A report by:

Torregosa, Cyrus Dan

I. Pleural EffusionPleural effusion is excess fluid that accumulates in the fluid-filled space that surrounds 

the lungs. Excessive amounts of such fluid can impair breathing by limiting the expansion of the lungs during inspiration. It is a rarely a primary disease process but is usually occurs secondary to other disease. Normally the pleural space contains a small amount of liquid (5-15 ml) which acts as a lubricant that allows the pleural surfaces to move without friction.

Types of fluidsFour types of fluids can accumulate in the pleural space: Serous fluid      (hydrothorax)    Blood      (hemothorax)    Chyle      (chylothorax)    Pus      (pyothorax      or      empyema)   

DiagnosisEffusion fluid often settles at the lowest space due to gravity.Pleural effusion is usually diagnosed on the basis of medical history and physical exam, 

and confirmed by chest x-ray. Once accumulated fluid is more than 500 ml, there are usually detectable clinical   signs in   the   patient,   such   as   decreased  movement   of   the   chest   on   the affected side, dullness to percussion over the fluid, diminished breath sounds on the affected side,  decreased vocal   resonance and fremitus (though  this   is  an   inconsistent  and unreliable sign), and pleural friction rub. Above the effusion, where the lung is compressed, there may be bronchial breathing. 

CausesBecause pleural effusion formation is a manifestation of underlying disease as opposed 

to being a disease process in itself, many underlying etiologies may exist. Pleural effusions are generally classified as transudates or exudates, based on the mechanism of fluid formation and pleural   fluid   chemistry.   Transudates   result   from   an   imbalance   in   oncotic   and   hydrostatic pressures,   whereas   exudates   are   the   result   of   inflammation   of   the   pleura   or   decreased lymphatic drainage.   In some cases,  the pleural  fluid may have some characteristics of  both transudatives and exudatives. The etiologic spectrum of pleural effusion is extensive. However, most   pleural   effusions   are   caused  by   congestive  heart   failure,   pneumonia,  malignancy,   or pulmonary embolism.Transudates

Systemic factors that govern formation of transudates include increased systemic and/or pulmonary capillary hydrostatic pressure (elevated pulmonary capillary wedge pressure of 10 cm H2 O or higher),  decreased colloid osmotic pressure in the systemic circulation, or both. 

Pleural membranes are intact and are not involved in pathogenesis of the fluid formation. The permeability of pleural capillaries to proteins is normal.

Conditions associated with transudate formation include the following:o Congestive heart failureo Cirrhosiso Nephrotic syndromeo Urinothorax (usually due to obstructive uropathy)o Myxedemao Cerebrospinal   fluid   leaks   to   the   pleura   (generally   in   the   setting   of 

ventriculopleural shunting, or trauma or surgery to the thoracic spine)o Peritoneal dialysiso Duropleural fistula (rare but may be a complication of spinal cord surgery)o Extravascular migration of central venous catheter

ExudatesLocal factors governing formation of exudates include altered permeability of pleural 

membranes,   increased  capillary  wall   permeability  or   vascular  disruption,  and  decreased  or complete obstruction of lymphatic drainage of pleural space. Pleural membranes are involved in pathogenesis of the fluid formation. Permeability of pleural capillaries to proteins is high, resulting in elevated protein content.Conditions associated with exudates formation include the following:

Malignancy   (most   commonly   lung   or   breast   cancer,   lymphoma,   and   leukemia;   less commonly ovarian carcinoma, stomach cancer, sarcomas, melanoma)o Pneumonia (often associated with treatment failure)o Tuberculosiso Pulmonary embolismo Fungal infectiono Pancreatic pseudocysto Intra-abdominal abscesso Status-post coronary artery bypass graft surgeryo Postcardiac injury syndromeo Pericardial diseaseo Rheumatoid pleuritiso Systemic lupus erythematosuso Asbestos-related pleural diseaseo Uremiao Trapped lung (localized pleural scarring with the formation of a fibrin peel prevents 

incomplete lung expansion, at times leading to pleural effusion)o Extravascular migration of central venous cathetero Fistula   (pancreaticopleural,   ventriculoperitoneal,   ventriculopleural,   biliopleural, 

gastropleural)

Signs and SymptomsThe clinical  manifestations of  pleural  effusion are variable and often are  related to the 

underlying disease process. The most commonly associated symptoms are progressive dyspnea, cough, and pleuritic chest pain.

