MAKALAH PATENT DUCTUS ARTERIOSUS
Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kardiovaskuler
Disusun oleh :
Kelompok 8
Yuniar 220110100022
Restu Pratama W 220110100023
Indah Wulandari 220110100024
Sherly Marsella 220110100059
Lilis Rahma Yanthi 220110100060
Nisa Ikatania 220110100061
Anah Rostianah 220110100095
Djoko permadi 220110100096
Risca Ayu Hidayat 220110100097
Tri Nur Jayanti 220110100131
Afriyani Elizabeth. S 220110100132
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
2011
KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirabbil Alamin. Segala puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah
SWT Sang Penguasa sekalian alam yang maha pengasih dan maha penyayang. Shalawat
serta salam senantiasa terarah kepada Nabi Muhammad SAW. Pemimpin para Nabi serta
umat-umat, keluarga serta sahabat sehingga kami dapat menyelesaikan pembuatan
makalah dengan judul Patent Duktus Arterious (PDA).
Pembuatan makalah ini dimaksudkan untuk memenuhi syarat dalam mata kuliah
keperawatan Kardiovaskuler.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu
kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun ke arah perbaikan
dikemudian hari. Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan
rekan-rekan semua. Akhir kata semoga Allah SWT selalu memberikan yang terbaik bagi
kita semua.
Jatinangor, 29 April 2011
Penyusun
KASUS 1
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
Adhika, 18 bulan, dirawat di ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut:
Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dengan
panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas ingin, HR 120 x/menit, respirasi
44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris),
terdapat distensi vena jugularis, pada auskultasi terdengar bunyi jantung I normal, dan bunyi
jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar mur-mur mid-diastolik
dengan derajat 2/6, terdengar suara Gallop, suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran
bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran
kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada
bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg,
tetapi sejak 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebnetar-
sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan
selanjutnya: Pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, ada
thoraks photo tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis
mengarah pada Patent Ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak
mendapat terapi digoksin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium, intake
cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperabaiki kondisinya untuk
menjalani operasi jantung.
STEP 1
1. Ekstremitas dingin
2. Kardiomegalik
3. Patent Ductus Arteriosus
4. Mid-diastolik
5. Dekompensasi jantung
6. Irama Gallop
7. ISPA
8. Retraksi interkostal
9. Hipertropi ventrikel kiri
10. Suara paru rales
11. Distensi vena jugularis
12. Digoksin, furosemid
13. Parasternal
14. EKG
15. Diuresis
16. Kontinyu
17. Mur-mur
STEP 2
1. Ekstremitas dingin : Alat gerak dingin
2. Patent Ductus Arteriosus : Pembuluh darah terbuka
3. ISPA : Infeksi Saluran Pernapasan Atas
4. Retraksi interkostal : Spasme abnormal pada ICS pada saat respirasi
Gerak tambahan pada saat napas
5. Suara paru rales : Seperti crakles tetapi lebih nyaring
6. Distensi vena jugularis : Otot tambahan pada saat napas
Pembuluh darah vena terlihat
Curah darah berkurang
7. EKG : Alat untuk memeriksa jantung
8. Bising kontinyu : Bolak-balik
Bisingnya terus-menerus
9. Mur-mur : Seperti suara gemuruh
Suara turbulensi dari jantung ke pembuluh darah
STEP 3
1. Mengapa harus mendapat terapi digoksin dan furosemid?
2. Mengapa BB anak bertambah?
3. Apa penyebab distensi vena jugularis dan bagaimana prosesnya?
4. Berapa BB normal pada anak 18 bulan?
5. Mengapa suara jantung 2 bisa tertutup oleh suara bising kontinyu?
6. Faktor apa saja yang mendukung diagnosa PDA?
7. Apa penyebab utama anak berkeringat dan ISPA?
8. Apa terapi yang dapat dilakukan selain digoksin dan furosemid?
9. Mengapa anak mendapat diet dengan rendah Na?
10. Apa tujuan dari digoksin dan furosemid?
11. Bagaimana cara kerja dan cara baca EKG?
12. Mengapa cairan harus disesuaikan dengan diuresis?
13. Apa yang dimaksud dengan hepar 4 cm?
14. Mengapa di thoraks terdapat kardiomegali?
15. Mengapa anak harus operasi?
16. Adakah cara lain selain operasi?
17. Apa peran perawat?
18. Apa yang dimaksud dengan corakan vaskuler paru bertambah?
19. Bagaimana penatalaksanaan ISPA?
20. Berapa HR dan RR normal pada anak usia 18 bulan?
21. Apa hubungan ISPA dengan kelainan jantung?
22. Berapa TD normal pada anak usia 18 bulan?
23. Mengapa pada palpasi dada terdapat bising?
24. Apa yang dimaksud dengan derajat 2/6?
25. Apa penyebab suara paru rales?
26. Mengapa saat menyusu anak terengah-engah?
27. Apa tanda dari PDA?
28. Apakah penyakit PDA karena keturunan?
29. Mengapa pada atrium kiri mengalami pembesaran?
STEP 4
No. 4. BB normal 2300-2500 gram
No. 7. Gangguan jalan napas => RR meningkat => sesak napas => pernapasan anaerob =>
energi berkurang => berkeringat
Karena kelainan pada jantung, jadi kerja otot jantung tidak maksimal
No. 16. Untuk menutup katup jantung
No. 17. Tidak ada cara lain selain operasi karena katup bocor
Normal
Abnormal
Pemeriksaan Diagnosa
Pemeriksaan Penunjang
Terapi Medis
Farmakologi dan Non Farmakologi
Definisi
Etiologi
Manifestasi
Klasifikasi
Patofisiologi
Komplikasi
Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Analisa Data
NCP
No. 18. Kolaborasi dengan dokter dan ahli gizi, educator, advocad, koordinasi, konselor
No. 19. Ada bercak-bercak
No. 27. Karena ISPA jadi terengah-engah
No. 28. BB naik, pernapasan dangkal, bentuk dada asimetris, distensi vena jugularis, suara
paru rales
Pada saat palpasi abdomen teraba hepar 4 cm, foto thoraks tampak kardiomegali
No. 29. Bukan keturunan, tetapi kelainan dari lahir
STEP 5
Patent Ductus Arteriosus
Anatomi & Fisiologi
Penatalaksanaan
Konsep Penyakit
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG NORMAL
Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya
dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung
mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama
ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang
memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi
kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai
anatomi & fisiologi dengan baik dan benar.
