Post on 24-Jan-2016
INFARTO
CONCEPTO: Zona de necrosis isquémica por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido
CAUSAS : Tromboémbolo (99%) Vasoespasmo local Compresión extrínseca Torsión vascular Rupturas vasculares.....etc.
TROMBOSIS CORONARIA
TROMBOSIS CORONARIA
INFARTO
Se produce más frecuentemente por oclusión arterial, debido a la apertura de colaterales en la obstrucción venosa
Infartos por oclusión venosa más frecuentes en órganos con único conducto de salida : testículo y ovario
INFARTO
CLASIFICACION ( Según color ): A) Rojos: Oclusión venosa (ovario) Tej. laxos (pulmón) Tej. con circulación doble (pulmón, intestino delgado) Tej. con congestión previa por flujo venoso lento
INFARTO
CLASIFICACION ( Según color ) : B) Blancos : Oclusión arterial Vísceras sólidas (corazón, bazo, riñones)MACROSCOPIA : Cuneiformes con
vértice hacia vaso ocluido Borde con hiperemia. Fibrina en serosa
INFARTO PULMONAR
INFARTO PULMONAR
INFARTO MIOCARDICO
INFARTO CON RUPTURA CARDIACA
INFARTO
MICROSCOPIA : Necrosis coagulativa Primeras horas: no alteraciones 12-18 horas : hemorragia 24-48 horas : inflamación con
fagocitosis de los restos necróticos Posteriormente reparación con fibrosis Cerebro : necrosis por licuefacción
INFARTO (1-2 días)
INFARTO (1-2 días)
INFARTO (3-4 días)
INFARTO (1-2 semanas)
INFARTO ANTIGUO
INFARTO
FACTORES DETERMINANTES : 1.) Tipos de irrigación de las vísceras 2.) Velocidad de desarrollo de la
oclusión 3.) Vulnerabilidad del tejido a la
hipoxia 4.) Contenido de oxígeno en la sangre
CONSECUENCIAS DE OCLUSION ARTERIAL: INTESTINO
CONSECUENCIAS DE OCLUSION ARTERIAL : CORAZON
SHOCK
CONCEPTO : Hipoperfusión periférica por reducción del gasto cardiaco o del V. sanguíneo circulante.
Se produce hipotensión, deterioro de la perfusión hística e hipoxia celular
TIPOS : 1) Cardiogénico 2) Hipovolémico 3) Séptico
SHOCK
1) CARDIOGENICO : a) Mecan. Intrínsecos: infarto,
arritmias b) Mecan extrínsecos: taponamiento c) Obstrucción tracto de salida: embolismo pulmonar Fallo de bomba cardicaca
SHOCK
2) HIPOVOLEMICO : hemorragias, deshidratación (vómitos, diarreas, quemaduras, traumatismos) Volumen plasmático o sanguíneo insuf.3) SEPTICO: gram negativos (shock endotóxico), gram positivos,infecciones micóticas
SHOCK
3) SEPTICO : Vasodilatación periférica, insuf. de
bomba cardiaca, activación de monocitos, macrófagos y leucocitos,
lesión endotelial, C.I.D.4) OTROS : Neurógeno (accid. Anestésico,lesión
medular) Ánafiláctico (IgE)
SHOCK
FASES : 1) No progresiva: Mecanismos
compensadores (catecolaminas, ADH,
renina-angiotensina...) Vasoconstricción periférica (frialdad,
palidez) y conservación de líquidos por el riñón, asi se mantiene el riego
sanguíneo de lor órganos vitales.
SHOCK
2) Progresiva : Hipoperfusión hística (acidosis láctica) Desequilibrio circulatorio y metabólico Confusión mental y disminución de
diuresis 3) Irreversible : supervivencia imposible Insuf. renal total por necrosis tubular
SHOCK
MORFOLOGIA : Lesión hipoxia (cerebro, corazón, pulmón,
riñón, adrenal y aparato digestivo) Cerebro (encefalopatía isquémica con
necrosis de neuronas corticales, edema) Corazón (necrosis coagulativa, hemorra- gia subendocárdica )
SHOCK
MORFOLOGIA : Pulmón (daño alveolar difuso) Riñón (necrosis tubular aguda) Adrenal (pérdida de lípidos cel. corteza) Ap. digestivo (enteropatía hemorrágica
con hemorragia y necrosis focales) Hígado (deg. grasa, necrosis H. central)
SHOCK
Todos los cambios son reversibles, excepto la muerte neuronal y de cel. miocárdicas
CLINICA : hipotensión, taquicardia, taquipnea, piel fría, húmeda y cianótica
Séptico (piel caliente y roja por vasodilatación periférica)
SHOCK
CLINICA : Cambios cardiacos, cerebrales y
pulmonares, acidosis metabólica Insuficiencia renal con disminución
progresiva de la diuresis y desequilibrios profundos hidroelectrolíticos