VERTIGOMURGA QUEZADA HEBERT

Vértigo por miles de años el vertigo es difícil de describir, porque no se percibe en los oídos. galeno comparó al oído interno con un “laberinto”. en la antigüedad se creía que los vértigos eran un problema neurológico central o conductual. creencia que persistio hasta el siglo xix.

En 1861, prospero meniére , presentó en la academia médica de parís una serie de pacientes con síntomas de vértigo, náusea y vómito , a los que se agregaba disminución de la capacidad auditiva, proponiendo que el sitio de la lesión era el oído interno y no el cerebro.

INTRODUCCIÓN

Roberto barany , al inicio del siglo xx, realizó estudios de la función vestibular. introdujo las pruebas calóricas, las pruebas de rotación y la prueba de la “fístula” en 1906 por lo que recibio el premio nobel en 1915. y relacionó el nistagmo con enfermedades vestibulares. hallpike procede a perfeccionar una nueva técnica de pruebas calóricas

DEFINICION

MAREO: sensación de aturdimiento, flotación, incertidumbre que no presenta ilusión del movimiento.

VERTIGO: sensación ilusoria del movimiento.

Subjetivo: corresponde tanto al desplazamiento del cuerpo con respecto al objeto., es una percepción errónea del movimiento. Normalmente alterado el sistema vestibular

Objetivo: corresponde al desplazamiento del objeto con respeto al cuerpo

El movimiento percibido puede ser de rotación, giro, inclinación o balanceo.

Generalmente esta acompañado de nauseas, vómitos y sudoración, desequilibrio y nistagmo.

Un 20% de las personas entre los 18 y los 65 años ha sufrido recientemente vértigo.

2 mujeres por cada hombre

En la población general oscila entre el 5-20%

Motivo frecuente de consulta

El 80% de los individuos afectados consulta al médico

Es una molestia subjetiva que no puede medirse

Es importante diagnosticarlo 

Varia mucho la  gravedad 

“Ha sido una bajada de tensión”

epidemiología

Lograr un adecuado equilibrio estático y dinámico

Sistema General del Equilibrio:

El Sistema Vestibular: está en el oído interno y su centro neurológico se sitúa en el TE

El Visual: dónde se encuentra el cuerpo en el espacio y la dirección del movimiento

Y el Propioceptivo:

- Los receptores de presión en la piel (pies) qué parte del cuerpo se encuentra tocando la superficie

- los receptores en los músculos

- los receptores en las articulaciones

Nos informan de qué parte del cuerpo se está moviendo

anatomofisiologia

El oído interno mide unos 2 cm y se compone de las siguientes partes:

CLOQUEA (Caracol): situada en el oído interno. En su interior se encuentra el órgano de Corti, que es el órgano del sentido de la audición.

SISTEMA VESTIBULAR: Que consta de:

- Canales semicirculares contiene las ampollas que a su vez contienen unas células ciliadas llamadas cúpulas(sus mov se

trasmiten por las fibras

del VIII par)

- Organos otolíticos:

- El Utriculo

- El Saculo

Detectan el mov en linea

recta y la posición

estática de la cabeza

anatomofisiologia

Existen 2 teorías que explican la patología de éste trastorno:

Teoría de la cupulolitiasis: afectación mecánica del oído interno, con degeneración de la mácula utricular produciéndose una migración de los otolitos (cristales de carbonato cálcico) que se depositarán en la cúpula de la ampolla del Canal Semicircular Posterior

Teoría de la canalolitiasis: Los otolitos se quedan flotando en el líquido endolinfático por los canales semicirculares, sobre todo el posterior, provocando una inadecuada estimulación de la cúpula.

anatomofisiologia

Encontramos tres tipos de reflejos vestibulares:

RVO: Reflejo vestíbulo-ocular que estabiliza los ojos

RVE: Reflejo vestíbulo-espinal que estabiliza el cuerpo y la cabeza

R. Autonómicos: Reflejo vestíbulo-vegetativo. La estimulación vestibular puede producir nauseas y sudoración, o respuestas emocionales como ansiedad y pánico

La información del cuello también alimenta el S. vestibular

anatomofisiologia

Etiología del vértigo

CLASIFICACIÓN:

2. VÉRTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICOTiene una aparición brusca ante cambios posturales, si va a ver alteraciones auditivas y síntomas neurovegetativas.

1. VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL.La aparición y recuperación es lenta, no va a ver alteraciones auditivas. Es de origen multifactorial.

Vértigo vascular: síndrome vertebrobasilar, síndrome medular.

Esclerosis múltiple.

Epilepsia.

Cefaleas tipo migraña.

Procesos tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo pontocerebelosos.

Siringomielia

Infecciones virales del oído interno que provoca laberintitis

Hemorragia cerebelar, isquemia del tallo cerebral

CLASIFICACION y etiología Causas origen central

Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)

Síndrome de Ménière

Neuritis vestibular

Neurinoma del acústico

Laberintitis

Fístula perilinfática

Colesteatoma

Herpes zoster ótico.

Cuerpos extraños en CAE, cera o pelo en contacto con membrana timpánica, otitis media

Traumatismo acústico

CLASIFICACION y etiología

Causas origen periférico

Psicógeno: ansiedad/hiperventilación.

Hipotensión ortostática.

Presbivértigo.

Multifactorial.

Traumatismo craneal y/o cervical.

Endocrinopatías.

Infecciones recientes

Psicofármacos.

Diuréticos como la furosemida

Antihipertensivos, Digitálicos.

AINES. El ácido acetilsalicílico produce vértigo y tinnitus, ambos reversibles al suspender la droga.

Antibióticos, sobre todo los aminoglucósidos como estreptomicina, gentamicina, kanamicina

Antidiabéticos orales, Antineoplásicos.

Mercurio, Plomo

Alcohol.

Anilinas, CO

Otras causas

Diferencias clínicas entre v. periférico y central

VÉRTIGO PERIFÉRICO V/S CENTRAL

  PERIFÉRICO CENTRAL

Inicio súbito Súbito o lento

Severidad de vértigo Intenso (+++) Menos intenso (+/-)

Características Paroxístico intermitente

Constante

Agravado por los movimientos

Frecuente Variable

Asociado a nauseas/diaforesis

Frecuente Variable

Cefalea Excepcional Frecuente

Diferencias clínicas entre v. periférico y central

VERTIGO PERIFÉRICO V/S CENTRAL

  PERIFÉRICO CENTRAL

NISTAGMO -Mixto-En la misma dirección-% a intensidad vertigo- Fase rapida al lado contrario a la lesión

-Horizontal, vertical..-En varias direcciones- desproporcionado a intensidad-- Fase rápida al mismo lado de lalesión

ROMBERG Cae al lado de la lesión

Cae indistintamente a los 2 lados

MARCHA CON OJOS CERRADOS

Hacia el lado contrario al nistagmo

Hacia el lado del nistagmo

PRUEBA DE LOS INDICES

Desvia los 2 al mismo lado

Solo se desvia un solo dedo

VÉRTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

• Es la etiología más frecuente de vértigo, dando cuenta del 25% de los pacientes que consultan por SV.

• Se presenta en pacientes mayores de 25 años (preferentemente mayores de 50 años), y no existe diferencia

por género.

Cuadro clínico

• Episodios breves • Duración de segundos(< 1min) y se produce

nistagmo.• De inicio súbito, desencadenado por

movimiento específico de la cabeza (típicamente mirar hacia arriba o girarse en la cama).

