Obesidad y Ovarios Poliquisticos Obesidad y Ovarios Poliquisticos Dr. Francisco Jalomo Alamilla
HistoriaHistoria
Síndrome de Ovario Poliquistico (SOP)
Stein Leventhal (1935)Anovulación
Amenorrea
Hirsutismo
Obesidad
HistoriaHistoria
Robert B. Greenblatt (1970)
La alteración hormonal característica del
ovario poliquistico es la elevación de LH y
la disociación de gonadotropinas.
• Khan, Burgen y Swanson(1981) asociación entre SOP resistencia a la insulina e hiperandrogenismo
Diagnostico ClínicoDiagnostico Clínico
Patologías que cursan con amenorrea, hirsutismo y obesidad.
Ovario Poliquistico Hiperplasia suprarrenal Enfermedad de Cushing Tumores ováricos Tumores de la suprarrenal
Endocrinopatia de mayor frecuencia
en las mujeres jóvenes
Causa más común de infertilidad de
origen Anovulatorio
S. O. P. S. O. P.
Elevada frecuencia
El 10% de mujeres en edad
reproductiva
30 – 40% de ellas son obesas
Se presenta desde la adolescencia
Características del ovario (SOP)Características del ovario (SOP)
Ambos ovarios agrandados
Numerosos folículos en desarrollo (más de
8 folículos menores de 10mm)
Hiperplasia del estroma ovárico
C. de la granulosa disminuidas
Presencia de quistes
Diagnostico del SOPDiagnostico del SOP
Anovulación crónica
Hiperandrogenismo
Amenorrea
Ultrasonido pélvico
Cuadro clínico del Ovario Cuadro clínico del Ovario PoliquisticoPoliquistico
SINTOMASPREVALENCIA
%
Esterilidad Anovulatoria 75
Disfunción menstrual 70
Hiperandrogenismo 70
Obesidad 40
Asintomático 20
Fisiopatogenia (SOP)Fisiopatogenia (SOP)
Factor genético
Neuro – Endocrino
F. Enzimático
F. Metabólico
Factor genéticoFactor genético
Predisposición genética
Aparición a la pubertad
Antecedentes familiares de Diabetes Tipo II
Alteraciones hormonales y metabólicas
Factor NeuroendocrinoFactor Neuroendocrino
LH ↑, FSH ↓, relación LH / FSH ↑
Hiperandrogenismo (T, 4A, DHEA ↑ )
Deficiencia de progesterona
Hiperinsulinemia
IGF – I e IGF – II disminuidos
Probable hiperprolactinemia
Cambios hormonales y metabólicos
Perfil hormonal del SOPPerfil hormonal del SOP
Elevación de LH y de la relación LH/FSH
Incremento de andrógenos
↓ de progesterona
↑ insulina, leptina ↑ e IGF – 1 ↓
Hiperprolactinemia moderada
Alteraciones de la maduración Alteraciones de la maduración folicular en el SOPfolicular en el SOP
Crecimiento simultaneo de varios folículos
Ausencia de folículo dominante
Anovolución
Atresia folicular
Formación de quistes
Alteraciones enzimáticas en el Alteraciones enzimáticas en el SOPSOP
Incremento de :
a) 17α hidroxilasa (hidroxilación en c 17)
b) P450 17 – 20 desmolasa (ruptura de la cadena
lateral para sintesis de androgenos)
c) 17β deshidrogenasa (4A → T)
Disminución de:
Aromatasa (P450 estrógeno sintetasa o CYP19)
Factor metabólicoFactor metabólico
Hiperinsulinemia Resistencia a la insulina
Obesidad
Hipertensión arterial
Riesgo de diabetes
Enfermedad cardiovascular
Resistencia a la insulina
Glucosa / Insulina ↑
Homa > 2.5
Consecuencias de la hiperinsulinemia
Hiperandrogenismo
↓ de la aromatasa, ↓ la sintesis de E2
progesterona y los niveles de SHBG
Hiperleptinemia
Resistencia a la Leptina y Obesidad
Leptina Leptina
Del griego “Leptos” delgado
Síntesis en tejido adiposo
control del apetito (1994)
Codificada por Gen (OB) en respuesta a la insulina.
Relación directa con índice de masa corporal (IMC)
Acción en hipotálamo, disminuye NPY
Falla del receptor produce resistencia a la leptina y obesidad.
Efecto de la hiperinsulinemia sobre la Efecto de la hiperinsulinemia sobre la pulsatilidad de LH – RH en el SOPpulsatilidad de LH – RH en el SOP
Hiperinsulinemia e hiperleptinemia ↓ la pulsatilidad
de LH-RH en el hipotalamo
Favorecen en el ↑ de LH y de la relación LH/FSH
La disociación de gonodotropinas y la ↓ de FSH,
impiden una adecuada maduración folicular
↑ de LH determina mayor producción de
androgenos y ↓ la sintesis de estrogenos.
Eventos hormonalesEventos hormonales
Hiperandrogenismo ovárico
Aumento de LH y de androgenos disminuye aromatasa y la
sintesis de estradiol
La hiperprolactinemia ↑ los andrógenos de origen suprarrenal
Hiperinsulinemia ↓ SHBG e IGF – 1; ↑ fracción libre de T, ↑ la
sintesis de leptina la resistencia a la leptina y la obesidad
Falla de maduración folicular, ausencia de folículo dominante,
anovulación, ↓ de progesterona y no supresión de LH
Síndrome de Stein - LeventhalSíndrome de Stein - Leventhal
Predictivo de :
Dislipidemia, diabetes Tipo II
Cáncer mamario y endometrial
Patología cardiovascular Síndrome heterogéneo con asociaciones
múltiples
Tratamiento del SOPTratamiento del SOP
Encaminado a corregir :
Amenorrea
La esterilidad
Hiperandrogenismo
La obesidad
Tratamiento del HirsutismoTratamiento del Hirsutismo
Hormona liberadora (GnRH)
Anti – androgenos: Ciproterona, cimetidina Flutamida, finasteride Espironolactona Anticoncepción hormonal
Resistencia a la InsulinaResistencia a la InsulinaTratamientoTratamiento
Biguanidas (Metformin)
Tiazolidinedionas
Troglitazone
Dieta, Ejercicio
Control de ingesta calórica
Tratamiento
Del hiperandrogenismo
De la resistencia a insulina
Sin efecto en la resistencia a la
insulina
Reducción de LH y del
hiperandrogenismo mejoría
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