UNIVERSITAS INDONESIA EFEK ANTIHIPERLIPIDEMIA...

UNIVERSITAS INDONESIA

EFEK ANTIHIPERLIPIDEMIA EKSTRAK ETANOL

DAUN ALPUKAT (Persea americana Mill) PADA TIKUS PUTIH JANTAN YANG DIBERI DIIT TINGGI

KOLESTEROL DAN LEMAK

SKRIPSI

HERNASARI 0706197396

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM PROGRAM STUDI EKSTENSI

DEPARTEMEN FARMASI DEPOK

DESEMBER 2010

Efek antihiperlipidemia..., Hernasari, FMlPA Ul, 2010.

UNIVERSITAS INDONESIA

EFEK ANTIHIPERLIPIDEMIA EKSTRAK ETANOL DAUN ALPUKAT (Persea americana Mill)

PADA TIKUS PUTIH JANTAN YANG DIBERI DIIT TINGGI KOLESTEROL DAN LEMAK

SKRIPSI

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi

HERNASARI 0706197396

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

PROGRAM STUDI EKSTENSI DEPARTEMEN FARMASI

DEPOK DESEMBER 2010


iii


iv Universitas Indonesia


v Universitas Indonesia

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobbil’alamin, segala puji bagi Allah SWT atas limpahan

rahmat, hidayah, serta karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi

ini sebagai syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi.

Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada

pihak-pihak yang dengan penuh ketulusan hati memberikan bimbingan, arahan,

dan dukungan kepada penulis selama menjalankan penelitian dan penyusunan

skripsi ini. Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada :

1. Ibu Dra. Azizahwati, MS, Apt selaku pembimbing I dan Ibu Prof. Dr. Endang

Hanani, M.Si selaku pembimbing II yang telah bersedia memberikan

bimbingan dan pengarahan selama penelitian dan penyusunan skripsi ini.

2. Ibu Prof. Dr. Yahdiana Harahap, MS sebagai Ketua Departemen Farmasi

FMIPA Universitas Indonesia.

3. Bapak Dr. Abdul Mun’im, MS selaku Ketua Program Ekstensi Departemen

Farmasi FMIPA UI

4. Ibu Dra. Juheini Amin, M.Si sebagai pembimbing akademis atas pengarahan

dan bimbingannya kepada penulis selama menempuh pendidikan di

Departemen Farmasi FMIPA UI.

5. Seluruh staf pengajar, laboran, dan karyawan Departemen Farmasi FMIPA UI.

6. Ibu serta kakakku tersayang yang telah mencurahkan kasih sayang ,doa,

perhatian, kesabaran serta dukungannya selama ini.

7. Sahabat-sahabatku (ka titiek, vivid, mba herni, rina yuli, anti, uci, mba riris)

atas semangat, doa dan keceriaan yang telah diberikan.

8. Teman-teman seperjuangan di laboratorium farmakologi (ka lele, rika, anita,

aditha, silvi, dapi, nancy) serta teman-teman ekstensi Farmasi UI angkatan

2007 atas kerjasama, bantuan moril, dan dukungannya selama masa penelitian,

9. Pihak-pihak lain yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah

membantu penulis dalam penelitian dan penyusunan skripsi ini.


vi Universitas Indonesia

Semoga Allah SWT membalas segala kebaikan semua pihak yang telah

membantu. Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam skripsi ini, oleh

karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun sebagai

evaluasi agar dapat menjadi lebih baik lagi selanjutnya. Penulis berharap semoga

skripsi ini dapat memberikan manfaat khususnya dalam bidang ilmu pengetahuan.

