen (katabolsk effekt) og fører til nedsatt funksjon av ulike
kroppsprosesser.
Testlederen må på den andre siden vite på forhånd hva man er ute etter å teste, ha oversikt over
hva som må være til stede før, under og etter undersøkelsen og ikke minst være konkret når det
gjelder de kravene som må oppfylles og de retningslinjene som skal følges samt gi konstruktive
tilbakemeldinger til forsøkspersonen under prosessen.
19
4. RESULTATER
4.1 Testing av laktatprofil med estimering av AT og VO2maks-‐test
Figur 1: Figuren viser løpshastigheten, VO2, R, HF og laktat ved både oppvarming og 7 belastninger. Dette er data fra laktatprofiltesten til FP1 på tredemølle, med en helning på 5,3%.
20
Figur 2: Figuren viser løpshastigheten, VO2, R, HF og laktat ved både oppvarming og 7 belastninger. Dette er data fra laktatprofiltesten til FP1 på tredemølle, med en helning på 5,3%.
Forsøksperson1 Oppvarming 1.belastning 2.belastning 3.belastning 4.belastning Hastighet 7 8 9 10 11 R 0.88 0.9 0.93 0.96 1 Hjertefrekvens 148.2 157.1 165.8 174.3 177.3 Laktat 1.31 1.5 2.04 3.09 4 Figur 1: Oversikt over R, Oksygenopptak ( l/min), % av VO2maks, Energifrigjøring, Kalorier fra karbohydrat samt fett, og forbruk av karbohydrat og fett. Data er tatt fra første og tredje belastning.
FP 1 FP 2
1. belastning 3. belastning 1. belastning 3. belastning
Oksygenopptak (l/min) 2,28 2,68 2,41 2,92 % av VO2maks 58 68 61,4 74,2
R 0,92 0,90 0.90 0,96 Energifrigjøring (kcal/min) 4,948 4,924 4,924 4,998 Energifrigjøring (kJ/min) 20,69 20,60 20,58 20,90 Kalorier fra karbohydrat (%) 74,1 67,5 67,5 87,2 Kalorier fra fett (%) 25,9 32,5 32,5 12,8 Forbruk av karbohydrat (g/min)
0,86 0,78 0,78 1,00
Forbruk av fett (g/min) 0,12 0,16 0,15 0,06 Figur 2: Oversikt over vekt (kg), VO2maks (ml/(kg*min), VO2maks (l/min), Hfmaks (slag/min), Laktat ved AT (mmol/l), Hastighet ved AT (km/t), % av Hfmaks ved AT, Hjertefrekvens ved AT (slag/min) for forsøksperson 1 og 2.
FP1 FP2 Vekt (kg) 69 61,7 VO2maks (ml/(kg*min)) 66,5 61 VO2maks (l/min) 3,94 3,73 Hfmaks (slag/min) 187 201
Laktat ved AT (mmol/l) 1,85 2,494 Hastighet ved AT (km/t) 11,2 10,2 Hjertefrekvens ved AT (slag/min)
171 181
% av Hfmaks ved AT 92% 90% VO2 ved AT (ml/(kg*min)) 57,5 48,6 % av VO2maks ved AT 86% 83%
21
Figur 5: Korrelasjonen mellom Blodlaktat og HF for FR1 under en laktatprofiltest på tredemølle (5.3% helning).
Figur 6: Korrelasjonen mellom Blodlaktat og HF for FR2 under en laktatprofiltest på tredemølle (5.3% helning).
22
Figur 7: Oversikt over korrelasjonen mellom Blodlaktat og HF for både FR1 og FP2 under en laktatprofiltest på tredemølle (5.3% helning).
Figur 8: Korrelasjonen mellom blodlaktat og oksygenopptak for FP1 under en laktatprofiltest på tredemølle (5,3% helning).
23
Figur 9: Korrelasjonen mellom blodlaktat og oksygenopptak for FP2 under en laktatprofiltest på tredemølle (5,3% helning).
Figur 10: Oversikt over korrelasjonen mellom blodlaktat og oksygenopptak for både FP1 og FP2 under en laktatprofiltest på tredemølle (5,3% helning).
24
Figur 11: Korrelasjonen mellom blodlaktat og ulike løpshastigheter for FP1 under en laktatprofiltest på tredemølle (5,3% helning).
Figur 12: Korrelasjonen mellom blodlaktat og ulike løpshastigheter for FP2 under en laktatprofiltest på tredemølle (5,3% helning).
25
Figur 13: Oversikt over korrelasjonen mellom blodlaktat og ulike løpshastigheter for både FP1 og FP2 under en laktatprofiltest på tredemølle (5,3% helning).
Figur 14:Bruk av NIH-‐protokoll for FP1 ut fra laktatprofiltesten (5,3% helning) for å estimere anaerob terskelen.
26
Figur 15:Bruk av NIH-‐protokoll for FP2 ut fra laktatprofiltesten (5,3% helning) for å estimere anaerob terskelen.
Figur 16:Oversikt over både FP1 og FP2, der NIH-‐protokoll ble brukt for å for å estimere anaerob terskelen.
27
Figur 17: Korrelasjonen mellom oksygenopptak og de ulike belastningstrinnene for FP1 på tredemølle (5,3% helning). Hastigheten øker hvert minutt på.
Figur 18: Korrelasjonen mellom oksygenopptak og de ulike belastningstrinnene for FP2 på tredemølle (5,3% helning). Hastigheten øker hvert minutt på.
28
Figur 19: Oversikt over korrelasjonen mellom oksygenopptak og de ulike belastningstrinnene for både FP1 og FP2 på tredemølle (5,3% helning). Hastigheten øker hvert minutt på.
Figur 20: Oksygenopptak (steady state) og hjertefrekvens fra FP1 og FP2 ved ulike løpshastigheter på tredemølle(5,3% helning). Data oppstod under en laktatprofiltest ved submaksimale belastninger.
29
Figur 21: Laktateliminasjon etter maksimal arbeid under aktiv restitusjon FP1.
Figur 22: Laktateliminasjon etter maksimal arbeid under aktiv restitusjon FP1.
30
Figur 23: Laktateliminasjon etter maksimal arbeid under aktiv restitusjon FP2.
Figur 24: Laktateliminasjon etter maksimal arbeid under aktiv restitusjon FP2.