Dalam topik anatomi & fisiologi jantung ini, saya akan menguraikan dengan beberapa sub-
topik di bawah ini :
1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung
2. Lapisan Pembungkus Jantung
3. Lapisan Otot Jantung
4. Katup Jantung
5. Ruang Jantung
6. Arteri Koroner
7. Siklus Jantung
Ukuran,Posisi atau letak Jantung
Anda tahu berapa ukuran jantung anda? Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif.
Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan
tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm).
Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua
paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah
sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya
disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau
tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1 & 2)
Gb: 1
Lapisan Pembungkus Jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan
perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :
1. Lapisan Fibrosa
Lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung
mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung
dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini
termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang
menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena
pulmonal).
2. Lapisan parietal
Bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang
bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
3. Lapisan pericardium
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang
atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan
perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang
berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara
15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja
jantung.
Lapisan Otot Jantung
Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
• Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
• Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan
kontraksi jantung.
• Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel
yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti
halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)
Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara
atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral
atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara
ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah
kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung
diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk
keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot
yang disebut muskulus papilaris.
Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup
(tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan katup
mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.
Sistem Hantaran Jantung
Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu sebagai berikut :1) Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.2) Irama : pembentukan impuls yang teratur.3) Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls.4) Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan.Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung yang bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA ke Nodus AV, sampai ke serabut Purkinye.1) SA NodeSA Node disebut pemacu alami karena secara teratur mengalirkan listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60 sampai dengan 100 kali / menit. Respon dari SA memberikan dammpak pada aktivitas atrium (gambar 1.4). SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis.Bila seseorang dalam keadaan marah, maka rangsangan syaraf simpatis meningkat dan syaraf parasimpatis menurun, yang berakibatkan terjadinya takikardia. Valsava manuver menyebabkan rangsangan simpatis menurun dan parasimpatis meningkat sehingga mengakibatkan bradikardia. Stimulus SA yang menjalar melintasi permukaan atrium menuju nodus AV memberikan respons terhadap adanya kontraksi dari dinding atrium untuk melakukan kontraksi. Brachman bundle menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang diperlukan pada penyebaran impuls SA ke AV berkisar 0,05 atau 50 ml detik.2) AV NodeLetaknya di dalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan, tepat di atas tricuspid dekat muara sinus koronarius. AV node mempunyai dua fungsi penting sebagai berikut :a) Impuls jantung ditahan disini selama 0,1 atao 0,01 ml detik, untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi.b) Mengatur sejumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.3) Bundle HisBerfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch.4) Bundle BranchMerupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua bagian berikut :a) Right bundle branch (RBB / cabang kanan) : mengirim impuls ke oto jantung ventrikel kanan.b) Left bundle branch (LBB / cabang kiri) terbagi dua, yaitu :(1) Deviasi ke belakang (left posterior vesivle), menghantarkan impuls ke Endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior.(2) Deviasi ke depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke Endokardium ventrikel kiri bagian anterior dn superior.5) Sistem PurkinyeMerupakan bagian ujung dari bundle branch. Menghantarkan / mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuit oleh kontraksi ventrikel.Pemacu-pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (nodus SA) tidak berfungsi.6) Penyebaran Eksitasi Jantung
Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke seluruh atrium, kemudianm semuanya bertemu di AV node. Seluruh depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena hantaran di AV node lambat, maka terjadi perlambatan kira-kira 0,1 detik (perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Perlambatan ini diperpendek oleh perangsangan syaraf simpatis yang menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di dalam serat penghantar Purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08 sampai dengan 0,01 detik.Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel dimulaiu pada sisi kiri septum interventrikular dan bergerak pertama-tama ke kanan menyeberangi bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar ke bagian bawah septum, menuju apeks jantung. Setelah itu kembali di sepanjang dinding ventrikel ke alur AV, kemudian terus berjalan dari permukaan endokardium ke epikardium (Arif Mutaqqin, 2009 : 33-36).
Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh
karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan
ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh
mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan
& ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium
dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium
memiliki kelebihan volume.
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang
mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang
mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang
terdapat di kedua atrium, yaitu :
• Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan
yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.
• Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang
menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.
• Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium
kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.
• Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang
menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun
atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-
masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot
jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan
dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan
penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus
yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan
memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.
Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan
tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau
sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang
besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-
paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal
dibandingkan otot ventrikel kanan.
Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
• Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma
menuju atrium kanan.
• Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah
diafragma ke atrium kanan.
• Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung
sendiri.
• Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel
kanan ke arteri pulmonalis
• Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari
pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
• Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari
kedua paru-paru ke atrium kiri.
• Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel
kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
• Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian bawah.
Arteri Koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah
bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja
sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung
atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung
sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut
dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan
kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan
berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner
berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava
Arteri koroner dibagi dua,yaitu:
1.Arteri koroner kanan
2.Arteri koroner kiri
Arteri Koroner Kiri
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri
sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu
sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan
ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.
Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian
dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.
LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan,
serta bagian interventrikuler septum.
Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan
ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.
Arteri Koroner Kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel
kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55%
mensuplai SA Node.
Elektrofisiologi ialah studi sifat kelistrikan sel dan jaringan biologis, yang melibatkan pengukuran
perubahan voltase atau arus listrik pada sejumlah skala dari protein saluran ion, ke semua jaringan
seperti jantung. Dalam neurosains, elektrofisiologi melibatkan pengukuran aktivitas listrik neuron,
dan khususnya aktivitas potensial aksi.
Siklus Jantung
Sebelum mempelajari siklus jantung secara detail, terlebih dahulu saya ingin menyegarkan
ingatan anda tentang sirkulasi jantung. Saya yakin kalau anda masih mengingatnya dengan
baik atau anda telah lupa?
Anda masih ingat kalau jantung dibagi menjadi 4 ruang? Empat ruang jantung ini tidak bisa
terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk
hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi
sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi
memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan
metabolisme demi kelangsungan hidup.
Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantung
dari mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi kanan.
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:
- Superior Vena Kava
- Inferior Vena Kava
- Sinus Coronarius
Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.
Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati:
- Katup pulmonal
- Pulmonal Trunk
- Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri
Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4
vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri.
Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup
mitral.
Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus
valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung
melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:
• Sistole atau kontraksi jantung
• Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung
Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation
Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan
jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya
membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.
A. Fase Ventrikel Filling
Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan
demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua
ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah
secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel
dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan
bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel
atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di
kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal
dari kontraksi kedua atrium.
B. Fase Atrial Contraction
Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana
setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu
dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal
dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian
ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung
yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.
C. Fase Isovolumetric Contraction
Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi
tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan
dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu
komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.
Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang
menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut.
Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic.
Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar
dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan
tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.
D. Fase Ejection
Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan
menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah
dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak
mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh
masing-masing cabangnya.
E.Fase Isovolumetric Relaxation
Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau
relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan
ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan
menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan
mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam
dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi.
Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya
"dicrotic notch".
• 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif
( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume
(EDV)
• 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.
• 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End
SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.
• 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau
yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)
CURAH JANTUNG
definisi atau pengertian dari curah jantung, definisi isi sekuncup, definisi preload, definisi
after load dan definisi kontraksiliti.. langsung aja yah anda baca di bawah ini..
Berikut Penjelasannya:
Curah jantung : Jumlah darah yang dipompakan jantung kedalam aorta dalam satu menit (sama dengan CO).
Isi sekuncup : Jumlah darah yang dipompakan jantung kedalam aorta setiap denyut jantung (sama dengan SV).
Preload : Derajat peregangan serabut miokardium segera sebelum kontrakasi. Peregangan serabut miokardium bergantung pada volume darah yang meregangkan ventrikel pada akhir diastolik.
After load : Resistensi/tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel. Tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah.
Kontraksiliti : Perubahan kekuatan konstriksi yang terbentuk tanpa tergantung pada perubahan panjang serabut miokardium.
1. Curah JantungAkibat kontraksi miokardium yang berirama sinkron maka darah pun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonar dan sistemik. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa
oleh tiap ventrikel permenit. Besarnya berubah-ubah tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Curah jantung juga tergantung besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu indeks jantung (cardiac index), yang didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 2,8 – 3,6 liter/menit/m2.Curah sekuncup adalah volume yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar dua pertiga volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik dikeluarkan selama sistolik.
a. Faktor Penentu Curah JantungCurah jantung tergantung frekuensi jantung dan curah sekuncup. Bila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel di antara denyut jantung menjadi lebih lama, sehingga meningkatkan waktu pengisian ventrikel, ventrikel bervolume lebih besar dan darah yang dikeluarkan lebih banyak. Bila curah sekuncup menurun, curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan curah sekuncup yang memiliki mekanisme pengaturan sebagai berikut :
1) Pengaturan denyut jantungFrekuensi jantung sebagian besar beada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom; serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls.Stimulasi saraf parasimpatis: mengurangi frekuensi denyut jantung. Pada jantung normal dan istirahat berpengaruh dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 80 denyut permenit.Stimulasi simpatis: mempercepat denyut jantung. Berpengaruh dominan pada penyakit jantung dalam pengaturan frekuensi jantung dan dalam mempertahankan kompensasi jantung.
Anatomi PDA
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri
pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini
(shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa
kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari
ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian
dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya
sebagian yang diteruskan ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang
tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk
lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan
tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap
mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi
perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari
neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan
penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.
Normal Jantung dan Jantung Dengan patent ductus arteriosus
Gambar A menunjukkan bagian jantung normal dan aliran darah normal. Gambar B
menunjukkan hati dengan patent ductus arteriosus. Cacat menghubungkan aorta dengan arteri
paru-paru. Hal ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari aorta untuk bercampur
dengan darah miskin oksigen di arteri paru-paru.
PEMBAHASAN
A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi Patent Ductus Arteriosus (PDA)
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus
tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus
Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI,
2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal
yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi)
ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375).
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi
lahir. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Sering dijumpai
pada bayi prematur, insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi ( Betz &
Sowden. 2002 : 375 ).
2. Etiologi
1. Faktor Prenatal :
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
Ibu alkoholisme.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
Ibu memakan makanan yang banyak mengandung pengawet dan pewarna
Bayi lahir premature
Polusi
Radiasi
2. Faktor Genetik :
Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
3. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain
yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda
kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan
PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :
• Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
• Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar
di tepi sternum kiri atas)
• Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
• Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
• Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
• Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
• Apnea
• Tachypnea
• Nasal flaring
• Retraksi dada
• Hipoksemia
• Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1. tidak mau menyusu
2. berat badannya tidak bertambah
3. berkeringat
4. kesulitan dalam bernafas
5. denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang
seringkali terjadi pada bayi prematur.