Dyspneao Dyspnea is the most common symptom at presentation and generally indicates 

the presence of a large effusion.o It is reported to occur in 50% of patients with malignant pleural effusions.o Other factors (eg, underlying lung disease, cardiac dysfunction, anemia) may also 

contribute to the development of dyspnea. Chest pain

o Chest   pain   in   this   setting   results   from   pleural   irritation,   which   can   aid   in determining the etiology of the effusion, since most transudative effusions do not   cause   direct   pleural   irritation.   Its   presence   raises   the   likelihood   of   an exudative   etiology   such   as   pleural   infection,   mesothelioma,   or   pulmonary infarction.

o Pain may be mild or severe. It is typically described as sharp or stabbing and is exacerbated with deep inspiration.

o Pain may be localized to the chest wall or referred to the ipsilateral shoulder or upper abdomen, usually because of diaphragmatic involvement.

o Pain often diminishes in intensity as the pleural effusion increases in size. Other symptoms occurring  with pleural  effusions are associated with the underlying 

disease process.o Increasing   lower   extremity   edema,   orthopnea,   and   paroxysmal   nocturnal 

dyspnea may all occur with congestive heart failure.o Night   sweats,   fever,   hemoptysis,   and   weight   loss   should 

suggest tuberculosis (TB).o Hemoptysis   also   raises   the   possibility   of  malignancy,   other   endotracheal   or 

endobronchial pathology, or pulmonary infarction.o An acute febrile episode, purulent sputum production, and pleuritic chest pain 

may occur in patients with an effusion associated with pneumonia.

PathophysiologyPleural  effusion is  an  indicator of  an underlying disease process that may be pulmonary or nonpulmonary in origin, acute or chronic.

Normal pleural fluid has the following characteristics:o Clear ultrafiltrate of plasma that originates from the parietal pleurao pH 7.60-7.64o Protein content less than 2% (1-2 g/dL)o Fewer than 1000 WBCs per cubic millimetero Glucose content similar to that of plasmao Lactate dehydrogenase (LDH) less than 50% of plasma

o Sodium, potassium, and calcium concentration similar to that of the interstitial fluid

The following mechanisms play a role in the formation of pleural effusion:o Altered   permeability   of   the   pleural   membranes   (eg,   inflammation, 

malignancy, pulmonary embolus)o Reduction in intravascular oncotic pressure (eg, hypoalbuminemia, cirrhosis)o Increased capillary permeability or vascular disruption (eg, trauma, malignancy, 

inflammation,   infection,   pulmonary   infarction,   drug   hypersensitivity, uremia, pancreatitis)

o Increased   capillary   hydrostatic   pressure   in   the   systemic   and/or   pulmonary circulation (eg, congestive heart failure, superior vena cava syndrome)

o Reduction of pressure in the pleural space, preventing full lung expansion (eg, extensive atelectasis, mesothelioma)

o Decreased   lymphatic  drainage  or   complete  blockage,   including   thoracic   duct obstruction or rupture (eg, malignancy, trauma)

o Increased   peritoneal   fluid,   with   migration   across   the   diaphragm   via   the lymphatics or structural defect (eg, cirrhosis, peritoneal dialysis)

o Movement of fluid from pulmonary edema across the visceral pleurao Persistent   increase   in  pleural   fluid  oncotic  pressure   from an  existing  pleural 

effusion, causing further fluid accumulationThe   net   result   of   effusion   formation   is   a   flattening   or   inversion   of   the   diaphragm, 

mechanical dissociation of the visceral and parietal pleura, and a restrictive ventilatory defect.

