Post on 11-Aug-2015
Balance acido-base
pH = - log [H+]
pH = log 1[H+]
[H+] = 10-pH
pH sanguíneo = 7.38 - 7.42
[H+] sanguíneo = 38 - 42 nM
pH
Valores de pH compatibles con la vida: 6.8 - 7.8
Entrada y salida de H+ en el compartimento corporal
Ac. Volátiles: CO2 + H2O ↔ H2CO3, (el CO2 es el principal producto final de la oxidación de HC, grasas y aa).
15.000 mmoles/día
Ac. no Volátiles:Inorgánicos: se producen durante el metabolismo de:
Ac sulfúrico ⇒ aa c/ azufre (cisteína, metionina)
Ac clorhídrico ⇒ aa (lisina, arginina, histidina)
Ac fosfórico ⇒ fosfolípidos, ac nucleicos, fosfoproteínas, fosfglic.70 mmoles/día
Orgánicos: se producen durante el metabolismo incompleto
de ciertos HC y grasas.
ac láctico ⇒ HC (ejercicio, hipovolemia)
ac acetoacético, ac butírico ⇒ grasas (diabetes Mellitus, ayuno)
Amortiguar : mediante buffers para que el pH no varíe
Eliminar: por vía respiratoria o renal
Entrada
Salida
Balance acido-base
Digestión↓↓↓↓
Absorción↓↓↓↓
↓↓↓↓
Metab. celular
CO2(+ 15000 mmol/día)
= Ingerir 10 mmoles H+/d
Dieta occidental 20 mmoles/diade mas
Balance acido-base
Digestión↓↓↓↓
Absorción↓↓↓↓
↓↓↓↓
Metab. celular
CO2(+ 15000 mmol/día)
= Ingerir 10 mmoles H+/d
Dieta occidental 20 mmoles/diade mas Total
70 mmoles/dia
Alimento↓↓↓↓
Digestión↓↓↓↓
Absorción↓↓↓↓
Metab. celular
H+
CO2(+ 15000 mmol/día)HCl
H2SO4H2PO4(+ 70 mmol/día)
H+
Buffers(min)
BuffersEC e IC
+
Reg. Respiratoria(horas)
CO2(- 15000 mmol/día)
CO2
Balance acido-baseReg. Renal
(días)
H+
(- 70 mmol/día)
HCO3-
(4320 mmol/día)
HCO3-
(4320 mmol/día)
Neo-HCO3-
+70 mmol/día
30 mmoles AT/d
40 mmoles NH4+4/d
Buffers(min)
Reg. Respiratoria(horas)
Reg. Renal(días)
Alimento↓↓↓↓
Digestión↓↓↓↓
Absorción↓↓↓↓
Metab. celular
H+
CO2(+ 15000 mmol/día)HCl
H2SO4H2PO4(+ 70 mmol/día)
H+
BuffersEC e IC
+
CO2(- 15000 mmol/día)
H+
(- 70 mmol/día)
CO2
HCO3-
(4320 mmol/día)
HCO3-
(4320 mmol/día)
Neo-HCO3-
+70 mmol/día
Balance acido-base
Regulación respiratoria del pH
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
pCO2 arterial esta determinada por la ventilación:
pCO2 α 1 Va
↑ pCO2 arterial → quimioreceptores del bulbo raquideo, c aórticos, c. carotideo
⇒ estimulación de la ventilación alveolar
↓ pH arterial → quimioreceptores del c. carotideo ⇒ estimulación de la ventilación alveolar ( independientemente de pCO2)
Regulación renal del pH
1 - Reabsorción del HCO3- filtrado a nivel glomerular (CF= 4320 mEq/día)
2 - Generación de nuevo HCO3- que reemplace al perdido durante la titulación de
los ac fijos (Se eliminan asociados a amonio y fosfato) (70 mEq/día).