4. KLASIFIKASI
Klasifikasi kelainan jantung bawaan
1. KJK Asianotik, seperti :
a. Duktus Arteriosus Paten (PDA)
Yaitu duktus arteriosus tidak menutup setelah lahir
b. Defek Septum Ventrikel (VSD)
Yaitu hubungan antara ventrikel kanan dan kiri ukurannya bervariasi dapat disertai
kelainan yang lain.
c. Defek Septum Atrium (ASD)
Adanya hubungan antara atrium kanan dan kiri
d. Stenosis Pulmonal (SP)
Adanya penyempitan muara arteri pulmonal.
e. Stenosis Aorta (SA)
Adanya penyempitan aorta.
2. KJK Sianotik , penyebab :
a. Peredaran darah janin
b. Aliran darah pulmonal berkurang yaitu pada Tetralogi of Fallot (TF) & TA.
c. Aliran darah pulmonal meningkat yaitu pada TGA & TAPVD
1. PDA kecil tanpa gangguan hemodinamik yang berarti. Tekanan arteri pulmonal
normal dan perbandingan aliran pulmonal dengan aliran sistematik ≤ 1,5 : . Diagnosa
sangat mudah terdapat bising kontinum digaris sternal kiri atas. Foto roentgen paru dan
EKG normal. Resiko tinggi yang mungkin terjadi ialah endonarditis klasifikasi duktus
dan gagal jantung kiri
2. PDA sedang muncul dengan tekanan arteri pulmonal <1/2>
3. PDA besar muncul dengan tekanan arteri pulmonal sama dengan tekanan aorta. Aliran
darah pintas seperti ini akan mengakibatkan gagal jantung kiri pada minggu pertama bayi
premature atau bulan ke 2-3 bayi cukup bulan
5. Komplikasi
1. Hepatomegali2. Enterokolitis3. Gangguan paru yang terjadi bersamaan4. Perdaraha GI ( jumlah trombosit turun )5. Hiperkalemia6. Aritmia7. Gagal tumbuh
Jumlah darah di paru-paru meningkat
Beban ventrikel kanan meningkat Curah jantung menurun
Pada trimester I ibu menderita rubella &DM, ibu mengkonsumsi alkohol, obat penenang/ jamu, umur ibu > 40 th, ayah/ ibu menderita penyakit
jantung bawaan, kelainan kromosom, anak sebelumnya menderita PDA/ penyakit jantung bawaan lainnya
Sistem respirasi fetus belum bekerja dimasa kehamilan
Ductus arteriosus menghubungkan aliran darah pulmonal ke sistemik
Ductus arteriosus tidak menutup secara fisiologis setelah bayi lahir 2x24 jam & tidak menutup secara anatomis setelah 2 bulan kelahiran bayi
Patent Ductus Arteriosus
Tekanan sistemik (aorta) lebih besar daripada tekanan pulmonal
Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmonal(Terjadi percampuran darah yang sudah teroksigenasi dengan yang belum)
Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru
Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru
Ventrikel kanan berespon memenuhi
kebutuhan
Pengiriman O2 ke jaringan tubuh
terganggu
PO2 di paru-paru menurun
6. Patofisiologi
Difusi O2 menurun &
hipoksia
Usaha napas meningkat
RR meningkat
Gangguan Pola Napas
Suara paru rales
Metabolisme menurun
Gangguan pemecahan glukosa
Energi menurun
Hipertropi ventrikel kiri
Hipertropi ventrikel kanan
Penuruan Curah Jantung
Napas terengah-engah, berkeringat,
& cepat lelah
Intoleransi Aktivitas
Terengah-engah saat menyusu & mengisap hanya
sebentar
Lemah
Asupan ASI menurun
Gizi menurun
Ketidakseimbangan Nutrisi
Ventrikel kanan berespon memenuhi
kebutuhan
Pengiriman O2 ke jaringan tubuh
terganggu
PO2 di paru-paru menurun
Nutrisi dalam darah bekurang
Gangguan Tumbuh Kembang
Kerja ventrikel kiri meningkat
HR meningkat & TD menurun
Darah yang masuk paru meningkat
Tekanan ventrikel kiri meningkat
Darah yang masuk ke ventrikel kiri tercampur CO2
Darah yang masuk hepar lebih banyak CO2
Kerja hepar sebagai entitoksin bertambah
Terjadi pembengkakan hati (Hepatomegali)
Tekanan ventrikel kanan meningkat
Penumpukan darah di ventrikel kanan
Tekanan vena cava superior meningkat
Terjadi obstruksi aliran darah vena cava superior
Distensi Vena Jugularis
Hipertropi ventrikel kiri
Hipertropi ventrikel kanan
Penuruan Curah Jantung
B. PENATALAKSANAAN
1. Pemeriksaan Penunjang
1. Analisis gas darah arteri
Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena resirkulasi paru yang terus
menerus
Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan
ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).
Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin);
kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan
dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.
2. Foto thorak.
Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat
3. Ekhokardiografi.
Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari 1,0 pada
bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru
kiri ke kanan)
Ekokardiografi dapat dipakai untuk menilai pergerakan dinding jantung dimana jika
ada gangguan gerakan dinding jantung dapat diduga adanya gangguan aliran darah
arteri koroner. Selain itu Ekokardiografi dapat menilai berat ringannya penyakit.
Salah satu parameter untuk menilai fungsi jantung adalah Fraksi Ejeksi (EF) nilai
normal EF > 60%, jika EF 30% ini berati fungsi jantungnya sudah menurun, dan
diduga kuat mempunyai penyakit jantung koroner yang berat dan dengan pronosis
yang buruk.
indikasi dilakukannya Ekokardiografi adalah :
1).Penyakit katup jantung, atau bagi pasien yang pada pemeriksaan fisik ditemukan
adanya bising jantung (mur-mur).
