OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO
ANESTESIA Y REANIMACIONUNIVERSIDAD EL BOSQUEHOSPITAL SIMÓN BOLÍVAR
VALORACION PREOPERATORIA EN LA GESTACION Y
ENFERMEDAD CONCOMITANTE
INTERVENCION PREANESTESICA
INTERVENCION
MULTIDISCIPLINARIA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO MEDICO
PREQUIRURGICO
ENFOQUE DE RIESGO
OBJETIVOS DE LA VALORACION PREANESTESICA
Disminuir la morbi-mortalidad derivada de la cirugía y del acto anestésico.
Preservar la funcionalidad de dos pacientes ( madre - Feto )
Garantizar calidad tecnicocientífica en la atención.
Disminuir costos.
OBJETIVOS DE LA VALORACION PREANESTESICA
Evaluar el impacto de una patológia en el desarrollo de la gestación, la homeostasis de la unión fetoplacentaria.
Evaluar las repercusiones de los cambios propios de la gestación en la evolución de una patología y el cambio que implique en el tratamiento y pronóstico de la misma.
ENFOQUE DE RIESGO EN CARDIOPATIA
EPIDEMIOLOGIA:
El 0.5 - 4% de las complicaciones en las gestantes se asocian a cardiopatías.
Mortalidad variable
Las cardiopatías de peor pronostico no permiten llegar a la edad reproductiva y/o el inicio y mantenimiento de una gestación
Cardiopatías de peor pronóstico: Coartación aortica, síndrom de Marfán, hipertensión pulmonar severa. ( mortalidad mayor del 50%)
Cardiopatías de mejor pronóstico: Valvulopatías, CIA, CIV, tetralogía de Fallot.
CARDIOPATIA Y GESTACION
Escenario Clínico:
Insuficiencia cardiaca descompensada
Alteración de la Clase funcional
Muerte
SEMIOLOGIA EN LA GESTACIÓN
Cambios semiológicos secundarios a cambios fisiológicos:
Edemas en extremidades inferiores: 80% de las gestantes.
Ingurgitación yugular Disnea. S1-S2 desdoblado, S3 75 %, soplo sistólico funcional
80%, soplos en el cuello originados en la arteria mamaria
Eje eléctrico cardiaco a la izquierda, cambios inespecíficos del ST y de onda T.
SEMIOLOGIA EN LA GESTACIÓN
Cambios asociados a cardiopatía:
Disnea paroxística nocturna.Síncope.Dolor toráxico.
CARDIOPATIA Y GESTACION
Transmisión hereditaria cardiopatías
Infección
Hemorragia
Embolia
ENFOQUE DE RIESGO
Evaluación Clínica, determinación de la clase funcional; presencia de signos de insuficiencia cardiaca.
CF III, IV: aumento de la mortalidad.
Estratificación no invasiva
Estudios paraclínicos
ESTUDIO PARACLINICOS Y MONITORIZACIÓN
Ecocardiografía TT Modo M Rx de torax: Exposición a radiación menos de 10 radsPosición cardiaca horizontalAumento de las marcas vasculares
EKG Oximetría de pulso
Monitoria con cateter de arteria pulmonar en gestante con disfunción ventricular:
Preeclampsia severa.Embolismo de liquido amniótico.Choque hipovolemico
ENFOQUE DE RIESGO
Clasificación NYHA
5-10% Cardiópatas gestantes CF III-IVMortalidad 75-90%
Clase I-II Mortalidad 1%
CLASE FUNCIONAL
PROFILAXIS ENDOCARDITIS
Ampicilina 2g IM-IV Gentamicina 1.5mg/Kg30 min. Antes de la cirugía, segunda dosis a
las 8 horas.
RAM con ampicilina: Vancomicina 1 g
ANTICOAGULACION
Indicaciones ( según protocolo AHA para cualquier paciente )
Válvulas protésicas. FA Enfermedad tromboembólica Cardiopatía dilatada( dilatación auricular)
En la gestación:
NO warfarina
INDICACION: Heparina
ANTICOAGULACION
Riesgos
Malformaciones Aborto ÓbitoHemorragiaASOCIADOS A WARFARINA
HEPARINAS
No cruza la placentaTrombocitopenia maternaOsteoporosisHipersensibilidad
Hemorragia retroplacentariaDesprendimiento de la placenta
CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS
Digitálicos seguros en la gestación
Lidocaina Apnea- Hipotonia- Dosis altas Convulsiones-Bradicardia Fetal
Diuréticos Disminución flujo útero placentario Alteración electrolítica Daño hepático/Ictericia fetal
Procainamida y quinidina: Parto pretermino. No seguros.
CONSDERACIONES FARMACOLÓGICAS
B bloqueadores Bradicardia fetal Hipoglicemia RCIU
Bloqueadores canales de calcio: Mayor seguridad, efecto tocolítico.
CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS
Amiodarona T.P pretermino Hipotiroidismo neonatal
Inhibidores de la ECA Fetopatia Displasia tubular
renal Persistencia DA
ESTENOSIS MITRAL
Principal causa de valvulopatía en la gestante.
Principal causa de origen reumático
Amplia ventana de inicio: 10-20 años después de infección inicial
Síntomas 25 % de los pacientes
ESTENOSIS MITRAL
Presentación Clínica:
Deterioro de la clase funcionalHemoptisisInfección respiratoria
Signos: Reforzamiento de s1 Auscultación chasquido apertura S1 Soplo diastólico en el borde esternal izquierdo. Retumbo mesodiastólico en ápex
EKG: Desviación del Eje eléctrico a las derecha. Crecimiento auricular derecho FA
ESTENOSIS MITRAL
Criterios ecocardiograficos:
Area valvular mitral:
Leve: 1,5 – 2,5 cm2Moderada: 1,0 – 1,5 cm2Severa: < 1 cm2
INSUFICIENCIA MITRAL
Causas:Fiebre reumáticaLesión de cuerda tendinosaLesión de musculo papilarMiocardiopatía dilatada
Mejor tolerada que estenosisVariación clínica determinada por FC,
precarga, contractilidad.
INSUFICIENCIA MITRAL
Aumento presión aurícula izquierda, sin cambios en la PFDVI
Umbral de tolerancia funcional: Regurgitación mayor a 60%
Signos anterógrados: Insuficiencia ventricular izq. Disminución de GC
Signos retrógrados: HTP tricuspidización
INSUFICIENCIA MITRAL
Presentación clínica:
Disnea, alteración de CF Soplo holosistolico irradiado a axila
EKG: Crecimiento auricular izquierdo
Rx tórax: Cardiomegalia-Congestión venosa pulmonar.
PROLAPSO DE VALVULA MITRAL
Disnea-Dolor toráxico
Sincope
Muerte súbita
Afecta a un 5 a 10% de adultos jovenes
ESTENOSIS AORTICA
Eventos fisiopatológicos:
Aumento de PFDVIHipertrofia ventricular concéntrica.Aumento de la tensión de la pared: Aumento
de MVO2Isquemia- disfunción ventricularMayor dependencia funcional de patada
auricular.
ESTENOSIS AORTICA
Hallazgos clínicos:
Signos anterógrados de mayor severidad que signos retrógrados.
Soplo sistólico en la base corazón irradiado al cuello.
4to ruido S2 desdoblado
Mortalidad materna 17%, fetal 32%
INSUFICIENCIA AORTICA
INSUFICIENCIA AORTICA
Hallazgos Fisiopatológicos:Aumento de VFDVI y PFDVI
Hipertrofia excentrica
Sintomas retrógrados mas severos que anterógrados
En la gestante favorece la disminución de RVS y el aumento de FC.
INSUFICIENCIA AORTICA
Causas:Enfermedad reumáticaColagenosis
Hallazgos Clínicos: Disnea, deterioro de CFSoplo diastólico decrescente
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Aborto
Retardo del crecimiento intrauterino
Parto pretermino
Obito fetal
CARDIOPATIAS CONGENITAS
No Cianozantes
Cianozantes: Alto flujo pulmonar Bajo flujo pulmonar
COMUNICACION INTERAURICULAR CIA
Ostium primum
Ostium secundum: mas frecuente
Hallazgos clínicos Soplo sistólico en focos de la base S2 desdobladoArritmias FAEje derecho
Con defectos pequeños y sin HTP, bien tolerado en la gestación.
COMUNICACION INTERVENTRICULAR CIV
Mayor frecuencia que CIA
Repercusión hemodinámica variable según RVS y RVP.
Hallazgos clínicos:
Soplo sistólico en borde esternal izquierdo.HTP, arritmias (FA), insuficiencia cardiaca.
CARDIOMIOPATIA PERIPARTO
Incidencia: 1 en 3000- 4000 gestantes.
Mortalidad 30% al 60%
Inicio del cuadro en la última semana de gestación o hasta 5 semanas posparto.
Diagnóstico de exclusión
Diagnósticos diferenciales: embolismo, preeclampsia.
HIPERTENSION PULMONAR
Mortalidad 50%, empeora en la gestación por aumento del GC.
Monitorización estricta en la gestación.
Oxigenoterapia.
No hay evidencia con inhibidores de endotelina e inhibidores de fosfodiesterasa en la gestación
HIPERTENSION PULMONAR
ICC descompensadaSincope- dolor toráxicoS2 intensoAumento trabajo cavidades derechasDisminución retorno venoso-GC-Llenado
ventricular
MODIFICACIONES RENALES.
Dilatación de los uréteres
Hipertrofía del músculo liso ureteral
Estasis urinaria
Filtración urinaria 30-50%
Aumento en la reabsorción de Na, 60%
Disminución en el bicarbonato 4 mEq/ litro
Alcalosis metabólica
EVALUACION DE PATOLOGIA RENAL
Hallazgos clínicos:Hematuria, polaquiuria, nocturia, enuresis,
disuria.