Reabsorción del HCO3- filtrado Generación de nuevo HCO3
-
EF HCO3-~ 0.1 %
VFG = 180 l/d[HCO3
-]p = 24 mMCF= 4320 mEq/d
[HPO4-2]p ~1.04 mM
[H2PO4-]p ~0.26 mM
[NH4+]p ~ 0 mM
H+ para formarAT = 15 mm/d
H+ + NH340 mm/d
H+ p formarAT = 5 mm/d
H+ para formarAT = 10 mm/d
CEH+= 70mmoles/dNuevoHCO3-= 70mmoles/d
1- Reabsorción de HCO3- por el nefrón
A lo largo de todo el nefrón se reabsorbe más del 99,9% del HCO3-
filtrado por lo cual la EFHCO3- es < 0.1%
Recuperacióndel HCO3
-
filtrado
Luz
1- Reabsorción de HCO3- por el nefrón
Túbulo Proximal: • se reabsorbe el 80% de la CF
• existe una AC en el ribete en cepillo de la célula tubular
7.4
6.5
LUZ
Túbulos Distal y Colector:
• se reabsorbe el 10% de la CF
• el mecanismo es independiente de Na+ (bomba de H+)
• sólo las células intercalares secretan H+
6.5
4.5
LUZ
Célula Intercalar αααα: secreta H+ Célula Intercalar β: secreta HCO3-
Buffers(min)
Reg. Respiratoria(horas)
Reg. Renal(días)
Alimento↓↓↓↓
Digestión↓↓↓↓
Absorción↓↓↓↓
Metab. celular
H+
CO2(+ 15000 mmol/día)HCl
H2SO4H2PO4(+ 70 mmol/día)
H+
BuffersEC e IC
+
CO2(- 15000 mmol/día)
H+
(- 70 mmol/día)
CO2
HCO3-
(4320 mmol/día)
HCO3-
(4320 mmol/día)
Neo-HCO3-
+70 mmol/día
Balance acido-base
30 mmoles AT/d
40 mmoles NH4+4/d
Los ácidos sulfúrico y clorhídrico son amortiguados inmediatamente, usando el
tampón bicarbonato:
H2SO4 + 2 NaHCO3 → Na2SO4 + 2 CO2 + 2H2O
HCl + NaHCO3 → NaCl + CO2 + H2O
El riñón debe •excretar las sales sódicas, y
•reponer el HCO3- que pierde por la titulación ⇒ Nuevo Bicarbonato
•Ac. sulfúrico
•Ac. clorhídrico
•Ac. fosfórico
acumulación de ac. no volátil (que debe ser eliminado)
2- Formación de Nuevo Bicarbonato
70 mmoles/día
2- Formación de Nuevo Bicarbonato
70 mmoles/día de H+
NH3 + H+ →→→→ NH4+
HPO42- + H+ →→→→ H2PO4
-
Buffers urinarios
Cr + H+ →→→→ CrH+AT
Formación de un nuevo HCO3-:
Cada vez que se excreta un H+ en forma de
NH4+ o de AT.
Nuevo HCO3- = [(UNH4 . V) + (UAT . V)]
Nuevo HCO3- = 70 mmoles/día
HPO42- + H+ → H2PO4
-
• depende de la dieta y de la reabsorción
• al pH del filtrado está mayoritariamente como HPO42-
Buffer Fosfato
15mmol/dTP
TD
TC
10 mmol/d
5 mmol/d
30 mmol/día H2PO4
-
LUZ
Formaciónde nuevo HCO3
-
NH3 + H+ → NH4+
• se produce en el TP del riñón
• su síntesis y su excreción
pueden ser reguladas (acidosis)
Buffer Amonio
40 mmol/dTP
NH4+
40 mmol/día NH4
+
LUZ
Formaciónde nuevo HCO3
-
Excreción neta de ácido (ENA)
ENA = [(UNH4 . V) + (UAT . V) - (UHCO3- . V)]
Nuevo HCO3- HCO3
- que no se recuperó
ENA = 70 mEq/día (50-100 mEq/día)
Factores que regulan la reabsorción de HCO3-
Aumentan la reabsorción de HCO3- (↑↑↑↑ sec de H+)
• ↑↑↑↑ CFHCO3- (TP) ⇒↑ de reab de Na+
• ↓↓↓↓ del V LEC (TP) ⇒↑ de reab de Na+
• ↓↓↓↓ [HCO3-]p o ↑↑↑↑ PCO2 (TP) ⇒ ac EC lleva ac IC
• aldosterona (TD y TC) ⇒ células intercalares
1
2
3
1- Buffers EC e IC: • EC ⇒ instantáneamente• IC ⇒ minutos• Evitan la ↓ pH, pero no contribuyen a eliminarla
2- Compensación respiratoria:• ↓ pH ⇒ se estim ventilación, ⇒↓ pCO2
atenuando la ↓ del pH (horas).