31
Figur 25: Laktateliminasjon etter maksimal arbeid under aktiv restitusjon, for både FP1 (blå) og FP2 (rød).
Figur 26: Laktateliminasjon etter maksimal arbeid under aktiv (FP1 og FP2) og passiv (FP3) restitusjon.
0
2
4
6
8
10
12
0 5 10 15 20 25 30
Blodlaktat (m
mol/l)
Tid (min)
FP1 -‐ aktiv
FP2 -‐ aktiv
FP3 -‐ passiv
32
5. DISKUSJON
Energiomsetning og bruk av oksygen ved to forskjellige belastninger.
Støttelitteratur og resultater viser at energiomsetningen og oksygenbehovet øker etter hvert
som belastningen øker (se fig.17). Forholdet mellom oksygenopptak og belastning øker med et
lineært forhold (FP2), og et nesten lineært forhold (FP1) tilsvarende ”steady state”-‐verdier.
Aerobe prosesser går raskere ved høyere belastning, fordi større arbeid krever mer og raskere
danning av ATP, for muskelkontraksjon.
Med utgangspunkt i grafene er den laveste belastningen på 7km/t (for både FP1 og FP2). Ved
10km/t er dette siste belastning de begge løper på . FP1 har en Vo2 på 47ml/kg/min, mens FP2
har 50ml/kg/min (se fig.19). Dette betyr med andre ord at FP1 har bedre løpsøkonomi enn FP2 i
den forstand at han puster mindre, og at han i tillegg fortsetter med økt belastning grunnet gode
utholdende egenskaper. Det er viktig å merke seg at FP1 har en lavere energiomsetning ved
samme belastning på 7km/t og 10km/t enn FP2, og dette resulterer i et lavere oksygenforbruk.
Ser vi på det høyeste nivået hos FP1, oppnår han 60ml/kg/min ved 15km/t i 5,3% helning. Om
FP2 hadde prøvd seg på denne belastningen, hadde dette vært på et nivå der han ikke hadde
klart å tilføre cellene nok oksygen, og han ville ”møtt veggen” med svært forhøyete laktat-‐
verdier som en konsekvens av at han ikke klarer å puste nok ,som arbeidet krever.
Ut i fra grafene, som gir oversikt over oksygenopptak og energifrigjøring for FP1 og FP2, kan
man komme frem til at det forekommer en tilnærmet lineær økning i både oksygenopptak og
energifrigjøring ved økende intensitet. Dette kommer til utrykk når man ser på differansen
mellom belastning 1 og 2. For FP2 vil det si at oksygenopptaket økte med 0,51 l/min, altså fra
2.41 l/min og 2.92 l/min for henholdsvis belastning 1 og 3, mens for FP1 økte oksygenopptaket
med 0,4 l/min, altså fra 2,28 l/min til 2,68 l/min for henholdsvis belastning 1 og 3. Prosentvis
fremstilling av differansen på bakgrunn av VO2max, kommer det til utrykk ved å se på at Δ ligger
på 10% (fra 58% til 68% for henholdsvis belastning 1 og 3 for %av VO2max). For FP2 lå Δ på 12,8.
(Figur 4)
Hva det angår energifrigjøring ved to forskjellige belastningstrinn, for tilfelle angår det
belastning 1 og 3, ser vi ikke en så signifikant forskjell, og tom en reduksjon hos FP1, hos FP2.
Energifrigjøringen økte fra 20,58 kJ/min til 20,90kJ/min. Hos FP1 sank den fra 20,69 kJ/min til
20,60 kJ/min. Forskjellen kan skyldes er rekke faktorer, men også visse rammebetingelser
testingen i seg selv setter, nemlig ved å gi en +-‐ verdig (Figur 4). Dette vil altså si at
energifrigjøringen kan enten ha vært lik, men også kan det skyldes en tilpasset rekruttering av
33
energifrigjøring til de ulike organene (Jonny Hisdal-‐Forelesning om Respirasjon). Dette er noe
man forventer med tanke på at ved 1 liter oksygenøkning, fører til 5kcal ekstra energifrigjøring.
Dette avhenger av den prosentvise mengden karbohydrat og fett som kroppen benytter (Ingjer
et al., 2011). For å beregne hvor mye energi som frigjøres samt hvor mange kalorier som
kommer henholdsvis fra karbohydrat eller fett, må man regne ut den respiratoriske
utvekslingskvotienten (R) (Ingjer et al., 2011). Hyperventilering, bikarbonat-‐karbonsyre
likevekten og ikke minst faktorer som vil være med på å påvirke ekspirert CO2, og dermed vil det
føre til at R ikke lenger er en utelukkende indikator for forbrenning av næringsstoffer (Ingjer et
al., 2011). På grunnlag av dette må man være kritisk i forhold til vurdering av energifrigjøring på
bakgrunn av R som indikator.
En riktig R verdig vil si at også forholdet mellom karbohydrat-‐ og fettforbrenning, som blir også
avledet av R-‐verdiene, er riktig, i den forstand at når den ene øker, reduseres den andre og
omvendt. I tilfelle til både FP1 og FP2 ser man at den prosentvise andelen av kaloriene som
kommer fra karbohydrater øker med økende belastning mens den prosentvise andelen av fett
synker (Figur 3). Ifølge de Marées (2006) er dette en vanlig forekomst og altså noe vi forventet.
Når man ser på resultatene fra FP1 og FP2 så viser det seg at R-‐verdiene befinner seg på et
relativt moderat-‐ høyt nivå (Figur 3). Verdiene rangerer mellom 0,92 og 0,90 og mellom 0,90 og
0,96 i tredje belastningen for henholdsvis FP1 og FP2. Ifølge Ingjer et al. (2011) er en RQ på 0,85
vanlig i hvile og ved lett til moderat arbeid opp til ca. 60% av VO2maks. Når man ser på R i
forhold til % av VO2, ser man at tallene ser ut til å stemme i overens, med forskjell at når det
gjelder FP1 ser man en ganske høy R for en tilsvarende lav % av VO2 maks. En økt R-‐verdi, på
grunn av hyperventilering som følge av stress eller nervøsitet i forkant av en test, som ofte kan
bli sett spesielt ved starten av belastningen, kan ikke bli fastslått for FP1 eller FP2 på grunn av
lave verdier. Til sammen kan man gå ut ifra at R-‐verdiene fra begge forsøkspersonene er ganske
realistiske og derfor gjenspeiler det at en rimelig mengde energi ble frigjort på de ulike
belastningene.
