UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLOFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGÍADIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

DOCENTE:•Dr. Oscar Diaz Cabrejos.INTEGRANTES:•Portilla Suarez Jhónatan.•Rivera Paico Mayra•Rojas Ruiz Rommel.•Roque Vega Karin.•Saavedra Echeverre Edson.•Sajami Puertas jhonatan.

•Salazar Salazar Edinson.•Tineo Tineo Denny.•Vences Mijahuanca Miguel.•Vicente Ramírez Danny.•Vidaurre Carlos Carlos.•Zamora Talaverano Eva.

El crecimiento exponencial de la información disponible sobre la historia natural de la DM, de su etiología y del conocimiento de la fisiopatología de sus complicaciones crónicas ha obligado a que, en los últimos años, se revisaran los criterios diagnósticos de esta entidad y se reclasificaran los diferentes procesos que en ella se incluyenEn general y a la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en particular (la forma más frecuente de DM), ésta supone hoy día un problema sanitario y socioeconómico de primera magnitud

•Conocer fisiopatología de la diabetes Mellitus y su clasificación •Identificar y describir los principales factores que intervienen en el desarrollo de DM y cómo están implicados.•Conocer su clínica de la diabetes y cuáles son las pruebas diagnósticas necesarias para poder confirmar.

Alteración metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia crónica que se acompaña de alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, de las proteínas y de los lípidos.El origen y la etiología de la DM pueden ser muy diversos, pero conllevan a la existencia de alteraciones en la secreción de insulina, de la sensibilidad a la acción de la hormona, o de ambas en algún momento de su historia natural

Cabe señalar que la asignación de un paciente a uno u otro tipo de DM puede no ser una tarea fácil. Su catalogación puede depender, entre otros factores, de las circunstancias en que se produzca el diagnóstico, de la precocidad del mismo, de la intensidad inicial de la hiperglucemia y de la presencia de enfermedades o tratamientos concomitantes.

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1

Predisposición GenéticaPredisposición GenéticaPredisposición GenéticaPredisposición Genética

Genes ligados al locus HLAGenes ligados al locus HLAGenes ligados al locus HLAGenes ligados al locus HLA

Respuesta Inmune aRespuesta Inmune acélulas beta normales o alteradascélulas beta normales o alteradas

Respuesta Inmune aRespuesta Inmune acélulas beta normales o alteradascélulas beta normales o alteradas

Ataque AutoinmuneAtaque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETADESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA

Ataque AutoinmuneAtaque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETADESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA

Diabetes del Tipo IDiabetes del Tipo IDiabetes del Tipo IDiabetes del Tipo I

Factores AmbientalesFactores Ambientales

Infección ViralInfección Viraly/oy/o

Daño directo a células betaDaño directo a células beta

Factores AmbientalesFactores Ambientales

Infección ViralInfección Viraly/oy/o

Daño directo a células betaDaño directo a células beta

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1

Mecanismo destrucción de las células beta

Hiperglucemia

Producción excesiva de glucosa

Resistencia a la insulina (menor captación de glucosa)

Hígado

Déficit de insulina

Páncreas

Músculo y grasa

Exceso de glucagón

Islote

Menosinsulina

Menosinsulina

célula alfaproduce exceso de glucagón

célula betaproduce menos insulina

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2

Insulinoresistencia

• Ocurre cuando los tejidos no responden a la insulina y la glucosa no es captada por las células.

• Mayor dificultad de la glucosa para entrar a las células.

• Como compensación, inicialmente se produce más insulina.

• Posteriormente se desarrolla hiperinsulinemia e hiperglucemia.

Mecanismos de Insulinoresistencia

Pancreas

…y captación de Glc en grasa y disminuye en músculo

Insulina

Insulinoresistencia interfiere con la señalización de la insulina

Aumenta salida de Glucosa del hígado

Hígado Grasa Músculo

Reaven. Physiol Rev 1995;75:473-483.

