07- Balance áciodo base

Balance acido-base

pH = - log [H+]

pH = log 1[H+]

[H+] = 10-pH

pH sanguíneo = 7.38 - 7.42

[H+] sanguíneo = 38 - 42 nM

pH

Valores de pH compatibles con la vida: 6.8 - 7.8

Entrada y salida de H+ en el compartimento corporal

Ac. Volátiles: CO2 + H2O ↔ H2CO3, (el CO2 es el principal producto final de la oxidación de HC, grasas y aa).

15.000 mmoles/día

Ac. no Volátiles:Inorgánicos: se producen durante el metabolismo de:

Ac sulfúrico ⇒ aa c/ azufre (cisteína, metionina)

Ac clorhídrico ⇒ aa (lisina, arginina, histidina)

Ac fosfórico ⇒ fosfolípidos, ac nucleicos, fosfoproteínas, fosfglic.70 mmoles/día

Orgánicos: se producen durante el metabolismo incompleto

de ciertos HC y grasas.

ac láctico ⇒ HC (ejercicio, hipovolemia)

ac acetoacético, ac butírico ⇒ grasas (diabetes Mellitus, ayuno)

Amortiguar : mediante buffers para que el pH no varíe

Eliminar: por vía respiratoria o renal

Entrada

Salida

Balance acido-base

Digestión↓↓↓↓

Absorción↓↓↓↓

↓↓↓↓

Metab. celular

CO2(+ 15000 mmol/día)

= Ingerir 10 mmoles H+/d

Dieta occidental 20 mmoles/diade mas

Balance acido-base



↓↓↓↓

Metab. celular

CO2(+ 15000 mmol/día)

= Ingerir 10 mmoles H+/d

Dieta occidental 20 mmoles/diade mas Total

70 mmoles/dia

Alimento↓↓↓↓



Metab. celular

H+

CO2(+ 15000 mmol/día)HCl

H2SO4H2PO4(+ 70 mmol/día)

H+

Buffers(min)

BuffersEC e IC

+

Reg. Respiratoria(horas)

CO2(- 15000 mmol/día)

CO2

Balance acido-baseReg. Renal

(días)

H+

(- 70 mmol/día)

HCO3-

(4320 mmol/día)

HCO3-

(4320 mmol/día)

Neo-HCO3-

+70 mmol/día

30 mmoles AT/d

40 mmoles NH4+4/d

Buffers(min)


Reg. Renal(días)




Metab. celular

H+



H+

BuffersEC e IC

+


H+

(- 70 mmol/día)

CO2

HCO3-

(4320 mmol/día)

HCO3-

(4320 mmol/día)

Neo-HCO3-

+70 mmol/día

Balance acido-base

Regulación respiratoria del pH

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+

pCO2 arterial esta determinada por la ventilación:

pCO2 α 1 Va

↑ pCO2 arterial → quimioreceptores del bulbo raquideo, c aórticos, c. carotideo

⇒ estimulación de la ventilación alveolar

↓ pH arterial → quimioreceptores del c. carotideo ⇒ estimulación de la ventilación alveolar ( independientemente de pCO2)

Regulación renal del pH

1 - Reabsorción del HCO3- filtrado a nivel glomerular (CF= 4320 mEq/día)

2 - Generación de nuevo HCO3- que reemplace al perdido durante la titulación de

los ac fijos (Se eliminan asociados a amonio y fosfato) (70 mEq/día).

Reabsorción del HCO3- filtrado Generación de nuevo HCO3

-

EF HCO3-~ 0.1 %

VFG = 180 l/d[HCO3

-]p = 24 mMCF= 4320 mEq/d

[HPO4-2]p ~1.04 mM

[H2PO4-]p ~0.26 mM

[NH4+]p ~ 0 mM

H+ para formarAT = 15 mm/d

H+ + NH340 mm/d

H+ p formarAT = 5 mm/d

H+ para formarAT = 10 mm/d

CEH+= 70mmoles/dNuevoHCO3-= 70mmoles/d

1- Reabsorción de HCO3- por el nefrón

A lo largo de todo el nefrón se reabsorbe más del 99,9% del HCO3-

filtrado por lo cual la EFHCO3- es < 0.1%

Recuperacióndel HCO3

-

filtrado

Luz

1- Reabsorción de HCO3- por el nefrón

Túbulo Proximal: • se reabsorbe el 80% de la CF

• existe una AC en el ribete en cepillo de la célula tubular

7.4

6.5

LUZ

T proximal convoluto (S1) T proximal recto (S3)