• Sin tinnitus ni hipoacusia

Diagnostico

• historia clínica característica, asociada a movimientos oculares típicos al efectuar cambios en la posición del sujeto en el espacio, como ha sido descrito en las maniobras de provocación de Dix y Hallpike

fisiopatología

tratamiento

• Resolución espontanea.• Se aconseja realizar ejercicios vestibulares

varias veces al día para acelerar la curación (ejercicios de Brandt-Daroff, maniobras de Epley, maniobras de Semont, maniobra de RAC (Riveros-Anabalón-Correa),)

• No se recomienda el uso de sedantes vestibulares, pues dificultan el control y la interpretación de los resultados de las maniobras de reposicionamiento de partículas.

- Origina de partículas de carbonato de calcio en los canales semicirculares, provienen de otoconias utriculares y se introducen por efecto de gravedad

- 95% CSC posterior, 4% CSC horizontal, 1% CSC superior

- Desencadenante: TEC- Prevalencia: diabéticos

Ejercicios de Brandt y Daroff. 3 series/día

(2 semanas)

Cada serie:

5 veces

30 sg en

cada posición

Mejoría a las 30 series o en 10 días

Maniobra de EpleyConsta de 4 posiciones de 30 s de duracion.

Se inicia con el paciente sentado y piernas estiradas a lo largo de la camilla

1. . se realiza rotacion de la cabeza hacia la derecha de unos 45º, se espera 30 s

2. rotacion izda de 45 º

3. Se coloca al paciente en decubito lateral izquierdo para posicionar la cabeza recta

4. Otra rotacion del cuello a la izda, colocando la cabeza del paciente mirando al suelo.

Transcurridos otros 30 s se recoloca al paciente sentandolo en el borde de la camilla. Cada vez que aparezca el nistamo, esperar 30 s hasta que desaparezca.

SINDROME DE MENIERE

• Caracterizada por la triada sintomática de tinnitus, hipoacusia y vértigo.

• oído interno el afectado en el vértigo• La EM tiene similar prevalencia en hombres y mujeres, y es poco

frecuente en menores de 15 años

Cuadro clínico

• EM CLÁSICA: + frecuente, se presenta como algiacusia unilateral, oído abombado, diploacusia y tinnitus, que aumentan paulatinamente de intensidad hasta culminar con crisis intensa de vértigo de media hora a 2 días de duración, acompañado de náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia e incluso pérdida del control de esfínteres.

Cesando este primer episodio se recupera progresivamente la audición y desparece el tinnitus, hasta volver a la normalidad.Después de 2 o 3 crisis sucesivas, la hipoacusia sensorioneural se agrava progresivamente.

5 formas clínicas

EM Vestibular: • crisis vertiginosa idéntica a EM

clásica, pero sin síntomas cocleares.

• Posteriormente suele derivar en una EM clásica.

Catástrofe otolítica de Tumarkin:

• El paciente pierde completamente el equilibrio, de manera súbita, cayendo al suelo, sin pérdida de conciencia ni prodromos cocleares ni vestibulares.

• Después de 30 a 45 segundos, desaparecen completamente los síntomas, hasta la siguiente crisis (algunos meses después).

• El estudio de VIII par muestra paresia coclear o vestibular unilateral.

Vértigo de Lermoyez:• Cuadro de hipoacusia profunda

unilateral mantenida por meses o años, como síntoma único o asociado a tinnitus.

• En un determinado momento, aparece una intensa crisis de vértigo, después de la cual la audición se normaliza o mejora considerablemente

• Hidrops retardado ipsi/contralateral: consecuencia tardía de noxa severa sobre aparato cócleo-vestibular, como trauma acústico agudo (disparo de arma, accidente automovilístico, etc.).

• Esta noxa causa sordera de forma inmediata, y posteriormente, en un lapso promedio de 22 años, se desarrolla la EM (27).

Fisiopatología:

Diagnóstico:

• Historia clínica y estudio de VIII par con paresia cócleo-vestibular unilateral progresiva en el tiempo.

• Hay que descartar sífilis y obtener Resonancia Magnética (RM) normal para descartar procesos expansivos.