Medical ManagementThe   free  end  of   the  Chest Drainage Device  is  usually  attached   to 

an underwater seal, below the level of the chest. This allows the air or fluid to escape from the pleural space, and prevents anything returning to the chest.

Treatment depends on the underlying cause of the pleural effusion.Therapeutic aspiration may be sufficient; larger effusions may require 

insertion of an intercostal drain (either pigtail or surgical). When managing these chest tubes it is important to make sure the chest tubes do not become occluded   or   clogged.   A   clogged   chest   tube   in   the   setting   of   continued production of fluid will result in residual fluid left behind when the chest tube is removed. This fluid can lead to complications such as hypoxia due to lung collapse   from the  fluid,  or  fibrothorax,   late,  when  the  space  scars  down. Repeated   effusions   may   require   chemical (talc, bleomycin, tetracycline/doxycycline)   or  surgical pleurodesis,   in  which the   two  pleural   surfaces   are   scarred   to  each  other   so   that  no  fluid   can accumulate between them. This is a surgical procedure that involves inserting 

a chest tube, then either mechanically abrading the pleura, or inserting the chemicals to induce a scar. This requires the chest tube to stay in until the fluid drainage stops. This can be days to weeks and can require prolonged hospitilizations. If the chest tube becomes clogged fluid will be left behind and the pleurodesis will fail.

Pleurodesis fails  in as many as 30% of cases. Other treatments for malignant pleural effusions include surgical  pleurectomy, insertion of a small catheter attached to the drainage bottle for outpatient management (Pleurex catheter),  or  implantation of a  pleuroperitoneal shunt which consists of two catheters connected by a pump chamber containing two-one way valves. Fluids moves from the pleural space to the pump chamber and then to the peritoneal cavity. The patient manually pumps on the reservoir daily to move fluid from the pleural space to the peritoneal space. Once a pleural effusion is diagnosed, the cause must be determined. Pleural fluid is drawn out of the pleural space in a process called  thoracentesis. A needle is inserted through the back of the chest wall in the sixth, seventh or eighth intercostal space on the midaxillary line, into the pleural space. The fluid may then be evaluated for the following:

1. Chemical   composition   including protein, lactate dehydrogenase (LDH), albumin, amylase, pH and glucose

2. Gram stain and culture to identify possible bacterial infections3. Cell count and differential4. Cytopathology to identify cancer cells, but may also identify some infective organisms5. Other tests as suggested by the clinical  situation - lipids, fungal  culture, viral  culture, 

specific immunoglobulins

Nursing ManagementImplementing Medical Regimen:

Prepares and positions the patient for thoracentesis Offers support all throughout the procedure Record and send thoracentesis fluid amount to laboratory for testing Monitoring the system’s function of chest tube drainage and water seal drainage and 

recording the amount drainage at prescribed intervals. If the patient is to be managed as an outpatient with   a pleural catheter for drainage, 

the nurse is responsible for educating the patient and the family regarding management and care of the catheter and drainage system

II. Cardiac Tamponade

Cardiac tamponade also known as pericardial tamponade, is an emergency condition in which fluid accumulates in the pericardium (the sac in which the heart is enclosed). If the fluid significantly elevates the pressure on the heart it will prevent the heart's ventricles from filling properly. This in turn leads to a low stroke volume. The end result is ineffective pumping of blood, shock, and often death.

Cardiac tamponade occurs when the pericardial space fills up with fluid faster than the pericardial sac can stretch. If the amount of fluid increases slowly (such as in hypothyroidism) the pericardial sac can expand to contain a liter or more of fluid prior to tamponade occurring. If the fluid occurs rapidly (as may occur after trauma or myocardial rupture) as little as 100 ml can cause tamponade.

DiagnosisInitial  diagnosis  can be challenging,  as   there  are  a  number  of differential  diagnoses, 

including tension pneumothorax, and acute heart failure. In a trauma patient presenting with PEA (pulseless electrical activity) in the absence of hypovolemia and tension pneumothorax, the most likely diagnosis is cardiac tamponade. 

