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Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
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CAPÍTULO I
ASPECTOS GENERALES
DEL INTERNADO FARMACÉUTICO EN
EL LABORATORIO DE LA OFICINA DE
CRIMINALISITICA – CUSCO
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1. ASPECTOS GENERALES
1.1. INTRODUCCIÓN:
El internado farmacéutico en el Laboratorio de Criminalística de la PNP Cusco en el área
de toxicología Forense exige del interno un alto grado de preparación profesional para
poder resolver los casos que llegan a este laboratorio. La toxicología forense estudia los
tóxicos en general, los mecanismos y causas de la intoxicación; así como la aplicación de
las técnicas en los análisis fisicoquímicos, químicos y biológicos en la investigación de los
tóxicos gaseosos, volátiles, metálicos y orgánicos, entre estos las drogas de abuso, como
los estupefacientes. Para lo cual el interno de Farmacia y Bioquímica debe de tener
conocimientos científicos que ha adquirido durante su formación profesional, iniciativa de
trabajo, puntualidad y eficiencia durante su desempeño profesional, capacidad de trabajo
en equipo para poder realizar un trabajo multidisciplinario con los demás profesionales;
así como también el propio personal perteneciente a la policía. El interno es parte de la
gran responsabilidad de los resultados que se emiten porque los exámenes periciales
constituyen medios probatorios en un proceso penal o civil, que sirven para el
pronunciamiento de los magistrados del poder judicial y del Ministerio Público. El interno
conocedor de las normas de bioseguridad debe poner en práctica estas para evitar
accidentes durante su internado.
1.2. OBJETIVOS DEL INFORME DE INTERNADO
1.2.1. Objetivo general
Ø Afianzar los conocimientos de los nuevos internos que hagan uso de este texto
para su formación profesional en esta área de esta ciencia.
Ø Dar a conocer las técnicas y métodos que se utilizan en el área de química,
toxicología forense y otras para determinar los tóxicos que hayan podido ser
empleados para realizar un delito.
1.2.2. Objetivos específicos
Ø Capacitar al estudiante para analizar los resultados en exámenes Toxicológicos de
niveles de medicamentos, para uso terapéutico.
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Ø Dejar este informe como material de consulta a los peritos químico-farmacéuticos,
químicos, Ing. químicos, biólogos y estudiantes para el análisis de muestras que
se realizan en el departamento de toxicología forense.
Ø Preparar al estudiante para efectuar los diferentes métodos y manejo de equipos
de análisis que se utilizan en la Toxicología forense, clínica, Ocupacional,
Ambiental y toxicología de la farmacodependencia. Y la confiabilidad de las
pruebas.
Ø Preparar a los estudiantes para ampliar su visión hacia los análisis toxicológicos
ocupacional y ambiental y su impacto en la salud.
1.3. FUNCIONES DEL INTERNO DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
El interno de farmacia y bioquímica tiene que cumplir las siguientes funciones:
Ø Recepcionar las muestras para el análisis físico, químico y toxicológico.
Ø Verificar el estado de las muestras recepcionadas.
Ø Realizar los análisis: físico, fisicoquímico y toxicológicos.
Ø Identificación cualitativa y cuantitativa de insumos químicos incautados.
Ø Realizar el análisis y pesaje de drogas.
Ø Realizar el análisis de medicamentos requisados.
Ø Preparar el material de trabajo.
Ø Obtener los resultados.
Ø Emitir los resultados.
1.4. FUNCIONES DE LA OFICINA REGIONAL DE CRIMINALÍSTICA
La Oficina Regional de Criminalística Cusco, tiene por función:
Ø Organizar, dirigir, coordinar, ejecutar y brindar apoyo técnico-científico a las
Unidades Policiales que conforman la X-DIRTEPOL, Poder Judicial, Dependencias
Públicas y Privadas, así como al público en general, en lo que se refiere al Peritaje
Criminalístico, identificación e investigación policial, telecomunicaciones e
informática.
Ø Realización de los peritajes técnicos científicos en la sección de Físico- Química y
toxicología Forense:
• Exámenes toxicológicos.
• Análisis Químico Cualitativos.
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• Análisis Físicos.
• Análisis y pesaje de drogas.
• Análisis de sustancias medicamentosas
Ø Realización de los peritajes técnicos científicos en la sección de Biología Forense:
• Examen hematológico (Grupo Sanguíneo).
• Examen Espermatológico.
• Examen Antropofísicos.
• Examen Uncológico.
• Examen Tricológico.
Ø Realización de peritajes técnicos científicos en la sección de Ingeniería Forense:
• Examen de absorción atómica.
Ø Realización de peritajes técnicos científicos en la sección de Psicología.
Ø Realización de peritajes técnicos científicos en la sección de Grafotecnia.
Ø Emisión de informes de Inspecciones Técnico- Criminalísticos (ITC).
Ø Emisión de Dictámenes de pericias Balísticas y Explosivos.
Ø Emisión de informes periciales solicitados por la X-DIRTEPOL, Unidades PNP y
autoridades competentes.
Ø Facilitación del apoyo técnico científico a las autoridades competentes y unidades
PNP, que lo soliciten en el ámbito de la X-DIRTEPOL-Cusco.
Ø Emisión de Antecedentes Policiales y Penales.
1.5. CREACIÓN Y UBICACIÓN
La Oficina de Apoyo Técnico (OFATEC) de la PNP, fue creada en 1991, con el transcurso
del tiempo dicho nombre fue cambiando a oficina de criminalística (OFICRI) y actualmente
lleva el nombre de oficina regional de criminalística (ORCRI) dicha institución tiene la
finalidad de apoyar en materia de criminalística e identificación policial, ésta oficina está
ubicado en el complejo administrativo del gobierno regional lote A-4 calle Alcides Vigo
Hurtado s/n frente al conjunto habitacional Pachacutec del distrito de Wanchaq, provincia
del Cusco y departamento del Cusco.
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1.6. ESTRUCTURA ORGÁNICA DE LA OFICRI
ESTRUCTURA DE LA OFICRI
Ø ÓRGANOS DE COMANDO
• Jefatura
Ø ÓRGANOS DE APOYO
• Secretaria.
• Mesa de partes
• Servicio de guardia
• Servicio de limpieza
Ø ÓRGANOS DE EJECUCIÓN
Ø DEPARTAMENTO DE IDENTIFICACIÓN POLICIAL
• Sección decadactilar.
• Sección monodactilar.
• Sección de pelmatoscopía.
• Sección de expedición de certificados de antecedentes policiales.
• Sección de identificación odontográfica.
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• Sección de anulación de antecedentes.
• Sección fotográfica e identificación.
Ø DEPARTAMENTO DE INSPECCIÓN TÉCNICO CRIMINALÍSTICA (ITC)
• Sección de inspecciones.
• Sección de apoyo especial.
• Sección de comunicaciones y transportes.
Ø DEPARTAMENTO DE GRAFOTECNIA.
• Sección de análisis grafotécnico.
• Sección de análisis de monedas.
Ø DEPARTAMENTO DE LABORATORIO CENTRAL DE CRIMINALÍSTICA
• Sección de balística forense.
• Sección de Biología forense.
• Sección de Química forense.
• Sección de Medicina forense.
• Sección de Psicología forense
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CAPITULO II MARCO TEÓRICO
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TOXICOLOGÍA
2.1. DEFINICIÓN DE TOXICOLOGÍA
Ciencia que estudia las sustancias químicas y los agentes físicos en cuanto son capaces
de producir alteraciones patológicas a los seres vivos, a la par que estudia los
mecanismos de producción de tales alteraciones y los medios para contrarrestarlas, así
como los procedimientos para detectar, identificar y determinar tales agentes y valorar su
grado de toxicidad
La Química y la Toxicología forense son las ciencias que aplican los conocimientos
químicos analíticos y los principios toxicológicos en la detección de venenos o sustancias
tóxicas, así como sus efectos en el organismo humano, seres vivos, y post mortem, con la
finalidad de establecer las causas o circunstancias de las intoxicaciones y muerte por
administración de medicamentos, drogas o venenos.
En la actualidad la toxicología abarca un rango de interés mayor y diverso, que incluye la
evaluación de los riesgos concernientes al uso de los aditivos alimentarios, pesticidas y
cosméticos, intoxicaciones ocupacionales, polución ambiental efectos de la radiación y
guerra química, entre otros.(10)
2.2. ORIGEN DE LA TOXICOLOGÍA
Para poder remontarnos al origen de la toxicología, tendríamos que remontarnos al origen
de la biología, puesto que se supone que desde el momento en que surge la vida,
aparece también el riesgo de entrar en contacto con agentes nocivos que ponen en
peligro el normal funcionamiento del organismo. La historia dela humanidad contempla
casos como los de Sócrates que utiliza sus conocimientos sobre la cicuta y el de
Cleopatra que se vale de la serpiente cobra para poner fin a sus vidas en forma menos
tormentosa. Con frecuencia se utilizan los nombres de tóxicos y veneno, denominando
como veneno a aquellas sustancias que ha sido suministrado con fines lesivos
premeditados y dejando el nombre de toxico a al sustancia que aunque pueda ocasionar
daño no se suministra con esta intención. Normalmente veneno es concebido como
aquello que tiene naturaleza intrínsecamente peligrosa aun en pequeñas dosis, tales
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como el cianuro, arsénico, plomo, etc. Y toxico, a aquello que puede ocasionar daño pero
no por la naturaleza misma de la sustancia, ejemplo de ello sería el agua, oxigeno, etc.
Elemento que ingerido, inhalado, aplicado, inyectado o absorbido es capaz por sus
propiedades físicas o químicas, de provocar alteraciones orgánicas o funcionales y aun la
muerte. La palabra toxico viene del latín Toxicum y del Griego toxikón (11)
2.2. CRIMINALÍSTICA
HISTORIA DE LA CRIMINALÍSTICA
La criminalística tiene sus inicios muy primitivos cuando los médicos comienzan a tomar
parte en los procedimientos judiciales con la medicina forense, en 1575, iniciada por el
francés Ambrosio Pare y continuada por Paolo Sacchias en 1651. Aunque estas y las
autopsias modernas poco o nada tienen que ver con las primeras que aparecen en el
tratado chino Hsi Duan Yu (“Lavado de males”) de 1248, o lo que se practicaban a fines
del siglo XIX, el padre de las ciencias actuales, el Dr. Alexander Lacasagne. En 1665,
Marcelo Malpighi profesor de anatomía de la Universidad de Bolonia, Italia, quién
observaba y estudiaba los relieves papilares de las yemas de los dedos y de las palmas
de las manos da inicio a la Dactiloscopia. Alfonso Bertillon fue un pilar al implementar la
antropometría como método de identificación. A medida que pasaron los años se fueron
perfeccionando las técnicas y métodos de identificación, siendo desplazada la
antropometría por otras más modernas por ejemplo: la media filiación, retrato hablado, la
dactiloscopia, con un grado de confiabilidad muy bajo de confiabilidad.
La fotografía forense, surge en 1866, por Allan Pinkerton, ponía en práctica la fotografía
criminal para reconocer a los delincuentes disciplina que posteriormente sería llamada
fotografía forense.
En cuanto a la balística forense, el primer intento con éxito del que se tiene constancia,
data de los comienzos del siglo XIX. Henry Goddard. (9)
2.2.1. CONCEPTOS GENERALES
A) DEFINICIÓN
Existen diferentes denominaciones y diversos conceptos acerca de la Criminalística,
según las secuelas que la inspiran o la naturaleza que se le atribuye; por lo que es
conveniente presentar algunos conceptos teóricos
Doctrinarios referentes a esta ciencia.
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Hans Gross definió a la Criminalistica como el “Arte de la instrucción judicial fundada en el
estudio del hombre criminal y los métodos científicos de descubrir y apreciar las pruebas.”
Posteriormente, han existido otros estudios con criterios Jurídicos, científicos o técnicos
policiales considerándole como arte, ciencia, disciplina o simplemente como una técnica,
tomando asi diferentes denominaciones: Técnica policial, Policia científica, Policiologia,
Tecnologia Policial o Policía Judicial Científica; pero todos son prácticamente lo mismo, ya
que tienen por finalidad aportar a los magistrados, abogados, policías y en general a los
que, de alguna manera, participan en la administración de justicia, procedimientos
científicos que les permitan conocer el “Cómo” del delito, a fin de establecer la
responsabilidad del autor o autores y otros que hayan participado en los hechos.
Según los profesores Leopoldo López Gómez y Juan Antonio Calabuig, en el “Tratado de
Medicina Legal”, la definen como “El estudio de las técnicas médicas y biológicas, usadas
en la investigación criminal sobre las huellas y los objetos de los hechos delictuosos”
Hawsserer, la define como “El conjunto de conocimientos sobre las cosas que tienen
vinculación con el delito, o que puedan encontrarse en conexión con el mismo, o que
resulten ùtiles para su descubrimiento.”
Alberto Hellwing (juez Postdam), sostiene que “En su conjunto es la Enciclopedia del
peritaje”
Edmond Locard, la conceptualiza como “La investigación de la prueba del delito,
mediante el establecimiento de las pruebas indiciarias y la agrupación de las nociones en
un cuerpo de doctrinas.”
Ladislao Thot, afirma que “La criminalística es la ciencia auxiliar del derecho penal, que
se ocupa de los métodos y modos prácticos de dilucidar las circunstancias de la
perpetración de los delitos e individualizar a los culpables”.
Del Picchia Filho, indica que la criminalística es “El conjunto de conocimientos técnico-
científico aplicados a la función judicial de la investigación criminal y del estudio de la
prueba indiciaria constituida por los vestigios materiales de naturaleza no biológica”.
Finalmente, acorde con los adelantos del saber humano definiremos a la Criminalística
como “La disciplina técnico científica, jurídica y metodológica que integra las diferentes
áreas del saber científico aplicables a la investigación del delito, a fin de establecer por el
estudio y/o análisis de los indicios o evidencias, el móvil, las pruebas, las circunstancias y
los medios empleados para su ejecución, así como la identificación del autor y de los
autores”.
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Las diferentes definiciones de Criminalística, tienden a resumir la necesidad de establecer
dentro del proceso investigatorio, una correlación entre la identificación del autor o autores
de un hecho delictuoso y la producción de la prueba de culpabilidad, buscando la verdad
como el único sustento de la utilización de las ciencias auxiliares del derecho penal; es
decir su esencia es descubrir y comprobar todos los aspectos relacionados con un delito;
es decir el cómo, dónde, cuándo, quién y con qué del delito.
B) IMPORTANCIA
La importancia de la ciencia Criminalística radica el hecho de contribuir al esclarecimiento
de la verdad en la investigación del delito.
Esta calidad de Criminalística hace de ella un instrumento valioso e inobjetable de
cuantos la utilizan, por lo que no debemos descuidar los progresos tecnológicos y
avances de los conocimientos sobre la materia.
C) LA CRIMINALÍSTICA COMO CIENCIA.
2.2.2. NATURALEZA
La naturaleza científica de la Criminalística es indiscutible. Su contenido a tenido variantes
desde un simple conjunto de reglas prácticas, hasta el conjunto heterogéneo de
conocimientos tomados de otras ciencias para llenar sus fines, en cuanto a la
investigación del delito y del delincuente se refiere.
El rango científico de esta disciplina puede encontrarse en la definición de la escuela
Alemana donde afirma simple y llanamente que “la Criminalística es la ciencia de la
investigación criminal”.
2.2.3. MÉTODO.
La Criminalística al igual que las demás ciencias, esta constituida por un conjunto de
conocimientos y procedimientos propios, ordenados en principios debidamente
comprobados y relacionados entre sí.
Su método es el llamado “Experimental” y su fin es encontrar la verdad.
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2.3. ANÁLISIS TOXICOLÓGICO
A) TOMA DE MUESTRAS
La exactitud y precisión, así como la confiabilidad en el resultado de un análisis químico,
va directamente asociado a la toma de muestra, que como etapa inicial de la secuencia
analítica se considera de suma importancia, en función de la calidad, cantidad y
oportunidad en su toma o extracción.
A.1. Calidad: Muchos tóxicos son detectados con facilidad en orina y con dificultad en
sangre. También los vómitos no deben ser desaprovechados.
Se puede establecer un orden de prioridad en la elección de la muestra para el examen
químico toxicológico:
1. La orina, por su bajo contenido de materia orgánica y la posibilidad de investigar
un gran número de tóxicos, así como los productos metabólicos que se eliminan.
2. Sangre, de gran valor en casos especiales, como la determinación de alcohol
etílico, monóxido de carbono, cianuros, metanol, etc.
3. Contenido gástrico y productos del lavado gástrico, con posibilidades de
encontrar el tóxico parcialmente sin disolver o absorber, permitiendo su
identificación.
4. Las faneras (pelos y uñas), en casos de intoxicaciones por metales o no metales
5. La leche materna. en caso de intoxicaciones de lactantes por diferentes tóxicos o
medicamentos, que puedan pasar por la leche.
6. La saliva, en casos de drogas de abuso.
7. Materia fecal, en casos de intoxicación por metales pesados ingeridos como
plomo, hierro, etc.
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8. Grasa, en el estudio de tóxicos lipoacumulables, etc.
A.2. Cantidad: Debe ser remitida siempre una cantidad razonable de acuerdo al tipo de
muestra, salvo en muestras cuya implicancia legal limite el empleo de cantidades
mayores.
A.3. Oportunidad: La obtención o toma de muestras deben ser con la celeridad que el
caso lo amerite, considerando la velocidad metabólica, el empleo de antídotos o
sustancias antagónicas, volatilidad del tóxico, etc.
En términos generales, el análisis químico toxicológico es aplicable a muestras biológicas
(personas y cadáveres), alimentos, bebidas, contaminantes ambientales, etc.
B) ALMACENAMIENTO DE LAS MUESTRAS: SU DESCOMPOSICIÓN
QUÍMICA Y BIOLÓGICA.
Un tóxico presenta en una muestra biológica puede descomponerse durante el
almacenamiento, por lo que ya no será detectado en el análisis.
a. Luz
Algunas sustancias tóxicas, como los alcaloides del cornezuelo de centeno y las
fenotiazinas, son fotolábiles. Aunque en muestras sólidas (hígado) y opacas (sangre)
suelen estar protegidas, como norma general deben aislarse de la luz.
Las muestras de orina y las soluciones acuosas de tóxicos fotolábiles son muy sensibles a
la luz SINDO recomendable recubrir con papel de aluminio los envases o incluso los
recipientes utilizados durante el análisis.
b. Oxidación
Para aquellos compuestos fácilmente oxidables (catecolaminas, tiobarbituricos), los
envases deben estar llenos y perfectamente cerrados para excluir el oxígeno atmosférico.
Se pueden adicionar antioxidantes, como ácido ascórbico o metabisulfito sódico (1% p/V)
para eliminar el oxígeno de la solución, pero estos agentes pueden reducir los metabolitos
oxidados de algunos tóxicos presentes en la orina, transformándolos de nuevo en sus
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productos originales (feno-tiazinas, antidepresivos triciclitos, algunos antihistamínicos).
Los compuestos fenólicos (paracetamol y morfina) se oxidan fácilmente a 4 OC y los que
contiene azufre también oxidados in vitro en medio alcalino. Así, el tiopental puede
convertirse en pentobarbital durante la extracción de un solvente orgánico en una solución
acuosa básica y además, oxidarse rápidamente a temperatura ambiente, tanto en
soluciones acuosas como orgánicas. Un factor importante en los procesos oxidativos en
presencia de iones metálicos que actúan como catalizadores. El efecto de los iones puede
disminuirse adicionando una proteína, como la seroalbúmina bovina. Por esto, algunos
compuestos hábiles son más estables en plasma que en soluciones acuosas.
c. Hidrólisis
Muchos tóxicos son ésteres (anestésicos locales, diacetilmorfina) que pueden ser
fácilmente hidrolizados durante el almacenamiento a temperatura ambiente, e incluso a
bajas temperaturas, por las estearasas presentes en la sangre y tejidos. De la misma
manera, el pH alcalino durante la extracción puede promover la hidrólisis de algunos
compuestos. La actividad esterásica se puede contrarrestar con la adición de floruro
sódico (1%, p/p). La hidrólisis de los esteres puede también reducirse llevando el pH de la
muestra por debajo de. Un ejemplo característico en cuanto a la descomposición por
hidrólisis es la cocaína. En sangre o en plasma la cocaína es hidrolizada rápidamente a
benzoilegonina por la colinesterasa. Una muestra de sangre con 1 mg / l cocaína pierde el
100 % de dicho compuesto en 21 días, si no se añade un conservante. Una pérdida
semejante se ha observado en tejidos post mortem.
La extracción de cocaína de una solución alcalina con pH mayor a 8 tiene las mismas
consecuencias.
d. Temperatura
Las bajas temperaturas favorecen la conservación de las muestras para el análisis
toxicológico. En términos generales se recomienda almacenar las muestras a 4 OC,
siempre que vayan a ser analizados en unos pocos días.
Si van a almacenarse por más tiempo, deben congelarse a -20 °C, pero teniendo la
precaución de descongelarlas una sola vez antes de ser analizadas. Durante la
congelación-descongelación puede producirse la reducción de ciertos metabolitos
(sulfóxidos, N -óxidos formados durante el metabolismo de las fenotiacinas), con lo que
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habrá diferencias importantes entre la concentración inicial del tóxico y la hallada en el
análisis efectuado tras congelar-descongelar.
Si las muestras han de guardarse por mucho tiempo, es recomendable la liofilización,
sobre todo en los casos de muestras que vayan a ser usadas como patrones.
e. Descomposición biológica
La putrefacción causada por microorganismos puede ser muy importante en la
conservación de muestras para análisis toxicológico. Algunos tóxicos pueden ser
destruidos por la actividad microbiana y, por lo contrario, se pueden generar sustancias
como alcohol, sulfuro hidrógeno y ácido cianhídrico, que pueden dificultar la interpretación
de un resultado analítico.
C) CONTAMINACIÓN
La contaminación de las muestras consiste fundamentalmente en el paso a esta de
compuestos formados durante la putrefacción de los tejidos, así como de componentes de
los envases donde se dispone las muestras. Si se tienen en cuenta las precauciones
expuestas con anterioridad, estas interferencias pueden evitarse prácticamente en su
totalidad.
a. Interferencias causadas por la putrefacción.
Un caso típico que resulta de esta interferencia es la fenetilamina, base putrefactiva que
comienza a aparecer en tejidos, sangre y orina de los 5 días tras la muerte, cuando las
muestras no se han almacenado y/o conservado adecuadamente. Esta sustancia se
detecta en cromatografía en capa fina que puede confundirse con la metanfetamina. Otras
sustancias que se producen durante la descomposición de los tejidos y se detectan en
cromatografía en capa fina son la tiramida y triptamina. Un toxicólogo forense experto es
capaz de distinguir rápidamente estas interferencias.
b. Contaminantes procedentes de los envases
Fundamentalmente son plastificantes tipo ftalatos, procedentes de los envases de plástico
o de los tapones de los recipientes que contienen las muestras.
También pueden tener su origen en las impurezas de los solventes utilizados para la
extracción. Asimismo son frecuentes los ésteres fosfóricos procedentes de los tapones de
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los envases. Por ello es conveniente conocer las posibles interferencias del material
utilizado en los envases y comprobarlos en cada lote. Algunos de tales contaminantes
pueden ser eliminados por tratamientos especiales del extracto o bien con la utilización de
algunas técnicas especiales que disminuyen su actividad.