Et aspekt er veldig fremtredende når man skal sammenligne den prosentvise andelen av
energiforbruket ut i fra de næringsstoffene som blir benyttet, hos FP1 og FP2: FP2 har en litt
lavere karbohydratforbruk på den første belastningen, men tydelig høyere karbohydratforbruk
ved den tredje belastningen og påfølgende et tydelig mindre fettforbruk. Denne forskjellen kan
forekomme som et resultat av organismen yter et forsøk på å tilpasse kroppen en bestemt
intensitet. Grunnen til at FP2 har en høyere karbohydratforbrenning kan skyldes en bedre
treningsstatur. Dette kan likevel være litt diffust med utgangspunkt i at begge forsøkspersonene
34
ligger på et mosjonistnivå, men den FP1 som holder på med løping, og FP2 som driver med
sykling, uten at man nødvendigvis kan forutsi noe bare ut ifra idrettene.
Ifølge Hollmann et al. (2009) fører en økt prestasjonsevne i utholdenhetsidretter (spesielt ved
lange distanser) til økt fettforbruk under belastning. Dette skyldes fysiologiske
treningstilpassninger som sørger for at kroppen prøver å spare glykogen for å unngå en nedgang
i prestasjonen ved langvarige belastninger (Hollmann et al., 2009). Dermed øker
fettmetabolismen.
Til sammen fremheves det fire faktorer som er med på å øke lipolysen på grunn av trening: For
det første en større blodgjennomstrømning i den aktuelle muskulaturen som trenes, for det
andre et større antall enzymer som øker fettmetabolismen og –mobilisasjonen, for det tredje en
større tetthet av mitokondria og for det fjerde en lavere utskillelse av katekolaminer under
samme belastning (McArdle et al., 2007). Fettlagrene i kroppen har en total energimengde som
kan yte kroppem med ca. 110.740 kcal i motsetning til karbohydratlagrene som kan yte kroppen
med bare ca. 2012 kcal (McArdle et al., 2007).
Dette viser at glykogenlagrene er relativt lite sammenlignet med fettlagrene våde, og en
fornuftig treningsadaptasjon vil være å opprettholde glykogenlagrene så lenge som mulig.
Denne sammenhengen, samt genetiske rammer, eksempelvis muskelfibertype (som viser til at
fibertype 1 har en større evne til å oksidere fett som skyldes et større antall mitokondrier og
påfølgende også et større antall enzymer som katalyserer fettmetabolismen), er en mulig
forklaring for den større fettforbrenningen som er aktuelt for FP2. (Figur 3).
VO2max og de kravene som stilles
Det finnes en rekke testbetingelser som må oppfylles for at testen skal både valid og reliabel. For
tilfelle gjelder dette også VO2max beregning. Dette kommer til utrykk ved for eksempel hos barn,
der oksygenopptak ved høy intensitet ikke vil nødvendigvis/lett føre til et platå, dvs toppunkt.
Oksygenopptakets toppunkt refererer til en tilstand der man ikke ser en utflatning, eller
prestasjonen ikke er på topp, noe som kan skyldes faktorer i muskulatur eller
sirkulasjonssystemet. Hva det angår VO2peak, forutsettes det at HF er aldersbasert, dvs 220-‐
alder, eller at R overstiger 1.15. Dessuten kreves det at konsentrasjonen av laktat i blodet må
ligge på 8-‐10 mmol/L (McArdle et al., 2010).
Noen retningslinjer i form av hjelpekriterier er bestemt til å være anvendbare for å oppnå
VO2max. Følgende gir en oversikt over de tre viktigste:
35
En respiratorisk utvekslingskvotient (R) på minst 1.05, men vanligvis på 1.10 til 1.30 (Ingjer et
al., 2011)
En laktatkonsentrasjon i blodet ([la-‐bl]) på mer enn 7-‐8 mM tatt ca. 1-‐3 minutter etter testen
(Ingjer et al., 2011)
En HF på minst 97 % av HFmax (Ingjer et al., 2011)
For å teste VO2max ligger gjerne utøveren på et nivå høyere enn AT (likevekt mellom produksjon
og eliminasjon av laktat), som gjerne opptrer på et nivå tilsvarende 75-‐85 % av Vo2max (Ingjer
m.fl). Krav til å teste maksimalt oksygenopptak krever nøyaktige observasjoner og
tilbakemeldinger underveis fra FP da dette er tidsrelatert så vel som vilje til å tolerere
melkesyre, siden energien etter hvert vil få bistand fra anaerobe prosesser grunnet begynnende
underskudd på oksygen til cellene. Jo nærmere FP nærmer seg maksimalt O2-‐opptak, jo høyere
hjertefrekvens, R-‐verdi nærmer seg 1,00-‐verdi (grunnet hyperventilering) og raskere
energiomsetning i vevene. Vo2max blir beregnet i ml/kg/min, så kroppsvekt vil ha innvirkning på
tallet. I tillegg vil barn gjerne ha et større areal i forhold til kroppsvekt i kontrast til voksne, noe
som gir en økning i VO2max-‐verdier hos barn. (Det er likevel vanskelig å regne ut
oksygenopptaket hos barn og unge da mange ikke vil presse seg til det ytterste). Vo2max er
trenbart, og jo mer kapabel for utholdenhet (enten genetisk og/eller grunnet miljøfaktorer), jo
høyere oksygenopptak vil man klare å måle.
Ser vi på grafene vi har tatt i laboratoriet, har vi en ”spesialist” (FP1), og en ”amatør ” (FP2). På
figur 17-‐19 ser vi at langdistanseløperen (FP1) puster ca. 10ml/kg/min mer på siste belastning i
forhold til FP2, men den store forskjellen er at mens FP2 har et oksygenforbruk på
50ml/kg/min ved 10km/t, har da FP1 45ml/kg/min, og ved en økning til 15km/t for FP1, er
oksygenbehovet på 60ml/kg/min. Den lineære kurven som følger av ”steady state”-‐verdier for
forholdet mellom oksygenbehov og belastningstrinn er lengre for FP1 enn FP2, simpelthen
grunnet varighet, tilpasning til belastningen og tilstrekkelig energiforskyvning til arbeidende
muskulatur.
