“EPILEPSIA”Stephany Vallecía Vásquez

Kendrys González Pacheco

Ana Parodi Ramírez

Maria Jose Cuadrado

Amalia Argote Rico

CONSIDERACIONES HISTORICAS: El concepto de

"Epilepsia" se deriva de la palabra griega “Epilambaneim", que significa "ser agarrado, atacado". Epilepsia es "ataque" o "enfermedad que se manifiesta por medio de ataques". (Término utilizado actualmente: crisis.)

ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD:

AFECCIÓN CRÓNICA, DE ETIOLOGÍA DIVERSA, CARACTERIZADA POR CRISIS RECURRENTES DEBIDAS A UNA DESCARGA EXCESIVA DE LAS NEURONAS CEREBRALES (CRISIS EPILÉPTICAS) ASOCIADAS EVENTUALMENTE CON DIVERSAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS O PARACLÍNICAS.

CRISIS EPILÉPTICA

Pueden definirse como: “Eventos clínicos transitorios que

resultan de una descarga anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas ubicadas predominantemente en la corteza cerebral”.

CONVULSIÓN:

Se refiere a accesos de movimientos musculares involuntarios, más o menos violentos, generalizados, con pérdida de conciencia.

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS

Se distribuyen en tres grandes grupos:

1.- Convulsiones parciales (focales, locales).

2.- Convulsiones generalizadas.

3.- Convulsiones inclasificables.

CONVULSIONES PARCIALES

CONVULSIONES PARCIALES

Se originan en regiones concretas del cerebro.

1.- A. Convulsiones Parciales simples: no comprometen el estado de consciencia.

1.-B. Convulsiones Parciales complejas: si comprometen el estado de consciencia.

1.-C. Convulsiones Parciales con generalización secundaria: convulsiones que comienzan como parciales y a continuación se propagan en forma difusa por toda la corteza cerebral.

1.- A. Convulsiones Parciales simples:

Producen síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos. El EEG ictal exhibe, si el foco de la convulsión se ubica en la convexidad cerebral, descargas anormales en una región circunscrita situada sobre el área de la corteza cerebral implicada.

Signos motores. Sintomas sensoriales o somatosensoriales. Síntomas psíquicos. Signos y síntomas autonómicos.

CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS:

Se caracterizan por una actividad convulsiva focal que se acompaña de una alteración transitoria de la capacidad del paciente para mantener un contacto normal con el medio.

Clínicamente se caracterizan por trastorno de conciencia desde el inicio con o sin automatismo. (algunas convulsiones comienzan con aura que es estereotipada en cada paciente).

CONVULSIONES PARCIALES CON GENERALIZACIÓN SECUNDARIA

Algunas convulsiones parciales se propagan hasta abarcar a ambos hemisferios cerebrales originando una convulsión generalizada, por lo regular del tipo tónico-clónico.

LOS SIGUIENTES ELEMENTOS PERMITEN HACER EL DIAGNÓSTICO DE CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS CON GENERALIZACION SECUNDARIA:

1.-Cuando la pérdida de conciencia o las convulsiones generalizadas, vayan precedidas de crisis parciales simples o complejas.

2.- Presencia de manifestaciones motoras localizadas.

3.-La asociación a las crisis tónico-clónicas generalizadas de crisis parciales complejas.

4. Presencia en el electroencefalograma Ictal o interictal de signos focales.

5.- Presencia de signos neuro-radiológicos focales como causa de las crisis.

CONVULSIONES GENERALIZADAS

Se definen desde un punto de vista práctico como episodios clínicos y electrográficos bilaterales sin un comienzo focal detectable.

Clínicamente se caracterizan por compromiso de conciencia, habitualmente desde el inicio, con o sin manifestaciones motoras generalizadas, y eléctricamente por una descarga bilateral .