D) EXTRACCIÓN
Fase del proceso analítico, donde se sustenta en gran medida la validez del resultado,
considerando que el tóxico metabolizado, conjugado a proteínas, acumulado en tejido
adiposo, formando quelatos estables, etc., dificulta su identificación si no es aislado
convenientemente de acuerdo a su naturaleza, propiedades físicas y químicas.
Ø Venenos volátiles. La muestra homogeneizada o hecha papilla, es acidificada y
destilada en baño maría. El producto se recibe en agua o soluciones con las que
reaccione formando un compuesto fijo. Se colecta en fracciones (considerando
diferentes rangos en el punto de ebullición). La realización de una serie de
pruebas químicas de identificación permite obtener el compuesto identificado y en
condiciones de ser cuantificado en casos necesarios.
Ø Venenos metálicos. Los métodos de extracción utilizados se basan en la
destrucción de la materia orgánica por el cloro naciente, el método sulfonítrico
perclórico, el de oxidación por el permanganato de potasio en medio ácido; etc., y
su posterior reacción con un ácido mineral formando sales solubles, para la ulterior
realización de las reacciones de identificación cualitativa o cuantificación.
Ø Venenos orgánicos. Dado que las muestras orgánicas contienen un elevado
número de productos endógenos y exógenos, el compuesto que se busque
aparecerá como un componente de importancia secundaria que hay que separar y
concentrar antes del análisis. El compuesto se extrae en condiciones de acidez y
basicidad adecuada, mediante solventes orgánicos. Los extractos son evaporados
hasta muy pequeño volumen o a sequedad, donde se efectúa el análisis de
identificación. Los compuestos que son eliminados por orina, metabolizados como
sulfatos o glucurónidos, pueden extraerse mediante la utilización de resinas
iónicas o no iónicas adecuadas.
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2.4. ANÁLISIS CUALITATIVO
Practicado el proceso extractivo, se somete la muestra mineralizada o el extracto orgánico
a destilado, según corresponda al tipo de sustancia presente (tóxico volátil, metálico/no
metálico u orgánico), .a las técnicas analíticas cualitativas que la identifique: coloración,
precipitación, cristalización, cromatografía (capa fina, gases), etc.
Los resultados
Como consecuencia de los análisis realizados, los resultados cualitativos son reportados
como positivo (presencia) o negativo (ausencia), para principios activos o compuestos con
su estructura intacta, conjugados, o presentados como producto metabólico, cuya
identificación permite caracterizar el producto de origen.
2.5. CROMATOGRAFÍA
Según la definición dada por Keulemans la cromatografía “es un método de separación
en el que los componentes a desglosar se distribuyen entre dos fases, una de las cuales
constituye un lecho estacionario de amplio desarrollo superficial y la otra es un fluido que
pasa a través o a lo largo del lecho estacionario”.
La cromatografía es un conjunto de técnicas que permiten identificar, separar y
determinar compuestos químicos en mezclas complejas.
Cabe destacar desde un principio que en todas las técnicas cromatográficas hay:
Ø Una Fase estacionaria y una Fase móvil.
Ø En Cromatografía de gases, la fase móvil es un gas, el cual se hace pasar a través
de una fase estacionaria.
Ø En Cromatografía Líquida, la fase móvil es un líquido que se hace pasar a través
de una fase estacionaria.
Ø Un Cromatografía de Fluidos Supercríticos la fase móvil es un fluidos supercrítico
que también pasa a través de una fase estacionaria.
Una de las características fundamentales en las cromatografías es que los
componentes de la mezcla que queremos separar / identificar / cuantificar, se separan
cuando sus velocidades de migración son distintas.
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La cromatografía comprende un conjunto importante y diverso de métodos que permite
a los científicos separar componentes estrechamente relacionados en mezclas complejas,
lo que en muchas ocasiones resulta imposible por otros medios. Se pueden separar
moléculas en función de sus cargas, tamaños y masas moleculares. También a través de
la polaridad de sus enlaces, sus potenciales redox, etc.
La cromatografía no sólo permite la separación de los componentes de una mezcla,
sino también su identificación y cuantificación.
El análisis cualitativo está basado en la medida de parámetros cromatográficos
(tiempos y volúmenes de retención) mientras que el análisis cuantitativo está basado en la
medida de alturas o áreas de picos cromatográficos que se relacionan con la
concentración. La columna cromatográfica y la forma con la que se diseña, constituye el
corazón de la separación. El detector, situado al final de la columna es el que garantiza la
respuesta de los componentes que se separan.
En todas las separaciones cromatográficas la muestra se desplaza con una fase móvil,
que puede ser un gas, un líquido o un fluido supercrítico. La fase móvil puede pasarse a
través de una fase estacionaria, con la que es inmiscible y que se fija a una columna o a
una superficie sólida. Las dos fases se eligen de forma, que los componentes de la
muestra se distribuyen de modo distinto entre la fase móvil y la fase estacionaria.
Aquellos componentes que son fuertemente retenidos, por la fase estacionaria se
mueven lentamente con el flujo de la fase móvil; por el contrario los componentes que se
unen débilmente a la fase estacionaria, se mueven con rapidez. Como consecuencia de la
distinta movilidad, los componentes de la muestra se separan en bandas o zonas
discretas que pueden analizarse cualitativa y/o cuantitativamente (8)
2.5.1 CROMATOGRAFÍA EN CAPA FINA.
La cromatografía en capa fina se basa en la preparación de una capa, Uniforme de un
absorbente mantenido sobre una placa, la cual puede ser de vidrio, aluminio u otro
soporte. La fase móvil es líquida y la fase estacionaria consiste en un sólido. La fase
estacionaria será un componente polar y el eluyente será por lo general menos polar que
la fase estacionaria, de forma que los componentes que se desplacen con mayor
velocidad serán los menos polares. La mezcla a analizar se deposita a una pequeña
distancia del borde inferior de la placa y se introduce en una cubeta que contiene la fase
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móvil, que asciende a lo largo de la placa por capilaridad, desplazando a los
componentes de la mezcla a diferentes velocidades, lo que provoca su separación.
Cuando el frente del disolvente se encuentra próximo al extremo superior de la placa esta
se saca y se visualiza.
Fundamento. La separación de mezclas de moléculas mediante la cromatografía de capa
fina se basa en el principio del reparto entre dos fases.
En general, una cromatografía se realiza permitiendo que la mezcla de moléculas que se
desea separar (muestra) interaccione con un medio o matriz de soporte que se denomina
fase estacionaria. Un segundo medio (la fase móvil) que es inmiscible con la fase
estacionaria se hace fluir a través de ésta para "lavar" (eluír) a las moléculas en la
muestra. Debido a que las distintas moléculas en la muestra presentan diferente
coeficiente de reparto, la fase móvil "lavará" a los distintos componentes con diferente
eficiencia, de modo que aquellos que "prefieren disolverse" en la fase móvil serán eluídos
más rápido que los que sean preferencialmente solubles en la fase estacionaria. La fase
estacionaria puede ser variada. Puede ser de papel, de celulosa o de un gel de silicato
(vidrio molido bien fino) unido a una superficie sólida (una placa de vidrio, aluminio,
plástico o papel). Esta superficie sólida puede ser rígida o flexible. El tipo de fase móvil
que se utilice en un experimento dependerá del tipo de moléculas que se quieran separar.
La fase móvil consiste de un solvente que puede ser agua, un solvente orgánico o una
mezcla de ambos. El procedimiento es sencillo: Se colocan (siembra) las muestras a un
centímetro del borde en uno de los extremos de la placa, se deja secar, se coloca la placa
en un envase (tanque de desarrollo) que ya contiene una pequeña cantidad del solvente
según sea el caso (cloroformo, acetona, hexano, benceno y otros), se tapa y se deja
correr hasta que la fase móvil llegue aproximadamente 1cm del borde superior de la
placa. El solvente subirá por capilaridad e irá arrastrando las moléculas, las cuales se
moverán según la afinidad que muestren por la fase móvil. Si la mezcla de muestras que
se está analizando presenta color, se verán los distintos colores migrando a distintas
velocidades. Si son incoloras hay que someter la placa a algún tratamiento con una
sustancia desarrolladora para poder determinar la presencia de sustancias sobre el
silicato. El tipo de desarrollador dependerá del tipo de moléculas que se analizan.
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a) Fase Estacionaria (absorbente)
Absorbentes inorgánicos
Sílicagel o sílice o ácido sílico, se refieren a precipitados de sílice hidratada cuya
composición varía según en el método de precipitación utilizado. Otros absorbentes:
Tenemos la alúmina, Bauxita, silicato de aluminio, la magnesia, silicato de magnesio,
hidróxido de calcio, carbonato de calcio, fosfato dicálcico, fosfato tricálcico, oxalato de
calcio, carbonato de zinc.
b) Fase Móvil: (solventes).
Deben ser utilizados teniendo ciertas consideraciones: Tipo de sustancia a separar, clase
de adsorbente, pureza de los solventes (las impurezas pueden influir en el revelado), la
utilización de las diferentes fases hace variar las sustancias polares en efecto acuoso, las
variaciones de concentraciones que influyen en la velocidad de desplazamiento.
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Principales eluyentes en orden creciente de polaridad:
Fuente: http://www.slideshare.net/jestval/tablas-de-polaridad-de-solventes-organicos
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c) Preparación de placas.
Las placas pueden tener diferentes dimensiones según las necesidades del laboratorio.
En cuanto al grosor, es preferible que sea delgado para que la visualización sea mejor así
como la recuperación será más fácil.
Es aconsejable que la placa sea alineada verticalmente para favorecer el desarrollo. En
cuanto a la preparación, se necesita:
PREPARACIÓN 1 PREPARACIÓN 2
Sílica gel 30 gr. Sílica gel 30gr
Agua destilada 60 ml Alcohol csp.
d) Activación.
La placa cromatográfica debe ser activada en la estufa a 100°C por 1-2 horas. Esto hace
que la sílica aumente su poder adsorbente, a menor cantidad de agua mayor cantidad de
poder adsorbente, las fuerzas electrostáticas aumentan.
e) Aplicación o sembrado.
Luego de ser obtenido el extracto de la sustancia problema, en una cápsula de porcelana,
redisolver en cloroformo y en un capilar sembrar la muestra en la placa a una altura de
2cm de la placa cromatográfica, igualmente hacer con el patrón o estándar.
f) Elección del solvente.
Depende de los factores propios de las muestras, se deben colocar en la cuba y dejar que
la cámara se sature.
Saturación de la cuba, La cuba cromatográfica deberá estar saturada con el o los
solventes de desarrollo antes de introducir la placa, de lo contrario, el solvente en vez de
ascender por capilaridad continuamente, tenderá a evaporarse de la capa de adsorbente
para equilibrar al líquido con su presión de vapor. Eso implicaría un ascenso no
homogéneo del frente de solvente. Cuando se utiliza una mezcla de solventes, el
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problema se agrava, ya que las volatilidades relativas de los solventes pueden ser
distintas (el más volátil se evaporaría mas).
g) Método de desarrollo.
Los cromatogramas son desarrollados normalmente por el método de ascensión capilar,
en cubas saturadas con fase móvil. La cromatoplaca se introduce en la cuba con una
profundidad de fase móvil de Aprox. 5mm. El mecanismo de separación obtenido por un
sistema de solventes unitario o multicomponentes no es necesariamente el mejor, se
tendrá que realizar varias pruebas.
h) Detección e identificación.
La detección, luego de retirar la cromatoplaca de la cuba es llevada a secar a la estufa,
las sustancias son detectadas por: luz U.V. o con el uso de los reveladores.
La identificación es realizada por comparación de sustancias problema con la de los
patrones o estándares, luego se puede aislar para seguir pruebas espectrofotométricas
para complementar las identificaciones
2.5.2. MÉTODOS DE AISLAMIENTO
A) EXTRACCIÓN DE SUSTANCIAS POR SOLVENTES
Se incluyen en este grupo todas las sustancias tóxicas orgánicas y no volátiles que
pueden separarse mediante extracción con disolventes apropiados, en función de sus
coeficientes de reparto entre dos líquidos no miscibles. Se incluye aquí.
1. Tóxicos de origen vegetal: glucósidos, aceites esenciales, alcaloides, etc.
2. Medicamentos y plaguicidas. Tener en cuenta:
Ø El pH en que la droga no se encuentra ionizada para favorecer su solubilidad
en el solvente orgánico. Ejemplo: drogas ácidas a pH ácido, drogas básicas a
pH básico.
Ø El solvente o mezcla de solventes adecuados. Ejemplo: cloroformo
isopropanol (para morfina) cloroformo en caliente (para estricnina).
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2.5.3. FUNDAMENTO- LEY DE REPARTO
En esencia esta operación consiste en la separación de un componente, contenido en un
sólido o líquido mediante el empleo de un disolvente en el que se disuelve solamente uno
de los componentes o alguno de ellos. Distribución de un soluto entre líquidos inmiscibles.
Este fundamento se basa en la Ley de " Distribución o de Reparto", formulada por
NERNST:
𝐾 = 𝐶1 (𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑓𝑎𝑠𝑒 𝑜𝑟𝑔𝑎𝑛𝑖𝑐𝑎)𝐶2 (𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑓𝑎𝑠𝑒 𝑎𝑐𝑢𝑜𝑠𝑎)
Donde "K" es una constante característica del principio activo en ciertas condiciones (fase
perfectamente no miscibles). Este valor se utiliza para apreciar la absorbilidad potencial
de los fármacos, estudiando su coeficiente de reparto entre el disolvente orgánico y el
agua, el mismo que está en función del pH.
2.5.4. FORMAS DE EXTRACCIÓN:
El proceso extractivo se inicia con la interacción droga -disolvente. Dependiendo del tipo
de principio a aislar se elegirá un método u otro. La extracción puede ser:
Ø Simple o maceración: en la que el material está en contacto con un volumen dado
de disolvente durante un periodo de tiempo determinado.
• Continuo o percolación: el disolvente fluye lentamente en contacto con
el material.
• Continúa mediante el empleo del equipo de Soxhlet.
•
2.5.5. CARACTERÍSTICAS QUE DEBE DE REUNIR UN BUEN SOLVENTE
PARA LA EXTRACCIÓN:
Ø Debe disolver fácilmente la sustancia a extraer.
Ø Debe extraer poco a nada de las otras sustancias presentes, impureza o
sustancia indeseable.
Ø Debe ser fácilmente separado después de la extracción. Generalmente se utiliza
solventes volátiles que pueden ser eliminados por destilación o evaporación.
Ø Debe ser inerte con las sustancia a extraer.
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2.5.6. TIPOS DE EXTRACCIÓN
La mezcla puede ser sólida o líquida.
a) Extracción sólido líquido
El fundamento de la extracción sólido líquida consiste en tratar un sólido que está formado
por dos o más sustancias con disolventes que disuelve preferentemente uno de los dos
sólidos, que recibe el nombre do soluto.
b) Extracción líquido - líquido
El fundamento de la extracción líquido -líquido requiere de que los dos líquidos no sean
miscibles, por ello la extracción depende del coeficiente de reparto.
Cuando un soluto se disuelve en dos líquidos no miscibles en contacto entre sí, dicho
soluto se distribuirá en cada uno de los líquidos en proporción a la solubilidad en cada uno
de ellos.
La extracción, se puede definir como la transferencia de una sustancia X desde una fase
líquida "A"a otra fase líquida "B", inmiscible con la anterior. El reparto de X entre las
fases A y B viene dado por la ecuación de Nernst:
𝐾𝑑𝑇 = 𝐶𝐵(𝑋)𝐶𝐴(𝑋)
Dónde:
• CB(X) y CA(X): son las concentraciones de X en B y A respectivamente.
• Kd: es el coeficiente de reparto.
• T: es la temperatura.
2.5.7. COEFICIENTE DE REPARTO
Se define como la relación de la solubilidad de un compuesto en una de dos fases
inmiscibles, con respecto de su solubilidad con la otra. Cuando el compuesto se distribuye
parcialmente en ambos solventes esta distribución se realiza hasta que se alcance el
equilibrio, esto se logra cuando la relación entre las concentraciones de la sustancia en la
capa orgánica y acuosa sea igual a una constante llamada coeficiente de reparto o
coeficiente de distribución (kd).
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TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS
2.6. PREPARACIÓN DE LA MUESTRA
2.6.1. MÉTODO DE CURRY.
Fundamento: la eliminación de las proteínas con ácido túngstico que se obtiene de la
reacción entre el acido sulfúrico y el tunsgtato de sodio, ayudado por el calor. El hidróxido
de sodio nos permite desnaturalizar la hemoglobina.
A.- Mecanismo de reacción.
Los tóxicos fijos se encuentran unidos a proteínas las cuales son estables a un
determinado pH. El H2SO4 por afecto del ion común favorece la formación de ácido
túngstico (formado por la reacción de tungstato de sodio y el ácido sulfúrico) El reactivo
Acido túngstico varia el punto isoeléctrico de las proteínas precipitándolas y liberando los
"tóxicos orgánicos fijos".
Na2WO4 +H2SO4 H2 WO4+Na2SO4
Na OH+H2WO4 Na 2WO4+ H20
H2 SO4 (exceso) H2 WO4
H2WO4+Proteína - T. 0.F H2 WO4+Proteína + T. O. Z. libre
B.- Procedimiento:
Tomar 100gr de muestra problema, agregar 120 ml de tungstato de sódio al 5%, adicionar
180 ml de H20, luego añadir 20 ml de NaOH al 10 % y finalmente 100 ml de ácido
sulfúrico 2/3 N, homogenizar para que reaccione. Llevar a baño maría hirviente por 15
minutos, pasado el tiempo filtrar. Al líquido filtrado adicionar Hcl al 10 % hasta pH 2-3,
luego extraer con solvente orgánico (éter, benceno, cloroformo, etc.), separar la fase
orgánica y llevar a evaporación (residuo ácido). A la fase acuosa agregar NaOH hasta
obtener pH 10-11, luego adicionarle el solvente orgánico, separar la fase orgánica y llevar
a evaporación (residuo básico). La fase acuosa desechar. Evaporar las fases orgánicas,
obteniéndose un residuo ácido y otro básico, para las identificaciones por CCF, previa
disolución en gotas de cloroformo.\
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2.6.2. MÉTODO DE STTAS-OTTO MODIFICADO:
Fundamento; En este método se desnaturalizan y se precipitan las proteínas por acción
del ácido tartárico, etanol y el calor.
A.- Técnica operatoria:
Tomar 100gr de tejido congelado desmenuzado acidificar con ácido tartárico y
homogenizar con 100 ml de etanol absoluto, calentar a baño María a 60 °C por 24 horas,
enfriar y filtrar. Si se sospechara de alcaloides cuidar que la temperatura no pase de 60°
C, enfriar y filtrar. El etanol se evapora a baño María o preferentemente por destilación al
vacío. Al filtrado se le extrae con 50 ml de etanol absoluto caliente, repetir el proceso con
el residuo hasta que no precipiten más proteínas, y mezclar los filtrados, éste residuo final
se extrae con agua acidulada y se sacude por una hora, se filtra y este filtrado está listo
para ser extraído. Alcalinizando el residuo acuoso se obtiene el extracto básico. Luego
dejar evaporar las fases orgánicas para realizar la identificación por CCF.
2.6.3. MÉTODO DE TUNGSTATO/ SULFATO DE AMONIO:
Fundamento: Este método se basa en la desproteinización de la muestra por acción del
Tungstato de sodio o sulfato de amonio y precipitación de la hemoglobina por el ácido
sulfúrico.
A.-Técnica operatoria; Tomar 20 a 30gr de tejido congelado desmenuzado, homogenizar
con 30ml de agua destilada, agregar 1 g de tungstato de sodio o sulfato de amonio, llevar
a pH ácido de 3 a 3.5 (con ácido sulfúrico al 65 %), dejar hervir por una hora, luego
centrifugar a 3000 revoluciones por 3 minutos, filtrar, y luego extraer con 30ml de éter
etílico, eliminar la fase acuosa y la fase orgánica desecar y evaporar (residuo ácido, y
alcalinizando se obtiene el residuo básico). Disolver el residuo en 1 ml de cloroformo y
proceder a la identificación por CCF.
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2.6.4. EXTRACCIÓN DIRECTA:
Este método debe usarse solo si se sabe la naturaleza de la droga, no así si ésta es
desconocida, la gran ventaja de este método es que es rápido; se recomienda para la
extracción de fluidos biológicos, la elección del solvente dependerá de la naturaleza de la
droga a separar (éter, cloroformo). La desventaja es que se forma emulsiones, por lo que
se recomienda que el volumen del solvente con respecto al de la muestra sea 10:1, por
este motivo no es práctico cuando los volúmenes de muestra son altos.
A.- Técnica operatoria: Un volumen medido de muestra se transfiere a una pera, se
acidifica, con ácido clorhídrico 2N (pH = 2-3) más 10 volúmenes de éter, la mezcla se
sacude por un minuto, esta es la extracción ácida o acido etérea, a la fase acuosa que
permanece en la pera se le agrega agua amoniacal NH4OH (pH= 9) y se le extrae con 20
volúmenes de solvente, y se concentran la fase orgánica Extracto básico. Dejar evaporar
las fases orgánicas para luego realizar la identificación por CCF.
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2.6.5. VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LOS PRINCIPALES MÉTODOS DE
EXTRACCIÓN DE TÓXICOS ORGÁNICOS:
MÉTODO VENTAJAS INCONVENIENTES
1.- Extracción directa • Poca muestra
• Muy rápido
• Recomendado para
ácidos y neutros.
Los tóxicos básicos se
detectan difícilmente
cuando están a bajas
concentraciones.
2.- técnica de Sstas Otto.
Extracción con etanol.
• Versión moderna.
• Versiones con acetona.
Método clásico. • requiere mucha
experiencia.
• inadecuado para
muestras acuosas.
• consume mucho tiempo.
Aplicable a gran variedad
de muestra.
Extractos a menudo
escasos e impuros.
• Residuos válidos para
análisis de metales
pesados.
• Poco recomendable
para muestras con
alcohol y restos de
alimentos.
3.- Precipitación con
Tungstica.
• Muy usada.
• Rápida.
• Recomendado para
ácidos y neutros.
• Extracto limpio.
• escasa recuperación de
tóxicos básicos.
• uso de gran volumen de
éter.
4.- Precipitación con
sulfato de amonio.
• Rápido
• Buena extracción de
metabolitos.
• Extractos básicos
límpidos.
Extractos ácidos sucios.
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• Recomendado para
tóxicos básicos,
contenido gástrico y
alimentos.
5.- Digestión acida • Rápido
• Eficaz para tóxicos
conjugados.
Descomposición de algunos
tóxicos lábiles.
(Fuente propia)
Llevada cabo la perfusión, se procede a realizar la extracción con disolventes orgánicos
de los cuales los más frecuentes son: Éter etílico, cloroformo, diclorometano, etc. El paso
siguiente será el fraccionamiento del extracto.
2.6.6. FRACCIÓN DEL EXTRACTO DE LA MUESTRA
(Fuente, guía de práctica de toxicología. FARMACIA Y BIOQUÍMICA UNSAAC, Carlos
Alberto Moreyra Pachas)
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2.6.7. EXTRACCIÓN SISTEMÁTICA DE TÓXICOS
(Fuente, guía de práctica de toxicología. FARMACIA Y BIOQUÍMICA UNSAAC, Carlos
Alberto Moreyra Pachas)
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2.7 . PROCEDIMIENTOS FORENSE DETERMINACIÓN DE SUSTANCIAS TOXICAS.