2).Kondisi dimana ada dugaan adanya penyakit jantungbawaan.
3).Evaluasi kondisi Aorta.
4).Dugaan adanya hipertensi pulmonal, emboli paru, pembesaran jantung pada
pemeriksaan toraks foto atau pada pemeriksaan fisik, dugaan adanya efusi perikard.
5).Gagal jantung.
6). Adanya aritmia, untuk menilai adanya faktor pencetus intrakardiak
7). Evaluasi fungsi jantung pada pemakaian obat.
8). Sebagai guydance/pemandu dalam tindakan pungsi perikard, pemasangan alat
pacu jantung dan lain sebagainya
4. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna
untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
5. EKG.
sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel
kiri pada PDA yang lebih besar.
6. Kateterisasi jantung.
Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila ada
defek tambahan lain.
Kateterisasi jantung atau arteriografi koroner merupakan suatu prosedur medis yang
dilaksanakan dengan tujuan mendeteksi, mencari atau mengobati penyakit jantung.
Sebuah selang yang panjang, tipis, dan fleksibel, disebut juga kateter, dimasukkan ke
dalam tubuh melalui pembuluh darah besar melalui lengan, paha bagian atas, atau
leher. Secara perlahan kateter dimasukkan menuju ke jantung. Seringkali prosedur ini
juga menggunakan semacam zat khusus, sehingga plak “karat” pembuluh darah dapat
dilihat dengan jelas dengan menggunakan bantuan sinar X. Dengan pemberian zat ini
melalui kateter, dokter dapat mengetahui struktur, fungsi jantung, dan kelainan
koroner dari segi letak, luas, serta berat atau derajat penyempitan pembuluh darah
koroner. Selama prosedur yang berlangsung 1 – 2 jam ini, pasien tetap sadar dan
hanya sedikit rasa sakit yang ditimbulkan.
7. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan
hubungan.
Volume = tekanan / perlawanan
Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada
akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.
Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular
(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak
dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.
2. Pemeriksaan Diagnosis
1. Foto thorax
Pada kasus: atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali),
gambaran vaskuler paru meningkat
normal
kardiomegali
Kardiomegali adalah suatu keadaan anatomis dimana besarnya jantung lebih besar
dari ukuran jantung normal, yakni lebih besar dari 55% besar rongga dada. Pada
kardiomegali salah satu atau lebih dari 4 ruangan jantung membesar. Namun
umumnya kardiomegali diakibatkan oleh pembesaran bilik jantung kiri. Pada
kardiomegali dapat otot-ototnya yang membesar atau rongganya yang membesar,
manapun itu semuanya adalah adaptasi jantung untuk menghadapi perubahan dalam
tuntutan kerjanya.
Mekanisme kardiomegali:
TD meningkat resistensi pemompaan darah dari ventrikel kiri meningkat
afterload meningkat peningkatan afterload dalam waktu yang lama hipertropi
ventrikel kiri kardiomegali
2. EKG atau Elektrokardiografi
Pada kasus: tampak hipertropi ventrikel kiri
EKG bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas,
hipertropi ventrikel kiri pada PDA lebih besar.
EKG tidak lain adalah suatu rekaman aktivitas kelistrikan jantung. Kalau ada
gangguan pada pola-pola listrik yang normal tersebut, kita dapat mendiagnosis
berbagai kelainan jantung.
Metode pembacaan EKG 11-langkah:
1. Standarisasi. Pastikan bahwa tanda standarisasi pada kertas 10 mm=1mV. Juga
pastikan bahwa kecepatan kertas nya sudah benar
2. Frekuensi jantung. Tekanan frekuensi jantung dengan metode 3 langkah cepat:
a. Temukan gelombang R yang jatuh pad, atau dekat pada, salah satu garis kotak
besar.
b. Hitung jumlah kotak besar sampai gelombang R berikutnya
c. Tentukan frekuensi denyut jantung per menit
- Jika ada satu kotak besar antara dua gelombang R yang berurutan berarti
setiap gelombang R berjarak 0,2 detik, karenanya selama 1 detik penuh
akan ada 5 siklus aktivitas jantung (1 detik dibagi 0,2 detik) dan selama 1
menit 300 siklus (5x60 detik)
- Jika ada 2 kotak besar diantara 2 gelombang R berurutan, berarti setiap
gelombang R berjarak 0,4 detik. Karenanya selama 1 detik= 2,5 siklus
aktivitas jantung dan 1 menit= 150x/menit.
3. Interval. Ukur panjang interval PR dam QT dan lebar kompleks QRS
gambaran skematik EKG normal
4. Aksis QRS. Apakah aksis normal, atau ada deviasi aksis?
DIAGNOSA
5. Irama. Tanyakan selalu empat pertanyaan:
o Adakah gelombang P?
o Apakah kompleks QRS lebar/sempit?
o Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS?
o Apakah irama teratur atau tidak teratur?