Classical   cardiac   tamponade   presents   three   signs,   known   as Beck's triad. Hypotension occurs because of decreased stroke volume, jugular-venous distension due to   impaired   venous   return   to   the  heart,   and  muffled heart   sounds due   to  fluid   inside   the pericardium. 

Other   signs  of   tamponade   include pulsus  paradoxus (a  drop  of   at   least   10mmHg   in arterial   blood   pressure   on   inspiration), and ST   segment changes   on the electrocardiogram, which may also  show  low voltage QRS complexes, as  well  as  general signs   &   symptoms   of   shock   (such   as tachycardia, breathlessness and   decreasing level   of consciousness).

Tamponade can often be diagnosed radiographically, if time allows. Echocardiography, which   is   the   diagnostic   test   of   choice**,   often   demonstrates   an   enlarged   pericardium  or collapsed ventricles, and a chest x-ray of a large cardiac tamponade will show a large, globular heart. 

CausesTamponade can occur as a result of any type of pericarditis.

HIV infection Infection - Viral, bacterial (tuberculosis), fungal Drugs - Hydralazine, procainamide, isoniazid, minoxidil Postcoronary intervention (ie, coronary dissection and perforation) Trauma to the chest Cardiovascular surgery (postoperative pericarditis)  Postmyocardial infarction (free wall ventricular rupture, Dressler syndrome) Connective   tissue   diseases   -Systemic   lupus   erythematosus, rheumatoid 

arthritis, dermatomyositis Radiation therapy to the chest Iatrogenic -   After   sternal   biopsy,   transvenous   pacemaker   lead 

implantation, pericardiocentesis, or central line insertion Uremia Anticoagulation treatment Idiopathic pericarditis Complication of surgery at the esophagogastric junction such as antireflux surgery Pneumopericardium (due to mechanical ventilation or gastropericardial fistula) Other   causes   include   hypothyroidism,   acupuncture,   Still   disease,   and   Duchenne 

muscular dystrophy Type A aortic dissection

Other Problems to Be ConsideredLarge  pleural   effusion:  Cases   of   cardiac   tamponade  have  been   reported  with   large 

pleural effusions. The increased intrapleural pressure resulting from large pleural effusions can be   transmitted   to   the   pericardial   space   and   impair   ventricular   filling,   thus   simulating   the hemodynamic equivalent of cardiac tamponade.

Tension   pneumopericardium:   The   hemodynamic   changes   simulate   acute   cardiac tamponade. Clinically, distant heart sounds, bradycardia, and shifting tympany occur over the precordium and a characteristic murmur is heard, termed bruit de la roue de moulin. This is usually observed in infants with mechanical ventilation but is also observed after sternal bone marrow aspiration, penetrating chest wall injury, esophageal rupture, and bronchopericardial fistula.

Rapid   and   labored   breathing:   Large   decreases   in   intrathoracic   pressure   with   deep inspirations, often observed during respiratory failure, can accentuate the pulsus paradoxus, simulating pericardial tamponade.

Signs and SymptomsIn a retrospective study,   the most common symptoms noted by Roy et al  are dyspnea, 

tachycardia, and elevated jugular venous pressure. Evidence of chest wall injury may be present in trauma patients. Tachycardia, tachypnea, and hepatomegaly are observed in more than 50% of patients with cardiac tamponade, and diminished heart sounds and a pericardial friction rub are present in approximately one third of patients. Some patients may present with dizziness, drowsiness,  or palpitations. Cold,  clammy skin and weak pulse due to hypotension are also observed in patients with tamponade.