DETERMINACIÓN DE SUSTANCIAS TOXICAS
2.7.1. ESTRICNINA
INTRODUCCIÓN.-
La estricnina es un alcaloide de origen vegetal, polvo cristalino blanco, inodoro y amargo
que puede ser consumido por la boca, inhalado una solución o dado en forma intravenosa
(inyect de efecto convulsivante. Su utilización terapéutica ha sido rechazada. La
intoxicación por este tóxico es raro debido al uso actualmente restringido en para la
eliminación de perros callejeros por personal de salud.
La sintomatología, primordialmente neurológica y cardiorrespiratoria, es de diagnóstico
clínico y de laboratorio. Los principales hallazgos postmortem son rigidez cadavérica
precoz e intensa y síndrome asfíctico.
ESTRICNINA-10-uno C21H22N2O2 masa molecular relativa 334
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FUENTE.
Ø La principal fuente natural de extracción de estricnina es la planta Strychnos noe
vomica. Esta planta crece en el sureste de Asia (Lanka y las Indias Orientales) y
de Australia.
Ø En el pasado, la estricnina estaba disponible en píldoras y se utilizaba para tratar
muchas enfermedades en las personas.
Y Hoy en día, la estricnina es utilizada principalmente como específicamente para matar
perros.
TÓXICOCINÉTICA.-
La absorción es rápida por cualquier vía de administración (nasal, oral o intravenosa). Se
distribuye entre el plasma y los eritrocitos y el 50% del agente difunde a los tejidos en
cinco minutos. En SNC no contiene concentraciones más altas que los otros tejidos.
El metabolismo es hepático, llevado a cabo por enzimas microsomales. El principal
metabolito es estricnina-N-oxidasa, y la enzima metabólica predominante es el citocromo
P-450 monooxigenasa.
La excreción es renal y el 10 a 20% de la dosis aparece sin cambios en la orina en 24 h,
disminuyendo el porcentaje excretado conforme la dosis aumenta por el excesivo daño
hepático y renal que causa.
MECANISMO DE ACCIÓN.-
Cuando un impulso reflejo alcanza la sinapsis con la motoneurona, se libera un transmisor
químico - desconocido por ahora, que provoca la despolarización de la membrana
postsináptica de esta célula para dar lugar a un potencial postsináptico excitador,
generador del estímulo de dicha neurona que descarga a través del axón al músculo que
inerva, produciendo su contracción; al mismo tiempo, las colaterales de este axón
estimulan a las células de Renshaw a través de la liberación de acetilcolina, y estas
células envían impulsos inhibidores a las motoneuronas; la citada inhibición antidrómico
se efectúa por liberación de un segundo neurotransmisor, la glicina, que provoca la
hiperpolarización de la membrana y origina un potencial postsináptico inhibidor, con
reducción de la función de la motoneurona, constituyendo un mecanismo de
retroalimentación (feedback). Por otra parte cuando los impulsos aferentes a la médula
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espinal estimulan las neuronas m otoras correspondiente a los músculos agonistas,
dichos impulsos pasan también a neuronas internunciales, que a su vez, por intermedio
de un neurotransmisor inhibidor, también la glicina, deprime la función de las
motoneuronas que inervan los músculos antagonistas, que se relajan. Es un tóxico
selectivo de todo el SNC pero sus efectos predominan en la médula espinal. Antagoniza
competitivamente la glicina (neurotransmisor inhibitorio central) bloqueando su incremento
postsináptico en los receptores de las neuronas motoras del asta anterior de la médula
espinal y del tallo cerebral. No parece bloquear el efecto depresor del GABA
(neurotransmisor de las neuronas inhibitorias presinápticas).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Después de la ingestión de estricnina (al tragarla), los síntomas de envenenamiento
aparecen usualmente de 15 a 60 minutos.
Ø Las personas que han estado expuestas a dosis bajas o moderadas de estricnina
por cualquier vía de exposición presentarán los siguientes signos y síntomas:
• Agitación.
• Temor o miedo.
• Disposición para asustarse con facilidad.
• Inquietud.
• Espasmos musculares dolorosos que posiblemente causen fiebre y
lesiones renales y hepáticas.
• Espasmos incontrolables con arqueo del cuello y la espalda.
• Rigidez de brazos y piernas.
• Tensión en la mandíbula.
• Dolor y malestar muscular.
• Dificultad para respirar.
• Orina oscura.
• Estado de conciencia inicial y percepción de los síntomas.
Una persona expuesta a altas dosis de estricnina puede presentar los siguientes signos y
síntomas en los primeros 15 a 30 minutos después de la exposición:
Ø falla respiratoria que posiblemente cause la muerte (muerte cerebral) por falta de
oxigenación.
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DOSIS TOXICA.
La dosis mortal media para la estricnina es de 5 mg, con 25mg. ya se producen graves
cuadros tóxicos.
DOSIS LETAL. 15 -30 mg.
TRATAMIENTO.
a) Medidas de urgencia.- Si los síntomas son incipientes, administrar apomorfina,
40 microgramos por kilogramo de peso vivo, por vía intravenosa, para inducir el
vómito. Puede administrarse ácido tánico al 1 ó 2 por ciento para inactivar algún
residuo de estricnina. Si los síntomas han iniciado, aplicar respiración artificial de
preferencia con oxígeno. Controlar las convulsiones con succinilcolina 10-50mg
por vía intravenosa. Lavado gástrico evitando la broncoaspiración, hasta que el
contenido sea totalmente claro, y posterior aplicación de carbón activado o Viran al
rojo cereza y amarillo y acaban por desaparecer. El dicromato potásico puede
sustituirse por otros oxidantes como el bióxido de manganeso, plomo u óxido de
cerio con los mismos resultados. Lavado estomacal y luego aplicación de ácido
tánico al 2 por ciento.
b) Medidas generales.- Disminuir los estímulos ambientales como luz, sonidos
fuertes, caricias y demás al mínimo, para evitar desencadenar espasmos.
c) Pronóstico.- Reservado. Si sobreviven las primeras 24 horas, puede asegurarse
la recuperación.
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2.7.2. COCAÍNA.
Cocaina
INTRODUCCIÓN:
La cocaína es una droga poderosamente adictiva. Las personas que la han probado
describen la experiencia como una euforia, potente que les da una sensación de
supremacía. Sin embargo, una vez cocaína, no se puede predecir ni controlar hasta qué
punto continuará usando la droga. Las formas principales de ingerir la cocaína son inhalar
o aspirar por la nariz, inyectar y fumar, (incluidas la cocaína de base libre y de los riesgos
a la salud existen independientemente si la cocaína se inhala (aspira), se inyecta o se
fuma. Sin embargo, parece ser que el uso compulsivo de la cocaína puede desarrollarse
más rápido cuando se fuma que cuando se inhala. Fumarla permite que dosis
extremadamente altas de la droga lleguen al cerebro con mayor rapidez y produce una
euforia intensa e inmediata. El usuario que se inyecta también corre riesgo de contraer o
trasmitir una infección con VIH/SIDA si comparte agujas u otro equipo para inyectarse.
TOXICOCINÉTICA:
ABSORCIÓN
La cantidad relativa de cocaína que se absorbe a nivel sistémico depende
fundamentalmente de la vía de administración.
La absorción por la mucosa nasal después de esnifar y la absorción a través del tracto
digestivo después de su administración oral es similar y mucho más lenta que después de
fumar o después de la administración intravenosa.
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La biodisponibilidad nasal u oral es de un 30-40%, aunque la variabilidad es mayor para la
vía oral. La biodisponibilidad de la cocaína fumada varía entre un 10 y un 20%, siendo el
porcentaje menor el más común.
Las concentraciones máximas venosas y arteriales después de las diferentes
administraciones varían enormemente. No sólo dependen de las dosis y de las vías de
administración sino también de la frecuencia de las inyecciones.
La cocaína puede absorberse tras administrarla por diferentes vías: aspiración
("esnifado"), inhalación (fumando la cocaína base), inyección intravenosa o ingestión.
Ø Cocaína aspirada. Una "raya" de clorhidrato de cocaína contiene entre 10 y 35 mg
de la droga, según su pureza. La cocaína aspirada se absorbe muy rápidamente y
lleva a máximos plasmáticos a los 15-60 minutos. Después de aspirar una dosis
de 1,5 mg/kg de cocaína se alcanza una concentración plasmática máxima en un
abanico entre los 120 y los 474 ng/mL. Una dosis algo mayor, de 2 mg/kg, llevó a
un pico plasmático promedio de cocaína en el abanico anterior, de 161 ng/mL una
hora después. La cocaína también puede administrarse sobre las mucosas oral o
genital. La administración oral de 2 mg/kg de cocaína lleva a picos plasmáticos a
los 50-90 minutos de la administración y de magnitud similar a los conseguidos por
la vía intranasal.
Ø Cocaína inhalada. Se inhalan los productos de la combustión del hidrocloruro de
cocaína o de la cocaína base (crack). La cocaína inhalada pasa inmediatamente a
la sangre, como mínimo tan rápido como tras la inyección, porque la mayoría de
ella llega a los pulmones en las primeras cuatro aspiraciones del cigarrillo.
Ø Cocaína intravenosa. La concentración máxima de cocaína en la sangre se
alcanza 4-6 minutos después de inyectarla, aunque según los autores puede
tardar hasta 8 minutos.
Ø Cocaína oral. La concentración máxima de cocaína en la sangre se alcanza unos
60 minutos después de ingerirla. (7)
DISTRIBUCIÓN
La cocaína después de ser administrada, se distribuye ampliamente por todo el
organismo. El volumen de distribución varía entre 1.5 a 2 L/Kg (57% por vía oral y
aproximadamente 70% fumada.
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METABOLISMO
Se metaboliza por hidrólisis enzimática principalmente para producir benzoilecgonina
(BE), ecgonina metil ester y posteriormente ecgonina. En un 1-
5% se excreta por la orina sin cambios. La hidrólisis a benzoilecgonina se produce en un
45% de una dosis administrada; porcentaje similar a la hidrólisis a ecgonina metil ester.
Ninguno de los dos metabolitos posee actividad biológica significativa en humanos. La
norcocaína nitróxido y otros radicales libres son metabolitos potencialmente activos, pero
se producen en pequeñas cantidades que generalmente no representan cantidades
farmacológicamente significativas en clínica humana. La cocaína fumada se piroliza a una
serie de compuestos químicos dependiendo de la temperatura. El principal metabolito es
la anhidroecgonina metil ester (AEME), también conocida como metil ecgonidina. AEME
es farmacológicamente activo en animales, sin embargo en humanos existen muy pocos
trabajos y no se conoce con exactitud su perfil farmacológico (podría tener efectos
inotrópicos negativos). AEME se puede determinar en orina, incluso después de que se
hayan fumado pequeñas cantidades; sin embargo este metabolito no aparece cuando la
cocaína se esnifa o se administra por vía intravenosa. Por tanto, su interés radica
fundamentalmente en el control urinario de consumo de cocaína fumada en pacientes en
tratamientos de desintoxicación.
ELIMINACIÓN
El aclaramiento de la cocaína es muy rápido, variando entre 20 a 30 ml/min/Kg La
benzoilecgonina es el metabolito que se detecta en orina, más utilizado para monitorizar
los tratamientos. Puede ser detectada en orina 3-4 días después del último consumo y por
supuesto dependerá de la cantidad de cocaína consumida y del valor de corte que se
establezca o de la sensibilidad de la prueba. La vía de administración también influye en
la cantidad de benzoilecgonina que se detecta en plasma y que se eliminará a través de la
orina. En general, se puede decir que las máximas concentraciones y la mayor área bajo
la curva se producen después de administraciones nasales u orales. Cuando la cocaína
se fuma, aunque los efectos que se producen son mucho más intensos y precoces, la
cantidad absorbida es menor y por tanto las concentraciones de benzoilecgonina en
plasma son también menores. Este caso representa el patrón típico después de una única
dosis por diferentes vías, evidentemente no corresponde con el patrón típico del consumo
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que nos encontramos entre los cocainómanos pero nos ayuda a comprender la
importancia de la vía de administración a la hora de determinar metabolitos en orina como
seguimiento de un tratamiento. La benzoilecgonina, metabolito de la cocaína en la orina,
se la encuentra de 1 a 3 días después de una dosis única y de 7 a 12 días después de
haber suspendido la ingesta, en aquellos consumidores de altas dosis en forma repetida.
Las pruebas de función hepática están moderadamente alteradas en los que se inyectan
cocaína o consumen alcohol en exceso asociado a la misma.La benzoilecgonina presenta
una semivida plasmática de 6-8 horas y la ecgonina metil ester de 3-8 horas.
MECANISMO DE ACCIÓN:
La cocaína se comporta como una amina simpaticomimética de acción indirecta, es decir,
es capaz de remedar las acciones de las catecolaminas no actuando directamente sobre
los receptores adrenérgicos o dopaminérgicos, sino aumentando la disponibilidad del
neurotransmisor en la hendidura sináptica. La cocaína es un inhibidor de los procesos de
recaptación tipo I, lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la
hendidura sináptica. El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibición de
la recaptación tipo I media la euforia que produce la cocaína y parece que está implicada
en el mecanismo de adicción. El consumo crónico de cocaína también produce cambios
en la disponibilidad de la dopamina. En los últimos años se ha implicado al transportador
de la recaptación de dopamina no sólo en las acciones conductuales sino también en las
acciones bioquímicas de la cocaína. El transportador de la recaptación de dopamina
controla los niveles de este neurotransmisor a nivel de la hendidura sináptica ya que
incorpora rápidamente a la terminal pre sináptica la dopamina liberada. En estudios
realizados con ratones genéticamente deficientes en este transportador, la administración
de cocaína no produce efectos conductuales ni bioquímicos. Por tanto, parece que dicho
transportador es necesario para la acción farmacológica de la cocaína ya que al
bloquearlo, uniéndose de manera específica y con gran afinidad, inhibiría la re captación
dopaminérgica. El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la cocaína, es
el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones
agudas de la cocaína (aumento de presión arterial, dilatación pupilar, sudoración, temblor
etc…). La cocaína también bloquea la re captación de serotonina y el consumo crónico
de esta sustancia produce cambios en estos neurotransmisores con una disminución de la
biodisponibilidad que se refleja en la disminución de los metabolitos 3-metoxi-4-
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hidroxifenetilenglicol (MHPG) y ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA). Estos efectos sobre
la neurotransmisión catecolaminérgica y serotoninérgica constituyen, asimismo, la base
de su mecanismo de acción como droga dependígena. (ver cap. Dependencia a cocaína).
Por otra parte, es conocido que la cocaína fue el primer anestésico local utilizado en
clínica. Desde entonces, se han sintetizado un número importante de estos agentes, el
primero de los cuales fue la procaína (novocaína) en 1905. La cocaína comparte con
todos estos compuestos el mecanismo de acción anestésica local: disminución de la
permeabilidad de la membrana a los iones Na+, lo que produce un bloqueo de la
conducción nerviosa. (6)
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico depende de la dosis ingerida y de la susceptibilidad del intoxicado, una
forma sobreaguda puede evolucionar rápidamente, provocando la muerte por un colapso
respiratorio. La intoxicación aguda puede evolucionar en tres fases:
Ø Primera fase: Excitabilidad, inestabilidad, vómitos, midriasis, nistagmus, vertical,
bradicardia, hipertensión, taquipnea, arritmias, vasoconstricción periférica,
alucinaciones de las sensaciones táctiles: hormigueos y sensación de pequeñas
arañas caminado bajo la piel o signo de Magnan, y fasciculaciones musculares.
Ø Segunda fase: Convulsiones tónico - clónicas parecidas al gran mal, aumento de
la frecuencia del pulso y de la presión arterial, cianosis, disnea con respiración
irregular y acidosis láctica.
Ø Tercera fase: Parálisis muscular, pérdida de reflejos, fallo respiratorio, cianosis,
fracaso circulatorio, coma y muerte.
2.7.3. BENZODIACEPINAS
USO FARMACOLÓGICO Y EFECTOS DE LAS BENZODIACEPINAS
Atendiendo a estas características, se utilizan para tratar problemas de ansiedad
insomnio, abstinencia alcohólica, espasmos musculares o epilepsias. En algunos casos,
cuando se trata de procedimientos invasivos que pueden provocar ansiedad en el
paciente, como en el caso de las endoscopias o las intervenciones dentales, se utilizan
para inducir la sedación y la anestesia. Las benzodiacepinas también suelen utilizarse
para tratar los trastornos de pánico provocados por las intoxicaciones de alucinógenos. En
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Aldo Ocampo Huaycho Página 41
su administración en pacientes diagnosticados con ansiedad asociada a síntomas
depresivos no está clara su eficacia, al menos en cuanto a los aspectos centrales de la
depresión mayor grave, siendo las reacciones más favorables cuando se trata de
manifestaciones de ansiedad relativamente agudas. Por lo que refiere a los pacientes
con trastornos de la personalidad su eficacia entra en conflicto con el riesgo de la
dependencia que pueden producir estos fármacos. Las benzodiacepinas pueden ser de
utilidad en los casos de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos y que estén
conectados a un aparato de respiración artificial. También en aquellos pacientes con dolor
o que manifiesten una tensión elevada.
Intoxicación debida a las benzodiacepinas
La dependencia a estos fármacos, a grandes rasgos, comprende a dos grupos. Por un
lado están los pacientes que potencialmente pueden desarrollar esta dependencia, como
pueden ser las personas con trastornos de personalidad o aquellos con antecedentes de
abuso de sedantes o de alcohol. Por otro lado están las personas que usan, o mejor
dicho, abusan con fines recreativos de las benzodiacepinas. Su efecto en la activación de
las vías de gratificación dopaminérgicas del sistema nervioso central provoca un efecto
adictivo, desarrollando una elevada tolerancia y creando una dependencia física y
psicológica.
A ello hay que sumarle un alto riesgo de crear un importante síndrome de abstinencia,
particularmente, con el temazepam. Este fármaco se utiliza en ocasiones por vía
intravenosa, con el riesgo de provocar complicaciones graves como abscesos,
tromboflebitis, heptitis B y C, SIDA o gangrena.
ANTÍDOTO PARA LAS BENZODIACEPINAS
El antídoto indicado para una sobredosis de benzodiacepinas es el flumazenil, cuyo uso
está recomendado en aquellos casos en los que se presenta el coma y depresión
respiratoria secundaria asociada al uso de este fármaco, situación que es muy poco
frecuente. De todos modos cabe señalar que el flumazenil también comporta ciertos
riesgos, razón por la que debe restringirse su uso tan sólo en aquellos casos donde sea
imprescindible. Los riesgos, sobre todo, son más elevados en aquellos pacientes que
presentan hipotensión, arritmias o alteraciones hemodinámicas. En los pacientes con
historial de episodios epilépticos puede constituir un desencadenante para las
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convulsiones. En cualquier caso, la utilización del flumazenil resulta innecesaria en la
mayor parte de los casos.
EFECTOS.- Los efectos de las benzodiacepinas sobre la salud (y de todas las drogas,
tanto legales como ilegales) dependen de la interacción de los siguientes factores:
Las características de la sustancia y la forma en que son consumidas.
Ø Las características personales: personalidad, peso, edad, estado de salud y de
ánimo, así como la experiencia pasada como consumidor de la droga en cuestión.
Ø Las circunstancias en las cuales consumes la droga: compañía, lugar, legalidad.
TOLERANCIA.- El consumo de benzodiazepinas por un tiempo prolongado puede hacer
que el organismo desarrolle tolerancia a estas drogas. Luego de tomarlas 2 semanas
consecutivamente, las benzodiacepinas se vuelven ineficaces como píldoras para dormir
y luego de tomarlas aproximadamente durante 4 meses, se vuelven también ineficaces
para calmar la ansiedad.
FARMACOCINÉTICA
La absorción se realiza por vía oral, parenteral y rectal; la rapidez de la absorción varía
sustancialmente de unas benzodiazepinas a otras. Una vez absorbidas, pasan al tubo
gastrointestinal donde sufren hidrólisis, lo que también ocurre en la sangre. Esta hidrólisis
transforma las benzodiacepinas en nordiacepam, que es un metabolito activo, común a la
mayoría de benzodiacepinas, de vida media muy larga. La distribución es rápida por todo
el organismo. Dada su solubilidad, atraviesa, fácilmente las barreras hematoencefálicas y
placentaria. También pasan a la leche materna. La metabolización tiene lugar a nivel
hepático por medio de múltiples procesos de desalquilación, hidroxilación y
glucuronoconjungación.
MECANISMO DE ACCIÓN
Las benzodiacepinas, en efecto, influyen directa o indirectamente en casi todos los
aspectos de las funciones cerebrales. Todas las benzodiacepinas actúan aumentando la
acción de una sustancia química natural del cerebro, el GABA (ácido gamma
aminobutírico). Las benzodiacepinas aumentan esta acción natural del GABA, ejerciendo
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de esta forma una acción adicional (frecuentemente excesiva) de inhibición en las
neuronas. La forma en que el GABA transmite su mensaje inhibidor es a través de lo que
podríamos llamar un inteligente dispositivo electrónico. Su reacción con los sitios
especiales (receptores GABA) ubicados en la parte exterior de la neurona que lo recibe
abre un canal, permitiendo así que las partículas con carga negativa (iones de cloruro)
entren en la neurona. Estos iones negativos "sobrecargan" la neurona, debilitando la
respuesta de la misma a otros neurotransmisores que, en condiciones normales, la
excitarían. Las benzodiacepinas también reaccionan en sus propios sitios especiales
(receptores benzodiacepínicos) que precisamente están ubicados en los receptores
GABA. La combinación de una benzodiacepina con su receptor potencia la acción del
GABA, lo cual permite que entre en las neuronas una mayor cantidad de ion es de cloruro,
aumentando así la resistencia de la neurona a la excitación. Los distintos subtipos de
receptores benzodiacepínicos tienen acciones levemente distintas. Uno de estos subtipos,
(el alfa 1) es el responsable de los efectos sedativos, otro (el alfa 2) es el que ejerce
efectos ansiolíticos, mientras que ambos, el α1 y el α2, como también el α5, son los
responsables de los efectos anticonvulsivos. Todas las benzodiacepinas se combinan, en
mayor o menor grado, con todos estos subtipos y todas aumentan la actividad del GABA
en el cerebro. Como resultado de este incremento de la actividad inhibidora del GABA
causada por las benzodiacepinas, disminuye la producción cerebral de neurotransmisores
excitativos, incluso se reduce la producción de norepinefrina (noradrenalina), serotonina,
acetilcolina y dopamina. Estos neurotransmisores excitativos son necesarios para las
funciones involucradas en el estado normal de vigilia y alerta, memoria, tono muscular y
coordinación, respuestas emocionales, secreciones de las glándulas endocrinas, control
del ritmo cardíaco y de la tensión sanguínea y para muchas otras funciones, todas las
cuales pueden ser perjudicadas por las benzodiacepinas. Hay otros receptores
benzodiacepínicos, no relacionados con el GABA, que se encuentran en el riñón, colon,
células sanguíneas y corteza suprarrenal, y que pueden ser afectados por algunas
benzodiacepinas. Estos efectos directos e indirectos son responsables de los bien
conocidos efectos adversos causados por el uso de las benzodiacepinas. (13)
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Diagrama del mecanismo de acción del neurotransmisor natural GABA (ácido
gamma-aminobutírico) y de las benzodiacepinas en las células del sistema nervioso
(neuronas) en el cerebro. (12)
(1,2) Impulso nervioso que hace que el GABA sea liberado de los sitios en que está
almacenado en la neurona 1
(3) El GABA liberado en el espacio interneuronal.