Det betyr med andre ord at FP1 er mer trent på aerob utholdenhet, og har gjennom trening
tilpasset et bedre miljø under den gitte belastningen og varighet.
36
Korrelasjonen mellom laktatverdier i blodet, intensitet og AT
Figurene 8 til 13 viser blodlaktat (angitt i milimol per liter) sammenlignet med økende
belastning (vist som hjertefrekvens, oksygenopptak og løpshastighet) for både FP1 og FP2.
Grafene er lagt opp sånn at man først er borte i en graf som gir oversikt over et forhold som
angår FP1, som etterfølges av en graf som gir oversikt over det samme forholdet, men som angår
FP2, og til slutt bestemte vi oss for å legge til en graf som gir oversikt over begge to samtidig. På
den måten kan vi gi et tilrettelagt visuelt utgangspunkt for leseren. Alle kurvene viser det samme
forløpet som skyldes et lineært forhold mellom løpshastighet og hjertefrekvens samt
oksygenopptak. Først, ved lave intensiteter, holder konsentrasjonen av blodlaktat seg relativ
konstant, så stiger den sakte oppover ved høyere intensiteter og til slutt stiger den betraktelig i
en eksponentiell formasjon.
Forskjell i blodlaktatverdier
Generelt er det slik at FP1 har tydelig høyere laktatverdier gjennom hele laktatprofiltesten enn
FP2 som det står på figur 1 og 2. Det er en rekke ulike årsaker som kan begrunne dette
funnet/resultatet. For det første er det viktig å merke seg at forskjell i treningsstatus kan være
en mulig begrunnelse. Som nevnt tidligere, holder FP1 på med løping på mosjonistnivå, i
motsetning til FP2 som holder på med sykling, igjen på mosjonistnivå. Langvarig, intensiv og
regelmessig trening vil føre til ulike treningsadaptasjoner som påvirker blodlaktat, dvs. i
gjennomsnitt lavere verdier ved like belastninger, på forskjellige måter.
I praksis vil det si at utholdenhetstrening vil føre til lavere blodlaktat-‐verdier og dermed til en
høyreforskivning av laktatkurven, noe som tyder på at anaerob terskel oppnås ved høyere
belastningsintensiteter (McArdle et al. (2007). Det finnes derfor tre forskjellige fysiologiske
forklaringer som deles inn i enten sentrale eller perifere adaptasjoner:
1) Saktere laktatopphopning under belastning
2) Fortere laktateliminasjon under belastning eller en kombinasjon av begge faktorer
(McArdle et al., 2007).
3) En forbedring av den aerobe kapasiteten fører til et større oksygenopptak under
belastning, og dermed til en lavere anaerob energimetabolisme ved den samme
belastningen og påfølgende mindre laktatopphopning. Med hensyn til lungene er
treningstilpasninger blant annet et større respirasjonsareal (dvs. et større areal av de
gassutvekslende alveolene), en bedre diffusjonskapasitet for oksygen, en økt
37
kapillærtetthet i lungene og en bedre pusteøkonomi (= pusteekvivalent) (Zintl &
Eisenhut, 2009).
Det er uhyre viktig å nevne at blant de viktigste faktorene er genetikken, altså de genetiske
forutsetningene hvert enkelt individ stiller med, som kan være en mulig årsak som ligger til
grunn for de forskjellige laktatverdiene.
Dette kan spesielt i dette tilfellet ha en stor betydning fordi ”utgangslaktaten” mellom FP1 og
FP2 varier betydelig. Det finnes individuelle forskjeller med hensyn til hvor mye melkesyre som
diffunderer fra cellene og inn i blodet (McArdle et al., 2007) og dermed påvirkes testresultatene i
stor grad slik at det blir vanskelig å sammenligne forskjellige data. I tillegg kan andelen av type 1
muskelfiber påvirke eliminasjonshastigheten pga et økt laktatforbruk ved disse
fibertypene(Ingjer et al., 2011).
På bakgrunn av selve resultatene fra kan en siste årsak skyldes de høye laktatverdiene som ble
funnet hos FP1, spesielt allerede på starten av belastningen, kan være en oppvarming som var
for intensiv, slik at blodlaktat var allerede økt før starten av testen. Man kan utelukke at en
trening dagen før test kunne ha påvirket laktatverdiene fordi innom en slik tidsperiode ville
kroppen være i stand til å eliminere alt laktat som oppstod under den tidligere belastningen
(Ingjer et al., 2011).
Blodlaktat i forhold til hjertefrekvens
Grafene som er fremstilt ved figur 5-‐6-‐7, fremstiller korrelasjonen mellom blodlaktat
hjertefrekvens for henholdsvis FP1 og FP2 mens Figur 7 gir en oversikt over den korrelasjonen
på bakgrunn av begge forsøkspersonene slik at man lett kan se på forskjellen. Det er tydelig at
FP2 har en høyere hjertefrekvens på hver av de forskjellige belastninger (figur 1) og en høyere
maksimal hjertefrekvens. I tillegg ser det ut til at FP1 har en forholdsvis lav maksimal
hjertefrekvens, nemlig 187. Hvis man går ut ifra tommelfingerregelen som sier at den maksimale
hjertefrekvensen burde ligge rundt 220 minus alder med en viss grad av usikkerhet (Janssen &
Weineck, 2003), ser man FP1 ligger rundt 10 slag under estimert verdi (197 slag per minutt).
Etterfølgende påpekes det ulike faktorer som kan påvirke hjertefrekvens:
Ifølge Janssen & Weineck (2003) kan den maksimale hjertefrekvensen ikke påvirkes av trening
og derfor kan denne faktoren utelukkes. Ved submaksimale treningsintensiteter kan
utholdenhetstrening imidlertid føre til en reduksjon av hjertefrekvensen fra 12-‐15 slag per
38
minutt under den samme belastningen (McArdle et al., 2007). Dette kan være en av årsakene til
hvorfor FP2 har en økt hjertefrekvens i forhold til FP1 under submaksimale belastninger.
Dessuten vil både alder og genetikk ha en stor innflytelse på organismen.
Til sist og ikke minst er en rekke indre faktorer i form av feilkilder, som vil være med på å
påvirke resultatene. Slike faktorer kan være sykdom, overtrening, kroppstemperatur,
hydreringsstatus, ernæring og medikamenter mens ytre faktorer er hovedsakelig temperatur og
fuktighet (Janssen & Weineck, 2003).