Tratamiento:

1) Corticoides (dexametasona) intratimpánicos

2) Restricción de sal en la dieta.

3) Difosfato de histamina. 4) Gentamicina intratimpánica

- La endolinfa producida en la estría vascular puede ser reabsorbida en la misma estría o saco endolinfático( SE)- Al dejar de absorberse endolinfa en el

SE sobreviene una crisis de hidropesía en todos los espacios que la contienen. La endolinfa acumulada, después de un plazo variable, rompe la membrana de Reissner y se mezcla con la perilinfa, alterando la homeostasis química del oído interno

PARÁLISIS VESTIBULAR Y VESTÍBULOCOCLEAR SÚBITA

Las causas son variadas, agrupándose según su perfil temporal en: o Cuadro súbito (segundos-minutos): viral, vascular, traumáticas (TEC) o Cuadro agudo (horas-días): bacteriana, por ototóxicos.

Cuadro clínico:

• se presenta de forma súbita/aguda, como una gran crisis de vértigo de aproximadamente 30 días de duración.

• Durante la 1ª semana se acompaña de profusos síntomas neurovegetativos y trastorno absoluto del equilibrio, con imposibilidad de deambular, Romberg alterado y nistagmo espontáneo cuya fase rápida bate hacia el oído sano.

• La excitabilidad vestibular es nula en el oído afectado.

• Puede o no asociarse a parálisis o paresia coclear ipsilateral

Destrucción del neuroepitelio vestibular o coclear del oído interno, por las causas ya mencionadas

Fisiopatología

diagnostico• cuadro clínico y examen de VIII par

que revela inexcitabilidad vestibular o coclear de un oído, nistagmo espontáneo con fase rápida hacia el oído sano, Romberg (+),

tratamiento

• Clorpromazina, inicialmente 25-50 mg im c/12 hrs por 3-4 días, luego 25-50 mg vo c/12 hrs por 1-2 semanas.

• Difenidol, cinarizina, tietilperazina (Torecan) ev, im, vo o rectal, según se disponga y requiera.

• Ejercicios de rehabilitación vestibular para acortar período de invalidez relativa.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO

Es un Schwannoma generalmente originado en los nervios vestibulares, frecuentemente el nervio vestibular inferior, cuyo origen habitual es el interior del canal auditivo interno, y que por excepción pueden crecer intralaberínticamente

Cuadro clínico:

• Historia de tinnitus unilateral de larga data (meses-años), y posteriormente hipoacusia leve ipsilateral que después de algunos años se acompaña de desequilibrio en la marcha.

• está presente en alrededor del 50% de los casos

• Al salir del conducto auditivo interno hacia el ángulo ponto-cerebeloso puede comprometer el V, VI y excepcionalmente el VII nervio craneano ipsilateral; comprimir troncoencéfalo y cerebelo y culminar con un síndrome de hipertensión intracraneana si no se diagnostica oportunamente

SÍNDROME DE COGAN (SC)

Etiología poco frecuente de vértigo. Su característica principal es la asociación con compromiso ocular.

Cuadro clínico

• Disfunción vestíbulococlear caracterizada por un síndrome vertiginoso similar a la enfermedad de Ménière, con tinnitus y pérdida de audición progresiva.

• Puede existir también desequilibrio• De forma previa, simultánea o posterior al cuadro

otológico, aparece el compromiso visual: queratitis intersticial no sifilítica, habitualmente bilateral y con tendencia a la recidiva, a veces asociada a iritis y hemorragias conjuntivales o subconjuntivales.

• La hipoacusia permanente es la consecuencia más grave del SC. Se presenta en más del 90% de los pacientes no tratados.

Diagnostico

tratamiento

• el cuadro clínico y el compromiso ocular son las características distintivas del SC.

• El estudio de VIII par suele demostrar parálisis vestibular bilateral.

• las lesiones oculares responden satisfactoriamente a la terapia con corticoides en altas dosis.