Penulis 2010


vii Universitas Indonesia


viii Universitas Indonesia

ABSTRAK

Nama : Hernasari Program Studi : Ekstensi Farmasi Judul : Efek Antihiperlipidemia Ekstrak Etanol Daun Alpukat (Persea

americana Mill) pada Tikus Putih Jantan yang Diberi Diit Tinggi Kolesterol dan Lemak

Daun alpukat (Persea americana Mill) telah diteliti mengandung quersetin sebagai antioksidan yang dapat menghambat teroksidasinya LDL dalam pembuluh darah serta mengandung sterol yang dapat menghambat absorbsi lemak dalam tubuh. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh pemberian ekstrak etanol daun alpukat (Persea americana Mill) terhadap kadar kolesterol total, HDL, LDL dan trigliserida pada tikus putih jantan yang diperlakuan dengan diit tinggi kolesterol dan lemak. Diit tinggi kolesterol dan lemak diberikan dengan komposisi kuning telur 80 % , sukrosa 15 % sebesar 65 % dan lemak hewan 5 %. Ekstrak etanol daun alpukat diberikan secara oral pada 30 ekor tikus jantan galur Sprague dawley dengan berat badan 150-200 gram yang dibagi ke dalam enam kelompok. Kelompok I sebagai kontrol normal hanya diberikan CMC 0,5%. Kelompok II sebagai kontrol perlakuan diperlakuan dengan diit tinggi kolesterol dan lemak. kelompok III, IV, dan V masing-masing sebagai kelompok uji diberi ekstrak daun alpukat dengan dosis sebesar 10 mg/kg bb tikus , 20 mg/kg bb tikus, dan 40 mg/kg bb tikus serta diit tinggi kolesterol dan lemak. Kelompok VI sebagai kontrol pembanding diberi simvastatin dengan dosis sebesar 9mg/kg bb tikus dan diit tinggi kolesterol dan lemak. Setelah 56 hari pemberian, pemeriksaan dilakukan terhadap kadar kolesterol total, HDL, LDL dan trigliserida. Hasil penelitian menunjukan bahwa pemberian ekstrak etanol daun alpukat dengan dosis 40 mg/kg bb tikus dapat menurunkan kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida serta meningkatkan kadar HDL lebih baik dari dosis 10 mg/kg bb dan dosis 20 mg/kg bb jika dibandingkan dengan kontrol hiperlipidemia.

Kata kunci: Alpukat, HDL, LDL, kolesterol, Persea americana Mill, trigliserida xv + 70 halaman; 7 gambar; 14 tabel; 19 lampiran Bibliografi :28 (1978-2010)


ix Universitas Indonesia

ABSTRACT

Name : Hernasari Study Program : Pharmacy, Extension program Title : Antihyperlipidemia Effects of Avocado leaves (Persea

americana Mill) Ethanol Extract In White Male Rats Which Given High Cholesterol and Fat diet

Avocado leaves (Persea americana Mill) have been studied contain quercetin as an antioxidant that can inhibit oxidation of LDL in the blood vessels and contain sterols which can inhibit absorption of fats in the body. The aim of this studied was to know the effect of ethanol extract of avocado leaves on total cholesterol, HDL, LDL and triglycerides in white male rats induced by high cholesterol and fat diet. Diet high cholesterol and fat are given by the composition of 80 % yolk, 65% sucrose15% and 5% animal fat. Ethanol extract of avocado leaves was given orally to 30 male rats of Sprague dawley strain with body weight 150-200 gram were divided into 6 groups. Group I is a normal control group given 0.5% CMC. Group II as a positive control was induced by high cholesterol and fat, group III, IV, and V were each given a dose of 10 mg / kg body weight , 20 mg / kg body weight , and 40 mg / kg body weight and high cholesterol and fat. Group VI as a comparison control group were given simvastatin at a dose of 9mg/kg body weight rats and high cholesterol and fat diet. After 56 days, examination carried out on total cholesterol, HDL, LDL and triglycerides. Results findings showed that ethanol extract of avocado leaves with dose 40 mg/kg bb can lower total cholesterol, LDL and triglycerides and increase levels of HDL better than dose 10 mg/kg bb and dose 20 mg/kg bb when compared to hyperlipidemic controls. Keywords: Avocado, HDL, LDL, cholesterol, Persea americana Mill, trglycerides xv + 70 pages; 7 figures; 14 tables;19 appendixes Bibliography : 28 (1978-2010)


