CLINICA QUIRURGICA – Leo COSCARELLI .-

EMPIEMA LIQUIDO EMPIEMATOSO: (tríada) pH < 7 – glucosa a la ½ glucemia – LDH>1000 bcos: >30.000xmm3 – Ac. Láctico: > 45 mg/ml

ETIOLOGÍA INOCULACIÓN DIRECTA INOCULACIÓN INDIRECTA

Proyectil Punción Rotura esófago

FOCO EXTRATORACICO: FOCO INTRATORACICO: Pulmonar : Neumonía Obstrucción bronquial Mediastínico: Mediastinitis torácica: (cgia cardíaca o esofag) Mediastinitis cervical: (flemón piso de la boca ) Parietal: foco séptico parietal.

Vía linfática Vía hemática

1- Período exudativo o de difusión: (hs o días) inflamaciónpleural. Hojas rojas, congestivas. Líquido citrino pobre en células y proteínas. Con las horas va acumulando fibrina.

En períodos 1 y 2 se hace punción para diag y luego se drenapor toracotomía mínima ( ver derrame ). En el período 2 sepuede hacer: DECORTICACION TEMPRANA: por toracotomía de 10-12cm se retiran detritos y se aspira pus espeso yresto de fibrina bajo visión directa.

DECORTICACION TARDIA: paquipleurectomía. En fibrotx.

DECORTICACION: Si a pesar del tubo el pulmón no reexpande puede ser por obstrucción bronquial o xq ya se formóel peel. Se hace toracotomía y se retira quirúrgicamente lacapa que fijaba las pleuras visceral y parietal. VENTANA PLEUROCUTANEA: Se aboca la bolsa empiema-tosa al exterior para que se vacíe, colapse y el pulmón reex-panda. Se usa cuando no se puede hacer decorticación.

4- Período de organización tardía: fibrotórax (meses ) Se incorpora la cáscara al organismo como un autoinjerto. Invasión fibroblástica con fibrosis endocavitaria ( desaparece el plano de clivaje de la cáscara) y hacia fuera con retracción de espacios intercostales y desviación del raquis.

3- Período de organización temprana: (e/2º y 8º semana) Se aposicionan capas de fibrina y originan la cáscara o peel. Se inicia la angiogénesis de la nueva capa que se organizaráirreversiblemente. El pulmón queda fijo, rodeado por estacáscara y no puede reexpandirse.

2- Período de colección fibrinopurulenta: (3-15dias) Disminuye el líquido ( por reabsorción ) y aumentan células,fibrina, proteínas, PMN, piocitos. Se genera una membranade fibrina que bloquea la infección y puede fijar al pulmón.

PERIODOS EVOLUTIVOS y TTO ESPECIFICIO

Es sinónimo de infección pleural, se caracteriza por la presencia de pus en el espacio pleural o por líquido claro con características empiematosas.

CUADRO CLINICO: Puede ser aguda o cronificar y extenderse en eltiempo. SRG-Sme febril-dolor pleural-tos seca. Para que el derrame se haga ostensibleclinica- mente debe suprar los 300 ml. Nota: derrame persistente debe suponerempiema o derrame paraneoplásico. HISTORIA NATURAL DE LA PLEURESÍA: Puede evolucionar de la siguiente manera:

a- Curar: baja la fiebre al 3er día y elderrame se reabsorbe al 8vo.

b- Cronificar: cuando no se tta en forma ytiempo o cuando es de causa tbc.

c- Presentar INTERCURRENCIAS:

TRATAMIENTO: Objetivos: Evacuar el pus – reexpandir el pulmón – eliminar cav. residual. Cuando más temprano, mejores resultados. A: General: ATBterapia y tto de estado general B: Específico: Tto sobre la cavidad pleural.

3- Sepsis: en mal estado gral o procesos ne-crotizantes.

1- Sme de compresión endotorácica: x pasajede abscesos pulm. a la cav. pleural en formavalvular unidireccional. TBC e Hida tidosis. 2- Sme de descompresión endotorácica: x pa saje del contenido pleural a la vía respirato- ria en una vómica.

DIAGNOSTICO: Rx simple – Ecopleura – Punción pleural ( análi-sis: fisicoquímico, citológico y bact) – Broncoscopía (3 indicacio-nes: Diag. Ca – Estudio de pac. drenados que no reexpanden des-cartando atelecta- sia – Previa a un cirugía torácica )