CASO CLÍNICO

Masculino de término con peso de 2,200Kg, su madre cursó con IVU y RPM de 27 horas de evolución, fue atendido por vía vaginal. Presenta pico febril de 39.0ºC antes de ser egresado por lo que se decide su hospitalización. Al 4o. día cursa con distermias, letargo, poca ingesta de leche.

CASO CLÍNICO

EF: Temp. 38.0 ºC, FC: 159 pm (nl) FR: 39 pm (nl),TA: 89/67 (nl). Letárgico, ictérico, taquipneico.Cabeza y cuello normal. Abdomen con hepato-esplenomegalia. Resto normal.

Labs. Hb:17 g/dL (nl), Leucos: 32,000 (5-21,000),predominio de segmentados, bandas 8%, plaquetas 112,000 (129-238,000). ES nles. Rx de tórax sin imágenes de consolidación y abdomen nl.

DIAGNÓSTICOS PROBABLES

NeuroinfecciónNeumoníaEnfermedad metabólicaSepsis tempranaSepsis tardía

CASO CLÍNICOMasculino (factores de riesgo sepsis) de término con peso de 2,200 Kg, (peso bajo para EG) su madre cursó con IVU y RPM (riesgo de infección) de 27 horas de evolución, fue atendido por vía vaginal(factores de riesgo de infección).Presenta pico febril de 39.0ºC (fiebre)antes de ser egresado por lo que se decide su hospitalización. Al 4o. día cursa con distermias, letargo, poca ingesta de leche (SIRS, sepsis).

CASO CLÍNICO

EF: Temp. 38.0 ºC, (fiebre), FC: 159 pm (nl) FR: 39 pm (nl), TA: 89/67 (nl). Letárgico, ictérico, taquipneico (SRIS, sepsis). Cabeza y cuello normal. Abdomen con hepato-esplenomegalia. (Sepsis).Resto normal.

Labs. Hb:17 g/dL (nl), Leucos: 32,000 (5-21,000), (leucocitosis), predominio de segmentados, bandas 8% (bandemia), plaquetas 112,000 (129-238,000) (trombocitopenia). ES nles. Rx de tórax sin imágenes de consolidación y abdomen nl.

SEPSIS NEONATAL

DIRECCIÓN DE ENSEÑANZA Y DESARROLLO ACADÉMICO

HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ

DEFINICIÓN

Proceso infeccioso de etiología bacteriana que se presenta en las primeras semanas de vida y se documenta con el aislamiento de bacterias y/o sus productos en sangre. Es una de las causas más frecuentes de muerte fetal y de mortalidad neonatal.

CLASIFICACIÓN

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica(SRIS): inestabilidad térmica, taquicardia, taquipnea, alteración en los leucocitos.

• Sepsis temprana: tres primeros días de vidaadquirida intrauterina, o en el canal del parto, asociada a complicaciones obstétricas.

• Sepsis tardía: después del quinto día de vida, las infecciones nosocomiales juegan un papel importante.

EPIDEMIOLOGÍA

• Existen factores condicionantes como: económicos, obstétricos, la salud y nutrición de la madre, prácticas sanitarias en los cuneros.

• Predominio masculino sobre femenino (2/1).• Peso bajo hasta 8 veces más en RN prematuros

menores de 1 Kg.• Uso indiscriminado de antibióticos (cepas

resistentes).

ETIOLOGÍA

• El agente causal (años 30 y 40) era estreptococo del grupo A, con el arribo de los antibióticos se desarrollaron los gram negativos como E. coli.

• En la actualidad en EUA los gram positivos nuevamente constituyen las causas más frecuentes (Streptococcus B hemolítico, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis).

• En nuestro medio las bacterias más frecuentes son:• Staphylococcus epidermidis, E. Coli, Klebsiella

pneumonie y Pseudomonas aeruginosa.

FISIOPATOGENIA• La colonización inicial del RN toma lugar en el

momento de la ruptura de membranas, en la mayoría de los casos es colonizado al pasar por vía vaginal durante el parto.

• Es colonizado por flora normal como Staphylococcus epidermidis, E. Coli y Diphteroides. En cambio en un RN hospitalizado se lleva a cabo por gérmenes nososcomiales habitualmente gram negativos.