6. Blokade AV (blokade AV didiagnosis deengan memeriksa hubungan gelombang
P dengan kompleks QRS)
a. Derajat pertama. Interval RR lebih dari 0,2 detik; semua denyut dihantarkan ke
ventrikel
b. Derajat kedua. Hanya beberapa denyut yang dihantarkan ke ventrikel
o Mobitz type I (wenckebach): pemanjangan progresif interval PR
sampai QRS gagal muncul
o Mobitz type II: konduksi semua atau tidak sama sekali., dimana
kompleks QRS gagal muncul tanpa pemanjangan interval PR
c. Derajat ketiga. Tidak ada denyut yang dihantarkan ke ventrikel. Ada blokade
jantung total dengan disosiasi AV, dimana atrium dan ventrikel dipacu oleh
perintis jantung yang tidak saling bergantung
7. Blokade cabang berkas atau hemiblok, didiagnosis dengan melihat pada lebar dan
konfigurasi kompleks QRS
Kriteria blokade cabang berkas kanan:
a. Kompleks QRS melebar sampai lebih dari 0,12 detik
b. RSR’ di V1 dan V2 (telinga kelinci) dengan depresi segmen ST dan inversi
gelombang T
c. Perubahan kebalikan pada V5,V6,I dan aVL
Kriteria blokade cabang berkas kiri:
a. Kompleks QRS melebar sampai lebih dari 0,12 detik
b. Gelombang R lebar atau berlekuk dengan gelombang ke atas memanjang pada
cabang V5,V6,I dan aVL dengan depresi segmen ST dan inversi gelombang T
c. Perubahan kebalikan pada V1 dan V2
d. Deviasi aksis ke kiri mungkin ada
8. Preeksitasi, diagnosa preektasi dibuat dengan mencari interval PR pendek.
Kriteria untuk sindrom WPW (Walf-Parkinson-White)
a. Interval PR kurang dari 0,12 detik
b. Kompleks QRS lebar
c. Gelombang delta terlihat pada beberapa sadapan
Kriteria untuk sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine)
a. Interval PR kurang dari 0,12 detik
b. Lebar QRS normal
c. Tidak ada gelombang delta
9. Pembesaran dan hipertropi
10. Penyakit arteri koroner. Cari perubahan pada gelombang Q dan segmen ST serta
gelombang T. Ingat bahwa tidak semua perubahan demikian menggambarkan
penyakit arteri koronaria, kenali diagnosa bandingnya.
11. Masih bingung juga? Minta bantuan
C. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas klien
Nama : An. Andhika
Usia : 18 bulan
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : -
Agama : -
Bahasa : Indonesia
Ruang Perawatan : Perawatan Anak RSHS
Diagnosa medis : Paten Duktus Arteriosus
Identitas penanggung jawab
Nama : Ny. R
Alamat : -
Pekerjaan : -
Hubungan dengan : Ibu pasien
2. Keluhan Utama : -
3. Riwayat Kesehatan
Riwayat kesehatan sekarang : Anak tampak tidak aktif.
Riwayat kesehatan dahulu : Perkembangan pada bula-bulan
pertama normal-normal saja, bahkan BB nya sudah mencapai 4,7
kg tapi sejak kureng lebih usia 2 bulan tampak saat menyusu anak
terengah-engah, menghisap hanya sebentarsebentar, tampak
kelelahan, dan berkeringat.
Riwayat kesehatan keluarga : -
4. Pola aktivitas sehari-hari
Pola Aktivitas
1. Anak tampak tidak aktif.
2. Saat menyusu terengah-engah.
3. Kelelahan
4. Berkeringat.
Pola Nutrisi
BB lahir: 3300 gram (BB saat ini: 7500 gram)
TB lahir: 50cm (TB saat ini: 72 cm)
BB 2 bulan pertama 4,7 kg
5. Pemeriksaan fisik
Antropometri:
BB lahir: 3300 gram (BB saat ini: 7500 gram)
TB lahir: 50cm (TB saat ini: 72 cm)
TTV
HR: 120x/menit
RR: 44x/menit
TD: 90/40mmHg
Pemeriksaan System
Inspeksi:
- Tampak retraksi interkostal
- Bentuk dada kiri menonjol atau asimetris
- Terdapat distensi vena jugularis
Palpasi:
- Ekstrimitas dingin
- Dada teraba getaran bising pada paresternal kiri atas
- Palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar
4cm
Aukultasi:
- S1 normal
- S2 Tetutup suara bising kontinyu
- Pada apeks terdengar mur-mur mid-diastolik dengan
derajat 2/6
- Terdengar irama gallop
- Suara paru rales
6. Pemeriksaan penunjang
EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri.
Thorax Foto: Tampak kardio megali dan corakan vaskuler paru bertambah.
7. Penatalaksanaan Farnako dan Non-Farmako
Pemberian Digoxin
Digoxin merupakan jenis obat digitalis. Berfungsi untuk meningkatkan
kontraksi otot jantung di miokard, mengurangi beban pengisian ventrikel,
dan meningkatkan sirkulasi darah. Efek samping dari pemberian digoxin
adalah anoreksia, mual, muntah, gatal- gatal, diare, disorientasi, gangguan
penglihatan, pusing, dan lain- lain.
Dosis, cara pemberian, dan lama pemberian:
- Oral, untuk digitalisasi cepat, 1 – 1,5 mg dalam dosis terbagi, bila tidak
diperlukan cepat, 250 – 500 mikrogram sehari (dosis yang lebih tinggi
harus dibagi).
- Dosis pemeliharaan : 62,5 – 500 microgram sehari (dosis yang lebih
tinggi harus dibagi). disesuaikan dengan fungsi ginjal dan pada atrial
fibrilasi , tergantung pada respon denyut jantung; dosis pemeliharaan
biasanya berkisar 125 – 250 mcg sehari (dosis yang lebih rendah
diberikan pada penderita lanjut usia). Pada kondisi emergensi, loading
dose (dosis muatan) diberikan secara infus intravena , 0,75 – 1 mg
hingga paling sedikit 2 jam, kemudian dilanjutkan dosis pemeliharaan
melalui oral .
Indikasi: Gagal jantung, aritmia supraventrikular (terutama atrial fibrilasi)
Kontraindikasi: Pada klien brakikardi dan klien yang menerima suntikan
kalsium.
