Dr. Miguel Edo. Poblete Sepúlveda

Médico cirujano

Diplomado medicina interna Universidad de Chile

Curso de postítulo síndromes coronarios agudos e insuficiencia cardíaca Universidad de Chile

Instructor adjunto Universidad de Atacama

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Facultad de ciencias naturalesDepartamento de química y biologíaFisiopatología humana

INTRODUCCIÓN • Estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de

acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas.

• Polietiología.

MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDÍACA• Sobrecarga de volumen.

• Sobrecarga de presión.

• Deterioro de la contractilidad.

• Disminución de la distensibilidad ventricular.

•

REMODELACIÓN CARDÍACA

DISFUNCIÓN VENTRICULAR• La IC producida por aumento de postcarga o por disminución de la contractilidad se

produce por disfunción sistólica.

• La IC producida por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular se produce por disfunción diastólica (en general con función sistólica conservada). Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene disfunción sistólica y el resto tiene disfunción diastólica aislada.

DISFUNCIÓN SISTÓLICA• Disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido

a deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga.

• El deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida de miocitos, por disfunción de los miocitos o por fibrosis.

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA• En general estos pacientes tienen disfunción diastólica aislada por alteración de la

relajación (un proceso activo, que requiere energía. Ejemplo: durante un episodio de isquemia miocárdica aguda), por aumento de la rigidez (una propiedad pasiva. Ejemplos: HVI, fibrosis o miocardiopatía restrictiva), o por ambas.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: MECANISMO DE FRANK STARLING

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: HV• Ley de Laplace:

Stress o tensión = presión * 2 radio/ grosor).

La sobrecarga de presión sobre un corazón normal, deriva en una hipertrofia concéntrica (mayor grosor de la pared), mientras que una sobrecarga de volumen se traduce en una hipertrofia excéntrica (mayor diámetro pero menor grosor de la pared).

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL• Sistema adrenérgico.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL: SRAA• Angiotensina II:

• Es un potente vasoconstrictor (aumenta la resitencia vascular sistémica)

• Aumenta la liberación de NA por los nervios adrenérgicos

• Aumenta el volumen intravascular (por estimulación de la sed en el hipotálamo y de la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal)

• Estimula directamente fibrogénesis cardíaca

• Produce hipertrofia miocitaria

• La aldosterona, además de producir retención de sodio promueve la fibrogénesis y remodelamiento miocárdico.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL: ADH

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL: LIBERACIÓN DE ANP

SHOCK CARDIOGÉNICO

SHOCK CARDIOGÉNICO• Se ve asociado a la pérdida del 40% de la masa ventricular izquierda.

• Compromiso severo de la función de bomba.

Obstrucción arteria coronaria

Isquemia miocárdica

Pérdida de masa contráctil

Disminución débito cardíaco

Disminución PA

Mayor pérdida de masa

Disminución volumen circulanteDisminución PA

Aumento tono simpáticoActivación SRAAActivación ADH

Vasoconstricción retención saly agua

Disfunción ventricular

HIPERTENSIÓN PULMONAR

INTRODUCCIÓN• Es un estado fisiopatológico más que una enfermedad.

• Se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares.

• Además, con mucho menor frecuencia, se puede presentar como una enfermedad primaria.

• Definición: Presión media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo, o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio.

CLASIFICACIÓN• HTP primaria (precapilar):

• se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal.

• es de causa desconocida.

• HTP secundaria (postcapilar):

• se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentado y una causa que explique la HTP precapilar.

• Causas asociadas (precapilar):

• son condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP, con características histológicas, clínicas, hemodinámicas y pronóstico semejante a la HTP primaria.

• Este cuadro clínico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo, HIV, cirrosis hipertensión portal, y en relación al uso de anorexígenos y cocaína.

SHUNTS

SHUNT IZQUIERDA A DERECHA• Hiperflujo pulmonar.

• Sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades cardíacas.

• Hipertensión sistólica pulmonar en algunos casos.

• Contractilidad cardíaca normal o incluso aumentada.

• Edema.

• Hipertensión pulmonar.

SHUNTS DERECHA A IZQUIERDA• Cianosis.

• 1. cardiopatías obstructivas derechas en que se asocia obstrucción al flujo pulmonar con un defecto septal, con el consiguiente cortocircuito de derecha a izquierda, como ocurre en la tetralogía de Fallot;

• 2. cardiopatías con mezcla obligada, que consisten en malformaciones cardíacas que permiten completa mezcla entre los retornos venosos pulmonar y sistémico, sin presentar obstrucción significativa al flujo pulmonar, como en corazones univentriculares; y

• 3. cardiopatías con fisiología de transposiciòn, o falta de mezcla entre los circuitos pulmonar y sistémico, como ocurre en la transposición de grandes arterias.