(4) El GABA reacciona con los receptores de la neurona 2; la reacción permite la entrada
de los iones de cloruro (C1-) en la neurona.
(5) Este efecto inhibe o detiene el progreso del impulso nervioso (6,7) Las
benzodiacepinas reaccionan con el sitio de refuerzo de los receptores GABA
(8) Esta acción aumenta los efectos inhibidores del GABA; el impulso nervioso en curso
puede quedar bloqueado completamente.
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CLÍNICA.
Las benzodiacepinas consumidas aisladamente dan lugar a somnolencia, apatía, ataxia, y
nistagmus, que pueden desembocar en coma, normalmente no muy profundo. Puede
haber hipotensión y depresión respiratoria en general ligera, a no ser que la dosis sea
muy alta. Las Benzodiacepinas consumidas asociadas con otros fármacos aumentan su
peligrosidad. Potencian los efectos depresores de barbitúricos, etanol y antidepresivos
triciclitos. Puede llegarse en algunos casos a situaciones de embriaguez y, si las dosis
son altas, a la depresión completa y muerte.
2.7.4. MARIHUANA.
GENERALIDADES
La marihuana es una planta dioica originaria de Asia central que crece en zonas tropicales
y de clima templado. Pertenece a la familia Cannabaceae, género Cannabis, y las
principales especies con actividad psicoactiva y narcótica son C. sativa y C. indica
En la actualidad se conocen más de 350 nombres para designar la planta y las
preparaciones. Estas últimas pueden ser de tres tipos: para fumar, beber o comer. Los
productos para ser fumados (forma más habitual de consumo en nuestro medio) consisten
en cigarrillos preparados a base de hojas, botones florales y tallos, cuyo contenido de
psicoactivos es variable. Entre nosotros se llama marihuana o yerba.
Dentro de los 66 compuestos que se han aislado de la planta, conocidos como
fitocanabinoides, la principal sustancia activa es el Δ9-tetrahidrocanabinol. Hasta ahora se
han descrito nueve tipos de Δ9-tetrahidrocanabinol, dos tipos de Δ8-tetrahidrocanabinol,
siete tipos de canabidiol, seis tipos de canabigerol, cinco tipos de canabicromeno, tres
tipos de canabiciclol y otros 25 tipos de canabinoides.
CINÉTICA
Los tetrahidrocanabinoides (THC), y la mayoría de sus metabolitos, son lipofílicos e
insolubles en agua; son termolábiles y fotolábiles; el almacenamiento de la planta lleva a
una disminución progresiva en el contenido de THC secundario a la oxidación a
canabinol.
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Las principales rutas de administración de los productos derivados de la marihuana son
inhalación de cigarrillos e ingestión de alimentos o líquidos que contengan la planta. Se
han estudiado otras rutas de administración y formas de liberación con propósitos
terapéuticos, como son las vías rectal, dérmica y sublingual.
ABSORCIÓN
Por vía inhalatoria, el THC se detecta en el plasma en los primeros segundos después de
la primera inhalación de un cigarrillo (contenido aproximado 16 mg de THC) y alcanza
concentraciones pico luego de tres a diez minutos. La biodisponibilidad sistémica varía
entre un 10% y un 35%, aun cuando es mayor en los consumidores habituales. Las
variaciones en esta se relacionan también con la profundidad, la duración de la inhalación
y la retención del humo.
La absorción por vía oral es lenta y errática, al punto que se han encontrado
concentraciones en el plasma 60 a 120 minutos después de la ingestión. Algunos estudios
reportan concentraciones hasta 4 y 6 horas después de la ingesta. Luego de esta, el ácido
del estómago y el intestino degradan el THC. La biodisponibilidad por vía oral aumenta a
90% si se administra concomitantemente con sustancias oleosas o con alto contenido de
grasa. Por esta vía se presenta un extenso efecto de primer paso.
DISTRIBUCIÓN
Se ha encontrado que el THC sigue un modelo de distribución multicompartimental, que,
junto con sus metabolitos, no requiere un tipo específico de transporte. El 90% de THC en
la sangre se distribuye al plasma, y el 10%, a los glóbulos rojos. Entre el 95% y el 99% del
THC en el plasma se une a las proteínas, principalmente lipo-proteínas, y en menor
proporción a la albúmina.
El volumen de distribución es alto, de aproximadamente 2,5 a 3 l/kg. Por ser lipofílica, esta
sustancia se distribuye ampliamente a los tejidos altamente vascularizados, como hígado,
corazón, grasa, pulmón, yeyuno, riñón, bazo, glándula mamaria, placenta, corteza
adrenal, músculos, tiroides e hipófisis. Se ha encontrado que el THC cruza rápidamente la
placenta humana y las concentraciones en sangre fetal son similares a las
concentraciones plasmáticas en la madre.
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METABOLISMO
El metabolismo del THC es fundamentalmente hepático, por procesos de hidroxilación,
glucuronidación y oxidación por las enzimas del sistema citocromo P450. La principal
subfamilia involucrada es la CYP2C. Se han identificado aproximadamente 100
metabolitos del THC, la mayoría de estos compuestos monohidroxilados.
El principal metabolito activo es el 11-OH-THC. Por otro lado, se ha encontrado que varios
de los metabolitos del THC pueden inducir isoenzimas del sistema citocromo P450, como
CYP3A, CYP2B y CYP2C.
EXCRECIÓN
La excreción es principalmente urinaria, pero es variable entre dos y siete días, según la
dosis consumida, y teniendo en cuenta si el consumidor es habitual o esporádico. La
razón principal de la acumulación del THC en el organismo y su baja excreción es la
redistribución constante desde el tejido adiposo y otros tejidos a la sangre. Wall y cols.
realizaron un estudio en el cual, luego de una inhalación, reportaron las características
cinéticas del THC y sus metabolitos; de este modo encontraron una vida media de
eliminación de entre 25 y 36 horas para THC y de entre 12 y 36 horas para 11-OH-THC.
TOXICODINAMIA
SISTEMA ENDOCANABINOIDE
El primer paso importante para dilucidar la forma a través de la cual los canabinoides
ejercen sus efectos en el cerebro se produjo en 1964, cuando se determinó la estructura
del THC, principal responsable de las propiedades psicoactivas de los canabinoides. Una
vez conocida la estructura del THC, era necesario identificar en qué zonas del cerebro
actuaba para producir sus efectos y cuáles eran los mecanismos que los producían.
En el caso de los canabinoides, esta segunda etapa comenzó con la caracterización
farmacológica de un receptor cuya distribución cerebral podía explicar las propiedades
farmacológicas atribuidas a los canabinoides y que se denominó CB1. Luego se
caracterizó un segundo subtipo del receptor para canabinoides, denominado CB2, que
parece estar relacionado principalmente con el sistema inmune.
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El conocimiento del sistema endocanabinoide va más allá de la simple caracterización de
los receptores o mecanismo de acción. La investigación moderna está encaminada a
encontrar el porqué de los cambios físicos y psíquicos producidos por el consumo de la
marihuana, así como a la caracterización de los mecanismos de dependencia.
Actualmente conocemos el sistema endocanabinoide como un sistema con formado por
ligando endógenos, receptores y sus respectivos mecanismos de señalización.
LIGANDOS ENDÓGENOS
La existencia de un sistema canabinoide endógeno se demostró de forma concluyente
con el descubrimiento de constituyentes cerebrales con la capacidad de activar, de forma
funcional, los receptores de canabinoides.
En 1992 se identificó el primer ligando endógeno del receptor CB1 en estudios realizados
en cerebros porcinos. A esta sustancia, compuesta por una amida de ácido araquidónico
y etanolamina, se le dio el nombre de anandamida, de la palabra ananda, que en
sánscrito significa felicidad. La anandamida se ha identificado en cerebro y en los tejidos
periféricos humanos y de ratas. En ambas especies se han detectado regiones ricas en
receptores CB1 en el hipocampo, el estriado y el cerebelo, así como en el tálamo, donde
la expresión de este receptor es mucho menor.
Después del descubrimiento de la anandamida, se caracterizaron otros canabinoides
endógenos. Uno de los más importantes, el 2-araquidonilglicerol (2-AG), está formado por
ácido araquidónico unido por un enlace ester a glicerol. El 2-AG fue aislado inicialmente
en el intestino de perros, el bazo, el páncreas y el cerebro, donde está presente en
concentraciones más altas que las de la anandamida. Su distribución en el cerebro adulto
presenta las máximas concentraciones en el tronco cerebral, el estriado y el hipocampo, y
las más bajas en la corteza, el diencéfalo y el cerebelo.
A diferencia de otros neurotransmisores, la anandamida y el 2-AG no se almacenan en
vesículas para su liberación en las sinapsis, sino que la formación y liberación de estos
endocanabinoides proviene de fosfolípidos de membrana precursores y formación de
hendiduras dependientes del estímulo. Se cree que la anandamida se sintetiza a partir del
precursor Naraquidonil-fosfati-dil-etanolamina (NAPE); mientras la enzima Nacil-
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transferasa cataliza la transferencia de araquidonato de un fosfolípido a la amina primaria
de fosfatidiletanolamina, por un mecanismo dependiente de calcio, para formar NAPE.
La formación y liberación de anandamida se presenta por la hidrólisis de NAPE por una
fosfodies-terasa específica, con propiedades y actividad similar a la fosfolipasa D (57).
Existen otras N-acil-etano-laminas que se liberan en el cerebro junto con la anandamida
cuando se estimulan las neuronas; estas son N-oleil, N-linoleil y N-palmitoil etanolamina,
pero sus funciones todavía se encuentran en estudio.
Las acciones de la anandamida están reguladas por un proceso que comprende dos
etapas: (a) transporte de anandamida al interior de la célula y (b) hidrólisis enzimática por
la hidrolasa de amidas de ácidos grasos (FAAH), para formar ácido araquidónico y
etanolamina. La anandamida o las otras N-acil-etanolaminas son captadas selectivamente
tanto por neuronas como por células gliales, donde son degradadas a etanolamina y el
correspondiente ácido graso. Este proceso de captación es mediado por un transportador
específico. El ácido araquidónico y parte de la etanolamina se reincorporan a los
fosfolípidos de membrana.
Con relación a la formación del 2-AG, hay indicios de que este proceso es mediado por
una sn-1-diacilgli-cerol lipasa específica, que hidroliza la unión s-1-ester del diacilglicerol
que contiene sn-2-araquidonato, para formar 2-AG. Estos endoca-nabinoides producen en
el ratón los mismos efectos que el THC: anti nocicepción, inmovilidad, reducción de la
actividad espontánea e hipotermia. Sin embargo, el efecto máximo es inferior al producido
por el THC, lo que indica que podrían actuar como agonistas parciales del receptor.
DEPENDENCIA Y SISTEMA ENDOCANABINOIDE
A través del tiempo se ha discutido si los canabinoides producen o no dependencia,
puesto que para hablar de este término se requiere la aparición de los fenómenos de
tolerancia y abstinencia. Aun cuando los síntomas de abstinencia física no son comunes
en estos pacientes, algunos defensores de este compuesto plantean que el potencial
adictivo del THC es bajo o nulo; sin embargo, se ha reportado que los consumidores de
marihuana relatan la necesidad de incrementar la cantidad consumida para lograr los
efectos y disminuir la ansiedad de consumo, por lo cual es correcto hablar de
dependencia al THC.
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El receptor CB1 no sólo se localiza en las neuronas que expresan receptores para
dopamina, sino que se expresa también en células dopaminérgicas del mesencéfalo y el
hipotálamo. Las neuronas do-paminérgicas, principalmente las del sistema nigroestriado y
meso-límbico, se consideran de especial importancia en los procesos de recompensa y
estrés. En las áreas cerebrales donde se expresan los receptores CB1 hay una
modulación de las neuronas dopaminérgicas, que afecta la síntesis, la liberación y la
recaptación de la dopamina, además de una interferencia con la transmisión de la señal
dopaminér-gica. Matsuda y cols., en 1993, plantearon que la interacción entre receptores
de dopamina y receptores CB1 se explica por su similitud estructural; además, ambos
pertenecen a la familia de receptores ligados a la proteína G.
De las dos vías dopaminérgicas, la vía mesolímbica es más sensible a la administración
aguda de canabinoides que la nigroestriada. Las primeras descripciones de las acciones
del THC en el cerebro, realizadas por Gardner y Vorel, en los años noventa, mostraban
una estimulación de la actividad dopaminérgica mesolímbica y que la administración de
agonistas CB1 aumentaba la actividad de las neuronas dopaminérgicas del área
tegmental ventral, lo que llevaba a un aumento en la liberación de dopamina.
A finales de la década de los noventa, estos mismos autores plantearon una hipótesis
adicional de que la activación mesolímbica inducida por los agonistas CB1 es dependiente
de glucocorticoides. En esta hipótesis se expone que los canabinoides activan el eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal y cascadas relacionadas con el estrés, al tiempo que pueden
inducir respuestas de ansiedad en algunos pacientes. La hipótesis planteada por Gardner
y Vorel es importante, ya que su demostración se constituye en un sustento a las
observaciones clínicas sobre el papel del consumo de marihuana como factor de riesgo
en la aparición de un episodio psicótico.
La interacción entre el sistema endocanabinoide y el sistema dopaminérgico,
específicamente en la vía mesolímbica, es fundamental para explicar el síndrome de
abstinencia asociado a la suspensión del consumo de marihuana. Diferentes autores han
demostrado que estas neuronas sufren cambios adaptativos como resultado de la
administración crónica de canabinoides, que se asemejan a los descritos tras la
administración crónica de etanol y opioides. Estos cambios se manifiestan como una
reducción en la actividad eléctrica espontánea de estas neuronas durante la abs-tinencia
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a los canabinoides. Esta disminución en la actividad eléctrica se asocia con el afecto
negativo, disforia y síntomas distímicos crónicos, que constituyen el síndrome
amotivacional que ocurre con la suspensión de la droga, considerada uno de los factores
de riesgo para las recaídas.
La administración crónica de THC induce tolerancia y dependencia, al tiempo que produce
neuroadaptación permanente en el circuito de recompensa, similar a las inducidas por
otras drogas de abuso. Falta mayor investigación para evaluar otras hipótesis alternativas
que expliquen con mayor alcance la conducta adictiva a la marihuana y las relaciones
entre el sistema canabinoide y el sistema opioide.
EFECTOS NOCIVOS DEL USO CRÓNICO DE LA MARIHUANA
Al momento de plantear de forma clara los efectos de los canabinoides, nos encontramos
ante el problema de que los experimentos en animales no proporcionan datos
extrapolables a la especie humana, para derivar nuevas teorías sobre sus efectos en el
comportamiento y en los diferentes órganos y sistemas.
Los efectos conductuales asociados al consumo crónico de cana-binoides son complejos
y dependen de muchas variables, como el consumidor, el ambiente de consumo y la
psicopatología de base. A pesar de esto, puede decirse que los efectos conductuales de
este compuesto son de tipo depresor. Cuando se habla de los efectos de los cana-
binoides sobre el comportamiento frente a otros individuos, se presenta una dualidad
entre agresividad y apatía.
Diferentes modelos animales muestran que este compuesto induce un estado de
agresividad. En humanos, tras la ingestión o inhalación de canabinoides, viene un estado
de excitación donde predominan las ideas de megalomanía. En cuanto a la actividad
locomotora, este tipo de estudios también ha evidenciado ciertas alteraciones de los
movimientos como la ataxia, aunque en humanos no son tan evidentes.
Por otro lado, son muchos los órganos y sistemas que se ven afectados, como el aparato
respiratorio, en el cual hay una alta incidencia de neumopatías asociadas. Así mismo, el
sistema neuroendocrino, donde se observan efectos francos sobre la función sexual y
reproductiva, como la disminución libidinal, ciclos anovulatorios, oligospermia y alteración
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en la movilidad de los espermatozoides. En el sistema inmune, se suprimen respuestas
humorales y celulares in vivo e in vitro, que aumentan la susceptibilidad a las infecciones.
Se pueden incluir tres categorías para clasificar las consecuencias psiquiátricas del
consumo de marihuana:
• Causal: los síntomas psico-patológicos aparecen con una relación directa a la ingesta
del THC.
• Desencadenante: el consumo de marihuana induce un trastorno psiquiátrico preexistente
(manía o esquizofrenia). El inicio de los síntomas en estos casos se relaciona con el
consumo reciente de la droga, y estos persisten después de ser eliminada del organismo.
• Automedicación: el sujeto presenta una patología psiquiátrica como un trastorno afectivo
o un trastorno de la personalidad, e intenta aliviarla con el consumo de marihuana, que
empeora el curso de su enfermedad de base.
Diversas investigaciones señalan que un consumo prolongado y frecuente de marihuana
disminuye la función focalizadora de la atención y, en consecuencia, se reduce el
rendimiento intelectual. Esto se evidencia en los fracasos escolares frecuentes de los
adolescentes consumidores o en un descenso en el rendimiento laboral. Además, la
marihuana no sólo afecta las funciones cognitivas a largo plazo, sino que induce
alteraciones afectivas, la principal de ellas es el síndrome amotivacional, caracterizado
por un cuadro clínico subdepresivo de apatía, abulia, alexitimia, abandono del cuidado
personal, ideas de minusvalía, etc.
A las alteraciones anteriores se suman otros trastornos psicomotores, como disminución
de los refl ejos, parquedad de movimientos, lentitud en los desplazamientos, y todo ello
tiene como consecuencia directa una falta total de voluntad propia y un deterioro en las
habilidades comunicativas, que lleva a un retraimiento social. Lo que diferencia este
estado de un estado depresivo es la pérdida de la introspección, de manera que la
persona no tiene conciencia de la conducta psicopatológica que está presentando; por lo
tanto, no hay búsqueda de ayuda médica. La sintomatología amotivacional suele persistir
largo tiempo después de un total abandono al consumo de la droga.
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Actualmente no parece existir duda en relación con la capacidad del TCH de
desencadenar un episodio psicótico, en el cual el inicio de la sintomatología es lento y
progresivo; de esta manera la persona se vuelve suspicaz y desconfiada antes de que se
desarrolle una ideación delirante. Es común que los componentes del delirio se refuercen
con los efectos inmediatos del consumo y, a su vez, estos median en las manifestaciones
agudas, que llevan a que se presenten verdaderas alucinaciones auditivas, visuales y
táctiles.
Otro trastorno que se presenta es el síndrome de flash back o re experimentaciones, que
consiste en episodios que duran entre segundos y horas y que se vivencian como algo
horrible. Es importante mencionar que la interrupción del consumo continuado provoca un
síndrome de abstinencia, caracterizado por síntomas como ansiedad, alteraciones del
sueño, disforia y alteraciones en el apetito, que llevan al paciente a recaer en el consumo.
En general, se considera que el paciente adicto a canabinoides no requiere tratamiento
específico alguno, ya que cuando se presenta el síndrome de abstinencia, no interfiere
con las actividades habituales de la vida; sin embargo, es importante tener en cuenta que
el paciente que presenta síntomas psi-cóticos asociados al consumo necesita la
administración de fármacos antipsicóticos, cuyas dosis bajas en tiempos definidos
dependen del trastorno psiquiátrico asociado y del manejo y selección de los
medicamentos, dado un determinado caso.(14)
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2.7.5. DETERMINACIÓN DE PLAGUICIDAS.
DEFINICIÓN:
Según la OMS, un pesticida o plaguicida es cualquier sustancia o mezclas de sustancias,
de carácter orgánico o inorgánico, que está destinada a combatir insectos, ácaros,
roedores y otras especies indeseables de plantas y animales que son perjudiciales para el
hombre o que interfieren de cualquier otra forma en la producción, elaboración,
almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos, producción de alimentos,
productos agrícolas, madera y productos de madera o alimentos para animales, también
aquellos que pueden administrarse a los animales para combatir insectos arácnidos u
otras plagas en o sobre sus cuerpos.
2.7.5.1. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
DEFINICIÓN.-
Son sustancias biodegradables en la naturaleza, sin tendencia a acumularse en las
grasas del organismo, pero con gran actividad neurotóxica que va a producir
intoxicaciones agudas de gravedad. Son los insecticidas, junto con los carbamatos y
piretroides, más ampliamente utilizados en la actualidad. Sus estructuras químicas
derivan de la sustitución por restos orgánicos en el fósforo pentavalente. Pueden
clasificarse como:
Ø Derivados de la molécula del ácido fosfórico. Si los dos primeros oxhidrilos se
esterifican con radicales alquílicos se obtienen los alquil-fosfatos o
alquilpirofosfatos (ejemplo: dichlorvos). Si dichos oxhidrilos se sustituyen por
amidas se obtienen las fosforamidas (ejemplos: metamidofós, acefato).
Ø Derivados de la molécula del ácido fosforotiónico: De este ácido derivarán a su
vez numerosos ésteres tiofosfóricos (ejemplo: paratión).
Ø Derivados del ácido fosforotiolotiónico. (ejemplo: malatión).
Ø Derivados del ácido fosforotiólico (ejemplos: malaoxón, demeton5-metil.
ABSORCIÓN:
Los ésteres fosforados se absorben fácilmente a través de la piel y más rápidamente por
vía digestiva. La absorción respiratoria es casi instantánea.
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MECANISMOS DE TOXICIDAD
La acetilcolina es un importante neurotransmisor químico, el cual se libera en la sinapsis
preganglionares autonómicas, sinapsis postganglionares parasimpáticas y unión
neuromuscular del músculo esquelético, en la unión sináptica es hidrolizada a través de
la acetilcolineosterasa a ácido acético y colina. Existen dos formas de acetilcolinesterasa,
la verdadera ubicada en el sistema nervioso central, músculo esquelético y eritrocitos; y
la seudocolinesterasa principalmente en el plasma, hígado, corazón y otros.
Los organofosforados fosforilan la enzima acetilcolinesterasa, en las terminaciones
nerviosas inutilizándolas, lo que provoca un aumento excesivo de acetilcolina en los
receptores muscarínicos, nicotínicos y sistema nervioso central, esto conduce a expresar
la sintomatología que se presenta.
Efectos clínicos de acuerdo al sitio de acción (15)
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CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas de intoxicaciones aguda por organofosforados habitualmente
aparecen entre la primera y segunda hora después de la exposición, sin embargo, pueden
desarrollarse hasta varias horas mas tarde, esto depende principalmente de su solubilidad
en grasa y si requieren o no activación metabólica. El paration no es activo frente a la
colinesterasa por si solo, este es metabolizado a paraoxon en el hígado el cual si es un
potente inhibidor de la enzima. En exposiciones de tipo dérmica también los síntomas son
tardíos. Las manifestaciones clínicas pueden ser clasificadas en cinco tipos:
Muscarínicos: Aquí se observan vómitos, diarreas, dolor y calambres abdominales,
bradicardia, broncoespasmo, miosis y aumento de la sudoración y salivación.
Efectos nicotínicos: Se observan calambres musculares, taquicardia, hipertensión,
fasciculaciones y parálisis respiratoria, en algunos casos se puede observar midriasis.
Efectos en el sistema nervioso central: Agitación, confusión, delirio, convulsiones,
coma y muerte.
Neuropatía Retardada: Algunos organofosforados han causado una neurotoxicidad
caracterizada por un daño en los axones de los nervios periféricos y centrales que se ha
asociado con la inhibición de la esterasa neurotoxica. Este síndrome se caracteriza por
debilidad o parálisis y parestesia de extremidades, principalmente inferiores. La
neuropatía inducida por este tipo de agente se puede manifestar 1 a 3 semanas después
de la exposición y perdurar semanas, meses o años.