Otros por causas perifericas

  Neuronitis vestibular Vértigo grave y súbito que puede durar varios días con náuseas y vómitos, no hay hipoacusia ni signos neurológicos F. Puede persistir inestabilidad varias semanas. El 50 % de los enfermos refieren infec de vías respiratorias superiores se puede presentar en epidemias, mas frecuentes en primavera y verano, puede tener un origen viral, pero no se ha aislado ningún agente.

Fístula perilinfática Existe solución de continuidad entre el oído medio y el interno. Puede producirse por traumatismo directo con daño de la membrana timpánica, O de forma indirecta durante un esfuerzo, tos, estornudos o tras estrés inusual, como en el buceo. El tratamiento es conservador, con reposo en cama y elevación de la cabecera para sellar la fístula

VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL

Otros por causas centrales

La Esclerosis múltiple Presentan vértigo hasta en un 10 % de las veces, y hasta 33 % de los pacientes lo tienen en algún momento de su evolucion. En la exploración neurológica pueden encontrarse otros signos del tallo encefálico y afección difusa del sistema nervioso central. Afecta a jovenes

Enfermedad cerebrovascular El vértigo es un síntoma predominante en la insuficiencia circulatoria de la arteria basilar, infrecuente en el de la cerebral posterior y raro en el de la cerebral anterior. Rara vez es el único síntoma en un AIT, suele acompañarse de otros déficits neurológicos, como disartria, hemiparesia facialCuando un AIT se presenta sólo como vértigo, debería sospecharse una arritmia.Mareo que duran más de seis semanas sin clínica neurológica, raramente se deben a etiología vascular. El tratamiento es etiológico

Otros por causas centrales

Los tumores de fosa posteriorPresentan cefalea, vomitos y vértigo, presentando signos cerebelosos y cerebralesTumores del tallo encefálicoCon hemianopsia y tinnitus, en lugar de vértigoLa hemorragia o infarto cerebelosoPuede dar vertigo con vómitos, imposibilidad de caminar o permanecer de pie, y dolores de cabeza severos .La patologia del cerebelo tambien puede estar producida por el alcohol, hidantoinas o la anemia perniciosa.Síndrome del robo de la subclaviaPor estenosis de la subclavia derecha; con vértigo, claudicacion en el brazoLa epilepsia temporal Vértigo, historia de alucinaciones, automatismos, dèja vu, y alteraciones de la conducta con o sin patología psiquiatrica. Se hará un EEG durante el sueño .El vertigo postraumáticoPuede ser inespecífico o deberse a epilepsia postraumática.Vértigo cervicalSe sospechará cuando se produce por una posición del cuello o cuando el paciente tiene vértigo continuo y graves problemas cervicales Se evitará la actividad que provoca el vértigo, mediante el uso de un collar cervical suave

DX:

1º ANAMNESIS:

- Forma de presentación: por lo general es paroxístico

- Se asocia a desencadenantes o lo exacerban: cambios de posición, ruidos, ejercicio, viajes en avión o barco, alcohol, ansiedad y estrés.

- Antecedentes otológicos: hipoacusias, tinnitus o acufenos.

- Consumos de fármacos ototoxicos: gentamicina, antihipertensivos y anticonvulsivantes.

- Factores de riesgo para enfermedad vascular

- Antecedentes patológicos: Trastornos psiquiátricos, enfermedades autoinmunes, EVC, migraña, disfunción tiroidea y diabetes.

- Antecedentes familiares

2º Examen físico:

Registro de PA auscultación cardiaca y carotidea.

Estabilidad: durante la marcha y prueba de Romberg

Reflejo oculovestibular- prueba de impulso cefálico

La prueba consiste en hacer girar la cabeza del paciente

a ambos lados de 15 a 20º sujetándola con las 2 manos mientras

se fija a la mirada en la nariz del examinador

Se considera que la prueba esta alterada cuando al girar la cabeza

hacia el lado afectado, los ojos del paciente acompañan al giro para

luego por un movimiento brusco reubicar la mirada a la nariz

Esta indica sitio y lado de lesión

Examen neurológico:

- Debe ser completo- hacerse hincapié a el exámenes de los

pares craneales, y ver presencia de nistagmo.