Pemberian Furosemid
Furosemid merupakan jenis obat diuretik yang berfungsi menghabiskan
cairan berlebih, mengurangi beban kardiovaskuler, menurunkan natrium.
Efek samping dari pemberian fureosemid adalah pusing, mual, hipotensi,
gangguan saluran pencernaan, pandangan kabur, vertigo, diare, sakit kepala,
dan lain- lain.
Dosis, cara pemberian, dan lama pemberian:
- Bayi dan Anak, Oral :1-2 mg/kg/dosis dengan peningkatan 1 mg/kg/dosis
pada setiap tahap peningkatan, sampai tercapai respon yang memuaskan,
dosis maksimum 6 mg/kg/dosis pada rentang tidak lebih dari 6 jam. Intra
Muscular, Intra Vena:1mg/kg/dosis dengan peningkatan 1 mg/kg/dosis
pada interval 6-12 jam sampai 6 mg/kg/dosis.
- Dewasa, Oral :Dosis awal 20-80 mg/dosis,dengan peningkatan 20-40
mg/dosis pada interval 6-8 jam; umumnya dosis pemeliharaan adalah dua
kali sehari atau setiap hari; mungkin dititrasi lebih dari 600 mg/hari pada
keadaan edermatous parah.
- Infus Intra Vena kontinyu :Dosis bolus i.v adalah 0,1mg/kg diikuti
dengan infus i.v kontinyu 0,1 mg/kg/hari-dosis ditingkatkan setiap 2 jam
sampai maksimum 0.4 mg/kg/jam jika output urin adalah <1 mL/kg/jam,
Dosis ini telah terbukti efektif dan menurunkan kebutuhan harian
furosemid dibandingkan dengan penggunaan furosemid yang tidak
teratur.
Bentuk Sediaan: Tablet 40 mg, Injeksi i.v./i.m. 10mg/ml, Ampul 2 ml
b. Non Farmakologi
Operasi Jantung
Pembedahan pada katup duktus
Penggunaan Stainless Cois untuk diameter 2,5mm dengan resual shant rute
5- 10%
Dilakukan pada minggu ke 14
Sebaiknya dilaksanakan secepatnya
Laksanakn inform consent, beri penjelasan tentang operasi, tujuan dari
operasi, akibatnya, dan tentang kesedian klien untuk melakukan operasi.
8. Analisa Data
Data Etiologi Masalah Keperawa
tanDO: Ekstremitas
dingin. HR
120x/menit TD 90/40
mmHg Distensi
vena jugularis.
Bentuk dda kiri menonjol
Hipertropi ventrikel kiri
Pembesaran atrium kiri
Irama gallop
Palpasi abdomen teraba hepar 4 cm
Thorax foto kardiomegali
Corakan vaskuler paru
Faktor penyebab↓
DA tidak menutup↓
Aliran darah langsung dari aorta ke arteri↓
Resikulasi darah beroksigenasi di aorta ke arteri pulmonal
↓Beban ventrikel kiri meningkat
↓Ventrikel kiri berespon memenuhi
kebutuhan↓
Kerja ventrikel kiri meningkat↓
Hipertropi ventrikel kiri ↓
Darah bersirkulasi sistemik menurun↓
Penurunan Curah Jantung↓
HR meningkat, TD menurun, Ekstrimitas dingin
Darah di paru Meningkat
↓
Tekanan ventrikel Kiri meningkat
↓
Penurunan Curah Jantung
Darah di vent.kiriTercampur CO
↓Kerja heparMeningkat
↓Hepatomegali
DS : Tampak saat
menyusu anak terengah-engah
Menghisap hanya sebentar-sebentar
Sering mengalami ISPA
DO: RR 44x/menit Suara paru
rales Tampak
retraksi interkostal
Resikulasi darah beroksigenasi tinggi meningkt mengalir ke paru
↓Jumlah darah di paru meningkat
↓Curah jantung menurun
↓Pengeriman Oksigen ke jaringan tubuh
terganggu↓
Difusi oksigen menurun dan hipoksia (ditandai dengan ekstrimitas dingin)
↓Usaha nafas meningkat
↓RR meningkat
↓Gangguan Pola Nafas
↓Suara paru rales
Gangguan pola nafas
DS: Anak tampak
terengah-engah saat menyusu.
Menghisap hanya sebentar-sebentar
DO: BB 7500
gram TB 72 cm
Edema paru↓
Kerja jantung menurun↓
Pengiriman Oksigen ke jaringan tubuh terganggu
↓Metabolism menurun
↓Pemecahan glukosa terganggu
↓Energy menurun
↓Lemah
↓Terengah-engah saat menyusu dan anak
menghisap hanya sebentar↓
Asupan ASI menurun
Gangguan pemenuhan nutrisikurang dari kebutuhan tubuh
↓Gizi menurun
↓Gangguan pemenuhan nutrisikurang dari kebutuhan tubuh
DS: Ibunya
mengatakan bahwa anak saat menyusu anak terengah-engah
Menghisap hanya sebentar-sebentar
Kelelahan dan berkeringat
DO: Anak tampak
tidak aktif
Resikulasi darah beroksigen tinggi meningkat mengalir ke paru
↓Edema paru
↓Darah berkurang ke tubuh
↓Pengiriman oksigen ke jaringan tubuh
terganggu↓
Energy menurun↓
Terengah-engah, berkeringat↓
Intoleransi aktivitas
Ekstremitas dingin
Intoleransi aktivitas
9. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b.d malforasi jantung
b. Pola nafas tak efektif b.d adanya hipoksia dan peningkatan usaha nafas
c. Ketidakseimbangan nutrisi b.d asupan makanan yang tidak seimbang
dengan kebutuhan
d. Intoleransi aktivits b.d ketidak seimbangan suplai dan hubungan dengan
oksigen.
e. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d ketidakadekuat nya suplai
oksigen dan nutrisi ke jaringan
10. Rencana Asuhan Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional
1. Penurunan curah jantung b.d malforasi jantung
Tupen:Dalam waktu 3x24 jam curah jantung mengalami peningkatan
Tupan:Mempertahankan curah jantung yang adekuat.