Síndrome Intermedio: Este ocurre después de la resolución de una crisis colinérgica
aguda y dentro de un período de 24 – 96 horas, la cual se caracteriza por parálisis
respiratoria y debilidad muscular facial de cuello y de los músculos proximales de las
extremidades. Este síndrome es el resultado al parecer de una alteración pre y post
sináptica de la trasmisión neuromuscular. (15)
TRATAMIENTO:
El tratamiento inicial de la intoxicación aguda (IA) por IOF debe ir encaminado a
asegurar la permeabilidad de la vía aérea, aspirando las secreciones nasofaríngeas o el
vómito si éste se ha producido; la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica son
precisas con frecuencia. Junto a ello es esencial el tratamiento precoz de las
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bradiarritmias. Una vez asegurado el control de la vía aérea y de la función
cardiovascular, se iniciará sin demora el tratamiento específico de la intoxicación.
A.- Tratamiento evacuante: Las medidas terapéuticas encaminadas a la eliminación del
tóxico del organismo son muy importantes. Si el paciente ingirió el IOF debe practicarse
lavado gástrico con carbón activado, y posteriormente administrarse catárticos de forma
enérgica (sulfato de magnesio, manitol). En las intoxicaciones por vía cutánea, el paciente
debe ser lavado con abundante agua y jabón alcalino.
Todo el personal involucrado en el tratamiento del paciente debe guardar precauciones
para evitar contaminarse por el contacto con la piel o las ropas del intoxicado.
B.- Atropina: El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinérgica, y es
la base del tratamiento de los pacientes con IA por IOF. La atropinización debe
comenzarse tan pronto como la vía aérea sea permeable. La dosis inicial será de 1 -5 mg
IV (en niños, 0,02-0,05 mg/kg IV), repetidos a intervalos de 5-10 min, o en perfusión
continua en intoxicaciones graves. La atropinización sólo es útil frente a los síntomas
muscarínicos, y ha de pretender únicamente combatir aquéllos que comprometan la vida
del paciente, como son la hipersecreción bronquial y las bradiarritmias. La aparición de
signos de atropinización, como la midriasis y la sequedad de la piel y las mucosas,
pueden también servirnos como guía terapeútica. Una atropinización excesiva no está
exenta de riesgos, como son la paralización del intestino (con la dificultad para eliminar el
tóxico allí acumulado) o la aparición de un delirio atropinico.
C.- Oximas: Las oximas son útiles para combatir los síntomas nicotínicos en la IA por
IOF. Aunque son efectivas frente a muchos IOF, su utilidad no está demostrada en las
intoxicaciones por dimetoato y fenitrotión. El mecanismo de acción de las oximas consiste
en reactivar la colinesterasa (CE) mediante la eliminación del grupo fosfato de la enzima.
Este mecanismo es diferente al de la atropina, y por tanto la administración de las oximas
debe complementarse con la de la atropina. Las oximas deben emplearse preferiblemente
en las primeras 6 horas, ya que una vez que se produzca la unión irreversible IOF-CE son
poco efectivas. A pesar de que estos fármacos nunca se han experimentado en un amplio
estudio, e incluso recientes comunicaciones desaconsejaban su uso, hoy hay una
tendencia general a utilizarlas. Los efectos secundarios de las oximas incluyen los
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bloqueos aurículo-ventriculares y otras arritmias graves, además de manifestaciones
digestivas indeseables.
La dosis recomendada de pralidoxima es 1-2 gr IV. La dosis de obidoxima es de 250mg
IV. En la actualidad muchos autores prefieren la obidoxima a la pralidoxima, ya que es
más potente, más rápida en actuar y atraviesa mejor la barrera hematoencefálica. En las
IA por IOF están contraindicadas la provocación del vómito y la administración de
aminofilina, succinilcolina y morfina.
MUESTRAS:
La muestra más utilizada para la de terminación de organofosforados y sus metabolitos es
orina de 24 hs, colectada en envase de vidrio y conservada en heladera, jugo gástrico,
sangre, vísceras.
2.7.5.2. INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
INTRODUCCIÓN
En general los organoclorados son los más persistentes dentro de los plaguicidas, muy
estables en los diferentes ecosistemas y no son biodegradables. Además presentan un
efecto de biomagnificación y son bioacumulables entre los cuales cabe destacar el DDT.
Pueden penetrar al organismo por todas las vías (oral, dérmica e inhalatoria) pero por su
gran liposolubilidad se absorben fácilmente por la piel. Una vez absorbidos los clorados se
distribuyen en todos los tejidos, almacenándose la mayor parte en el tejido graso, por lo
cual se eliminan lentamente por orina después de que sufren varios procesos metabólicos
a nivel hepático. Producen graves efectos neurotóxicos en el ser humano. (16)
ORIGEN Y QUÍMICA
Pertenecen a este grupo el dicloro - difenil -tricloro-etano (DDT), el hexaclorociclo-hexano
(HCH) y sus isómeros (lindane), el aldrin, etc. Se aplican tanto en la agricultura como en
el ambiente doméstico y han dado lugar a un buen número de intoxicaciones, casuales y
profesionales. Se conocen también casos de intoxicaciones suicidas y de
envenenamientos criminales.
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CLASIFICACIÓN DE LOS INSECTICIDAS CLORADOS
Clasificación de los plaguicidas organoclorados
Derivados de hidrocarburos aromáticos DDT, Dicofol, Metoxicloro, Clorobencilato
Derivados de hidrocarburos alicíclicos Lindano
Derivados de hidrocarburos terpénicos Toxafeno
Derivados de hidrocarburos ciclodiénicos Aldrín, Dieldrín, Endrín, Endosulfán,
Declorano,
Clordano, Heptacloro
Fuente: Toxicología. Córdoba. 2005.
VÍAS DE INTOXICACIÓN
a) Digestiva
b) Inhalación pulmonar
c) Cutánea
DOSIS LETALES ESTIMADAS (ADULTO)
- DDT................................. 30 gr.
- Derivados indane.............. 3-5 gr
- Lindane............................. 3 gr.
- Toxafeno........................... 2 gr.
No se conocen con exactitud las dosis letales en el niño; se cree que en el caso del DDT
podría ser 100 mg/kg, y en los demás tóxicos se mantendría la proporción referida en el
adulto.
TOXICOCINÉTICA
Los insecticidas organoclorados se absorben por vía digestiva y a través de la piel; su
aplicación frecuentemente en forma de pulverizaciones expone también a la absorción
pulmonar. Tienen una acción neurótropa y dan lugar a síndrome hepatorenales. Se
acumulan en el tejido adiposo, donde persisten durante muy prolongados periodos de
tiempo y suelen ser, por este mecanismo, origen de intoxicaciones crónicas.
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MECANISMO DE ACCIÓN
Son compuestos neurotóxicos que actúan sobre las fibras sensitivas y motoras,
alterando el transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los axones.
El lindado inhibe el flujo de cloro (Cl -) regulado por el GABA (Ácido Gamma Amino
Butírico) y el DDT y análogos prolonga el tiempo de apertura de los canales de sodio,
tiene una acción neurotropa y dan lugar a síndromes hepatorenales, se acumulan en
tejido adiposos, donde persisten durante muy prolongados periodos y suele ocasionarse
por este mecanismo las intoxicaciones crónicas. (16)
FISIOPATOLOGÍA
La toxicidad de los organoclorados es variable, según sea su configuración química, que
le confiere mayor o menor liposolubilidad y estabilidad. Una vez asimilados por el
organismo, se concentran en sistema nervioso central, ganglios nerviosos, glándulas
suprarrenales y tejido adiposo en general. En el órgano diana ejercen una potente acción
inhibidora de la actividad de las ATP-asas relacionadas con la fosforilación oxidativa,
bloqueando la respiración celular y originando un primer grupo de trastornos, con una
expresión clínica en la que predominan los síntomas de daño al órgano de entrada del
tóxico junto con los neurológicos. La eliminación del tóxico es lenta y diferente según el
producto en cuestión. En líneas generales, es transformado en el hígado a metabolitos
hidrosolubles y posteriormente excretado por vía biliar o urinaria. Como algunos
metabolitos son igualmente tóxicos, sobreviene un segundo grupo de síntomas en
relación con daño hepático y renal. Por otra parte, pueden ser eliminados por secreción
láctea y atraviesan con facilidad la placenta.
TRATAMIENTO
No existe antídoto alguno. Se practicarán:
1. Medidas de eliminación del tóxico:
Ø Lavado gástrico con agua bicarbonatada.
Ø Gastroclisis con carbón activo
Ø Purgante salino: sulfato sódico 30gr. en 200 ml de agua.
Ø Lavado cutáneo meticuloso si se sospecha intoxicación por contacto.
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2. Apoyo vital:
Ø Control vía aérea, oxigenoterapia, ventilación.
Ø Corrección trastornos pH, iones, glucemia, etc.
3. Tratamiento de las convulsiones: diazepam, a las dosis habituales.
2.7.5.3. CARBAMATOS
DEFINICIÓN:
Forman parte de una gran familia de plaguicidas entre los que se hallan herbicidas,
fungicidas e insecticidas. Todos ellos derivan del ácido carbámico: Se los divide en tres
grupos:
Ø 1-N-metil carbamatos: uno de los hidrógenos del grupo amino es reemplazado
por un grupo metilo (ejemplos: Aldicarb, Carbaryl, Carbofuran).
Ø 2-N, N, dimetil Carbamato: ambos hidrógenos del grupo amino son
reemplazados por grupos metilos (ejemplos: Isolan, Pirolan).
Ø 3-N-fenil Carbamatos: un grupo fenilo sustituye a uno de los hidrógenos del
grupo amino.
ABSORCIÓN.
Se absorben fácilmente a través de la piel y más rápidamente por vía digestiva.
MECANISMO DE ACCIÓN
Es equivalente al mecanismo de acción de los organofosforados, uniéndose a las
colinesterasas e inactivándolas. Pero ésta unión es reversible espontáneamente en
menos de una hora, de manera que en el curso de una intoxicación aguda por
Carbamatos se manifiestan los mismos signos y síntomas de la intoxicación por
organofosforados pero con un curso más rápido hacia la recuperación.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
No existen diferencias importantes con respecto a la sintomatología encontrada en las
intoxicaciones por organofosforados, suele haber un predominio de síntomas
muscarínicos debido a su mínima penetración en el sistema nervioso central. Al ser la
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unión a la enzima colinesterasa reversible la duración de estas manifestaciones es mucho
menor. Se han descrito efectos tóxicos sobre distintos órganos sobre todo sobre el
parénquima renal. La evolución suele ser favorable en la mayoría de los casos, siempre
que no haya complicaciones intercurrentes, debido a la corta duración del efecto tóxico.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la intoxicación por carbamatos incluye monitorización de signos vitales,
mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación mecánica si ello fuera
preciso, lavado gástrico o administración de jarabe de ipecacuana para retirar el tóxico del
tubo digestivo si hubo ingesta, con las precauciones habituales. La administración de
carbón activado y catártico está indicada si hubo ingestión. Posteriormente se procede a
la administración de atropina. Las Oximas no están indicadas en estas intoxicaciones
pues la unión carbamil colinesterasa es reversible, regenerándose la enzima de forma
rápida y espontánea. Si el contacto con el tóxico fue a través de la piel, retiraremos toda la
ropa y lavaremos al paciente con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos diez
minutos.
MUESTRAS:
Se los encuentra en orina de 24hs. También se los halla en distintos tipos de alimentos
contaminados, principalmente de origen vegetal, jugo gástrico, sangre, vísceras, etc.
2.7.5.4. RODENTICIDAS
Una amplia variedad de materiales se usan como rodenticidas. Éstos pasan riesgos
específicos de envenenamiento accidental por varias razones. En primer lugar, como
agentes diseñados específicamente para la eliminación de mamíferos, muchas veces su
toxicidad es muy similar para su objetivo los roedores, así como para los humanos. (La
warfarina y otros rodenticidas anticoagulantes fueron desarrollados desde un principio
para vencer este problema; se crearon estos compuestos que eran altamente tóxicos para
los roedores, específicamente después del contacto repetido, pero mucho menos tóxico
hacia los humanos.). En segundo lugar, debido a que los roedores comparten el ambiente
generalmente con los humanos y otros mamíferos, el riesgo de contacto accidental es
parte integral en la colocación de carnadas para roedores. Finalmente, según los roedores
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han ido desarrollando resistencia a los rodenticidas existentes, hay una necesidad
continua para desarrollar nuevos rodenticidas con un potencial tóxico más alto. Por
ejemplo, según los roedores desarrollan mayor resistencia a las carnadas de warfarina, el
desarrollo de las “superwarfarinas” ha aumentado el riesgo a los seres humanos. (18)
MECANISMO DE ACCIÓN
Produce vasodilatación y aumento de la fragilidad vascular por una acción directa de la
warfarina sobre la pared de los vasos sanguíneos. En el hígado actúa inhibiendo la
formación de protrombina, disminuyendo sus niveles y agotando sus depósitos. En
general, todos los derivados de la hidroxicumarina interfieren con la producción de
protrombina, disminuyendo sus niveles y agotando sus depósitos e interfieren con la
producción hepática de factores de la coagulación de vitamina K dependiente (II, VII, IX y
X). (17)
ANTÍDOTO
En caso de ingestión, inducir vómito. Lavado gástrico con suspensión de carbón activado
y purgante salino, seguimiento del nivel de protrombina por 15 a 20 días. Vitamina K1.
2.7.6. ALCOHOL ETÍLICO- METÍLICO
FUNDAMENTO TEÓRICO:
Dentro de los tóxicos volátiles, los alcoholes Etanol, Metanol son sustancias de
importancia toxicológica dada su acción farmacológica depresora del Sistema Nervioso
Central. El abuso creciente del consumo de bebidas alcohólicas representa importancia
médico-social, debido a que los individuos alcoholizados pueden ser causa de trastornos
y accidentes, independientemente de la clase de bebida (cerveza, vino, licores), los
principales componentes de ésta son alcohol y agua. El grupo funcional OH, se conoce
como hidroxi y puede estar sustituyendo a un H, de una cadena hidrocarbonada, o al H
del benceno. Para la comprobación de la presencia de alcohol en sangre se han
desarrollado varias técnicas analíticas ya sea para identificación directa del alcohol ó
pruebas indirectas que desde el punto de vista enzimático nos permite conocer un dato
aproximado del nivel de alcohol presente en el organismo.
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ETANOL
El etanol, de fórmula química CH3CH2OH, es el principal componente de las bebidas
alcohólicas; éstas se obtienen por fermentación o destilación. Según se trate de un
procedimiento u otro, se conseguirán bebidas de diferente graduación; así por ejemplo,
vinos, cervezas o champán surgen a partir de la fermentación de frutas o granos, mientras
que habrá que recurrir a la destilación para lograr ginebra, whisky, ron, etc.
El alcohol es una sustancia que actúa como depresora del SNC. Sus efectos son una
consecuencia directa de su acción sobre las membranas celulares y sobre los
neurotransmisores. Se potencian cuando el etanol se consume junto a otras drogas:
sedantes, hipnóticos, anticonvulsionantes, antidepresivos, tranquilizantes, analgésicos,
opiáceos, etc.
El alcohol produce tolerancia. Afecta el SNC, y produce además hipoglucemias, hepatitis
aguda, trastornos cardíacos, rabdomiolisis, etc
Metabolismo del etanol
- 20-30 mg/dl: se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay
deterioro de la facultad crítica y del estado de humor.
- 50-100 mg/dl: hay deterioro leve o moderado de las funciones
cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras.
- 150-200 mg/dl: el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas
con ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia,
combatividad.
- 200-300 mg/dl: náuseas, vómitos, diplopia, alteraciones del estado
mental.
- 300 mg/dl: generalmente produce coma, además hipotensión e
hipotermia en personas que no beben habitualmente.
- 400-900 mg/dl: rango letal, independientemente de que sea o no un
alcohólico crónico. (19)
METANOL
El metanol produce acidosis metabólica por la producción de ácido fórmico. El ácido
fórmico es aproximadamente 6 veces más tóxico que el metanol y se acumula por la lenta
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actividad de la vía dependiente de folato, además, inhibe la actividad citocromo P-450 en
la mitocondria y aumenta esa inhibición de forma progresiva conforme el pH es más
ácido. Esta inhibición explica la formación de ácido láctico en las intoxicaciones severas
aumentando la acidosis.
El ácido fórmico atraviesa la barrera hematoencefálica, mientras que su forma disociada
conocida como formato no la atraviesa. Por tal motivo la terapia alcalina agresiva es
importante para mantener la mayoría del ácido fórmico disociado.
Uno de los órganos blanco del metanol es el ojo, y en él, la retina, el disco óptico y el
nervio óptico. La disfunción retiniana inducida por el metanol se puede producir aun en
ausencia de acidosis metabólica. Parece que el ácido fórmico actúa como una toxina
ocular directa y no indirecta a través de la producción de acidosis. Como vimos
anteriormente la inhibición de complejo citocromo oxidasa aumenta con la disminución del
pH y esto potencia el efecto tóxico del ácido fórmico sobre la célula. Esto se puede
evidenciar por disminución de la amplitud en el electroretinograma de las ondas a y b
(generadas por las células de Müller). En estas células la neuroglia, que funciona en el
mantenimiento de la estructura y transporte retiniano, se evidencia disrupción mitocondrial
al igual que en los fotorreceptores, que es consistente con la inhibición de la función de la
citocromo oxidasa a nivel mitocondrial, resultando en una reducción de la producción de
ATP en la retina. Se ha sugerido que la desmielinización del nervio óptico sin pérdida
axonal es secundaria al efecto mielinoclástico del ácido fórmico y que puede ser la
explicación al daño del nervio óptico que se observa en la intoxicación por metanol.
Otra teoría hace referencia a la producción de metabolitos tóxicos por el metabolismo
retiniano del metanol. En retina de roedores se han encontrado vías enzimáticas de
peroxisomas y presencia citoplasmática de aldehído deshidrogenasa. Además en las
células de Muller se encontró formyl- THF – deshidrogenasa que puede servir para
protección por medio de la oxidación del formato. Sin embargo, se presenta en la retina
un sobreconsumo de ATP, el cual es necesario para el metabolismo del formato por la vía
dependiente de folato.
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Antídoto
Existen dos antídotos, ambos actúan bloqueando la actividad de la enzima alcohol
deshidrogenasa:
a. 4-methylpyrazole (Fomepizole): aprobado por la FDA para el tratamiento del
metanol.
Dosis de carga: 15mg/kg I.V diluido al menos en 100ml de SSN o DAD 5% en 30
minutos.
Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas administrado en bolos. Después de 48 horas
se debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas por inducción de su metabolismo. Se debe
continuar hasta que los niveles de metanol sean menores de 20mg/dl. Ha sido utilizado
de manera eficaz en niños.
b. Alcohol etílico (Etanol): recordemos que la afinidad de la enzima alcohol
deshidrogenasa es 20 veces mayor por el etanol que por el metanol. Su administración
actúa como sustrato competitivo para la enzima. Una concentración sanguínea de etanol
> 100mg/dl bloquea completamente el metabolismo del metanol, por lo que este valor se
ha convertido en el objetivo terapéutico, que debe ser mantenido durante no menos de
72 horas, tiempo que usualmente se requiere para que se elimine el metanol.
Las ampollas de etanol vienen al 96% de 2ml, 5ml y 10ml. 1 ml de etanol absoluto
contiene 790 mg de etanol. (19)
2.7.7. DETERMINACIÓN EN INTOXICACIONES CON "TEROKAL Y ESMALTES
SINTÉTICOS"
COMPOSICIÓN DE LOS PEGAMENTOS.
Cousillas y Col. encontraron que en empresas de la industria del calzado, los pegamentos
estaban compuestos en mayor proporción por: acetona, tolueno, benceno, n-hexano y
acetato de etilo. Otros autores como Perbellini y Col. En Italia, identificaron la mezcla de
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solventes contenidas en los pegamentos y los diluyentes, encontrando acetona,
etilacetato y ciclohexano, como los más frecuentemente usados. Sin embargo, estos
mismos autores en otras muestras de pegamentos reportan la presencia de rnetietilcetona
(MEC), n-hexano, benceno, metilciclopentano, y en menor porcentaje, tricloroetano,
butilacetato, tolueno, dicloropropano, butil acetato, iso-butil acetato. Esta gran variedad de
compuestos va a depender de la casa comercial que los fabrique. En nuestro país existen
numerosas fábricas de pegamentos y solventes utilizados en la fabricación del calzado y
afines. Dentro de la composición de estas sustancias químicas, predominan
principalmente en concentraciones que van del 1% al 3 % los poliuretanos, acetato de
etilo y sal, soluciones con grupos isocianatos, tolueno, benceno, etc., datos obtenidos a
través de las empresas fabricantes y de las hojas de seguridad de algunos de los
productos utilizados.
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CAPITULO III
PROCEDIMIENTO GENERAL PARA EL ANÁLISIS TOXICOLÓGICO, MATERIALES Y
REACTIVOS
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3.1. OBTENCIÓN DE MUESTRA
3.1.1. LUGAR DE OBTENCIÓN
El principal objeto del procedimiento de muestreo es producir un análisis químico correcto
y significativo, como la mayoría de los métodos cualitativos y cuantitativos que se usan en
los laboratorios de química legal para examinar drogas requieren cantidades muy
pequeñas, es indispensable que estas cantidades sean completamente representativas
del material de que se han tomado. El muestreo debe hacerse de modo que se ajuste a
los principios del análisis químico – toxicológico (distribución y metabolismo), enunciado
en cada protocolo normalizado de trabajo de las sustancias que se investigan en el ATQF.
Puede haber situaciones en que, por razones legales, no puedan seguirse las reglas
normales de muestreo y homogenización. Las muestras para el análisis toxicológico
deben recogerse teniendo en cuenta las condiciones particulares de cada caso en vial o
frasco colector estéril. Asimismo, se expondrá con la mayor claridad y condición posible el
tipo de investigación que interesa y se acompañará información de todos los datos
clínicos, necrópsicos, procesales y otros complementarios que puedan tener interés para
la investigación. Las muestras requeridas en el ATQF (análisis toxicológico químico
forense) son:
1.- Contenido gástrico.- El aspirado gástrico, liquido del lavado gástrico o bien el vómito
son muestras que deben remitirse al laboratorio siempre que sea posible. Se debe evitar
adicionarles sustancias a excepción de solución salina Estas muestras son esenciales en
el screening general de tóxicos, ya que no presentan problemas técnicos en su utilización,
siendo bastante fácil la separación del compuesto tóxico. A menudo, si el tóxico penetro
por vía oral y no han transcurrido más de 5 -6 horas desde la ingesta, las concentraciones
serán normalmente muy elevadas, lo cual facilita su detección.
2.- Sangre.- Es una de las muestra más útiles para la identificación de tóxicos
especialmente para el análisis cuantitativo. La sangre se utiliza normalmente para el
screening de tóxicos ácidos y neutros, cuyas concentraciones en caso de intoxicación son
elevadas. En general no se recomienda el uso de sangre recogida en la autopsia de
cavidades abiertas, por la posibilidad de que se contamine con otros fluidos que pueden
tener un efecto de concentración o dilución del tóxico según los casos. Lo más
recomendable es el envío de sangre total con adición de un anticoagulante adecuado.
