BORDETELLA PERTUSIS

Infecciones respiratorias

INTRODUCCIÓN

Es una enfermedad bacteriana altamente

contagiosa que ocasiona una tos violenta e

incontrolable que puede dificultar la respiración. A

menudo se escucha un sonido "convulsivo" profundo

cuando el paciente trata de inspirar.

MORFOLOGÍA Y TINCIÓN

Es un cocobacilo Gram(-) muy pequeño

Tamaño (0.2 a 0.5 x 1 µm de diámetro)

Aerobios estrictos.

Durante el procedimiento de la

coloración de Gram, la safranina debe

dejarse al menos 2 minutos.

El microorganismo tiene cápsula.

Oxidasa y catalasa positivos

CARACTERISTICAS ANTIGENICAS

Se ha identificado un antígeno O de naturaleza

proteica que se encuentra en la pared de la bacteria;

un antígeno K de la cápsula, que es un polisacárido

que incluye varios serotipos, además del antígeno

proteico de las fimbrias o pili.

EPIDEMIOLOGÍA

Reservorios humanos

Distribución universal

Los niños menores de 1 año son los que tienen mayor

riesgo de infección, pero la prevalencia de la enfermedad

está aumentando en niños mayores y en adultos

EPIDEMIOLOGÍA

Las personas no vacunadas tienen mayor

riesgo de padecer la enfermedad.

La enfermedad se propaga de una persona

a otra por partículas aerosolizadas

infectadas.

FACTORES DE VIRULENCIA

Hemaglutinina filamentosa

Se une a los glucolipidos sulfatados de las membranas de las células

ciliadas.

B. pertussis se localiza exclusivamente en los cilios del epitelio

respiratorio y sus efectos sistémicos aparecen en tejidos distantes.

Se ha propuesto que se trata de una enfermedad mediada por toxinas,

entre las cuales la más importante es la toxina pertussis, en donde la

subunidad S2 se une a los glucolípidos en la superficie de las células

respiratorias ciliadas; la subunidad S3 se une al gangliósido en la

superficie de las células fagocíticas.

TOXINA PERTUSSISse une a los

glucolípidos en la superficie de las

células respiratorias ciliadas

se une al gangliósido en la superficie de

las células fagocíticas

FACTORES DE VIRULENCIA

Adenilciclasa/hemolisina: Aumenta el valor

intracelular de adenilciclasa e inhibe la muerte por

fagocitosis y la migración de los monocitos.

Fimbrias: Se une a las células de los mamíferos

FACTORES DE VIRULENCIA

La citotoxina: inhibe la síntesis de ADN en las células ciliadas .

El lipopolisacárido: causa de las lesiones en el epitelio de las vías

respiratorias superiores.

Esta exotoxina, está compuesta por dos subunidades: la A (enzima

activa), que es un polipéptido llamado S1, el cual tiene función de

ADP-ribosil-transferasa; y la B (porción de unión), constituida por, al

menos, tres polipéptidos diferentes, que se unen a carbohidratos

específicos de la superficie de las células epiteliales.

PATOGENESIS

Bordetella pertussis sobrevive sólo durante

períodos breves fuera del hospedero humano y no es

transmitida por vectores. La transmisión se efectúa

por vía respiratoria a partir de casos clínicos y quizá

por medio de portadores.

PATOGENESIS

El microorganismo se adhiere a la superficie

epitelial de la nasofaringe, aunque puede colonizar

tráquea y bronquios con menor frecuencia.

Se multiplica con rapidez a este nivel (fase de

colonización) e interfiere con la actividad ciliar. No

invade la sangre; las bacterias liberan toxinas (fase

toxémica) que actúan sobre las células superficiales.

PATOGENESIS

Más tarde puede haber necrosis subepitelial,

con pérdida de cilios como resultado del

mecanismo de la tos y la acción de las toxinas,

así como infiltración de polimorfonucleares, con

inflamación peribronquial, neumonía intersticial,

atelectasia por obstrucción de los bronquios.

PATOGENESIS

Los invasores secundarios como estafilococos o

Haemophilus influenzae pueden producir neumonía

bacteriana. La falta de adecuada oxigenación

producida por la tos y los vómitos, unida al efecto de

la toxina pertussis, contribuyen probablemente a la

aparición de convulsiones y encefalopatía en los

lactantes con tos ferina.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Muestras. La muestra preferida es un lavado

nasal con solución salina. Se usan hisopos

nasofaríngeos o gotitas de tos expectoradas en una

"placa de tos" o "placa tosida", sujetada frente a la

boca del paciente durante un paroxismo de tos.

MEDIO DE CULTIVO

Los microorganismos son inmóviles y oxidan

aminoácidos, pero no fermentan hidratos de carbono.

El medio Bordet-Gengou estándar, con infusión de

papa, glicerol y sangre de carnero es adecuado.

Bordet-Gengou con meticilina o cefalexina (para

inhibir los microorganismos nasofaríngeos flora

normal), o al medio Reagan-Lowe, que contiene carbón,

sangre de caballo y cefalexina.

Examen directo. La prueba de anticuerpo

fluorescentes (AF) se aplica a muestras tomadas con

hisopos nasofaríngeos.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Cultivo. Las muestras se cultivan en medio Bordet-Gengou con

antibióticos. Los microorganismos se identifican mediante

aglutinación en lámina con antisuero específico o

inmunofluorescencia directa.

Pruebas serológicas. La detección de antígenos directamente

de los especímenes, amplificada por la reacción en cadena de la

polimerasa (PCR), ha mostrado ser más sensible que el cultivo.

E S T A T É C N I C A S I R V E PA R A A M P L I F I C A R U N F R A G M E N T O D E A D N ; S U U T I L I D A D E S Q U E

T R A S L A A M P L I F I C A C I Ó N R E S U LT A M U C H O M Á S FÁ C I L I D E N T I F I C A R C O N U N A M U Y A LT A

P R O B A B I L I D A D , V I R U S O B A C T E R I A S C A U S A N T E S D E U N A E N F E R M E D A D ,

I D E N T I F I C A R P E R S O N A S ( C A D Á V E R E S ) O H A C E R I N V E S T I G A C I Ó N C I E N T Í F I C A S O B R E

E L A D N A M P L I F I C A D O.

TRATAMIENTO

Los macrólidos (como eritromicina,

acitromicina, claritromicina) son

eficaces para erradicar a los

microorganismos y pueden reducir la

duración de la fase de infectividad.

PREVENCIÓN Y CONTROL

La eritromicina se usa en la profilaxis.

Las vacunas acelulares que contienen

toxina pertussis inactivada y uno o más

componentes bacterianos disponen de una

gran eficacia; se administran en cinco dosis

(a las edades de 2, 4, 6,y 15 a 18 meses, y

entre los 4 y 6 años de vida).