x Universitas Indonesia

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL………….. …………………………………..………. i HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS………………………...… iii HALAMAN PENGESAHAN……………………………………………… iv KATA PENGANTAR……………………………………………………… v LEMBAR PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH…………….. vii ABSTRAK…………………………………………………………………. viii ABSTRACT………………………………………………………………... ix DAFTAR ISI……………………………………………………………….. x DAFTAR GAMBAR…………………………………….………………… xii DAFTAR TABEL………………………………………………………….. xiii DAFTAR LAMPIRAN…………………………………………………….. xiv BAB 1. PENDAHULUAN………………………………………………… 1

1.1 Latar Belakang…………………………………………………… 1 1.2 Tujuan Penelitian………………………………………………….. 3 1.3 Hipotesis…………………………………………………………... 3

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA………………...………………………... 4 2.1 Alpukat…………………………………………………………… 4 2.2 Lipid…………………………..…………………………………. 6 2.3 Kolesterol……………………;…………………………………. 8 2.4 Trigliserida………………….….………………………………… 10 2.5 Hiperlipidemia………………………………………..…………... 10 BAB 3. METODE PENELITIAN……………………………………….. 15 3.1 Lokasi dan Waktu Penelitian………..…….……….…………….. 15 3.2 Alat………………………………….…….……………………… 15 3.3 Bahan…………………………...………………………………… 15 3.4 Cara Kerja….……………………..……………………………… 16 3.5 Pelaksanaan Percobaan……………….…………..…………….... 17 3.6 Pengambilan Plasma Darah………….………………………….. 19 3.7 Prosedur Pengukuran Kadar Kolesterol Total………………….. 19 3.8 Prosedur Pengukuran Kadar Trigliserida………………………… 20 3.9 Prosedur Pengukuran Kolesterol HDL…………………………… 21 3.10Prosedur Pengukuran Kolesterol LDL……………………………. 23 3.11Pengolahan Data………………………………………………..… 23 BAB 4.PEMBAHASAN………………………………………...………… 24 4.1 Pengukuran Kadar Kolesterol Total………………………………. 25 4.2 Pengukuran Kadar Trigliserida………………………………….. 26 4.3 Pengukuran Kadar HDL…………………………………………. 27 4.4 Pengukuran Kadar LDL…………………………………………. 28


xi Universitas Indonesia

BAB 5. KESIMPULAN DAN SARAN………………………………..…. 30 5.1 Kesimpulan………………………………………………………. 30 5.2 Saran……………………………………………………………… 30 DAFTAR ACUAN………………………..……………………………….. 31


xii Universitas Indonesia

DAFTAR GAMBAR

Gambar 3.1. Ekstrak Etanol Daun Alpukat. …………………………….…. 35 Gambar 3.2. Suspensi Ekstrak Etanol Daun Alpukat………………………. 35 Gambar 3.3. Pengambilan Darah Tikus Putih Melalui Mata…...……..….... 35 Gambar 4.1. Diagram Batang Kadar Kolesterol Rata-Rata……...………… 36 Gambar 4.2. Diagram Batang Kadar Trigliserida Rata-Rata…….………… 36 Gambar 4.3. Diagram Batang Kadar HDL Rata-Rata……………………… 37 Gambar 4.4. Diagram Batang Kadar LDL Rata-Rata……………...………. 37