Asa de Henle:• se reabsorbe el 10% de la CF

• el asa ascendente gruesa posee Na+/H+

7.4

6.5

LUZ

Túbulos Distal y Colector:

• se reabsorbe el 10% de la CF

• el mecanismo es independiente de Na+ (bomba de H+)

• sólo las células intercalares secretan H+

6.5

4.5

LUZ

Célula Intercalar αααα: secreta H+ Célula Intercalar β: secreta HCO3-

Buffers(min)


Reg. Renal(días)




Metab. celular

H+



H+

BuffersEC e IC

+


H+

(- 70 mmol/día)

CO2

HCO3-

(4320 mmol/día)

HCO3-

(4320 mmol/día)

Neo-HCO3-

+70 mmol/día

Balance acido-base

30 mmoles AT/d

40 mmoles NH4+4/d

Los ácidos sulfúrico y clorhídrico son amortiguados inmediatamente, usando el

tampón bicarbonato:

H2SO4 + 2 NaHCO3 → Na2SO4 + 2 CO2 + 2H2O

HCl + NaHCO3 → NaCl + CO2 + H2O

El riñón debe •excretar las sales sódicas, y

•reponer el HCO3- que pierde por la titulación ⇒ Nuevo Bicarbonato

•Ac. sulfúrico

•Ac. clorhídrico

•Ac. fosfórico

acumulación de ac. no volátil (que debe ser eliminado)

2- Formación de Nuevo Bicarbonato

70 mmoles/día

2- Formación de Nuevo Bicarbonato

70 mmoles/día de H+

NH3 + H+ →→→→ NH4+

HPO42- + H+ →→→→ H2PO4

-

Buffers urinarios

Cr + H+ →→→→ CrH+AT

Formación de un nuevo HCO3-:

Cada vez que se excreta un H+ en forma de

NH4+ o de AT.

Nuevo HCO3- = [(UNH4 . V) + (UAT . V)]

Nuevo HCO3- = 70 mmoles/día

HPO42- + H+ → H2PO4

-

• depende de la dieta y de la reabsorción

• al pH del filtrado está mayoritariamente como HPO42-

Buffer Fosfato

15mmol/dTP

TD

TC

10 mmol/d

5 mmol/d

30 mmol/día H2PO4

-

LUZ

Formaciónde nuevo HCO3

-

NH3 + H+ → NH4+

• se produce en el TP del riñón

• su síntesis y su excreción

pueden ser reguladas (acidosis)

Buffer Amonio

40 mmol/dTP

NH4+

40 mmol/día NH4

+

LUZ

Formaciónde nuevo HCO3

-

Buffer AmonioT. proximal AHD

AHA gruesa T. Colector M

Excreción neta de ácido (ENA)

ENA = [(UNH4 . V) + (UAT . V) - (UHCO3- . V)]

Nuevo HCO3- HCO3

- que no se recuperó

ENA = 70 mEq/día (50-100 mEq/día)

Factores que regulan la reabsorción de HCO3-

Aumentan la reabsorción de HCO3- (↑↑↑↑ sec de H+)

• ↑↑↑↑ CFHCO3- (TP) ⇒↑ de reab de Na+

• ↓↓↓↓ del V LEC (TP) ⇒↑ de reab de Na+

• ↓↓↓↓ [HCO3-]p o ↑↑↑↑ PCO2 (TP) ⇒ ac EC lleva ac IC

• aldosterona (TD y TC) ⇒ células intercalares

1

2

3

1- Buffers EC e IC: • EC ⇒ instantáneamente• IC ⇒ minutos• Evitan la ↓ pH, pero no contribuyen a eliminarla

2- Compensación respiratoria:• ↓ pH ⇒ se estim ventilación, ⇒↓ pCO2

atenuando la ↓ del pH (horas).

3- Compensación renal:• se reabsorbe toda la CF de HCO3

-,

•se estimula la formación de neo HCO3-

(días)• logra corregir la acidosis.