Blodlaktat i forhold til oksygenopptak
Graf 9,10,11 viser korrelasjonen mellom blodlaktat og oksygenopptak for henholdsvis
forsøksperson 1 og 2, mens graf 11 gir en oversikt over begge forsøkspersonene samtidig, noe
som gjør det mulig å direkte sammenligne istedenfor for å gå frem og tilbake.
Ved å sammenligne grafene ser man at oksygenopptaket ved submaksimale belastninger fra FP1
med det fra FP2, at FP1 har et større oksygenopptak i hver av de forskjellige belastningstrinnene
(figur 8,9 samt firgur 1 og 2). Det betyr at laktatkurven i forhold til oksygenopptaket fra FP1
høyreforskyves i forhold til laktatkurven fra FP2.
På bakgrunn av de resultatene ovenfor vises det at FP1 er bedre trent enn FP2 fordi FP1 er i
stand til å oppnå høyere verdier i oksygenopptak med forholdsvis lavere verdier i blodlaktat.
Dette gjelder spesielt med hensyn til oppnåelse av anaerob terskel.
Disse verdiene gjenspeiler litteraturen som går ut ifra at anaerob terskel oppnås på 75-‐85% av
VO2maks (Ingjer et al., 2011). Årsaken til hvorfor begge forsøkspersoner har forholdsvis veldig
høye resultater begrunnes med en bedre treningsstatus som beskrives nærmere nedenfor. Ifølge
Ingjer et al. (2011) begynner konsentrasjonen av laktat i cellene å overstige en viss grense når
belastningen tilsvarer 60-‐70% av VO2maks, slik at laktaten diffunderes over i blodet. Dette fører
til at blodlaktaten begynner å øke gradvis eller å stabilisere seg på et høyere nivå. Figur 4
gjenspeiler denne sammenhengen veldig nøyaktig idet laktatkurven begynner å øke akkurat i
dette prosentområdet både for FP1 og FP2.
39
Blodlaktat i forhold til løpshastighet
Figur 11,12,13 viser blodlaktat fra FP1 og FP2 i forhold til løpshastighet. Grafene som refererer
til laktatverdiene som er funnet viser de samme typiske karakteristiske trekk som ovenfor ble
fremstilt og diskutert. Det blir likeså tydelig at kurvene til laktatverdiene fra FP1 er forskyvet
mot høyre i forhold til laktatkurven fra FP2 som fører til at FP1 oppnår anaerob terskel ved
høyere løpshastigheter enn FP2 (Se på utgangslaktat og estimert AT for henholdsvis FP1 og FP2.
Dette understreker at FP1 har en bedre utholdenhetsprestasjon enn FP2. En høyreforskyving av
laktatkurvene kan enten vise prestasjonsmessige forskjeller mellom utøvere eller, i tilfelle man
gjennomfører flere tester, en forbedring av prestasjon av en og samme person.
Høyreforskyvingen av laktatkurven og dermed lavere laktatverdier under samme
belastningsintensitet skyldes en generell effekt av utholdenhetstrening (McArdle et al., 2007).
Anvending av estimert AT i treningsarbeidet
Ifølge McArdle et al. (2007) er det sånn at utholdenhetstrening som ligger på et nivå ved eller litt
over en belastningsintensitet som tilsvarer AT, gi de største treningstilpasningene, særlig for
trente utøvere. I løpet av en viss treningsperiode, når aerob kapasitet forbedres, burde denne
belastningen imidlertid økes (ibid.). Derfor lønner det seg for profesjonelle utøvere å vite sin
egen belastningsintensitet ved anaerob terskel området.
I treningshverdagen er det mest praktisk å bruke hjertefrekvensen (ved hjelp av pulsklokke)
eller løpshastigheten (ved hjelp av GPS eller tilsvarende program som er utviklet på Android,
iphone og generelt smartphones) for å holde intensiteten ved anaerob terskel. Oksygenmålinger
er gunstige i testene for å finne ut den riktige intensiteten, men ikke brukbar i treningsarbeidet.
Grunnet at de er veldig spesifikke. I tillegg er det mulig å bestemme treningssoner ved hjelp av
anaerob terskel eller VO2maks, dvs. soner som innebærer intensiteter på en viss prosentdel på
grunnlag av anaerob terskel, hastigheten eller på en viss prosentdel av VO2maks. Hver
treningssone viser sine egne treningsmål og dermed spesifikk treningstilpasning. Derfor
anbefales det å trene utholdenhet med ulike treningsmetoder og -‐intensiteter (Zintl & Eisenhut,
2009).
40
Anaerobt bidrag ved økende intensitet
Jo høyere belastning et individ utsetter seg for, jo større energiomsetning kreves for å forsyne
muskulaturen med energi, og jo flere pyrodruesyre-‐molekyler (fra glukose) blir spaltet til ATP
og andre energigivende bindinger og molekyler. Over en viss tid, til et viss punkt, vil aerobe
prosesser ikke kunne forsyne arbeidende muskulatur med nok ATP grunnet oksygenmangel, så
anaerob energiomsetning vil trå i kraft, derav navnet anaerob, ”uten oksygen”. Det som skjer er
enten at lagret kreatinfosfat vil bidra ved å spaltes til kreatin og en energirik fosfat-‐gruppe som
leverer energi til muskelkontraksjonene som skjer. Det dynamiske arbeidet som foregår ved løp
med store muskelgrupper, etter at ATP brukt opp, må få tilskudd fra andre prosesser. Ved
startfasen av et arbeid, vil anaerob energiomsetning gi hovedsakelig over 50% og mer energi
(Ingjer et al., 2011). Dette er relativt nylig bevist etter en tidligere tolkning der man gikk ut i fra
primært all energi kom fra anaerobe prosesser i starten av et arbeid med varighet opp mot et
par minutter. Etter bikking av et par minutter, vil primært aerobe prosesser spille inn. Fra og
med første sekund til et par minutter (ca.3min (ibid)) kreves det rask spaltning av næringsstoff,
og oksidative prosesser rekker ikke å komme opp på et tilstrekkelig nivå i startfasen. Etter
snaue 3minutter, og opp til flere titalls minutter, vil 90% av energitilførselen komme fra aerobe
prosesser (ibid).
