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8/17/2019 PATOLOGIA Calcificacoes

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Universidade Federal de GoiásCampus Jataí

Patologia Geral

PATOLÓGICAS PATOLÓGICAS PATOLÓGICAS PATOLÓGICAS

Prof. Marina Pacheco Miguel


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Introdução

CALCIFICAÇÃO NORMAL

Deposição mineral em matriz orgânica (osteóide) de ossos na forma de fosfato básico

de cálcio e hidroxiapatita

Regulada por fatores hormonais, nutricionais e sangüíneos

CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

Deposição mineral de sais de cálcio em tecidos frouxos não-osteóides na forma de

carbonatos, citratos ou fosfatos (semelhante à hidroxiapatita)

Associado a outros processos patológicos ou em tecidos normais


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TIPOS:

Calcificação distrófica

Deposição de sais de cálcio em tecidos lesados

, ,

Independe do nível de cálcio plasmático, mas intensifica em quadros de

hipercalcemia

Calcificação metastática

Deposição de sais de cálcio em tecidos normais devido a hipercalcemia


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CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA:

Lesões antigas e de progressão lenta

Localizadas

Importância: indica lesão prévia

Placas ateromatosas, arterioesclerose, válvulas

cardíacas, tendões e tumores

Necrose antiga e não reabsorvida

Abcessos crônicos, larvas e parasitas mortos

Granulomas de Tuberculose

Esteatonecrose

Infarto de miocárdio e músculo esquelético


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PATOGÊNESE:

Iniciação:

Captação de cálcio por fosfolípedes e proteínas presentes em vesículas

Estabilização da preciptação de fosfato e cálcio por fosfatases e

metaloproteinases

Crescimento:

Ruptura de vesículas

Liberação e acomodação de cristais em colágeno

Fatores que podem influenciar:

ph local

Vitamina D e níveis de Ca e P

Suprimento sanguíneo e hormônios


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ASPECTO MACRO E MICROSCÓPICO:

Macroscopia:

Sitio da lesão esbranquiçado, consistência arenosa ou pétrea, constatação

“ ”

Microscopia:

Sais de cálcio coram-se de azul (intensamente basofílico) e apresentam

aspecto amorfo – coloração de H&E

Coloração diferencial: VonKossa (cálcio depositado cora-se de negro)


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CONSEQUÊNCIAS:

Dependentes do local e da intensidade do processo

Válvula cardíaca: rigidez permanente

Arteriosclerose: predispõe à trombose

Focos de calcificação em músculo esquelético após injeções oleosas

superficiais: formação de massas duras semelhantes a tumores

Depósito calcário: provocar reação inflamatória discreta

A calcificação patológica é IRREVERSÍVEL


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CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA:

Lesões disseminadas

Sem lesão prévia

Condição determinante: Hipercalcemia (absoluta ou relativa)

Relação Ca:P (2:1)

1) Aumento da absorção de cálcio no TGI por excesso de Vit. D

2) Mobilização excessiva de cálcio dos ossos (imobilização ou osteólise)

3) Hiperparatireoidismo primário ou secundário

Renal

Nutricional

Síndrome paraneoplásica


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PATOGÊNESE:

Controle hormonal da relação Ca:P

Paratormônio - estimulado pela HIPOCALCEMIA

Aumento da reabsorção óssea elevando o Ca++ plasmático

Aumento da excreção de fósforo renalAumento da solubilidade da relação Ca2+/ PO4HO2- no plasma

Aumento da absorção de cálcio intestinal

Retardo na mineralização do osteóide

Calcitonina – estimulada pela HIPERCALCEMIA

Diminuição na reabsorção óssea, reduzindo o Ca2+ plasma

Estimulação na mineralização do osteóide


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HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

Hiperfunção da paratireóide

aumento da função das células produtoras de paratormônioneoplasia ou hiperplasia (raro)

perca cem aProgressiva lc olc o

Ca : PCa : P

FósforoFósforo


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Insuficiência renal crônica ou displasia

Retenção de fosfatos

Hiperfosfatemia por hipofosfatúria

HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL

Hipocalcemia relativa e aumento da secreção de paratormômio

Hipercalcemia (moblização excessiva de cálcio ósseo por osteoclastos)

Deposição de cálcio em: Mucosa gástrica

Rins

Septo alveolar


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Neoplasias produtoras de substâncias análogas ao paratormônio

Calcinoses tumorais

SÍNDROME PARANEOPLÁSICA

Importante como indicador prévio de alterações neoplásicas

Tipos de neoplasias:

Adenocarcinomas mamárias

Linfossarcomas