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3.- Orina.- Representa una muestra idónea para realizar una gran variedad de ensayos
preliminares en el screening de tóxicos. Las mayores ventajas de esta muestra son la
concentración de un tóxico en este fluido puede llegar a ser 100 veces mayor que en la
sangre, además, la orina está exenta de proteínas, por lo que las interferencias son
mínimas. Se recomienda entre 50 a 100 ml. Una desventaja es que muchos tóxicos se
eliminan prácticamente en sutotalidad como metabolitos (benzodiacepinas por Ej.), A
pesar de todo, la orina sigue siendo la muestra de elección para la detección de drogas
psicotrópicas, ya que puede obtenerse fácilmente y en cantidades suficientes, y
generalmente contiene concentraciones detectables de tóxicos. Es aconsejable no añadir,
conservadores y debe de conservarse en frío hasta su análisis.
4.- Humor vitreo.- Su fácil accesibilidad, el disponer de 2 mL en cada ojo, no contiene
demasiadas proteínas y esta hurtado a la circulación general, por lo que posee pocas
enzimas y es más resistente a la contaminación bacteriana, hacen a este fluido
sumamente útil para el análisis de alcohol y otras drogas.
5.- Hígado.- El hígado es la muestra más importante post mortem para la detección de
cualquier tipo de toxico ya que es el lugar donde los niveles de tóxicos en este tejido son
en general superiores a los de la sangre por que aquí se realiza la metabolización. En
ocasiones el hígado puede ser el único tejido donde se encuentre una sustancia tóxica en
concentración adecuada para su identificación y cuantificación. Al extraer el hígado, es
importante evitar la contaminación por bilis. No deben adicionarse conservadores que
puedan contaminar o producir interferencias, debe mantenerse a bajas temperaturas.
6.- Otros tejidos y fluidos biológicos:
El cerebro es muy útil cuando se trata de muertes por inhalación de solventes (tolueno,
cloroformo, alcohol etc.), debido a las altas concentraciones que alcanzan estas
sustancias en el tejido cerebral, donde además, son retenidas tras la muerte. Esta
muestra es especialmente útil para determinar la concentración de alcohol en aquellos
casos en que no se dispone de una muestra adecuada de sangre. El riñón es el tejido de
elección en intoxicaciones por metales y otros tóxicos que se acumulan específicamente
en él. La bilis puede ser interesante para el análisis de sustancias que se eliminan por vía
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biliar. Es particularmente útil en las muertes por sobredosis de opiáceos, ya que contiene
altas concentraciones de los glucorónidos de dichos compuestos. Debe extraerse la
vesícula biliar intacta y remitirse por separado en un recipiente idóneo.
3.1.2. ROTULADO
Una vez obtenidos las muestras correspondientes para análisis se deben rotular
adecuadamente de tomar en cuenta los datos de donde provienen para tal motivo se
procede al rotulado efectuando así su identificación, procedencia, cantidad, nombre de
agraviado, edad, fecha, hora de obtención de muestra, procedimiento utilizado, nombre
del transportista, breve descripción del paquete y precintado. Además; deberá ser
adecuadamente cerrado para evitar derrames, embalado, sellado y lacrado.
3.1.3. TRANSPORTE
Para mantener la validez de los resultados analíticos desde el punto de vista legal, debe
tenerse especial cuidado en la supervisión de la toma, transporte y almacenamiento de
las muestras. Esta supervisión debe estar a cargo de personal capacitado que entiende
bien las consecuencias legales del procedimiento y debe hacerse por observación visual
directa.
3.1.4. RECEPCION
Para mantener una cadena de custodia que sea legalmente sostenible en el
procedimiento judicial, es importante que él laboratorio de análisis tenga procedimientos
para aceptar o rechazar especímenes. Estos procedimientos permiten evaluar la
suficiencia de la documentación de cadena de custodia adjunta a los especímenes,
claridad de los rótulos y sin posibilidad de adulteración de las muestras antes del recibo
en el laboratorio. El área debe llevar buenos registros y mantener medidas estrictas de
seguridad para asegurar la integridad de las muestras y la confidencialidad de los
resultados. Si el análisis debe retrasarse más de uno o dos días, los especímenes deben
guardarse congelados.
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FUENTE: Propia del laboratorio de OFICRI
3.2. PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA
Una vez identificada el tipo de muestra para el correspondiente análisis toxicológico se
procederá a su extracción de las diferentes fases acidas o básicas en cada caso; cabe
resaltar que en la oficina de criminalística se procedió a identificar de manera más
simplificada la extracción clorofórmica acida para los grupos toxicológicos
(organofosforados, organoclorados, carbamatos, cannabinoides) y extracción clorofórmica
básica para (estricnina, benzodiacepinas, cocaina, barbituricos) siendo así procesos
similares para la identificación y posterior revelado en las placas cromatograficas.
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FUENTE: Propia del laboratorio de OFICRI
FUNDAMENTO DE LA EXTRACCIÓN DE TÓXICOS ORGÁNICOS
Se incluyen en este grupo todas las sustancias toxicas orgánicas y no volátiles que
pueden separarse mediante extracción con disolventes apropiados, en función de sus
coeficientes de reparto entre dos líquidos no miscibles, se incluyen aquí.
a) Tóxicos de origen vegetal: Glucosidos, aceites esenciales, alcaloides, etc.
b) Medicamentos y plaguicidas.
MÉTODO DE CURRY
Fundamento: La eliminación de las proteínas con ácido tungstico que se obtiene de la
reacción entre el ácido sulfúrico y el tungstato de sodio, ayudado por el calor. El hidróxido
de sodio nos permite desnaturalizar la hemoglobina.
MECANISMO DE REACCIÓN.- Los tóxicos fijos se encuentran unidos a proteínas las
cuales son estables a un determinado pH. El NaOH por efecto del ion común favorece la
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formación de ácido tungstico (Formado por la reacción de tungstato de sodio y el ácido
sulfúrico). El reactivo ácido tungstico varia el punto isoeléctrico de las proteínas
precipitándolas y liberando los “tóxicos orgánicos fijos”.
MÉTODO DE STTAS – OTTO MODIFICADO
Fundamento.- En este método se desnaturalizan y se precipitan las proteínas por acción
del ácido tartárico, etanol y el calor.
Técnica operatoria.- Tomar 100 g de tejido congelado desmenuzado acidificar con ácido
tartárico y homogenizar con 100 ml de etanol absoluto, calentar a baño María a 60 c por
24 horas, enfriar y filtrar. si se sospecha de alcaloides cuidar que la temperatura no pase
de 60 c. El etanol se evapora a baño María o preferentemente por destilación al vacío. Al
filtrado se le extrae con 50 ml de etanol absoluto caliente, repetir el proceso con el residuo
hasta que no precipiten más proteínas, y mezclar los filtrados, este residuo final se extrae
con agua acidulada y se sacude por una hora, se filtra y este filtrado está listo para ser
extraído. Alcalinizando el residuo acuoso se obtiene el extracto básico. Luego dejar
evaporar las fases orgánicas para realizar la identificación por CCF.
EXTRACCIÓN DIRECTA
Este método debe usarse solo si se sabe la naturaleza de la droga, no así si esta es
desconocida, la gran ventaja de este método es que es rápido, se recomienda para la
extracción de fluidos biológicos, la elección del solvente dependerá de la naturaleza de la
droga a separar (éter, cloroformo), la desventaja es que forma emulsiones.
MÉTODO DE TUNGSTATO
Fundamento.- Este método se basa en la desproteinización de la muestra por acción del
Tungstato de sodio y precipitación de la hemoglobina por el ácido sulfúrico.
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3.2.1. CONTENIDO GÁSTRICO
FUENTE: Propia del laboratorio de OFICRI
Según procedimiento técnico - internos de la OFICRI se procede a la extracción de la fase
clorofórmica en contenido gástrico que a continuación se detallan:
Se separa la muestra en dos frascos para la extracción acida y básica
correspondientemente para cada uno de ellos siendo así que la fase CLOROFÓRMICA
ACIDA servirá para la identificación de compuestos organofosforados, organoclorados,
carbamatos, cannabinoides y la fase CLOROFÓRMICA BÁSICA servirá para la
identificación de alcaloides de cocaína, benzodiacepinas y barbitúricos.
EXTRACCIÓN ACIDA
a) Para la extracción acida se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10 ml y
se le adiciona ácido sulfúrico hasta llevarlo a un pH de 3 – 3.5.
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b) Agitar vigorosamente por 5 – 7 minutos y luego llevar mediante tubos de ensayo a una
centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos.
c) Separar la fase orgánica (clorofórmica) llevarla a un vial estéril y evaporar la fase
liquida clorofórmica.
d) una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y sembrar en las
placas para la cromatografía correspondiente.
EXTRACCIÓN BÁSICA
a) Para la extracción básica se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10
ml y se le adiciona también hidróxido de amonio hasta llevarlas a un pH de 8.5 – 9.
b) Agitar vigorosamente durante 5 – 7 minutos y luego llevarla mediante tubos de
ensayo a la centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos
c) Separar la fase orgánica (clorofórmica) llevarla a un vial estéril y evaporar la fase
clorofórmica. Una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y
sembrar en las placas para la cromatografía correspondiente.
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FUENTE: OFICRI (Adaptado, validado y aplicado)
MUESTRA DE CONTENIDO GASTRICO (a) usar 20 ml.
acidificar a pH 3 -‐ 3.5 con H2SO4
Extrae con cloroformo (agitar por 5 ml)
Centrifugar a 3000 rpm x 3 min. y extraer la fase eterea o cloroformica
evaporar a sequedad en BM
Diluir con 02 ml de cloroformo y sembrar para corrida
Cromatográfica (hasta saturación aprox. 20 gts)
llevar a camara de corrida y dejar secar.
ORGANOFOSFORADOS, ORGANOCLORADOS, CARBAMATOS.
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FUENTE: OFICRI (Adaptado, validado y aplicado)
MUESTRA DE CONTENIDO GASTRICO (b) usar 20 ml.
Basificar a pH 9 con NH4OH
Extrae con cloroformo (agitar por 5 ml)
Centrifugar a 3000 rpm x 3 min. y extraer la fase eterea o
cloroformica
evaporar a sequedad en BM
Diluir con 02 ml de cloroformo y sembrar para corrida
Cromatográfica (hasta saturación aprox. 20 gts)
llevar a camara de corrida y dejar secar.
ESTRICNINA
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3.2.2. ORINA.
El procedimiento de extracción en orina es directa poniéndose así en conocimiento que
esta muestra biológica (orina) servirá para la identificación de alcaloides de cocaína,
cannabinoides, benzodiacepinas y barbitúricos.
EXTRACCION ACIDA (cannabinoides)
a) Para la extracción acida se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10 ml y
se le adiciona ácido sulfúrico hasta llevarlo a un pH de 3 – 3.5.
b) Agitar vigorosamente por 5 – 7 minutos y luego llevar mediante tubos de ensayo a una
centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos.
c) Separar la fase orgánica (clorofórmica) llevarla a un vial estéril y evaporar la fase
liquida clorofórmica.
d) Una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y sembrar en las
placas para la cromatografía correspondiente.
EXTRACCION BASICA (alcaloides de cocaína, benzodiacepinas, barbitúricos).
a) Para la extracción básica se procede a adicionarle cloroforma en lacantidad de 10 ml y
se le adiciona también hidróxido de amonio hastallevarlas a un pH de 8.5 – 9.
b) agitar vigorosamente durante 5 – 7 minutos y luego llevarla mediante tubos de ensayo
a la centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos.
c) separar la fase orgánica (clorofórmica) llevarla a un vial estéril y evaporar la fase
clorofórmica.
d) una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y sembrar en las
placas para la cromatografía correspondiente.
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3.2.3. SANGRE
El procedimiento de extracción en sangre dependerá de la cantidad remitida para análisis
ya que cantidades menores a 4 ml dificultan la extracción correcta de los metabolitos
tóxicos y su revelado y de más factores que influyen en esta etapa de análisis.
A continuación se explicara bajo procedimientos técnicos de la OFICRI las extracciones
acidas y básicas según se requiera en el análisis verificando así que las fases
CLOROFORMICA ACIDA (organofosforados, organoclorados, carbamatos y
cannabinoides) y CLOROFORMICA BASICA (alcaloides de cocaína, estricnina,
benzodiacepinas, barbitúricos) Ya que el método de curry es el idóneo para vísceras se
buscó acoplar de manera satisfactoria este método para la extracción en sangre.
EXTRACCIÓN DE LA FASE ACUOSA
a) Calentar 30ml. de agua destilada, agregar aproximadamente de 7 a 10 ml de
sangre, agregar 1 g. de tungstato de sodio o sulfato de amonio
b) Llevar a pH ácido de 3.5 a 4 con ácido sulfúrico concentrado.
c) Dejar hervir por unos 40 – 60 minutos, luego filtrar.
d) El filtrado colocar en un recipiente de decantación.
EXTRACCIÓN ACIDA (organofosforados, organoclorados, carbamatos, cannabinoides)
a) Para la extracción acida se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10
ml y se le adiciona ácido sulfúrico hasta llevarlo a un pH de 3 – 3.5.
b) agitar vigorosamente por 5 – 7 minutos y luego llevar mediante tubos de ensayo a
una centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos.
c) separar la fase orgánica (clorofórmica) llevarla a un vial estéril y evaporar la fase
liquida clorofórmica.
d) una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y sembrar en
las placas para la cromatografía correspondiente.
EXTRACCIÓN BÁSICA (alcaloides de cocaína, estricnina, benzodiacepinas, barbitúricos)
a) Para la extracción básica se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10
ml y se le adiciona también hidróxido de amonio hasta llevarlas a un pH de 8.5 – 9.
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b) Agitar vigorosamente durante 5 – 7 minutos y luego llevarla mediante tubos de
ensayo a la centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres
minutos.
c) Separar la fase orgánica (clorofórmica) llevarla a un vial estéril y evaporar la fase
clorofórmica. una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y
sembrar en las placas para la cromatografía correspondiente
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3.2.4. HÍGADO
MÉTODO DE CURRY
EXTRACCIÓN DE LA FASE ACUOSA
a) Calentar 30ml. de agua destilada, agregar aproximadamente de 10 a 20 g de
vísceras finamente picadas, agregar 1 g. de tungstato de sodio o sulfato de
amonio
b) Llevar a pH ácido de 3.5 a 4 con ácido sulfúrico concentrado.
c) Dejar hervir por unos 60 a 90 minutos, luego filtrar.
d) El filtrado colocar en un recipiente de decantación.
EXTRACCIÓN ACIDA (organofosforados, organoclorados, carbamatos, cannabinoides)
a) Para la extracción acida se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de 10
ml y se le adiciona acido sulfúrico hasta llevarlo a un pH de 3 – 3.5.
b) Agitar vigorosamente por 5 – 7 minutos y luego llevar mediante tubos de ensayo a
una centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres minutos.
c) Separar la fase orgánica (clorofórmica) llevarla a un vial estéril y evaporar la fase
liquida clorofórmica.
d) Una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y sembrar en
las placas para la cromatografía correspondiente.
EXTRACCIÓN BÁSICA (alcaloides de cocaína, estricnina, benzodiacepinas, barbitúricos)
a) Para la extracción básica se procede a adicionarle cloroformo en la cantidad de
10 ml y se le adiciona también hidróxido de amonio hasta llevarlas a un pH de 8.5
– 9.
b) Agitar vigorosamente durante 5 – 7 minutos y luego llevarla mediante tubos de
ensayo a la centrifuga de 3000 rpm (revoluciones por minuto) durante tres
minutos.
c) separar la fase orgánica (clorofórmica) llevarla a un vial estéril y evaporar la fase
clorofórmica. una vez seco el vial adicionarle cantidades mínimas de cloroformo y
sembrar en las placas para la cromatografía correspondiente.
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3.3. OBTENCIÓN Y DISCUSIÓN DE RESULTADOS
EXTRACTOS CLOROFÓRMICOS VÍA ACIDA
ORGANOFOSFORADOS
3.3.1. DETERMINACIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
FUNDAMENTO.- Los tóxicos orgánicos fijos se hallan unidos a proteína, este método se
basa en la desproteinización de la muestra por acción del tungstato de sodio. La
eliminación de las proteínas con ácido tungstico que se obtiene de la reacción entre el
ácido sulfúrico y el tungstato de sodio, ayudado por el calor. De esta manera se liberan los
tóxicos orgánicos fijos.
𝑁𝑎! 𝑊𝑂! + 𝐻! 𝑆𝑂! → 𝐻! 𝑊𝑂! + 𝑁𝑎! 𝑆𝑂!
𝑁𝑎! 𝑊𝑂! + 𝑃𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑎 − 𝑇𝑂𝐹 → 𝑁𝑎! 𝑊𝑂! 𝑃𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑎 + 𝑇.𝑂. 𝑙𝑖𝑏𝑟𝑒
MÉTODO DE DETERMINACIÓN:
Cromatografía en capa fina.
MATERIALES:
• Pera de Decantación.
• Cuba de Vidrio.
• Placas con Silica Gel.
• Pipetas.
• Matraces.
• Micro pipetas.
• Aspersor.
• Cámara de extracción de gases.
• Baño María.
• Estufa.
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REACTIVOS: Solventes utilizados en la extracción: Cloroformo
ü De acuerdo a la extracción.
ü De acuerdo al sistema a solvente elegido.
ü De acuerdo al revelador elegido.
REVELADOR ELEGIDO:
Cloruro de paladio al 0,5 % en HCl 10 % (v/v).
PREPARACIÓN:
0,05 gr de cloruro de paladio más 1 ml HCl + 9 ml agua de destilada.
ESTÁNDAR:
Preparar las soluciones al 1% a partir de insecticida químicamente puro de
organofosforado.
SISTEMA SOPORTE
Cloroformo-Acetona 80:20
Silica gel
Acetona-Acetato de Etilo-Ciclo hexano 4:2:4
n-Hexano-Eter etilico 5:5
Acetona-Benzeno 1:9
Cloroformo-n-Hexano-Amoniaco 5:5:1
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REVELADOR:
Revelador Modo de empleo Resultado
Cloruro de Paladio Rociar la placa con el reactivo en forma uniforme
Manchas amarillas – parduzcas en fondo blanco
Vapores de bromo (a) Verde brillante (b)
Producir (a) en un frasco vial dentro de la cubeta, terminada la corrida pulverizar la placa con (b)
Mancha verde en fondo amarillo. O mancha amarilla en fondo verde.
Azul de bromo fenol con nitrato de plata (a) y ácido acético 5%(b)
Pulverizar con (a) uniformemente hasta azul intenso, secar en la estufa a 80ºC por 10 min. Luego pulverizar el reactivo (b)
Manchas amarillas en fondo azul.
Vapores de bromo + anaranjado de metilo 1%.
La placa debe ser sometida a vapores de bromo, luego pulverizar con el anaranjado de metilo.
Mancha rosada.
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RESULTADO:
Foto de cromatografía de organofosforado. Fuente Propia: Laboratorio de OFICRI-PNP
ORGANOCLORADOS
3.3.2. DETERMINACIÓN DE ORGANOCLORADOS
FUNDAMENTO.- Los tóxicos orgánicos fijos se hallan unidos a proteína, este método se
basa en la desproteinización de la muestra por acción del tungstato de sodio. La
eliminación de las proteínas con ácido tungstico que se obtiene de la reacción entre el
ácido sulfúrico y el tungstato de sodio, ayudado por el calor. De esta manera se liberan los
tóxicos orgánicos fijos.
Na2WO4 + H 2SO4 H 2WO4 + Na2 SO4
H 2WO4 + Proteína –TOF H2WO4 proteína + T.O.LIBRE
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MÉTODO DE DETERMINACIÓN:
Cromatografía en capa fina.
MATERIALES:
• Pera de Decantación.
• Cuba de Vidrio.
• Placas con Silica Gel.
• Pipetas.
• Matraces.
• Micropipetas.
• Aspersor.
• Estufa.
• Punteras.
• Cámara de extracción de gases.
• Baño maría.
REACTIVOS: En la extracción se puede utilizar los solventes: éter etílico, éter de
petróleo, cloroformo.
• De acuerdo a la extracción
• De acuerdo al sistema a solvente elegido
• De acuerdo al revelador elegido
REVELADOR ELEGIDO:
Difenilamina.
PREPARACIÓN:
0,025 gr de Difenilamina en 12,5 ml de etanol de 70º. (Preparar al instante).
ESTÁNDAR:
Preparar las soluciones al 1 % a partir de insecticida químicamente puro de
organoclorados.
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SISTEMA SOPORTE
Benceno-Acetona 5:1 Silica gel
Benceno-acetona-n-hexano-etanol 4:2:1:1
REVELADOR:
REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO
Difenilamida Pulverizar, la placa en forma uniforme y secar a la luz solar por 15 minutos.
Manchas verdosas, Marrones o grises
Nitrato de plata Pulverizar la placa con la solución recién preparada y luego dejar calentar al sol.
Manchas pardas en fondo pardo claro.
Vapores de bromo + gotas de Hcl (Qp.) (a) Verde brillante (b)
En un vial combinar bromuro y bromato, luego añadir 4-5 gotas de Hcl dentro de la cubeta, trabajar en campana por ser toxico, terminada la corrida rosear la placa con (b)
Manchas amarillo violáceo tipo fuego.
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RESULTADO:
Foto de Cromatografía de organoclorado
Fuente Propia: Laboratorio de OFICRI - PNP
CARBAMATOS
3.3.3. DETRMINACION DE CARBAMATOS
FUNDAMENTO.- Los tóxicos orgánicos fijos se hallan unidos a proteína, este método se
basa en la desproteinizacion de la muestra por acción del tungstato de sodio. La
eliminación de las proteínas con ácido tungstico que se obtiene de la reacción entre el
ácido sulfúrico y el tungstato de sodio, ayudado por el calor. De esta manera se liberan los
tóxicos orgánicos fijos.
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Na2WO4 + H 2SO4 H 2WO4 + Na2 SO4
H 2WO4 + Proteína –TOF H 2WO4 proteína + T.O.libre
MÉTODO DE DETERMINACIÓN:
Cromatografía en capa fina.
MATERIALES:
• Pera de Decantación
• Cuba de Vidrio
• Placas con Silica Gel
• Pipetas
• Matraces
• Micro pipetas
• Aspersor
REACTIVOS: En la extracción se puede utilizar los solventes: Cloroformo o éter etílico.
• De acuerdo a la extracción
• De acuerdo al sistema a solvente elegido
• De acuerdo al revelador elegido.
REVELADOR ELEGIDO:
PABA
PREPARACIÓN:
1 gr de P-dimetilbenzaldehido, agregar 20 gts de H2SO4 (C) y c.s.p. 100 ml de etanol de
70º.
ESTÁNDAR:
Preparar las soluciones al 1 % a partir de insecticidas químicamente puros de compuestos
carbámicos.
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SISTEMA Y SOPORTE
SISTEMA SOPORTE
Acetona-Acetato de Etilo-Ciclo hexano 4:2:4
Silica gel
Benceno-Acetona 10:3
Cloroformo-Acetona 80:20
Benceno-Ácido Acético 8:2
Metanol-Acetona 1:2
REVELADOR:
REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO
PABA Pulverizar la placa en forma uniforme con el reactivo.
Manchas amarillas
Fast Blue (a) KOH 15% (b) Ácido acético en metanol 1N (c)
Pulverizar la placa en Forma uniforme con (b), secar, luego pulverizar con (c), luego pulverizar con (a)
Manchas naranjas Rojizas.
Vainillina (a) Ácido sulfúrico 5% en etanol (b)
Pulverizar la placa en Forma uniforme con (b), secar y pulverizar con (a)
Manchas lilas en fondo blanco
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RESULTADO:
Foto de Cromatografía de Carbamato
Fuente propia: Laboratorio de la ORCRI –PNP.