Ved en stor belastning over tid, vil det tilslutt oppstå oksygenmangel grunnet høy intensitet og
varighet, og anaerobe prosesser vil igjen bidra til å levere energi.
På figur 16 under ”Resultater”, ser vi at forsøkspersonene har forskjellig målt anaerob terskel,
der FP1 har AT ved ca 4,2mmol/L, og FP2 har AT ved ca.2,55mmol/L. Fra og med her vil anaerob
energiomsetning leverer mer energi enn det som blir nedbrutt, og næringsstoffer fra dette, i
form av HLa og La-‐ vil øke i konsentrasjonen, og utgjøre en stadig større del av
energiomsetningen. Utgangsnivået for laktat er dog forskjellig, men FP1 har en nesten
eksponentiell slutt på kurven ved13km/t med sammenheng mellom belastning og La-‐.
Laktatverdien hos FP2 viser nesten et lineært forhold mellom dette og belastning, og vi ser ikke
særlig antydning til eksponentiell laktatverdi som hos FP1. Noe av grunnen kan være at vi ikke
kom på et nivå der han målte større laktatkonsentrasjon enn det lineære forholdet mellom
belastning (løpshastighet målt i km/t) og blodlaktat. Andre fysiologiske prosesser kan være
grunnen til at han ikke målte en sterk økning i laktat.
41
Forholdet mellom VO2, HF og løpshastighet
Vi forsøkte ved bruk av Excel å fremstille korrelasjonen mellom HF, VO2 og de ulike
løpshastighetene på en og samme graf ved bruk av den to-‐aksede funksjonen Excel har. Figuren
20 er det vi fikk, som gir oversikt over de tre faktorene og hvordan de påvirker hverandre.
I følge Dahl, 2005, ved man at under fysisk aktivitet kan MV øke fra 5 liter til 25-‐30 liter, noe som
skyldes at under et arbeid øker oksygenkravet, og derfor som et resultat må MV øke (Hallén &
Ronglan, 2011). Den store forandringen ligger i at HF øker betraktelig, mens SV øker litt (ibid.).
Ifølge Hallén og Ronglan (2011) skyldes endringen SV som påvirker VO2maks mest på grunn av
at den er ”variabel”, og ikke HFmaks som er relativt konstant. Går man dypere inn, vil man se at
ved lav og moderat intensitet vil EDV øke, mens ESV blir noe redusert. Under høy intensitet
likevel vil EDV forbli konstant, og i noen enkelte tilfeller bli noe redusert, mens ESV bli litt mer
redusert (Jonny Hisdal-‐Forelesning om Hjerte-‐ og sirkulasjonssystemet). Det er begrensninger i
sirkulasjonssystemet som i hovedsak bestemmer VO2maks (ibid.). Dermed er det grunn til å tro
at oksygenopptaket øker proporsjonalt med HF for å imøtekomme energibehovet i arbeidende
muskulatur. Jamfør figur 9 så er det tydelig at både FP1 og FP2 har en proporsjonal økning
innenfor sine respektive egenskaper ved økende løpshastighet.
Laktateliminasjon ved aktiv og passiv restitusjon
Om en belastning holdes under et visst nivå (submaksimal belastning), vil eliminasjonen være
større enn danningen av [La-‐]. Med konsentrasjoner over en viss grense blir laktat benyttet som
”næringsstoff” i arbeidende muskulatur. Det meste effektive vil være å ligge på en belastning der
forbruket av laktat er såpass høyt at det overgår danningen av ny laktat. Andre kilder vil hevde
at når det blir dannet mer laktat, så det mest effektive å redusere ”avfallstoffene” på ved bruk av
andre metoder. Ved veldig tungt belastede øvelser, som for eksempel Maraton eller Norseman,
orker man kanskje ikke rolig jogg i 20-‐30minutter etter endt arbeid. Da kan passiv restitusjon
som massasje, kald og varm dusj og badstue være alternativ. Likevel ser vi at litteraturen og våre
laboratorieforsøk tilsier at aktiv restitusjon som en nedtrapping er mer effektivt for å fjerne
laktat enn å ikke ha en nedgang i aktivitetsnivået.
42
Forskjell i laktateliminasjon etter ulike type belastninger
Vi ser en helhetlig markant redusering i blodlaktatverdier på fig. 26 hos forsøkspersonene som
har en aktiv restitusjon. Likevel er det hos FP3 små antydninger til den største
laktateliminasjonen i inntil to minutter til tross for passiv restitusjon. Noe av grunnen kan være
at kroppen fortsatt er på ”sparebluss” hva gjelder oksygenunderskudd etter en ”brå stopp”, og
individet får nå litt tid til å puste ut H+ med hensyn bikarbonatlikevekten, og grunnet
”hyperventilering” blir noe av melkesyren og laktat spaltet raskere enn hos forsøkspersonene
som starter en aktiv nedtrapping i form av submaksimal løping. Fra og med fem minutter går
nedbrytingen fortere hos FP1 og FP2. Spesielt tydelig ses dette på en submaksimal belastning
der det har gått 20minutter med benyttelse av HLa og La som næringsstoff under aerob
aktivitet. Begge forsøkspersoner har en markant nedgang i [La-‐] etter 20minutter i kontrast til
FP3 der differansen mellom han og FP1 ser ut til å være ca 4,5 mmol/L. (De har for øvrig et
forskjellig utgangspunkt der de starter med restitusjonen, men det er større differanse jo lenger
ut i belastningen man kommer enn fra starten). I følge støttelitteratur sies det også at aktiv
restitusjon er 2-‐3 ganger mer effektivt i forhold til eliminering av blodlaktat, noe som samsvarer
med våre resultat.
Anaerob kapasitet
Det er viktig å gi en omfattende og nøye gjennomtenkt definisjon når det gjelder anaerob
kapasitet slik at det kan gi oversikt og innsikt på anaerob Kapasitet egentlig handler om. Ifølge
Hallén og Ronglan (2011, s. 121) sier anaerob kapasitet noe om hvor mye ATP som totalt sett
kan produseres ved nedbryting av kreatinfosfat og produksjon av laktat i løpet av en viss tid.
Noen ville likevel lure på når den kan anvendes. Lange sprintdistanser og korte
kondisjonsøvelser krever god anaerob kapasitet (Hallén & Ronglan, 2011).Da det er slik at
muskelfibertype IIA eller IIX krever mer energi enn type I (Dahl, 2008),vil muligens et visst
muskelvolum være avgjørende for den anaerobe prosessen, det vil si nedbryting av kreatinfosfat
og laktatproduksjon (Hallén & Ronglan, 2011).