The Beck triad or acute compression triado Described in 1935, this complex of physical findings refers to increased jugular 

venous pressure, hypotension, and diminished heart sounds.o These findings result from a rapid accumulation of pericardial  fluid. However, 

this classic triad is usually observed in patients with acute cardiac tamponade. Pulsus paradoxus or paradoxical pulse

o This is an exaggeration (>12 mm Hg or 9%) of the normal inspiratory decrease in systemic blood pressure.

o To measure the pulsus paradoxus, patients are often placed in a semirecumbent position; respirations should be normal. The blood pressure cuff is inflated to at least 20 mm Hg above the systolic pressure and slowly deflated until the first Korotkoff sounds are heard only during expiration. At this pressure reading, if the cuff is not further deflated and a pulsus paradoxus is present, the first Korotkoff sound is not audible during inspiration. As the cuff is further deflated, the point at   which   the   first   Korotkoff   sound   is   audible   during   both   inspiration   and expiration   is   recorded.   If   the   difference   between   the   first   and   second measurement   is   greater   than   12  mm  Hg,   an   abnormal   pulsus   paradoxus   is present.

o The paradox is that while listening to the heart sounds during inspiration, the pulse weakens or may not be palpated with certain heartbeats, while S1 is heard with all heartbeats.

o A pulsus paradoxus can be observed in patients with other conditions, such as constrictive   pericarditis,   severe   obstructive   pulmonary   disease,   restrictive cardiomyopathy, pulmonary embolism, rapid and labored breathing, and right ventricular infarction with shock.

o A   pulsus   paradoxus   may   be   absent   in   patients   with   markedly   elevated   LV diastolic   pressures, atrial   septal   defect,   pulmonary   hypertension,   and aortic regurgitation.

Kussmaul signo This  was  described  by  Adolph  Kussmaul  as  a  paradoxical   increase   in  venous 

distention and pressure during inspiration.o This   sign   is   usually   observed   in   patients   with   constrictive   pericarditis   but 

occasionally   is  observed   in  patients  with  effusive-constrictive  pericarditis  and cardiac tamponade.

Ewart signo Also known as the Pins sign, this is observed in patients with large pericardial 

effusions.o It   is   described   as   an   area   of   dullness,   with   bronchial   breath   sounds   and 

bronchophony below the angle of the left scapula. The y descent

o The y descent is abolished in the jugular venous or right atrial waveform.o This is due to an increase in intrapericardial pressure, preventing diastolic filling 

of the ventricles. Dysphoria:   Behavioral   traits   such   as   restless   body   movements,   unusual   facial 

expressions, restlessness, sense of impending death were reported by Ikematsu in about 26% patients with cardiac tamponade.5

Low-pressure tamponade: In severely hypovolemic patients, classical physical findings such as tachycardia, pulsus paradoxus, and jugular venous distension were infrequent. Sagrista-Sauleda et al identified low-pressure tamponade in 20% of patients with cardiac tamponade. They  also   reported   low-pressure   tamponade   in  10% of   large  pericardial effusions.

PathophysiologyThe pericardium, which is the membrane surrounding the heart, is composed of 2 layers. 

The thicker parietal pericardium is the outer fibrous layer; the thinner visceral pericardium is the inner serous layer. The pericardial space normally contains 20-50 mL of fluid. Pericardial effusions can be serous, serosanguineous, hemorrhagic, or chylous.Reddy et al describe 3 phases of hemodynamic changes in tamponade.

Phase I: The accumulation of pericardial fluid causes increased stiffness of the ventricle, requiring a higher filling pressure. During this phase, the left and right ventricular filling pressures are higher than the intrapericardial pressure.

Phase II: With further fluid accumulation, the pericardial pressure increases above the ventricular filling pressure, resulting in reduced cardiac output.

Phase III: A further decrease in cardiac output occurs, which is due to equilibration of pericardial and left ventricular (LV) filling pressures.

The underlying pathophysiologic process for the development of tamponade is markedly diminished   diastolic   filling   because   transmural   distending   pressures   are   insufficient   to overcome the increased intrapericardial pressures. Tachycardia is the initial cardiac response to these changes to maintain the cardiac output.