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MARIHUANA
3.3.4. DETERMINACIÓN DE MARIHUANA
FUNDAMENTO DE EXTRACCIÓN DE 9-CARBOXI-THC
A. Hidrólisis
Por encima del 80% del metabolito del cannabinol excretado, 9-carboxi- THC están
presentes en la orina se encuentra conjugado con el ácido glucoronico. Para librar el
metabolito, es necesario hidrolizar a la orina y esto se puede realizarse por el hidrólisis
alcalina enzimático.
B. Extracción
El procedimiento de extracción debe ser eficaz y selectivo. La selectividad es importante
para asegurar que la sustancias interferentes en la orina sean removidas. El extracto de
9-carboxi-THC de la orina hidrolizada se lleva a cabo al pH ácido, para asegurar que el
metabolito es soluble en los solventes orgánicos usado. Los solventes normalmente
usados o mezclas del solvente en extracto de líquido-líquido que se ha publicado son el
éter de petróleo, hexano, dietil éter, cloroformo y combinaciones de hexano y etilacetato.
MÉTODO DE DETERMINACIÓN:
Cromatografía en capa fina.
MATERIALES:
• Pera de Decantación
• Cuba de Vidrio
• Placas con Silica Gel
• Pipetas
• Matraces
• Micro pipetas
• Aspersor
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REACTIVOS:
En la extracción se puede utilizar los solventes: Cloroformo o éter etílico.
• De acuerdo a la extracción
• De acuerdo al sistema a solvente elegido
• De acuerdo al revelador elegido
ESTÁNDAR:
Se toma 100 mg de sustancia pura y se disuelven en dos ml de éter de petróleo.
SISTEMA Y SOPORTE
SISTEMA SOPORTE
Acetato de Etilo-Metanol-Amoniaco-Agua 12:5:1:0.5
Silica gel
Cloroformo-Metanol-Amoniaco 70:30:2
Benceno-Cloroformo 3:7
Tolueno-n-Hexano-Dietilamina 65:30:4
n-Hexano-Dioxano 90:10
Etanol-n-Hexano 1:15
Benceno-Cloroformo-Etanol- n-Hexano 2:3:1:1
REVELADOR:
Revelador Modo de empleo Resultado
Duquenois Pulverizar la placa con Hcl al 10% secar a la estufa y luego pulverizar con duquenois, calentar a 105°C por 10 min.
Manchas violáceas o verde violáceo.
Bencidina diazotada Pulverizar la placa uniformemente con Benzidina
Manchas Naranjas
Fast blue (a) KOH 15% (b)
Pulverizar la placa uniformemente con el reactivo (b ), secar a la estufa y pulverizar con (a)
Manchas naranjas rojas o café.
Dicromato de potasio 5%
Pulverizar la placa con dicromato de potasio
Mancha azul violácea.
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RESULTADO:
Duquenois
Fotografía de Cromatografía de Cannabinoides.
Fuente propia: Laboratorio de ORCRI -PNP
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REACCIONES QUÍMICAS DIRECTAS
MARIHUANA
Las muestras que se recepciona generalmente son en forma silvestre o sus semillas,
hojas envueltas en forma de cigarrillos o “pitillos”. Para realizar la prueba se coloca en un
tubo de prueba de 10 ml un poco de muestra y se le adiciona el Rvo. de Duquenois se
agita vigorosamente por 5 min, el sobrenadante se trasvasa a otro tubo de ensayo, luego
por las paredes de tubo se añade 1 a 2 ml de ácido clorhídrico concentrado,
inmediatamente se observa un anillo azul violáceo.
EXTRACTOS CLOROFÓRMICOS VÍA BÁSICA
ESTRICNINA
3.3.5. DETERMINACIÓN DE ALCALOIDES NATURALES – ESTRICNINA
FUNDAMENTO.- Los alcaloides se hallan unidos a proteínas, por lo cual se realiza una
desproteinización reaccionar con ciertos ácidos como el ácido túnstico (que se obtiene de
la reacción entre el ácido sulfúrico y el tungstato de sodio ayudado por el calor). Estas
sales alcaloideas se descomponen por los álcalis (hidróxido de amonio) dejando en
libertad la base alcaloidea. Los alcaloides al estado de base son muy solubles en
solventes orgánicos como el éter, cloroformo, bencina, etc. e insolubles en el agua y el
alcohol.
Na2WO4 + H 2SO4 H 2WO4 + Na2 SO4 H 2WO4 + Proteína –ALC ( ALC)-WO4 + Proteína-H ( ALC)-WO4 + NH3 OH ( ALC) + NH3WO4 + H 2O
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A. Reacciones de oxidación en medio sulfúrico.
Se coloca en una pequeña cápsula o vidrio de reloj el residuo seco de la extracción
clorofórmica. Se añaden unas gotas de ácido sulfúrico y se deposita un cristalito de
bicromato de potasio, que se desplaza por la cápsula con una varilla de vidrio: se
producen estrías violetas que persisten poco, pues viran al rojo cereza y al amarillo, y
acaban por desaparecer.
B. MÉTODO DE DETERMINACIÓN:
Cromatografía en capa fina.
MATERIALES:
• Pera de Decantación
• Cuba de Vidrio
• Placas con Silica Gel
• Pipetas
• Matraces
• Micro pipetas
• Aspersor.
• Baño Maria.
• Estufa.
• Campana extractora de gases.
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REACTIVOS: En la extracción se puede utilizar los solventes: Cloroformo.
• De acuerdo a la extracción
• De acuerdo al sistema a solvente elegido
• De acuerdo al revelador elegido
REVELADOR ELEGIDO:
Dragendorff
PREPARACIÓN:
a) Disolver 2,125 gr de nitrato de bismuto en 100ml de agua.
b) Disolver 50 gr de KI en 125 ml de agua destilada.
c) Combinar 10 ml de A con 10 ml de B y 20 ml de ácido acético glacial c.s.p 100 ml
de agua.
ESTÁNDAR:
Pesar 100 mg de sustancia pura, se disuelve en 2ml de éter de petróleo.
SISTEMA Y SOPORTE
SISTEMA PROPORCIÓN SOPORTE
Cloroformo-Metanol 80:20
Silica gel
Cloroformo-Etanol 90:10
Cloroformo-Éter 85:15
Cloroformo-Acetona 90:10
Cloroformo-Ácido Acético 90:10
Cloroformo-Etanol-Amoniaco 8:2:0.2
REVELADOR:
REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO
Dragendorff Pulverizar la placa en Forma uniforme y calentar en una estufa a 100ºC por 3 minutos para intensificar las manchas pulverizar con ácido sulfúrico al 10%*
Manchas Naranjas
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Aldo Ocampo Huaycho Página 103
RESULTADO:
COCAÍNA
3.3.6. DETERMINACIÓN DE COCAÍNA
FUNDAMENTO.- Los alcaloides se hallan unidos a proteínas, por lo cual se realiza una
desproteinización reaccionar con ciertos ácidos como el ácido túngstico (que se obtiene
de la reacción entre el ácido sulfúrico y el tungstato de sodio ayudado por el calor). Estas
sales alcaloideas se descomponen por los álcalis (hidróxido de amonio) dejando en
libertad la base alcaloidea. Los alcaloides al estado de base son muy solubles en
solventes orgánicos como el éter, cloroformo, bencina, etc, e insolubles en el agua y el
alcohol.
Na2WO4 + H 2SO4 H 2WO4 + Na2 SO4
H 2WO4 + Proteína – ALC ( ALC)-WO4 + Proteína-H ( ALC)-WO4 + NH3 OH ( ALC) + NH3WO4 + H 2O
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Aldo Ocampo Huaycho Página 104
FUNDAMENTO DEL REACTIVO DRAGENDORFF
Todos los alcaloides con anillo nitrogenado y aminas terciarias reaccionan con el yoduro
de bismuto en medio ácido formando un precipitado de color anaranjado. El reactivo de
dragendorf da un precipitado de Bismuto pardo oscuro fácilmente soluble en exceso de
reactivo dando una solución amarilla de la sal compleja k(Bi,I4 ). El complejo se
descompone por dilución dando primero un precipitado de yoduro y luego un precipitado
anaranjado de yoduro básico (BiO) I.
Bi (NO3) + 3 K I = Bi I3 + 3KNO3
Bi I3 + KI = K (Bi I4)
Bi I3 + H2 O = 2HI + (BiO) I
Un grupo amino no es un buen grupo saliente, porque saldría como NH2 (o grupo –NHR),
que es una base muy fuerte. Sin embargo, un grupo amino se puede convertir en un buen
grupo saliente por mutilación exhasustiva: su conversión a una sal de amonio cuaternario
que puede eliminarse como una amina neutra.
MÉTODO DE DETERMINACIÓN:
Cromatografía en capa fina.
MATERIALES:
• Pera de Decantación
• Cuba de Vidrio
• Placas con Silica Gel
• Pipetas
• Matraces
• Micro pipeta
• Aspersor.
• Estufa.
• Baño maria.
• Campana extractora de gases.
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REACTIVOS:
En la extracción se puede utilizar los solventes: Cloroformo.
• De acuerdo a la extracción
• De acuerdo al sistema a solvente elegido
• De acuerdo al revelador elegido
REVELADOR ELEGIDO:
Dragendorff.
PREPARACIÓN:
a) Disolver 2,125 gr de nitrato de bismuto en 100ml de agua.
b) Disolver 50 gr de KI en 125 ml de agua destilada.
c) Combinar 10 ml de A con 10 ml de B y 20 ml de ácido acético glacial c.s.p 100 ml
de agua.
ESTÁNDAR:
Se toma 100 mg de sustancia pura y se disuelven en dos ml de éter de petróleo.
SISTEMA Y SOPORTE:
SISTEMA PROPORCIÓN SOPORTE
Cloroformo-Metanol-Hidroxido de Amonio 80:20:1
Silica gel
Benceno-Etanol 9:1
Benceno-Cloroformo 3:7
Cloroformo-Metanol 50:50
Cloroformo-Etanol-Amoniaco 8:2:0.2
Amoniaco-Metanol 1.5:100
Acetato de Etilo-Metanol-Diclorometano-Amoniaco 15:15:5:3
Acetato de Etilo-Benceno-Amoniaco 6:3.5:0.5
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Aldo Ocampo Huaycho Página 106
REVELADOR:
REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO
Dragendorff (a) Mather (b)
Pulverizar la placa en forma uniforme con (a) y luego con (b)
Manchas Naranjas con Centro verde turquesa
Dragendoff + H2SO4 Pulverizar la placa en forma uniforme para intensificar la mancha pulverizar con H2SO4 al 10%
Manchas naranjas claras
RESULTADO:
Fotografía de cromatografía de Cocaína
Fuente Propia: Laboratorio de ORCRI-PNP.
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REACCIONES QUÍMICAS DIRECTAS
A. PASTA BÁSICA DE COCAÍNA: (P.B.C)
Ø Prueba de solubilidad.
Insoluble en agua.
Ø Reacciones cromáticas.
Mather coloración turquesa (+)
Dragendorff precipitado naranja ladrillo (+)
B. CLORHIDRATO DE COCAÍNA.
Ø Prueba de solubilidad
Soluble en agua
MATHER DRAGENDORFF
Fotografía de reacciones químicas directas de Cocaína
Fuente Propia: Laboratorio de ORCRI-PNP
BENZODIACEPINAS
3.3.7. DETERMINACION DE BENZODIACEPINAS
FUNDAMENTO.- Los alcaloides se hallan unidos a proteínas, por lo cual se realiza una
desproteinización reaccionar con ciertos ácidos como el ácido MATHER DRAGENDORFF
túnstico (que se obtiene de la reacción entre el ácido sulfúrico y el tungstato de sodio
ayudado por el calor). Estas sales alcaloideas se descomponen por los álcalis (hidróxido
de amonio) dejando en libertad la base alcaloidea.
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Los alcaloides al estado de base son muy solubles en solventes orgánicos como el éter,
cloroformo, bencina, etc, e insolubles en el agua y el alcohol.
Na2WO4 + H 2SO4 H 2WO4 + Na2 SO4
H 2WO4 + Proteína –ALC ( ALC)-WO4 + Proteína-H
( ALC)-WO4 + NH3 OH ( ALC) + NH3WO4 + H 2O
FUNDAMENTO DEL REACTIVO DRAGENDORFF
Todos los alcaloides con anillo nitrogenado y aminas terciarias reaccionan con el yoduro
de bismuto en medio ácido formando un precipitado de color anaranjado (VOGEL,
ARTUR I., 1969). El reactivo de dragendorf da un precipitado de Bismuto pardo oscuro
fácilmente soluble en exceso de reactivo dando una solución amarilla de la sal compleja
k(Bi,I4 ). El complejo se descompone por dilución dando primero un precipitado de yoduro
y luego un precipitado anaranjado de yoduro básico (BiO) I.
Bi (NO3) + 3 K I = Bi I3 + 3KNO3
Bi I3 + KI = K (Bi I4)
Bi I3 + H2O = 2HI + (BiO ) I
La reacción general es la misma que para la estricnina
MÉTODO DE DETERMINACIÓN:
Cromatografía en capa fina.
MATERIALES:
• Pera de Decantación
• Cuba de Vidrio
• Placas con Silica Gel
• Pipetas
• Matraces
• Micro pipetas
• Aspersor
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REACTIVOS:
En la extracción se puede utilizar los solventes: Cloroformo y metanol.
• De acuerdo a la extracción
• De acuerdo al sistema a solvente elegido
• De acuerdo al revelador elegido
REVELADOR ELEGIDO:
Dragendorff.
PREPARACIÓN:
a) Disolver 2,125 gr de nitrato de bismuto en 100ml de agua.
b) Disolver 50 gr de KI en 125 ml de agua destilada.
c) Combinar 10 ml de A con 10 ml de B y 20 ml de ácido acético glacial c.s.p 100 ml
de agua.
ESTÁNDAR:
Disolver una pastilla de 5 mg. de sustancia pura en 1 ml de metanol.
SISTEMA Y SOPORTE
SISTEMA PROPORCIÓN SOPORTE
Cloroformo-Acetona-Amoniaco 80:20:1
Silica gel Metanol-Hidróxido de Amonio 100:1.5
Cloroformo-Metanol 20:10
Cloroformo-Etanol-Amoniaco 8:2:0.2
REVELADOR:
REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO
Dragendorf Pulverizar la placa en forma uniforme con Dragendorf, para intensificar las manchas aspersar una solución de ácido sulfúrico 0,1%
Manchas Naranjas
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RESULTADO:
Foto de cromatografía de Benzodiacepina
Fuente Propia: Laboratorio de la OFICRI-PNP.
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Aldo Ocampo Huaycho Página 111
CAPITULO IV
CUADROS ESTADÍSTICOS DE LAS MUESTRAS PROCESADAS EN EL PERIODO
DE ABRIL - SETIEMBRE DEL 2012
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Cuadro NO 01: Total de resultados positivos y negativos de carbamatos en muestras no
biologicas y biologicas remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en
un total de 133 muestras.
POSITIVO NEGATIVO TOTAL
IDENTIFICADO 18 63 81
NN 2 12 14
OBJETO 12 26 38
TOTAL 32 101 133
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 1: resultado positivo y negativo por muestras biológicas y no biológicas de
carbamatos.
Fuente propia.
Gráfico Nº 2: resultado positivo y negativo por muestras biológicas y no biológicas de
carbamatos.
Fuente: propia.
0
20
40
60
80
idenZficado NN objeto
posiZvo
negaZvo
61%
10%
29%
gráfico en porcentajes de carbamatos
idenZficado
NN
objeto
Cuadro Nº1
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Aldo Ocampo Huaycho Página 113
Cuadro NO 02: Resultados positivos y negativos de carbamatos en personas identificadas
según la edad, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total
de 81 muestras.
EDAD POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 5 5
11-20 7 9 16
21-30 4 7 11
31-40 0 12 12
41-50 4 8 12
>50 3 22 25
TOTAL 18 63 81
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 3: resultado positivo y negativo de muestras de carbamatos de personas
identificadas según edad.
Fuente propia.
Gráfico Nº 4: resultado positivo y negativo de muestras de carbamatos de personas
identificadas según edad.
Fuente propia.
0
5
10
15
20
25
0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50
posiZvo
negaZvo
22%
78%
gráfico de porcentajes de carbamatos
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº2
11
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 114
Cuadro NO 03: Resultados positivos y negativos de carbamatos en personas del sexo
masculino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total de
65 muestras.
EDAD MASCULINA POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 3 3
11-20 2 8 10
21-30 1 8 9
31-40 1 11 12
41-50 3 7 10
>50 1 20 21
total 8 57 65
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 5: resultado positivo y negativo de muestras de carbamatos de personas según
sexo masculino.
Fuente propia.
Gráfico Nº 6: resultado positivo y negativo de muestras de carbamatos de personas según
sexo masculino.
Fuente propia.
0
10
20
30
0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50
posiZvo
negaZvo
12%
88%
gráfico de porcentajes de carbamatos
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº3
11 11
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 115
Cuadro NO 04: Resultados positivos y negativos de carbamatos en personas del sexo
femenino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total de
30 muestras.
EDAD FEMENINA POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 2 2
11-20 5 4 9
21-30 4 5 9
31-40 0 2 2
41-50 1 1 2
>50 2 4 6
TOTAL 12 18 30
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 7: resultado positivo y negativo de muestras de carbamatos de personas según
sexo femenino.
Fuente propia.
Gráfico Nº8: resultado positivo y negativo de muestras de carbamatos de personas según
sexo femenino.
Fuente propia.
0
2
4
6
0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50
posiZvo
negaZvo
40%
60%
gráfico de porcentajes de carbamatos
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº4
11
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 116
Cuadro NO 05: Total de resultados positivos y negativos de organofosforados en muestras
no biologicas y biologicas remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012,
en un total de 134 muestras.
DENOMINACION POSITIVO NEGATIVO TOTAL
IDENTIFICADO 1 80 81
NN 0 14 14
OBJETO 9 30 39
TOTAL 10 124 134
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 9: resultado positivo y negativo de muestras de organofosforados de muestras
biológicas y no biológicas.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 10: resultado positivo y negativo de muestras de organofosforados de muestras
biológicas y no biológicas.
Fuente: propia.
0
50
100
idenZficado NN objeto
posiZvo
negaZvo
7%
93%
gráfico de porcentajes
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº5
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 117
Cuadro NO 06: resultados positivos y negativos de organofosforados en personas
identificadas según la edad, remitidas a la OFICRI en el periodo de abril a setiembre del
2012, en un total de 95 muestras.
edad positivo negativo total
0-10 0 5 5
11-20 0 16 16
21-30 0 12 12
31-40 0 14 14
41-50 0 14 14
>50 1 33 34
total 1 94 95
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 11: resultado positivo y negativo de muestras de organofosforados de personas
identificadas según edad.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 12: resultado positivo y negativo de muestras de organofosforados de personas
identificadas según edad.
Fuente: propia.
0
10
20
30
40
0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50
posiZvo
negaZvo
1%
99%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº6
11
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 118
Cuadro NO 07: resultados positivos y negativos de organofosforados en personas según el
sexo masculino, remitidas a la OFICRI en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un
total de 65 muestras.
edad
masculino
positivo negativo total
0-10 0 3 3
11-20 0 9 9
21-30 0 6 6
31-40 0 11 11
41-50 0 11 11
>50 0 25 25
total 0 65 65
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 13: resultado positivo y negativo de muestras de organofosforados de personas
según sexo masculino.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 14: resultado positivo y negativo de muestras de organofosforados de personas
según sexo masculino.
Fuente: propia.
0
10
20
30
0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50
posiZvo
negaZvo
0%
100%
gráfico de porcentajes
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº7
11
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 119
Cuadro NO 08: Resultados positivos y negativos de organofosforados en personas según
el sexo femenino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un
total de 30 muestras.
edad femenino positivo negativo total
0-10 0 2 2
11-20 0 7 7
21-30 0 6 6
31-40 0 3 3
41-50 0 3 3
>50 1 8 9
total 1 29 30
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 15: resultado positivo y negativo de muestras de organofosforados de personas
según sexo femenino.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 16: resultado positivo y negativo de muestras de organofosforados de personas
identificadas según sexo femenino.
Fuente: propia.
0 2 4 6 8 10
posiZvo
negaZvo
3%
97%
Título del gráfico
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº8
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 120
Cuadro NO 09: Total de resultados positivos y negativos de organoclorados en muestras
no biologicas y biologicas remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012,
en un total de 136 muestras.
DENOMINACION POSITIVO NEGATIVO TOTAL
IDENTIFICADO 1 80 81
NN 0 14 14
OBJETO 3 38 41
TOTAL 4 132 136
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 17: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas
remitidas a la OFICRI.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 18: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas de
remitidas a la OFICRI.
Fuente: propia.
0
20
40
60
80
100
idenZficado NN objeto
posiZvo
negaZvo
3%
97%
gráfico en porcentajes
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº9
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 121
Cuadro NO 10: Resultados positivos y negativos de organoclorados en personas
identificadas según la edad, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del
2012, en un total de 95 muestras.
EDAD POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 5 5
11-20 0 16 16
21-30 0 12 12
31-40 0 14 14
41-50 0 14 14
>50 1 34 34
TOTAL 1 95 95
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 19: resultado positivo y negativo de muestras de organoclorados de personas
identificadas según edad.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 20: resultado positivo y negativo de muestras de organoclorados de personas
identificadas según edad.
Fuente:
0
10
20
30
40
posiZvo
negaZvo
1%
99%
gráfico de porcentajes
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº10
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 122
Cuadro NO 11: Resultados positivos y negativos de organoclorados en personas
identificadas según sexo masculino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre
del 2012, en un total de 65 muestras.
EDAD MASCULINO POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 3 3
11-20 0 9 9
21-30 0 6 6
31-40 0 11 11
41-50 0 11 11
>50 1 24 25
TOTAL 1 64 65
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 21: resultado positivo y negativo de muestras de organoclorados de personas
según sexo masculino.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 22: resultado positivo y negativo de muestras de organoclorados de personas
según sexo masculino.
Fuente: propia.
0 10 20 30
posiZvo
negaZvo
2%
98%
gráfico de porcentajes
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº11
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 123
Cuadro NO 12: Resultados positivos y negativos de organoclorados en personas según
sexo femenino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total
de 30 muestras.
EDAD FEMENINO POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 2 2
11-20 0 7 7
21-30 0 6 6
31-40 0 3 3
41-50 0 3 3
>50 0 9 9
TOTAL 0 30 30
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 23: resultado positivo y negativo de muestras de organoclorados de personas
según sexo femenino.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 24: resultado positivo y negativo de muestras de organoclorados de personas
según sexo femenino.
Fuente: propia.
0
5
10
0-‐10 Nov-‐20 21-‐30 31-‐40 41-‐50 >50
posiZvo
negaZvo
0%
100%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº12
11
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 124
Cuadro NO 13: Total de resultados positivos y negativos de estricnina en muestras no
biologicas y biologicas remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en
un total de 111 muestras.
DENOMINACION POSITIVO NEGATIVO TOTAL
IDENTIFICADO 6 64 70
NN 0 12 12
OBJETO 3 26 29
TOTAL 9 102 111
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 25: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas de
remitidas a la OFICRI.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 26: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas de
remitidas a la OFICRI.
Fuente: propia.