Det er vanskelig å fastslå hvem av FP-‐ene som har best anaerob kapasitet, da de løp på ulike
hastigheter. I tabell 4 ser en at FP1 har et lavere laktatnivå enn FP2 ved AT. Dette kan bety at
FP1 har en bedre anaerob kapasitet enn FP2, men dette vil avhenge av muskelmassen (Bahr et
al., 1991). Hvis FP1 har en større muskelmasse – og dermed høyere anaerob resyntetisering av
ATP – enn FP2, da vil dette kunne være en fordel for vedkommende under anaerob
energiomsetning (ibid.). For øvrig er det flere opplysninger i figur 2.
43
Feilkilder ved måling av anaerob kapasitet
Utgangspunkt for start-‐verdi har innvirkning på hvordan kurven utarter seg om man tenker på
den lineære formasjonen. Når vi måler for hånd med ”stikknål” og pipette, kan det hende at vi
måler for seint med tanke på klokka og får feil verdier i forhold til grafen.
Som nevnt tidligere er det ingen måling som er fullkommen og i stand til å indikere
oksygenopptaket fullt ut (Ingjer et al., 2011). Laktatmålinger benyttes ofte for å indikere og
synliggjøre den anaerobe energiomsetningen, men ulempen med dette er at laktat vil som regel
transporteres inn i andre muskelceller og organer, og laktatkonsentrasjonen i blodet vil bli
påvirket av flere faktorer (ibid.). Det er blitt utviklet flere andre tester for å kvantifisere anaerob
energiomsetning, blant annet maksimalt arbeid fra 0 til 60 sekunder og forskjell mellom hvile-‐
VO2 og målt VO2 i tiden etter et arbeid med høy intensitet (ibid.).Et felles problem er det at
anaerob trening fører først og fremt til lokale tilpasninger (eksempelvis i muskulatur), og har
dermed mindre påvirkning på sirkulasjonssystemet (ibid.). På denne måten vil muskelens
anaerobe energiomsetning være avhengig av om den er godt trent (ibid.).
Anaerob kapasitet og forskjellige idretter
Ifølge Hallén og Ronglan (2011) er anaerob kapasitet av mindre betydning for prestasjonsevnen
i kondisjonsidretter (langrenn, sykling, svømming, orientering, løp, osv), da det er kondisjon,
arbeidsøkonomi og utnyttingsgrad som er vesentlige faktorer i disse idrettene. Anaerob
kapasitet vil derimot ha betydning i kondisjonsøvelser med kort varighet (Hallén & Ronglan,
2011). De ulike kondisjonsidrettene foregår på land på ulike underlag, i vann, på matte, på snø
og på is. I tillegg vet vi at ulike idretter gir opphav til visse bevegelsesmønstre som dannes
avhengig av de ulike idrettene. Dette kommer til utrykk når man ser på en langdistanseløper,
som har et bestemt bevegelsesmønster, som skiller seg klart fra bevegelsesmønsteret til
eksempelvis en svømmer eller en som driver med bryting eller olympisk vektløfting.
Spørsmålet en kan stille seg da er hvor overførbar en test av anaerob kapasitet ved løp på
tredemølle er for en svømmer? Svømming er en kondisjonsidrett hvor utøveren arbeider i vann i
en liggende stilling. Denne idretten skiller seg fra andre kondisjonsidretter, derfor vil den bli
diskutert. Generelt sett dreier det seg om utøveren skal gjøre en standardtest (eksempelvis
VO2maks) eller en idrettsspesifikk test (Bahr et al., 1991). Testresultater fra standardtester gir
en mulighet til å vurdere en enkelt egenskap (eksempelvis aerob energiomsetning) isolert, mens
44
idrettsspesifikke tester kan gi et totalbilde av utøverens prestasjonsevne under betingelser som
ligner en reell konkurransesituasjon (ibid.).
McArdle et al. (2010, s. 220) beskriver energiomsetningen hos svømmere på følgende måte: ”En
betraktelig lavere mekanisk effektivitet gjør at energiforbruket (energiomsetningen) under
svømming ved en gitt distanse i snitt medfører et energiforbruk som er ca. 4 ganger høyere enn ved
å løpe den samme distansen”.
45
6. KONKLUSJON
Forsøkspersonene våre har forskjellig fysiologisk utgangspunkt og treningsforutsetninger-‐ en
syklist og en løper, og disse tester da naturligvis forskjellig, både hva gjelder laktaktverdier,
HFmax , belastning og tid innenfor gitte rammer.
På fig. 11-‐13 ser vi at FP1 har en laktatverdi som er større ved løpshastigheter etter 10minutters
oppvarming (7km/t), enn ved de to følgende belastningene på 5minutter: Ved tredje og fjerde
belastning (9km/t og 10km/t) har han lavere blodlaktatkonsentrasjon i blodet enn ved
førstegangsmåling. Noe av grunnen kan være at han har hatt ”ekstra” laktat i blodet fra tidligere
hard belastning, og når han nå løp på en submaksimal belastning eliminerte han det som var til
stede, siden disse næringsstoffene var tilgjengelig i den aerobe energiomsetningen. I kontrast
ser vi at FP2 følger et nesten lineært forhold hva gjelder laktatkonsentrasjon og belastning. Han
har dog ikke en eksponentiell avslutning på [La-‐]kurven.
Som beskrevet i underkapittelet ”Anaerobt bidrag ved økende intensitet” ser vi at
laktatkonsentrasjonen hos FP1 har et nesten lineært forhold mellom La-‐ og belastning, men han
viser ikke har særlig antydning til eksponentiell laktatkonsentrajonsverdi. Noe av grunnen kan
være at vi ikke målte nøyaktig der danningen av melkesyre var på sitt høyeste, eller rett og slett
fordi varigheten på testen var for kort til å kunne få en forhøyet verdi av laktat. Denne
forsøkspersonen løp på fire belastninger, og kanskje varigheten på dette var for kort for måling
av eksplosiv laktatkonstrasjon. Andre fysiologiske prosesser kan også være grunnen til at han
ikke målte en sterk økning i laktat i en eksponentiell formasjon som FP1, og kan være noe som
tyder på at FP2 er mindre tolerant ift. varighet og belastning i et aerobt miljø enn FP2.