Systemic venous return is also altered during tamponade. Because the heart is compressed throughout the cardiac cycle due to the increased intrapericardial pressure, systemic venous return is impaired and right atrial and right ventricular collapse occurs. Because the pulmonary vascular bed is a vast and compliant circuit,  blood preferentially accumulates in the venous circulation,  at   the  expense  of  LV  filling.  This   results   in   reduced cardiac  output  and  venous return.

The amount of pericardial fluid needed to impair the diastolic filling of the heart depends on the rate of fluid accumulation and the compliance of the pericardium. Rapid accumulation of as little as 150 mL of fluid can result in a marked increase in pericardial pressure and can severely impede   cardiac  output2 ,  whereas  1000  mL  of  fluid  may   accumulate  over   a   longer  period without any significant effect on diastolic filling of the heart. This is due to adaptive stretching of   the  pericardium over  time.  A  more   compliant  pericardium can  allow  considerable  fluid accumulation over a longer period without hemodynamic insult.

ManagementCardiac tamponade is a medical emergency. Preferably, patients should be monitored in an intensive care unit.

All patients should receive the following:o Oxygeno Volume  expansion  with   blood,   plasma,   dextran,   or   isotonic   sodium   chloride 

solution, as necessary to maintain adequate intravascular volume.o Bed rest with leg elevation: This may help increase venous return.o Inotropic  drugs   (eg,  dobutamine):   These   can  be  useful  because   they  do  not 

increase systemic vascular resistance while increasing cardiac output. Positive-pressure mechanical  ventilation should be avoided because  it  may decrease 

venous return and aggravate signs and symptoms of tamponade. Further  medical   care   includes  pericardiocentesis.  Removal  of  pericardial  fluid   is   the 

definitive therapy for tamponade and can be done by the following 3 methods.o Emergency   subxiphoid   percutaneous   drainage:   This   is   a   life-saving   bedside 

procedure. The subxiphoid approach is extrapleural; hence, it  is the safest for blind pericardiocentesis. A 16- or 18-gauge needle is inserted at an angle of 30-45° to the skin, near the left xiphocostal angle, aiming towards the left shoulder. When   performed   emergently,   this   procedure   is   associated   with   a   reported mortality rate of approximately 4% and a complication rate of 17%.

o Echocardiographically guided pericardiocentesis (often performed in the cardiac catheterization laboratory):  This  is  usually performed from the left intercostal space.   First,   mark   the   site   of   entry   based   on   the   area   of   maximal   fluid accumulation closest to the transducer. Then, measure the distance from the skin   to   the   pericardial   space.   The   angle   of   the   transducer   should   be   the 

trajectory of the needle during the procedure. Avoid the inferior rib margin while advancing the needle to prevent neurovascular injury. Leave a 16-gauge catheter in place for continuous drainage.

o Percutaneous balloon pericardiotomy: This can be performed using an approach similar to that for echo-guided pericardiocentesis, in which the balloon is used to create a pericardial window.

Patients should receive treatment of the underlying cause to prevent recurrence.

Surgical CareFor   a   hemodynamically   unstable   patient   or   one   with   recurrent   tamponade,   provide   the following care:

Surgical   creation   of   a  pericardial window:   This   involves   the   surgical   opening   of   a communication between the pericardial space and the intrapleural space. This is usually a   subxiphoidian   approach  with   resection  of   xiphoid.  Recently,   a   left  paraxiphoidian approach with preservation of xiphoid has been described.Open thoracotomy and/or pericardiotomy3 may be required in some cases, and these should be performed by an experienced surgeon.

Pericardiocentesis or   sclerosing   the   pericardium:   This   is   a   therapeutic   option   for patients with recurrent pericardial effusion or tamponade. Through the intrapericardial catheter,   corticosteroids,   tetracycline,   or   antineoplastic   drugs   (eg,   anthracyclines, bleomycin) can be instilled into the pericardial space.

Pericardio-peritoneal shunt:   In   some   patients  with  malignant   pericardial   effusions, creation of a pericardio-peritoneal shunt helps prevent recurrent tamponade.