0
20
40
60
80
idenZficado NN objeto
posiZvo
negaZvo
8%
92%
gráfico de porcentajes
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº13
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 125
Cuadro NO 14: Resultados positivos y negativos de estricnina en personas identificadas
según la edad, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total
de 82 muestras.
edad positivo negativo total
0-10 0 5 5
11-20 0 12 12
21-30 0 7 7
31-40 0 13 13
41-50 2 11 13
>50 4 28 32
total 6 76 82
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 27: resultado positivo y negativo de muestras de estricnina de personas
identificadas según edad.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 28: resultado positivo y negativo de muestras de estricnina de personas
identificadas según edad.
Fuente: propia.
0
10
20
30
posiZvo
negaZvo
7%
93%
gráfico de porcentajes
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº14
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 126
Cuadro NO 15: Resultados positivos y negativos de estricnina en personas según sexo
masculino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total de
51 muestras.
EDAD
MASCULINA
POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 3 3
11-20 0 6 6
21-30 0 2 2
31-40 0 10 10
41-50 0 10 10
>50 3 20 20
TOTAL 3 51 51
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 29: resultado positivo y negativo de muestras de estricnina de personas según
sexo masculino.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 30: resultado positivo y negativo de muestras de estricnina de personas según
sexo masculino.
Fuente: propia.
0 5
10 15 20 25
posiZvo
negaZvo
6%
94%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº15
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 127
Cuadro NO 16: Resultados positivos y negativos de estricnina en personas según sexo
femenino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total de
31 muestras.
EDAD FEMENINA POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 2 2
11-20 0 6 6
21-30 0 5 5
31-40 0 3 3
41-50 0 3 3
>50 3 9 12
TOTAL 3 28 31
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 31: resultado positivo y negativo de muestras de estricnina de personas según
sexo femenino.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 32: resultado positivo y negativo de muestras de estricnina de personas según
sexo femenino.
Fuente: propia.
0 2 4 6 8
10
0-‐10
Nov-‐20
21-‐30
31-‐40
41-‐50
>50
posiZvo
negaZvo
10%
90%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº16
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 128
Cuadro NO 17: Total de resultados positivos y negativos de cocaina en muestras no
biologicas y biologicas remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en
un total de 182 muestras.
DENOMINACION POSITIVO NEGATIVO TOTAL
IDENTIFICADO 21 161 182
TOTAL 21 161 182
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 33: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas
remitidas a la OFICRI.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 34: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas
remitidas a la OFICRI.
Fuente: propia.
iden7ficado
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 21,
12%
Series1, negaZvo, 78,
88%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº17
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 129
Cuadro NO 18: Resultados positivos y negativos de cocaina en personas identificadas
según la edad, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total
de 182 muestras.
EDAD POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 1 1
11-20 2 57 59
21-30 9 53 62
31-40 8 31 39
41-50 2 15 17
>50 0 4 4
TOTAL 21 161 182
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 35: resultado positivo y negativo de muestras de cocaína de personas
identificadas según edad.
Gráfico Nº 36: resultado positivo y negativo de muestras de cocaína de personas
identificadas según edad.
Fuente propia
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 21,
12%
Serie1, negaZvo, 161, 88%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº18
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 130
Cuadro NO 19: Resultados positivos y negativos de cocaina en personas según sexo
masculino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total de
151 muestras.
EDAD MASCULINA POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 1 1
11-20 2 41 43
21-30 8 47 55
31-40 8 24 32
41-50 2 14 16
>50 0 4 4
TOTAL 20 131 151
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 37: resultado positivo y negativo de muestras de cocaína de personas según
sexo masculino.
Gráfico Nº 38: resultado positivo y negativo de muestras de cocaína de personas según
sexo masculino.
Fuente propia
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 20, 13%
Serie1, negaZvo, 131, 87%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº19
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 131
Cuadro NO 20: Resultados positivos y negativos de cocaina en personas según sexo
femenino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total de
31 muestras.
EDAD FEMENINA POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 0 0
11-20 0 16 16
21-30 2 6 8
31-40 0 6 6
41-50 0 1 1
>50 0 0 0
TOTAL 2 29 31
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 39: resultado positivo y negativo de muestras de cocaína de personas según
sexo femenino.
Gráfico Nº 40: resultado positivo y negativo de muestras de cocaína de personas según
sexo femenino.
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 2, 6%
Serie1, negaZvo, 29, 94%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº20
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 132
Cuadro NO 21: Total de resultados positivos y negativos de marihuana en muestras no
biologicas y biologicas remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en
un total de 183 muestras.
DENOMINACION POSITIVO NEGATIVO TOTAL
IDENTIFICADO 37 146 183
TOTAL 37 146 183
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 41: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas de
remitidas a la OFICRI.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 42: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas de
remitidas a la OFICRI.
Fuente: propia.
iden7ficado
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 37, 20%
Serie1, negaZvo, 146, 80%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº21
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 133
Cuadro NO 22: Resultados positivos y negativos de marihuana en personas identificadas
según la edad, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total
de 183 muestras.
EDAD POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 1 1
11-20 19 41 60
21-30 10 52 62
31-40 6 33 39
41-50 1 16 17
>50 1 3 4
TOTAL 37 146 183
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 43: resultado positivo y negativo de muestras de marihuana de personas
identificadas según edad.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 44: resultado positivo y negativo de muestras de marihuana de personas
identificadas según edad.
Fuente: propia.
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 37, 20%
Serie1, negaZvo, 146, 80%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº22
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 134
Cuadro NO 23: Resultados positivos y negativos de marihuana en personas según sexo
masculino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total de
151 muestras.
EDAD MASCULINA POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 1 1
11-20 19 24 43
21-30 9 46 55
31-40 5 27 32
41-50 1 15 16
>50 1 3 4
TOTAL 35 116 151
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 45: resultado positivo y negativo de muestras de marihuana de personas según
sexo masculino.
Gráfico Nº 46: resultado positivo y negativo de muestras de marihuana de personas según
sexo masculino.
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 35, 23%
Serie1, negaZvo, 116, 77%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº23
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 135
Cuadro NO 24: Resultados positivos y negativos de marihuana en personas según sexo
femenino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total de
32 muestras.
EDAD FEMENINA POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 0 0
11-20 0 17 17
21-30 2 6 8
31-40 1 5 6
41-50 0 1 1
>50 0 0 0
TOTAL 3 29 32
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 47: resultado positivo y negativo de muestras de marihuana de personas según
sexo femenino.
Gráfico Nº 48: resultado positivo y negativo de muestras de marihuana de personas según
sexo femenino.
Fuente: propia.
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 3, 9%
Serie1, negaZvo, 29, 91%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº24
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 136
Cuadro NO 25: Total de resultados positivos y negativos de benzodiacepinas en muestras
no biologicas y biologicas remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012,
en un total de 45 muestras.
DENOMINACION POSITIVO NEGATIVO TOTAL
IDENTIFICADO 19 24 43
NN 0 1 1
OBJETO 0 1 1
TOTAL 19 26 45
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 49: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas de
remitidas a la OFICRI.
Fuente: propia.
Gráfico Nº 50: resultado positivo y negativo de muestras biológicas y no biológicas de
remitidas a la OFICRI.
Fuente: propia.
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 19, 42%
Serie1, negaZvo, 26, 58%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº25
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 137
Cuadro NO 26: Resultados positivos y negativos de benzodiacepinas en personas
identificadas según la edad, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del
2012, en un total de 45 muestras.
EDAD POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 1 0 1
11-20 6 9 15
21-30 8 6 14
31-40 2 6 8
41-50 2 1 3
>50 1 3 4
TOTAL 20 25 45
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 51: resultado positivo y negativo de muestras de benzodiacepinas de personas
identificadas según edad.
Gráfico Nº 52: resultado positivo y negativo de muestras de benzodiacepinas de personas
identificadas según edad.
Fuente: propia.
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 20, 44%
Serie1, negaZvo, 25, 56%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº26
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 138
Cuadro NO 27: Resultados positivos y negativos de benzodiacepinas en personas según
sexo masculino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un
total de 24 muestras.
EDAD MASCULINA POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 1 1
11-20 0 2 2
21-30 7 5 12
31-40 1 3 4
41-50 2 1 3
>50 1 1 2
TOTAL 11 13 24
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 53: resultado positivo y negativo de muestras de benzodiacepinas de personas
según sexo masculino.
Gráfico Nº 54: resultado positivo y negativo de muestras de benzodiacepinas de personas
según sexo masculino.
Fuente: propia.
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 11, 46%
Serie1, negaZvo, 13, 54%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº27
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 139
Cuadro NO 28: Resultados positivos y negativos de benzodiacepinas en personas según
sexo femenino, remitidas a la oficri en el periodo de abril a setiembre del 2012, en un total
de 21 muestras.
EDAD FEMENINA POSITIVO NEGATIVO TOTAL
0-10 0 0 0
11-20 6 7 13
21-30 1 1 2
31-40 1 3 4
41-50 0 0 0
>50 0 2 2
TOTAL 8 13 21
FUENTE: libro de registro dedocumentos del laboratorio de la OFICRI.
Gráfico Nº 55: resultado positivo y negativo de muestras de benzodiacepinas de personas
según sexo femenino.
Gráfico Nº 56: resultado positivo y negativo de muestras de benzodiacepinas de personas
según sexo femenino.
Fuente: propia.
posiZvo
negaZvo
Serie1, posiZvo, 8, 38% Serie1,
negaZvo, 13, 62%
gráfico de porcentaje
posiZvo
negaZvo
Cuadro Nº28
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 140
CAPITULO V
CASOS TOXICOLÓGICOS
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 141
5.1. CASO TOXICOLÓGICO I
INFORME PERICIAL QUIMICO-TOXICOLOGICO
A. PROCEDENCIA : COMISARIA PNP ESPINAR.
B. ANTECEDENTE : Ofc.No.721-REGPOL-SUR-ORI-DTP-C/CSE-SIC. Reg.N°687.
C. Descripción de la situación.- Se recepcionó el día 22SET12 a las 08.30 horas, el
documento de la referencia juntamente que Tres (03) sobres manila y Una (01) Caja
de cartón, debidamente, lacrado, sellado y firmado, con su respectivo rotulo de
evidencias, relacionado a la muerte de Mirla Daimira SURI GOMEZ (22), por el
presunto delito Contra la vida el cuerpo y la salud en contra de la misma, hecho
ocurrido en fecha 16SET12, en el inmueble ubicado el calle David Tejada S/N. Barrio
Tupac Amaru –Espinar, según indica el documento de la referencia. Muestra
recolectada y custodiada por el SOT2 PNP Willian SERRANO QUISPE.
D. Exposición detallada.- Al aperturar por uno de los lados el sobre antes mencionado,
en su interior se encontró la siguiente muestra que se examina:
E. Motivación del examen toxicológico.- Se procedió a efectuar el análisis
farmacológico haciendo un estudio descriptivo de las acciones farmacológicas de los
medicamentos que se recepcionó. obteniéndose como resultado lo siguiente:
MUESTRA 01- SOBRE MANILA AMARILLO:
Ø 01 ampolla de lidocaína al 2% de 20 ml. Usos: anestésico local y para tratar la
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Ø 01 ampolla de ceftriaxona de un gramo. Usos: antibiótico de amplio espectro.
Para el tratamiento de infecciones intraabdominales, ginecológicas, infecciones
urinarias complicadas etc.
Ø 01 frasco gotero de gentamicina al 0.3% de 5 ml. Usos: antimicrobiano y
antiinflamatorio indicado en el tratamiento de la inflamación ocular.
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 142
Ø 01 frasco de alcohol yodado de 120 ml. Usos: antiséptico.
Ø 02 tubos de tretralan (tetraciclina clorhidrato al 1%) Usos: antibiótico para uso
tópico.
Ø 01 ciclogesterin ampolla de 5 ml. Usos: regulador menstrual, abortivo.
Ø 01 tira reactivade marca “BABY TEST PLUS”. Usos: test de embarazo
MUESTRA 02: SOBRE MANILA AMARILLO CONTENIENDO UNA CAJA AMARILLA.
Ø 50 capsulas de dicloxacilina de 500 mg. Usos: antibiótico, principalmente para
infecciones de la piel y mucosas.
Ø 60 tabletas de amoxicilina de 500 mg. Usos: para tratar una amplia gama de
infecciones.
Ø 20 tabletas de ibuprofenode 400 mg. Usos: analgésico, antiinflamatorio y
antipirético.
Ø 20 píldoras anticonceptivasUsos: anticonceptivos.
Ø 03 viales de bencilpenicilina de 1 000 000 ul Usos: para una amplia gama de
infecciones.
Ø 01aguja hipodérmica. Usos: para infusión IM, IV, SC.
Ø 05 agujas para jeringa. Usos: para infusión parenteral.
Ø 02 jeringas descartables con sus respectivas agujas. Usos: para infusión
parenteral.
Ø 01 catgut crómico. Usos: para suturas en cirugía.
MUESTRA 03: UNA CAJA DE CARTÓN FORRADO CON PLÁSTICO AMARILLO.
Ø 34 paquetes de gasas. Usos: limpiezas de heridas y otros.
Ø 01 ampolla de lidocaína al 2% de 20 ml. Usos:anestésico local y para tratar la
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Ø 01 ampolla de agua estéril de 5 ml. Usos: para mezclar medicamentos de uso
parenteral.
Ø 02 ampollas de gentamicina al 80mg/2ml. Usos: antibiótico para infecciones de
vías urinarias.
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 143
Ø 01 ampolla de pacitran (diacepam 10mg/2ml) Usos: acción relajante, sedante,
sicotrópico e hipnótico.
Ø 01 ampolla de diclofenaco sódico. Usos: analgésico (en estantes está
contraindicado por causar aborto).
Ø 02 ampollas de oxitócina. Usos: estimulante de las contracciones uterinas en
gestantes causa aborto.
Ø 02 espéculos metálicos. Usos: legrado y exámenes ginecológicos.
Ø 02 pares de guantes quirúrgicos de látex talla 6 ½ y 7 ½. Usos: para
procedimientos quirúrgicos.
Ø 01 equipo de venoclisis. Usos: para administrar líquidos y medicamentos por vía
parenteral.
Ø 04 jeringas de 20 ml (descartables). Usos: para administrar líquidos y
medicamentos por vía IM y IV.
Ø 01 toalla higiénica.
Ø 05 jeringas de 10 ml. (descartables).Usos: para administrar líquidos y
medicamentos por vía IM, IV y SC.
Ø 03 cateter. Usos: parte del equipo de venoclisis
Ø 01 pinza metálicaUsos: para tomar, coger algodones, gasas, etc.
Ø 02 ampollas de ceftriaxona de 1 gramo Usos: antibiótico de amplio espectro.
Ø 01 ampolla de ketamina de 500mg/10ml. Usos: anestésico general con
propiedades hipnóticas, analgésicas y amnésicas se utiliza para cirugía menor,
cirugía ginecológica, raspados, dilataciones, etc.
Ø 01 ampolla de ampicilna de 1 gramo. Usos: antibiótico para infecciones
principalmente urinarias.
Ø 01 bandeja metálica. Usos: usos múltiples.
MUESTRA 04: SOBRE MANILA AMARILLO.
Ø 01 frasco de alcohol medicinal de 70° contiene aproximadamente 200 ml. Usos:
antiséptico.
Ø 01 frasco de alcohol medicinal de 70° contiene aproximadamente 500 ml. Usos:
antiséptico.
Ø 01 frasco de jabón liquido de un litro de marca “América” Usos: antiséptico.
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 144
Ø 01 botella de socosani (pequeño con agua tratada).
Ø 01 frasco de jabón germicida de un litro. Usos: antiséptico.
Ø 02 frascos para toma de muestra, usados. Usos: para toma de muestra de orina y
heces.
F. RESULTADOS
EXAMEN M-01 M-02 M-03 M-04
Benzodiazepinas Negativo Negativo Negativo Negativo
Cyclogesterin (estrógeno y
progesterona)
Positivo Negativo Negativo Negativo
Oxitosina Negativo Negativo Positivo Negativo
Diclafenaco sódico Negativo Negativo Positivo Negativo
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 145
G. ANÁLISIS.
El deceso de esta persona se produjo debido al uso de sustancias que inducen al aborto,
principalmente por que fue administrada por un profesional que no le corresponde realizar
este tipo de intervenciones (en este caso fue un Químico Farmacéutico) quien no cuenta con
el material necesario ni con una formación académica para realizar este tipo de practicas.
H. CONCLUSIONES.
1) Realizada el análisis químico-toxicológico en la muestra M1, dio como resultado
NEGATIVO para SUSTANCIAS TOXICAS DE VENENOS, pero POSITIVO PARA
FÁRMACOS DE ABORTIVOS (Cyclogesterin).
2) Realizada el análisis químico-toxicológico en la muestra M3, dio como resultado
NEGATIVO para SUSTANCIAS TOXICAS DE VENENOS, pero POSITIVO PARA
FÁRMACOS DE ABORTIVOS (Oxitosina- Diclofenaco Sódico (reacción adversa)).
3) De las muestras M1, M2, M3 y M4, se observan que estos contienen en instrumentación,
antisépticos, y analgésicos, los mismos que constituyen elementos para prácticas
abortivas, así mismo antibióticos para evitar posibles infecciones.
4) Las muestras examinadas se devuelven dentro de los mismos sobres y la caja.
Cusco, 25 de Octubre del 2012
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 146
5.2. CASO TOXICOLÓGICO II
INFORME PERICIAL QUÍMICO - TOXICOLÓGICO A. PROCEDENCIA : COMIASARIA PNP ANTA. B. ANTECEDENTE : Ofc.No.348-REGPOL-S.O-DTP-C-DIVPOL ANTA/SEINCRI. Reg.N°558. C. Descripción de la situación.- Se recepcionó el día 08AGO12 a las 08.10 horas, el
documento de la referencia juntamente que Dos (02) sobres manila, debidamente lacrado, sellado y firmado, con su respectivo rotulo de evidencias, acta de recojo de indicios y evidencias recogidos en el domicilio de la familia USCAMAYTA MAQUERGUA, Muestra firmada en cadena de custodia por el SOB PNP Manuel CORIMANYA MAMANI.
D. Exposición detallada.- Al aperturar los sobres por uno de los lados, en su interior se
encontró la siguiente muestra que se examina: Muestra 01.- Una (01) botella descartable, con el logotipo de agua PHURA, conteniendo 400
ml de líquido espeso blanquecino. Muestra 02.- Dos (02) bolsas cerradas de avena 3 ositos precocida con contenido, y una
bolsa vacía del mismo producto. Muestra 03.- Tres (03) artículos de cocina, Una cuchara, una taza y un pocillo de plástico,
con presencia de adherencias blanquecinas. E. Motivación del examen toxicológico.- Se procedió a efectuar el análisis químico
Toxicológico, empleando el método de “cromatografía de capa fina” obteniéndose como resultado lo siguiente:
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 147
F. DETERMINACIÓN DE TÓXICOS ORGÁNICOS FIJOS
Ø ORGANOFOSFORADOS TÉCNICA USADA: La muestra se trabaja en forma directa acidificando, basidificando y luego extrayendo con éter. SOLVENTE REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO Cloroformo-acetona 80 - 20
Cloruro de paladio Rociar la placa con el reactivo en forma uniforme
Manchas amarillas en fondo blanco
Ø ORGANOCLORADOS
TÉCNICA USADA
SOLVENTE REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO Benceno-Acetona 5-1 ml
Difenilamida Rociar la placa con el reactivo en forma uniforme y secar a la luz solar por 15 min.
Manchas verdosas, marrones o grises.
Ø CARBAMATOS TÉCNICA USADA SOLVENTE REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO Cloroformo-acetona 80-20 ml
Vainillina y Ácido sulfúrico en etanol
Rociar la placa en forma uniforme con ácido sulfúrico y luego con vainillina
Manchas lilas en fondo blanco
Ø ESTRICNINA TÉCNICA USADA
. SOLVENTE REVELADOR MODO DE EMPLEO RESULTADO Cloroformo-Metanol 8-2
Dragendorf Rociar la placa en Forma uniforme y calentar en una estufa a 100ºC por 3 minutos para intensificar las manchas pulverizar con acido sulfúrico al 10%
Manchas naranjas
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 148
G. RESULTADOS
G. ANALISIS. Se realizo los exámenes pertinentes para venenos en general debido a la sospecha del color
que presentaban las muestras remitidas, además nos guiamos con el relato que se hacia
con la acta de recojo de muestra. Procediendo a aplicar las técnicas convenientes para
identificar las sustancias que posiblemente podrían estar presentes en estas muestras.
H. CONCLUSIONES. 1) Realizada el análisis químico-Toxicológico en las muestras M1, M2 y M3 dieron como
resultado 2) POSITIVO para sustancias toxicas de VENENOS CARBAMATOS. 3) Los exámenes realizados para los otros venenos dieron negativo tal como se muestra en
el cuadro.
Cusco, 11 de Agosto del 2012.
EXAMEN M-01 M-02 M-03
OrgORGANOFOSFORADOS
Negativo Negativo Negativo
Órganoclorado Negativo Negativo Negativo
Carbamato Positivo Positivo Positivo
Stricnina Negativo Negativo Negativo
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 149
CONCLUSIONES, LIMITACIONES Y RECOMENDACIONES
A. CONCLUSIONES
Ø Se aplicó los conocimientos adquiridos durante la formación en las aulas
universitarias.
Ø Se desarrolló en práctica todos los conocimientos adquiridos en la etapa
academica.
Ø Se consolido el conocimiento de las técnicas de identificación y análisis en el área
de toxicología.
Ø Se logró adquirir destreza en el desarrollo de las técnicas de identificación de
tóxicos.
Ø Se logró ampliar los conocimientos referidos al área de toxicología analizados en
el laboratorio de la OFICRI.
Ø Se logró consolidar los conocimientos científicos durante el internado
Farmacéutico, lo cual nos preparó, para poder seguir especialidades relacionados
a toxicología.
Ø Se colaboró con la institución policial y sociedad en general en los casos
relacionados a nuestra carrera.
Internado Farmacéutico en la Oficina Regional de Criminalística PNP Cusco
Aldo Ocampo Huaycho Página 150
B. LIMITACIONES
Ø El personal encargado de tomar las muestras no está capacitado para este
trabajo.
Ø En el laboratorio de toxicología forense también funciona el área de física lo cual
puede causar una contaminación cruzada.
Ø Las medidas de bioseguridad son ineficientes, pudiendo causar contaminación de
las muestras y reactivos usados.
Ø El laboratorio de toxicología forense de la OFICRI no cuenta con el local adecuado
para ser un laboratorio de esta importancia.
Ø No se cuenta con equipo de refrigeración para conservar las muestras biológicas
que llegan para su análisis.
Ø No se cuenta con un personal especializado en el área de toxicología para el
asesoramiento de dudas que el interno pueda tener durante los análisis.
Ø No se cuenta con un protocolo adecuado para la eliminación de desechos tóxicos
y restos de muestras biológicos.
Ø No se pudo utilizar el cromatografo de gases, debido a que no existe un personal
especializado en el manejo de estos. El equipo de absorción atómica tampoco se
pudo utilizar porque esta malogrado.
Ø En el laboratorio de la OFICRI se realiza solo identificación cualitativa.
C. RECOMENDACIONES
Ø Contratar personal especializado para este área debido a que los resultados
emitidos son tracendentales para probar delitos.
Ø El 100% del personal de la OFICRI debe tener conocimientos básicos de
bioseguridad.
Ø Capacitar al personal de otras dependencias policiales quienes en muchos casos
recogen las muestra para enviar a la OFICRI.
Ø Adquirir equipos modernos para este laboratorio; además construir un nuevo local
adecuado para un laboratorio de esta importancia.
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