FISIOPATOGENIA

FACTORES INSTRÍNSECOS:• Respuesta humoral disminuida: Los valores de IgG son

menores al 50% antes de la semana 32, en la semana 34 ya son equiparables y en la semana 40 son 10% mayores existen además valores bajos o ausentes de IgA e IgM, hay disminución en la capacidad para sintetizar complemento, interleucinas, interferones.

• La inmunidad celular está disminuida; las reservas de leucocitos polimorfonucleares son menores vs los adultos, también está alterada su capacidad migratoria.

FISIOPATOGENIA

• El ambiente intrauterino es estéril por lo que el feto cuenta con un sistema inmune inactivo al nacer.

• En el RN la fagocitosis es inmadura, hay disminución de la respuesta inflamatoria y disminución de la respuesta inmune.

FACTORES EXTRÍNSECOS:• Estancia hospitalaria prolongada, maniobras

terapéuticas o diagnósticas invasivas (onfaloclisis, catéteres, alimentación parenteral, ventilación mecánica, neumonías, conjuntivitis).

CUADRO CLÍNICO

Habitualmente las manifestaciones son inespecíficas; como rechazo al alimento, disminución de la respuesta refleja, “no se ven bien”, succión débil, ictericia. Hallazgos más claros son; dificultad respiratoria, apnea, letargia, fiebre o hipotermia, ictericia, vómito, diarrea, conjuntivitis, procesos neumónicos, petequias, abscesos y hepato-esplenomegalia.

DIAGNÓSTICO• Historia perinatal: RPM de más de 24 h,

corioamnioitis, infección de vías urinarias materna, asfixia perinatal, prematurez, colonización materna con estreptococo alfa.

• Cuadro clínico: fiebre mayor de 38 grados no debida a causas ambientales es casi siempre sugestiva de sepsis.

DIAGNÓSTICO

Cuando la presentación es temprana se asocia a complicaciones como ruptura de membranas, trauma obstétrico, cesárea y toxemia.

• Aislamiento del gérmen en hemocultivo: estándar de oro.

• Punción lumbar (controversial)• Urocultivo (punción suprapúbica)• Cuenta leucocitaria (neutropenia)• Cuenta de granulocitos relación bandas-

neutrófilos• Trombocitopenia.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• Reactantes de fase aguda:• VSG: > de 10 mm en los primeros tres

días de vida y en mayores si sobrepasa 15 mm.

• Proteína C reactiva: Sintetizada por el hígado las primeras 6 horas. Valores normales < de 1.6 mg/dL en el día 1 a 2 y < de 1 después del día 2.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

TRATAMIENTO

• Medidas de soporte cardiovascular, respiratorio y de líquidos e incluso quirúrgico.

• Antimicrobianos.

• Inicio inmediato ante la sospecha por factores de riesgo o cuadro clínico y de acuerdo a suceptibilidad antimicrobiana.

TRATAMIENTO

• El 91% de los gram negativos son suceptibles a aminoglucósidos y los gram positivos a la vancomicina, emplear: la asociación penicilina-aminoglucósido en la primer semana de vida.

• Para sepsis temprana: penicilina-amikacina o ampicilina-amikacina ya que los gram negativos predominan en países en vías de desarrollo.

TRATAMIENTO• En donde predomina estreptococo del grupo A,

Staphylococccus aureus, E. Coli y Klebsiella la cefotaxima (50 mg/Kg/do, 3-4 do)-ampicilina (100 mg/Kg/do, 2 dosis) y en infección nosocomial dicloxacilina-amikacina.

• Por resistencia a la dicloxacilina se sugiere vancomicina (15 mg/Kg/do cada 12-24h) y para gram negativos resistentes a cefalosporinas se sugiere cefotaxima (50 mg/Kg/do, 3-4 do).

• En caso de resistencia a los antimicrobianos mencionados el aztreonam (30 mg/Kg/do), imipenem (20mg/Kg/do) y ciprofloxacina son efectivos contra gram negativos alcanzan niveles adecuados en LCR.

• Anfotericina B (1 mg/Kg/do/24h)

TRATAMIENTO

• COADYUVANTES• Inmunoglobulina IV (controversial)• Glóbulos blancos.

• Exanguíneo-transfusión (rescate)• Plasmaféresis.

PRONÓSTICO

• Depende de la velocidad de instalación del tratamiento.

• Medidas que reduzcan el riesgo de infección intrahospitalaria.