Pericardiectomy:   Resection  of   the  pericardium   (pericardiectomy)   through  a  median sternotomy   or   left   thoracotomy   is   rarely   required   to   prevent   recurrent   pericardial effusion and tamponade.

Medication

The role of medication therapy in cardiac tamponade is limited. Occasionally, inotropic agents that do not increase the peripheral vascular resistance, such as dobutamine, may be used.Adrenergic agonist agentsBy stimulating beta-1 receptors in the heart, stroke volume and cardiac output are increased. Dobutamine (Dobutrex)

Synthetic   catecholamine   and   a   direct   inotropic   agent   that   stimulates   cardiac   beta-receptors with minimal increase in systemic vascular resistance.

LICEO DE CAGAYAN UNIVERSITY SCORE: ________COLLEGE OF NURSING

N103

TEACHING LEARNING GUIDE

Topic : Pleural Effusion and Cardiac Tamponade Date and Time : September 15, 2010 Level of student : N103- Section A, Group C2 Reporter : Torregosa, Cyrus Dan A., SNVenue : Liceo de Cagayan University Campus, HB RoomC.I. : Mrs. Gina Batasin-in, RN, MN

General Objective: At the end of 35 minutes, I will be able to present and discuss effectively the disease topic about Pleural Effusion and Cardiac Tamponade assigned to me, as well as, the students will gain and increase knowledge from the discussion.

Specific Objective Content Time Allotment

Teaching Learning Activities

Evaluation Reference

At the end of 35 minutes, the students will be able to:

a.Acquire new knowledge about Pleural Effusion and Cardiac Tamponade and verbalize the understanding about it

b.Know the causes, signs and symptoms, treatment and management of the disease.

Brief discussion of the Pleural Effusion and Cardiac Tamponade assigned to me:

Definition Causes/Risk Factors Signs and Symptoms Diagnostic Exams Treatment and

Management

35 min

Teacher Student

Quiz(Post- Test)

Books:

“Textbook of Medical-Surgical Nursing”, 11th Edition, Volume I, pp.652-654, 680”.Lippincott Wiliams and Wilkins 2008.

Internet Sources:

http://en.wikipedia.org/wiki/pleuraleffusion

http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_tamponade

http://emedicine.medscape.c

Ask questions and give further

information regarding the topic.

Active listening

and participa-

tion.

Ask questions.

om/article/15208

LICEO DE CAGAYAN UNIVERSITY SCORE: ________COLLEGE OF NURSING

N103

TEACHING LEARNING GUIDE

Topic : The Surgical Experience Date and Time : September 09, 2010 Level of student : N103- Section A, Group C2 Reporter : Torregosa, Cyrus Dan A., SNVenue : Liceo de Cagayan University Campus, HB RoomC.I. : Mr. Roberto Alli III, RN, MN

General Objective: At the end of 25 minutes, I will be able to present and discuss effectively the topic about the Intra-operative Nursing Management specifically the Surgical Experience assigned to me, as well as, the students will gain and increase knowledge from the discussion.

Specific Objective Content Time Allotment

Teaching Learning Activities

Evaluation Reference

At the end of 25 minutes, the students will be able to:

c. Acquire new knowledge about the Intra-operative Nursing Management: Surgical Experience and verbalize the understanding about it

Brief discussion of the expanded Intra-operative Nursing Management: Surgical Experience assigned to me:-Types of Anesthesia and Sedation

General Anesthesia Regional Anesthesia Moderate Sedation Monitored

Anesthesia Care Local Anesthesia

25 min

Teacher Student

Quiz(Post- Test)

Books:

“Textbook of Medical-Surgical Nursing”, 11th Edition, Volume I, pp.508-516 ”.Lippincott Wiliams and Wilkins 2008.

Internet Sources:

http://en.wikipedia.org/wiki/Anesthetic

Ask questions and give further

information regarding the topic.

Active listening and participation.

Ask questions.