Mandiri: Observasi kualitas
dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit
Tegakkan derajat sianosis (sirkumolar membrane mukosa, clubbing)
Monitor tanda penurunan CHF (mudah lelah, bentuk dada, Thchypnea)
Kolaborasi Berikan obat
digoxin sesuai dosis
Berikan obat anti
Permulaan gangguan pada jantung aka nada perubahan TTV semua harus cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut
Pucat menunjukan adanya penurunan perpusi sekunder terhadap ketidakadekuatan curah jantung, vasokontriksi, anemia
Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal jantung kongestif
Meningakatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan koduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk peningkatan curah jantung
Untuk mencegah
afterload
Berikan obat diuretic (lasix sesuai dosis)
terjadinya vaso kontriksi
Untuk menurunkan volum plasma dan menurunkan retensi cairan dijaringan dan penurunan resiko adema paru
2. Pola nafas tidak efektif b.d adanya hipoksia dan peningkatan usaha nafas
Tupen:Dalam waktu 2x24 jam pola anafas kembali efektif
Tupan:Mempertahankan Pola nafas tetap terjaga dan efektif.
Mandiri Auskultasi bunyi
nafas
Anjurkan klien untuk nafas dalam
Atur posisi dengan posisi Fowler
Kolaborasi Beri O2 tambahan
sesuai indikasi
Pengunpulan secret memebutuhkan intervensi lebih lanjut
Untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh
Memudahkan anak bernafas
Meningkatkan sediaan O2 agar tidak hipoksia atau hiskemia dan untuk deteksi dini terjadinya gangguan pernafasan yang lain
3. Gangguan kebutuhan nutrisi b.d asupan makanan yang tidak seimbang dengan kebutuhan
Tupen:Dalam wakru 7x24 jam BB meningkat
Tupan:Menjaga BB pasien stabil dan tidak menurun dan tidak terjadi malnutrisi
Mandiri Kaji dan catat
respon bayi terhadap pemberian ASI
Menempatkan klian pada posisi yang nyaman ketika pemberian ASI
Mencatat intake dan output pasien
Anjurkan
Kesulitan minum ASI menunjukan adanya sesak nafas
ASI dapat diminum dengan mudah dan tidak menggangu nafas
Untuk mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi klien
pemberian ASI sedikit tapi sering
Pasang intaravena infuse jika anak menunjukan kelemahan
Kolaborasi Dengan nutrisien
tentang pemenuhan diet klien
Pemberian multivitamin
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk mengatahui asupan nutrisi yang tepat
Mengurangi penekanan pada lambung
Untuk menambah kebutuhan nutrisi yang tidak dapat dipenuhi melalui oral
Peningkatan pemenuhan sesuai dengan kebutuhan klien
Memenuhi asupan vitamin yang kurang dan memperbaiki daya tahan tubuh klien
Agar pemberian gizi dan nutrisi pada anak lebih baik
4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan oksigen dengan kebutuhan
Tupen:Dalam waktu 2x24 jam aktivitas pasien kembali toleran
Tupan:Menjaga aktivitas klien tetap toleran
Mandiri Periksa TTV
sebelum dan segera setelah aktivitas klien, khususnya bila klien menggunakan vasolidator, diuretic
Tingkatkan istirahat pada pasien
Pertahankan klien tirah baring
Tingkatkan aktivitas pada pasien dan lakukan aktivitas tersebut dalam waktu senggan dan diselingi dengan istirahat
Berikan aktivitas yang tidak terlalu berat bagi pasien
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi)
Untuk menurunkan kerja jantung
Untuk mengurangi beban jantung
Agar pasien bisa beraktivitas secara normal tetapi tidak terlalu beratbagi pasien
Agar pasien tidak terlalu kelelahan
Gambarkan pola aktivitas pada pasien dan peningkatannya
Agar tahu apa yang akan dilakukan selanjutnya oleh pasien dan bagaimana perkembangannya.
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan
Tupen:Dalam waktu 7x24 jam kembali normal.Tupan:Menjaga pertumbuhan dan perkembangan klien tetap terjaga
Kaji tingkat tumbuh kembang klien
Berikan stimulasi tumbuh kembang (game,puzzle, dll)
Memantau masa tumbuh kembang anak
Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang
Melibatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi
Untuk mengontrol pertumbuhan anak
Untuk merangsang atau memberiakn support pada klien
Untuk mengevaluasi perkembangan klien
Untuk mencapai pertumbuhan dan perkembangan yang optimal
Anggota keluarga sangat berpengaruh terhadap pertumbuhan dan perkembangan
DAFTAR PUSTAKA
Bezt, Cecily L, Soeden Linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. EGC: Jakarta
Carpenito, c. Mary. 1995. Dasar-dasar keperawatan maternitasn Edisi 6. EGC: Jakarta
Mansjoer, arif dkk. 2001. Kapasitas skeletal kedokteran. Jilid 1. Media aesculapius: Jakarta.
Price, Slivia. A, Wilson Lorraine Mc Carty. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta
Sloane, ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. EGC: Jakarta.
Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. 2000. Ilmu kesehatan anak. Jilid 2. Jakarta
Sutiadi dan Rita Yuliana. 2001. Asuhan Keperawatan pada Anak. CV Sagung Seto: Jakarta
http://kumpulan materikeperawatan.blogspot.com
http://yosuapenta .Multiply.com
http://putri sayangbunda.blogspot.com
Top Related