De ausencia (pequeño mal). Tónico-clónicas (gran mal). Tónicas. Atónicas. Mioclónicas

DIAGNOSTICO

HAY TRES MÉTODOS PRINCIPALES DE DIAGNÓSTICO DE LA EPILEPSIA:

Historia personal y médica del paciente .

Electroencefalograma . Tomografía computerizada.

Neurotransmisores implicados

GABA

  La disminución en la síntesis o liberación de GABA o el bloqueo de los receptores GABAérgicos conduce habitualmente a las convulsiones. La inhibición de GAD (Glutamato descarboxilasa) que conlleva a una reducción de la  formación de GABA en los terminales nerviosos, ha posibilitado la investigación experimental de la relación existente entre los niveles de GABA y las crisis epilépticas.

GLUTAMATO Y ASPARTATO 

Cualquier deficiencia en el sistema de recaptura de glutamato y aspartato pueden  precipitar una hiperactividad epiléptica  local, a nivel de la neurona y del astrocito.

TRATAMIENTO

FENOBARBITAL

1.- Grupo Farmacoterapéutico:

• Anticonvulsivo de tipo barbitúrico • Sedante - Hipnótico.

2.- Formas farmacéuticas registradas: • Tabletas 100 mg • Tabletas 25 mg • Solución inyectable 50 mg/ml

INTERACCIONES Y DOSIFICACION:

Estados convulsivos, Epilepsia (convulsiones tónico-clónicas), Manejo de emergencia de convulsiones agudas.

4.- Dosificación:

a) Tabletas: • Adultos: Iniciar con 50 a 100 mg/día, con aumentos de 50 a 100

mg/día cada 5 a 7 días hasta alcanzar niveles terapéuticos, en 2 o 3 tomas. Máximo 400 mg día.

• Niños: Repartidos en 1 o 2 tomas. o Menos de 20 Kg: 5 mg/Kg/día. o Entre 20 y 30 Kg: de 3 a 4 mg/kg/día. o Mayor de 30 Kg: 2 a 3 mg/Kg/día.

b) Solución inyectable: • Adultos: 200 a 600 mg I.M. Se puede repetir después de 6 horas

si fuera necesario. • Niños: 15 mg/Kg mg I.M., como dosis de carga y en caso

necesario continuar con 5 mg por dia.

EFECTOS ADVERSOS

Fatiga, mareo, ataxia, diplopía, nausea, emesis, confusión, depresión, hiperactividad (en niños), menos frecuentes pero más graves, discrasias sanguíneas, falla hepática, síndrome de Stevens Johnson, artritis. Su larga vida media, permite dosificación una vez al día, su eliminación es hepática y se retarda si se usa con ácido valpróico.

FENITOINA

Puede usarse en crisis tónico clónicas y focales, útil en status epiléptico, debe evitarse en epilepsias generalizadas y completamente contraindicada en crisis de ausencias. Bloquea canales de sodio. Su metabolismo es hepático completamente, por lo que puede usarse en pacientes con falla renal.

Se utiliza en dosis de 200 a 400 mg/kg/día en dosis única diaria.Presentación: cápsula 100 mg, ampollas de 125 mg y 250 mg (25 y 50 mg/ml).

Efectos adversos relacionados con niveles séricos, dificultad para la concentración, ataxia, nistagmo horizontal, disartria. 

Es dialisable, por lo que en pacientes adultos que se sometan a diálisis se deben administrar 100mg posteriores a la diálisis.

CARBAMAZEPINA

Actúa bloqueando canales de sodio, de elección en crisis focales complejas, indicada como monoterapia para crisis focales y tónico-clónicas, empeora las epilepsias generalizadas primarias especialmente mioclonías y crisis fotosensibles.

Presentación: cápsulas y tabletas de 200 y 400 mg. Dosis 15-20 mg/kg/día, repartido en tres dosis.