3- Compensación renal:• se reabsorbe toda la CF de HCO3
-,
•se estimula la formación de neo HCO3-
(días)• logra corregir la acidosis.
Respuesta ante desequilibrio acido-base
pH = 6.1 + log [HCO3-]
αααα . PCO2
pH = 6.1 + log [HCO3-]
αααα . PCO2
pH = 6.1 + log [HCO3-]
αααα . PCO2
Desequilibrios acido-base
Acidosis respiratoria:
Aumenta la PCO2 (hipoventilación: depresión del centro respiratorio, obstruccion de la via aerea,
etc)
mecanismo compensatorio ⇒ riñon reabsorve mas HCO3-
Acidosis metabolica:Disminuye la concentracion de HCO3
- (perdida renal, intestinal en diarreas o ganancia de ácidos
como en la diabetes)
mecanismo compensatorio ⇒ hiperventilar ⇒⇒⇒⇒ eliminar CO2 ⇒⇒⇒⇒ ↓↓↓↓ PCO2
Alcalosis respiratoria:Disminuye la PCO2 (hiperventilación: hipoxia por altura, fallas SNC, ansiedad)
mecanismo compensatorio ⇒ riñón elimina más HCO3-
Alcalosis metabolica:Aumenta la concentracion de HCO3
- (ingesta de bicarbonato, vómitos, pérdida de contenido
gastrico)
mecanismo compensatorio ⇒ hipoventilar ⇒⇒⇒⇒ aumenta PCO2
pH = 6.1 + log [HCO3-]
αααα . PCO2
Riñón
Pulmón
6,06,06,0Urea
5,05,0Glucosa
No electrolitos
mmol/L de H2Ommol/L de H20mmol/L de H20
209152,5161,1mEq/L totales
1548,48,2Otros
45< 0,115,1Proteínas
727,125,8HCO3-
3117112Cl-Aniones
209152,5161,1mEq/L totales
4011,1Mg2+
< 12,42,7Ca2+
1594,14,3K+
10145153Na+Cationes
Intracelular
mEq/L de H2O
Intersticial
mEq/Lde H20
Plasma
mEq/Lde H20
CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES
6,06,06,0Urea
5,05,0Glucosa
No electrolitos
mmol/L de H2Ommol/L de H20mmol/L de H20
209152,5161,1mEq/L totales
1548,48,2Otros
45< 0,115,1Proteínas
727,125,8HCO3-
3117112Cl-Aniones
209152,5161,1mEq/L totales
4011,1Mg2+
< 12,42,7Ca2+
1594,14,3K+
10145153Na+Cationes
Intracelular
mEq/L de H2O
Intersticial
mEq/Lde H20
Plasma
mEq/Lde H20
CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Anion Gap = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
Anion Gap = 8 – 16 mEq/l
Anion Gap = [153] – (112 + 25.8) = 15.2
Anion Gap = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
Anion Gap = 8 – 16 mEq/l
Normal
Anion Gap
Cl-
Anion Gapnormal
Acidosis
Hiperclorémica
Cl-Cl-
normal
Anion Gap
Acidosis
Normoclorémica
Se trata de patologías donde se pierde HCO3− y es reemplazado por Cl-.
•Pérdida Gastrointestinal de HCO3− (ej diarrea)
•Pérdida Renal de HCO3− (ej acidosis renal proximal o tubular)
•Ingestion de acetazolamide
Causas de Acidosis Hiperclorémica
Se trata de patologías donde se genera un exceso de acidos fijos (eso aumenta el anion
gap).
•Acidosis Láctica
•Cetoacidosis (ej. Diabetes mellitus)
•Ingestion de toxinas (metanol, hierro, cianuro)
Causas de Acidosis Normoclorémica
Factores que influyen en distribución de K+
Acidosis (↑ prod ac inorg)
↑ [H+] EC ⇒ H+
• Alcalosis ↓ [H+] EC ⇒ H+
El equil ac base no es un mecanismo de regulación de la [K+] porque puede provocar hipo o hiperpotasemia
K+
K+
↓ del pH
intracelularInhibe el uptake
de K+
Eso baja [K +]…
… y desplaza
al K+ para salir
de la célula