- N. espontaneo horizontal u horizontal-rotatorio: periférico

- N. espontaneo horizontal, oblicuo y vertical: central

- Pruebas de función cerebelosa

Prueba de Barany Paciente con los brazos extendidos hacia adelante indicando con los

dedos índice (ojos cerrados) los de control ( índices del examinador).

Es indicativo de desequilibrio tónico laberintico, trastorno vestibular

BABINSKY WEIL

Marcha con los ojos cerrados, cinco metros delante y atrás.

Se altera en crisis laberínticas.

En las lesiones vestibulares se produce marcha en estrella o zigzag.

Maniobra de Dix- Hallpike

1º Se le explica al paciente el procedimiento, debe

mantener los ojos abiertos y mirar a la cara del explorador,

comprobar que no hay contraindicaciones para realizarla ( pacientes con patología de columna cervical y los que no lo toleran por vértigo profuso o vómitos)

2º Se realiza sentando al paciente en una camilla, con las piernas extendidas, cerca al borde para que la cabeza cuelgue de la camilla al tumbarse

3º sujete la cabeza con las manos y girela 45º hacia el lado que se va a examinar. A continuación se le tumba hacia atrás bruscamente, con la cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º. Este cambio brusco de posición puede provocar un nistagmo rotatorio que es muy sugerente de un vértigo paroxístico postural, le colocamos luego sentado y volvemos a probar hacia el lado contrario. En pacientes con VPPB se observa un nistagmo

Exámenes complementarios:

Evaluación otorrinolaringologico

Pruebas vestibulares

Electronistagmografia: pone en evidencia nistagmo y asimetría vestibulares

Prueba del sillón rotatorio o de Barany: mide la función vestibular de ambos oídos pero no es especifico cuando es unilateral.

Pruebas auditivas:

Audiometria

Potenciales evocados auditivos del tronco

Electrococleografia; el resultado anormal resulta sugestivo a síndrome de Meniere

Otros: RM

Dx diferencial: Hipotensión postural, presenta vértigo pero que están ausente

en reposo y al girar la cabeza

Migraña basilar

Manejo. TTo sintomático, reducir sensación de giro, vómitos y manejo de ansiedad. – Medicamentos de 1º elección: • Antihistamínicos, Dimenhidrinato. • Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR.• Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs. • Flunarizina 10 mg/24 hrs. • Antieméticos: domperidona, difenidol. - Dificultan compensación central.

Sedantes vestibulares, administración simultánea de:

• SULPIRIDE (DOGMATILR ) caps 50 mg y ampollas 100 mg. DOGMATIL forte ( comp. 200 mg), dosis 200 mg/8h v.o. o 100 mg im.

• TIETILPERAZINA (TORECANR) 6,5 mg / 8H v.o.

• BETAHISTINA (SERC ) 16 mg/8 h v.o.

ANTIEMETICOS si tiene vómitos incoercibles:

- METOCLOPRAMIDA(PRIMPERANR) 10 mg/8h iv o im

ANSIOLITICOS:

- DIAZEPAM (VALIUMR ) 5 mg/8h vo - MIDAZOLAM (DORMICUMR) 0,1 mg/k de peso - LORAZEPAM (ORFIDALR) 1 mg/8h SL

CRISIS RECURRENTES

- PIRAZETAM (NOOTROPILR ) :800-1600 mg /8h vo ó 3 gr/12h im.Si ingreso hospitalario vía iv, 3 g/8h

• Medidas generales.

– Reposo absoluto 48 a 72 hrs. – Compensación hidroelectrolítica.

Cirugía: fístula endolinfática. Meniére.