xiii Universitas Indonesia

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Klasifikasi Hiperlipidemia menurut Fredrickson……………... 11 Tabel 3.1. Perlakuan Pada Masing-masing Kelompok..……..……………. 18 Tabel 3.2. Pengukuran Kadar Kolesterol Total…..……………….……… 20 Tabel 3.3. Pengukuran Kadar Trigliserida……………………………..… 21 Tabel 3.4. Prosedur Presipitasi HDL…………………………………...… 21 Tabel 3.5. Pengukuran Kolesterol HDL………………………………….. 22 Tabel 4.1. Kadar Kolesterol Rata-Rata Tiap Kelompok………….………. 25 Tabel 4.2. Kadar Trigliserida Rata-Rata Tiap Kelompok………………... 26 Tabel 4.3. Kadar HDL Rata-Rata Tiap Kelompok…………….….…..…... 27 Tabel 4.4. Kadar LDL Rata-Rata Tiap Kelompok…………….………..…. 28 Tabel 4.5. Kadar Kolesterol Total Tikus Putih Jantan Setelah 56 Hari Perlakuan………………………………………………………. 38 Tabel 4.6. Kadar Trigliserida Tikus Putih Jantan Setelah 56 Hari Perlakuan………………..……………………………………… 39 Tabel 4.7. Kadar HDL Tikus Putih Jantan Setelah 56 Hari Perlakuan ……. 40 Tabel 4.8. Kadar LDL Tikus Putih Jantan Setelah 56 Hari Perlakuan…..… 41


xiv Universitas Indonesia

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran Halaman 1. Determinasi Daun Alpukat …………………………………..………... 42 2. Perhitungan Kadar Air Ekstrak Etanol Daun Alpukat……………..… 43 3. Pembuatan Larutan Uji………………………………………………... 45 4. Uji Kenormalan Menurut Saphiro-Wilk Terhadap Data Kadar

Kolesterol Total Tikus Putih (SPSS 16)…………….........…………… 47 5. Uji Homogenitas Varians Menurut Lavene Terhadap Data Kolesterol

Total Tikus Putih (SPSS 16)…………………….……..……………… 48 6. Uji ANAVA terhadap data Kolesterol Total Tikus Putih (SPSS 16)....... 49 7. Uji Beda Nyata Terkecil Terhadap Data Kolesterol Total Tikus Putih

(SPSS16)………….……………...………………………………….… 50 8. Uji Kenormalan Menurut Saphiro-Wilk Terhadap Data Kadar

Trigliserida Tikus Putih (SPSS 16)…...………………......…………… 53

9. Uji Homogenitas Varians Menurut Lavene Terhadap Data Trigliserida Tikus Putih (SPSS 16)…………………….……..………………….… 54

10. Uji ANAVA terhadap data Trigliserida Tikus Putih (SPSS 16)............ 55 11. Uji Beda Nyata Terkecil Terhadap Data Trigliserida Tikus Putih

(SPSS16)………….……………...……………………………………. 56 12. Uji Kenormalan Menurut Saphiro-Wilk Terhadap Data Kadar HDL

Tikus Putih (SPSS 16)…………………......………………………... 59 13. Uji Homogenitas Varians Menurut Lavene Terhadap Data HDL Tikus

Putih (SPSS 16)…………………….……..…………………………… 60 14. Uji ANAVA terhadap data HDL Tikus Putih (SPSS 16)....................... 61 15. Uji Beda Nyata Terkecil Terhadap Data HDL Tikus Putih

(SPSS16)………….……………...……………………………………. 62 16. Uji Kenormalan Menurut Saphiro-Wilk Terhadap Data Kadar LDL

Tikus Putih (SPSS 16)…………………................................................. 65


xv Universitas Indonesia

17. Uji Homogenitas Varians Menurut Lavene Terhadap Data LDL Tikus

Putih (SPSS 16)…………………….……..…………………………… 66 18. Uji ANAVA terhadap data LDL Tikus Putih (SPSS 16)....................... 67 19. Uji Beda Nyata Terkecil terhadap data LDL Tikus Putih (SPSS 16)….. 68


1

[Type the company name]

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penggunaan obat tradisional di Indonesia telah meluas sejak zaman

nenek moyang hingga kini dan terus dilestarikan sebagai warisan budaya. Bangsa

Indonesia yang terdiri dari berbagai suku bangsa, memiliki keanekaragaman obat

tradisional yang dibuat dari bahan-bahan alami, termasuk tanaman obat. Indonesia

memiliki lebih dari 30.000 spesies tanaman obat dan 940 spesies yang diketahui

bersifat sebagai obat atau digunakan sebagai bahan obat. Obat alami, yang bahan

bakunya berasal dari tanaman yang ada disekitar kita, secara empiris terbukti

memiliki efek samping yang lebih kecil dibandingkan dengan obat konvensional

(Herbal Indonesia, 2010).