Entre sus efectos adversos se encuentra la ataxia, mareo, vértigo, diplopía, visión borrosa, leucopenia (usualmente solo requiere observación a no ser que los leucocitos estén por debajo de 2500), hiponatremia (si no es muy severa responde a la restricción hídrica), falla hepática, anemia aplásica, Steven Johnson, osteopenia.

ETOSUCCIMIDA

No disponible en Colombia.De elección en crisis de ausencias, se cree que actúa principalmente a través del bloqueo de canales de Calcio. Dosis de 20 a 40 mg/kg/día en 1 a 3 dosis, depuración hepática en 80%.Efectos adversos: náuseas, dolor abdominal, mareo, anorexia, cambios comportamentales (rara vez psicosis).

LAMOTRIGINA

Se cree que actúa a través del bloqueo de canales de sodio, aprobado por la FDA como terapia adyuvante en crisis generalizadas tónico-clónicas, crisis focales complejas, focales simples y con generalización y en Síndrome de Lennox- Gastaut.

Presentación: tabletas de 25, 50 y 100 mg, Dosis 25 mg inicialmente luego aumentar en 50 mg cada semana.Dosis máxima 300mg/día.

Efectos adversos: Temblor, cefalea, insomnio, tics (en niños), Síndrome de Stevens Johnson (en especial combinado con ácido valpróico), falla hepática, falla renal, se debe suspender si se desarrolla “rash” cutáneo.

OXCARBAZEPINA

Actúa en forma similar a la carbamazepina, bloqueando canales de sodio. Aprobado por la FDA como monoterapia o adyuvante en crisis focales.Presentación: tabletas de 300 y 600 mg. Dosis: 150 a 300 mg dos veces al día, aumentándola hasta 1200 a 2400 mg/día en tres dosis.

Efectos adversos somnolencia, mareo, cefalea, ataxia, náusea, vómito, diplopía, visión borrosa, vértigo y temblor, hiponatremia en ancianos. Se han descrito reacciones idiosincráticas tipo Stevens Johnson. Disminuye los niveles estrogénicos de los anticonceptivos orales.

MECANISMO DE ACCIÓN ANTIEPILÉPTICO

EFECTOS ADVERSOS: 1ERA LÍNEA

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS Inhibición de potenciales de acción dependientes de

Na+ ( fenitoína, carbamazepina, lamotrigina, topiramato y zonisamida).

Inhibición de canales del Ca++ dependientes de voltaje (fenitoína).

Disminución de liberación de glutamato (lamotrigina). Potenciación de la función de los receptores GABA

(benzodiazepinas y barbitúricos). Aumento de la disponibilidad del GABA (ácido

valproico, gabapentina, tiagabina). Regulación en la liberación de las vesículas

presinápticas (levetiracetam). Los dos fármacos eficaces para las crisis de ausencia

(etosuximida , ácido valproico) actúan probablemente inhibiendo canales T de Ca++ en neuronas talámicas.

INTERACCIONES

Aumento de eficacia con la administración conjunta de fármacos antiepilépticos

Fenobarbital + fenitoína. Fenitoína + valproato. Carbamazepina + valproato. Carbamazepina + vigabatrina. Valproato + etosuximida. Valproato + lamotrigina.

INTERACCIONES DE LOS ANTIEPILÉPTICOS CON OTROS FÁRMACOS

Sedación: barbitúricos, benzodiacepinas, fenotiacinas, antihistamínicos y opiáceos.

Confusión y sintomatología cerebelosa: fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina + litio, carbamazepina + neurolépticos.

Reducción de eficacia: bloqueantes neuromusculares asociados a carbamazepina o fenitoína.

Hiponatremia: diuréticos + carbamazepina. Necrosis hepática: anestésicos + fenitoína/fenobarbital. Síndrome de Stevens-Johnson: carbamazepina +

antipsicóticos. Exantema: cefotaxima + fenobarbital (niños). Asterixis, agranulocitosis: clozapina + carbamazepina.

GRACIAS:D