Incrementa salida de FFA

TIPO 1 TIPO 2

Prevalencia 0. 2-0.4 2-4

Edad de inicio < 30 > 40

Cetosis común rara

Anticuerpos circulantes si no

Complicaciones frecuentes frecuentes

Producción de insulina nula relativa

Tratamiento: dependencia insulina si No (si a largo plazo)

Resistencia a insulina no si

Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2

Poliuria

Polidipsia

Polifagia

Triada clásica

DMCetoacidosis

Casos extremos:

Insulina H. anabólica Insulina H. anabólica

Estado Catabólico

afecta

metabolismo

GlucosaProteínasGrasas

Secreción : Glucagón, h. crecimiento, Adrenalina

asimilación de la glucosa por los tejidos Se interrumpe la formación de depósitos de glucógenos

Intensa HIPERGLUCEMIA

Excede la capacidad de

reabosorción RenalGLUCOSURIA

induce

Diuresis Osmótica

POLIURIAagua

electrolitos

POLIDIPSIA

POLIFAGIA

Déficit de Insulina

La combinación de polifagia y pérdida de peso es paradójica y siempre debe despertar la sospecha de diabetes.

CAD

Marcado déficit de insulina .La liberación de adrenalina bloque cualquier acción residual de la insulina y estimula la liberación del Glucagón. déficit de Insulina + exceso de Glucagón = utilización de glucosa y neoglucogénesis activación de la maquinaria cetogénica.

Hiperglucemia (500 – 700 mg/dl)

Diuresis y deshidratación

DM tipo 1

Los pacientes suelen tener una edad más avanzada (por encima de los 40 años).

A menudo son Obesos.

La ausencia de acetoacidosis y la presentación mas leve en la diabetes tipo 2 .

concentraciones de insulina más elevadas en la vena porta que los que tienes diadetes tipo 1

Oxidación ilimitada de ácidos grasos hepáticos y mantiene controlada la formación de cuerpos cetónicos

Enfermedades MacrovascularesMicroangiopatía

NefropatíaRetinopatíaNeuropatía

Enfermedad Macrovascular diabética: El hallazgo más característico es una aterosclerosis acelerada que afecta a la aorta y arterias de mediano calibre.

El infarto de miocardio secundario a la aterosclerosis de la arterias coronarias es la causa más frecuente de la muerte en diabéticos.

La gangrena de las extremidades inferiores como resultado de la enfermedad vascular avanzada es 100 veces más frecuente en diabéticos que en lapoblación general.

Microangiopatía diabética: engrosamiento difuso de las membranas basales, el engrosamiento es más evidente en los capilares de la piel, músculo esquelético, retina, glomérulos renales y médula renal

Nefropatía diabética

Retinopatía diabética

Algunas formas de neuropatía

1. Paciente que en circunstancias basales (situación no emergente, situaciones exentas de estrés y no convalecientes de enfermedades) y en ausencia de fármacos hiperglicemiantes se le detecte cualquiera de las situaciones siguientes:

2. Paciente que en cualquier situación o circunstancia médica se le detecte:

• Evitar los síntomas atribuibles a la hiperglucemia

• Prevenir las complicaciones agudas y crónicas y mantener una esperanza de vida y una calidad de vida similares a la de los individuos no diabéticos.

• Pilares: la dieta, el ejercicio, los fármacos, tanto hipoglucemiantes orales como insulina y el autocontrol.

INSULINA.

• Son biosintéticas obtenidas por ingeniería genética, secuencia igual a la humana.

ANTIDIABÉTICOS ORALES.

• Existen 4 tipos de Diabetes, pero dos son las más importantes: “I” que consiste en un déficit absoluto de la secreción de insulina y “II” donde hay una resistencia a la acción de la insulina.

• La DMID es una enfermedad de etiología multifactorial, en la que están implicados una base genética, un tipo de respuesta inmune determinado y un agente externo.

• Existen parámetros por los cuales el médico puede saber si existe un caso de diabetes o en realidad solo ha sido una sospecha, estos parámetros tienen que observarse conjuntamente pues como se sabe la Diabetes es una enfermedad multifactorial.