Glucosuria: Hallazgo normal hasta una semana posparto.
Proteinuria: mas de 2 g/ día:Glomerulonefritis crónica, nefropatía diabética,
LES, Nefrosis lipoidea, glomerulonefritis membranosa, preeclampsia.
EVALUACION DE PATOLOGIA RENAL
Hematuria microscópica: ejercicio, fiebre, trauma renal.
Estudios paraclínicos:
Uroanálisis hemograma BUN/CREATININA Electrolitos
Principal factor pronóstico: Hipertensión arterial.
En la enfermedad renal ya instaurada, la gestación no modifica sustancialmente la evolución.
ENFERMEDADES RENALES
Pielonefritis
Dilatación del sistema colectorInfecciones por GRAM negativos,
proncipalmente E. coliMortalidad madre/fetoBajo peso, RPM, Anemia,Preeclampsia
ENFERMEDADES RENALES
LES 1/5000 Aumento de trombogenicidad Efectos sobre el feto: Bloqueo cardiaco, fibroelastosis
endocárdica
Nefropatía diabética:
Engrosamiento de la membrana basal Proteinuria Disminución en la función renal Hipertensión
Mortalidad 25 %
ENFERMEDADES RENALES
Cálculos 0.1-1%Absorción de calcio aumentada
Síndrome Nefrótico:Principal causa LESDiabetes
INSUFICIENCIA RENAL
HemodiálisisParto prematuro-Bajo peso al nacer-Aborto
espontáneo-Oligoamnios-RCIU
Cese diálisis hemorragia-hipotensiónTrombocotopenia
INSUFICIENCIA RENAL
Diálisis peritonealHemorragia-RCIU-Anemia-Parto prematuro
IRAHipovolemia-Hipoperfusion renal-Isquemia
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
Anemia 20-80%Fatiga –disnea- palpitaciones –irritabilidad
VCM Macrocitosis Folato-Vit B12 Microcitosis Ferropénica
CAMBIOS HEMATOLOGICOS
Vol sanguíneo 40%Vol. plasmático 50-55%Masa eritrocitaria 30%Anemia fisiológica Hb< 11
Hb< 10 aumenta el riesgo fetal
Ferritina Sérica: Medida mas sensible que relación Hierro/ transferrina
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
Anemia Megaloblastica:Deficiencia Vit B 12- Ac fólico
Alteración en la síntesis de DNADesmielinización en los nervios periféricos
Bajo peso al nacer-Preeclampsia-Desprendimiento de placenta
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
Trombocitopenia:Primera causa: Púrpura trombocitopénica
idiopática PTI.Mediada por anticuerpos IgGRiesgo de hemorragia intracraneal.Tratamiento con prednisona, alternativa
dexametasona o betametasona para cubrimiento fetal.
Transfusión de plaquetas: utilidad en las siguientes horas, en caso de cirugía.
ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
Preeclampsia:TrombocitopeniaDisfunción plaquetariaHiperagaregación plaquetaria
Trombocitopenia inducida por fármacos: ASA, penicilina, estreptomicina, isoniazida, fenobrabital, sulfas.
ENFERMEDADES PULMONARES
Asma
Mayor sensibilidad arbol traqueobronquialObstrucción Contracción del músculo
lisoAtrapamiento de aireHiperinflaciónEn la gestación el trastorno de oxigenación se
da con mayor severidad.
Fisiopatologia
Desequilibrio autnómico: Simpático-Parasimpático
Alteración equilibrio actividad alfa-beta
Cambios inflamatorios liberación de sustancias pro inflamatorias
Desencadenantes: Infección No adherencia al
tratamiento
Tratamiento
Broncodilatadores uso seguro
Preferencia B2 selectivo dilatación bronquial
B2: Efecto tocolítico, mayor riesgo de atonía uterina, hemorragia periparto.
B ipratropio Evitar uso ( sin evidencia suficiente)
Xantinas Relativamente seguras. Eficacia no concluyente.
Tratamiento
B ipratropio Evitar uso
Xantinas Liberacion de catecolaminas con aumento de a broncodilatacion
5 mg/kg manatenimeinto 0.5-21 mg/kg/h
Tratamiento
Terapia con esteroides:
Inhiben la liberacion de mediadores inflamatorios
Aumentan la produccion de receptores beta 2Inhibe la produccion de prostaglandinas
TABAQUISMO
Alteración del movimiento mucociliar.
Mayor predisposición para infecciones
Aumento de carboxihemoglobina
Curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda ( materna y fetal )
Enfermedad pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar intersticial.
Mayor incidencia de gestación ectópica, abrupcio de placenta, RCIU, aborto, parto pretérmino.
Supensión de cigarrillo: Recuperación de curva de disociación en 48 horas. Recuperación de movimiento ciliar en 3 meses
FIN
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