Respuesta ante desequilibrio acido-base

pH = 6.1 + log [HCO3-]

αααα . PCO2

pH = 6.1 + log [HCO3-]

αααα . PCO2

pH = 6.1 + log [HCO3-]

αααα . PCO2

pH = 6.1 + log [HCO3-]

αααα . PCO2

pH = 6.1 + log [HCO3-]

αααα . PCO2

pH = 6.1 + log [HCO3-]

αααα . PCO2

Desequilibrios acido-base

Acidosis respiratoria:

Aumenta la PCO2 (hipoventilación: depresión del centro respiratorio, obstruccion de la via aerea,

etc)

mecanismo compensatorio ⇒ riñon reabsorve mas HCO3-

Acidosis metabolica:Disminuye la concentracion de HCO3

- (perdida renal, intestinal en diarreas o ganancia de ácidos

como en la diabetes)

mecanismo compensatorio ⇒ hiperventilar ⇒⇒⇒⇒ eliminar CO2 ⇒⇒⇒⇒ ↓↓↓↓ PCO2

Alcalosis respiratoria:Disminuye la PCO2 (hiperventilación: hipoxia por altura, fallas SNC, ansiedad)

mecanismo compensatorio ⇒ riñón elimina más HCO3-

Alcalosis metabolica:Aumenta la concentracion de HCO3

- (ingesta de bicarbonato, vómitos, pérdida de contenido

gastrico)

mecanismo compensatorio ⇒ hipoventilar ⇒⇒⇒⇒ aumenta PCO2

pH = 6.1 + log [HCO3-]

αααα . PCO2

Riñón

Pulmón

ACIDOSIS MIXTA ↓↓↓↓ ↑↑↑↑ ↓↓↓↓

ALCALOSIS MIXTA ↑↑↑↑ ↓↓↓↓ ↑↑↑↑

N / ↑↑↑↑

↑↑↑↑

↓↓↓↓

N / ↓↓↓↓

Criterio para el análisis de los trastornos acido-básicos simples

6,06,06,0Urea

5,05,0Glucosa

No electrolitos

mmol/L de H2Ommol/L de H20mmol/L de H20

209152,5161,1mEq/L totales

1548,48,2Otros

45< 0,115,1Proteínas

727,125,8HCO3-

3117112Cl-Aniones


4011,1Mg2+

< 12,42,7Ca2+

1594,14,3K+

10145153Na+Cationes

Intracelular

mEq/L de H2O

Intersticial

mEq/Lde H20

Plasma

mEq/Lde H20

CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES

6,06,06,0Urea

5,05,0Glucosa

No electrolitos

mmol/L de H2Ommol/L de H20mmol/L de H20


1548,48,2Otros

45< 0,115,1Proteínas

727,125,8HCO3-

3117112Cl-Aniones


4011,1Mg2+

< 12,42,7Ca2+

1594,14,3K+

10145153Na+Cationes

Intracelular

mEq/L de H2O

Intersticial

mEq/Lde H20

Plasma

mEq/Lde H20

CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Anion Gap = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])

Anion Gap = 8 – 16 mEq/l

Anion Gap = [153] – (112 + 25.8) = 15.2

Anion Gap = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])

Anion Gap = 8 – 16 mEq/l

Normal

Anion Gap

Cl-

Anion Gapnormal

Acidosis

Hiperclorémica

Cl-Cl-

normal

Anion Gap

Acidosis

Normoclorémica

Se trata de patologías donde se pierde HCO3− y es reemplazado por Cl-.

•Pérdida Gastrointestinal de HCO3− (ej diarrea)

•Pérdida Renal de HCO3− (ej acidosis renal proximal o tubular)

•Ingestion de acetazolamide

Causas de Acidosis Hiperclorémica

Se trata de patologías donde se genera un exceso de acidos fijos (eso aumenta el anion

gap).

•Acidosis Láctica

•Cetoacidosis (ej. Diabetes mellitus)

•Ingestion de toxinas (metanol, hierro, cianuro)

Causas de Acidosis Normoclorémica

Factores que influyen en distribución de K+

Acidosis (↑ prod ac inorg)

↑ [H+] EC ⇒ H+

• Alcalosis ↓ [H+] EC ⇒ H+

El equil ac base no es un mecanismo de regulación de la [K+] porque puede provocar hipo o hiperpotasemia

K+

K+

↓ del pH

intracelularInhibe el uptake

de K+

Eso baja [K +]…

… y desplaza

al K+ para salir

de la célula

07- Balance áciodo base

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