Ut i fra kjernelitteratur kan det hende at vi feilestimerte løpskapasiteten til forsøkspersonene
våre da vi ikke fikk en skikkelig avflatning av kurvene i forholdet mellom O2 og belastning. Ifølge
Ingjer et al. skal VO2max ligge på det supramaksimale nivået der økning i belastning ikke øker
gassutvekslingen, for den er allerede nådd i å dekke oksygengjeld. Det kan også hende at
belastningen og varigheten påvirket den aerobe energiomsetningen slik at noe eller mye av
energiforskyning over den maksimale belastningen også måtte komme fra anaerobe prosesser,
som igjen kunne føre til høye laktat-‐ og melkesyreverdier, som førte til en opphopning av H+ , og
en stans i arbeidet. Fig. 16 viser at FP1 testet ”riktig” i forhold til eksponentiell laktatverdi sett i
samsvar med belastning, likevel fikk vi ikke den horisontale avflatningen i graf mellom oksygen
og løpshastighet.
46
Under delkapittelet ”Vo2max og krav som stilles” ser vi at med tanke på fig.17-‐19 er det relativt
store differanser i oksygenopptak ved siste belastning:
FP1puster ca. 10ml/kg/min mer på siste belastning på 15km/t i forhold til FP2 på 10km/t.
Likevel er tendensen at FP2 ligger litt på et ”steady state”-‐nivå litt høyere i oksygenventilasjonen
enn FP1, men ved 8km/t, første belastning etter oppvarming, er gassutvekslingen nesten lik.
Siden FP2 ligger litt over verdiene til FP1, betyr dette at energiforbruket til FP1 er mer
økonomisk enn hos FP2. Dette miljøet er bedre tilpasset løperen (FP1) enn syklisten (FP2).
Likevel ser det ut til at de etter 20minutter måler ca. likt ved en laktateliminasjon under aktiv
restitusjon fordi dette blir benyttet som næringsstoff i et aerobt miljø, og er mer effektivt for
laktateliminasjon enn passiv restituering. Våre laboratorieresultater er altså i samsvar med
gjeldene litteratur, som bekrefter våre resultater om raskere eliminering
Maksimal hjertefrekvens er ikke trenbart, men vi kan ved hjelp av aerob trening, få større
lungekapasitet, som igjen resulterer i høyere VO2max.. FP1 har drevet med mer aerob trening i
form av løping enn FP2, og kan av de årsaker ha en høyere AT enn FP2. I tillegg viser fig. 16 at
FP1 sitt utgangspunkt for laktat er på ca. 1,6mmol/L i kontrast til 1mmol/L hos FP2, noe som
kan bety at det er mer toleranse for blodlaktat hos FP1 enn FP2 i første omgang. Ved bruk av
NIH-‐protokoll for anaerob terskel-‐estimering adderte vi 1,5mmol/L fra utgangsverdi for laktat.
Grunnet denne konstanten fikk da naturligvis FP1 en høyere estimert AT enn FP2.
FP2 reduserte vekten sin med 2,2kg fra første forsøk til andre forsøk. På grunn av endret vekt
endret dette også Vo2max i forhold til første dag, der disse verdiene i teorien skulle vært høyere
enn dag to om utgangspunktet var det samme, og hvis oksygenopptaket var likt. . Vi valgte å
benytte den siste registrerte vekten, da mye av kalkulasjonen ble gjort deretter. Vekttapet hos
FP2 vil i teorien ha innvirkning på oksygenopptak målt i ml/kg/min, der kilo er av vesentlig
betydning. Likevel målte FP2 høyere Vo2max andre dag, med lavere vekt. Noe av grunnen kan
være at det var tilvenning i forhold til forsøksprosedyrer, samt tilvenning til både å ha
munnstykke på plass og tilvenning til selve testen på mølle. Ved sammenligning vil vekten
selvfølgelig være av en betydelig art hva gjelder sammenligningen mellom forsøkspersonene
under maksimalt oksygenopptak.
47
7. TERMINOLOGI 1 Redusert NAD (Dahl-‐2005)
2 Nikotinamid Dinukleotid (NAD): et viktig koenzym i energimetabolismen; virker som en energibærer når det har bundet til seg H+(Dahl, 2005)
3 Eukaryot celler: Bakteriene og arkene er kjerneløse, og kalles derfor prokaryote (av gr. 'kjerne'), mens de kjerneholdige kalles eukaryote. (Den store norske leksikon)
4Isoform: A protein that has the same function as another protein but which is encoded by a different gene and may have small differences in its sequence. For example, transforming factor beta (TGF-‐B) exists in three versions, or isoforms (TGF-‐B1, TGF-‐B2, and TGF-‐B3), each of which can set off a signaling cascade that starts in the cytoplasm and terminates in the nucleus of the cell. (MedisinNet.com)
48
8. REFERANSELISTE
1. Vander, A., Sherman, L., Luciano, D. (2001). Human Physiology: The Mechanisms of Body Function (9th Edt.), Boston.
2. Sternheim and Kane, (1991). General Physics (2nd Edt.), New York. 3. L.Sherwood ,2003. Human Physiology (5th Edt.), Wadsworth. 4. Zintl ,Eisenhut (2009). 3. McArdle, W., Katch V., Katch F. (2006). Exercise Physiology: Nutrition, energy, and
human performance. Philadelphia. 4. Tjelta, L., Enoksen, E. (2004). Utholdenhetstrening: løping, sykling, langrenn. Oslo 5. Hisdal, J.(høst 2011). Respirasjons-‐ og blodforelesning fra NIH 6. Ingjer, F., Hem, F., Leirstein, S.,(2011). Energiomsetning ved fysisk aktivitet. NIH 7. Gjerset, A. (1992). Idrettens treningslære, Oslo. 8. Nilsson, J., (1998). Puls-‐ och laktatbaserad träning, Träningslära, s.16-‐21 9. Bahr, R., Hallén, J., Medbø, J. (1991). Testing av idrettsutøvere. Oslo.
9. INTERNETTKILDER
1. http://no.wikipedia.org/wiki/Glykolyse
2. UIO-‐Biologisk institut –
(http://www.mn.uio.no/bio/tjenester/kunnskap/plantefys/leksikon/g/gprot.
htm )