Manfaat pengobatan tradisional di Indonesia telah dirasakan terutama oleh

masyarakat yang hidupnya jauh dari fasilitas pengobatan modern. Telah teruji dan

terbukti bahwa banyak tanaman di sekitar kita yang berkhasiat untuk pengobatan

dan banyak penyakit yang dapat disembuhkan dengan tanaman-tanaman yang

mudah didapatkan. Sebagai suatu negara tropis, dengan keanekaragaman

tumbuhan yang melimpah, Indonesia berpeluang besar untuk mengembangkan

potensi yang dimilikinya (Herbal Indonesia, 2010).

Salah satu tanaman yang banyak tumbuh di daerah topis ialah alpukat.

Tanaman alpukat (Persea americana, Mill) selain banyak terdapat di Indonesia,

juga telah dikenal sebagai tanaman yang berkhasiat obat oleh masyarakat

terdahulu, diantaranya sebagai antibakteri, meluruhkan kencing batu dengan

fungsinya sebagai diuretik, sebagai antidiabetes, sebagai antihipertensi dan khasiat

tersebut telah dapat dibuktikan oleh para peneliti terdahulu (Bartholomew ,

Odetola, & Agomo 2007b; Ojewole et al., 2007; Ross, 1994).

Daun alpukat telah diteliti mengandung quersetin serta sterol pada

penelitian daun Persea americana, Mill yang telah dilakukan (Asaolu, M.F.,

Asaolu, S.S., & Adanlawo, I.G. 2010; Maryati, Fidrianny, & Ruslan, 1997).


2

Kandungan quersetin dan sterol ini diduga memiliki efek dapat menurunkan kadar

kolesterol dalam darah.

Pada saat ini, kelebihan kolesterol menjadi hal yang sangat ditakuti oleh

banyak orang karena sebagai salah satu penyebab penyempitan pembuluh darah

yang dinamakan aterosklerosis, ditandai dengan penebalan dan hilangnya

elastisitas pembuluh darah arteri (Farmakologi dan Terapi, 1995).

Hubungan antara aterosklerosis dan metabolisme lemak telah menjadi

perhatian para ahli patologi, dilaporkan bahwa kadar plasma kolesterol pada

penderita penyakit jantung koroner lebih tinggi daripada orang normal. Gofman

(1950) mendapatkan peningkatan Low density lipoprotein (LDL) pada penderita

penyakit jantung koroner. Albrink dan Mank (1959) mendapatkan bahwa kadar

trigliserida pada penyakit jantung koroner juga meningkat (Farmakologi dan

Terapi, 1995).

Konsentrasi plasma dari lipoprotein densitas rendah yang tinggi kolesterol

ini secara langsung ditingkatkan oleh lemak jenuh didalam diet sehari-hari.

Sebagian kecil, juga ditingkatkan oleh peningkatan kolesterol dalam diet. Oleh

karena itu, keduanya atau salah satu dari faktor diet ini dapat turut berperan

terhadap perkembangan aterosklerosis (Murray, Granner, & Rodwell, 2006).

Aterosklerosis bersifat reversibel, oleh karena itu dilakukan usaha untuk

mencegah dan memperbaiki aterosklerosis antara lain dengan menurunkan kadar

kolesterol, LDL, dan trigliserida plasma (Farmakologi dan Terapi, 1995).

Penelitian mengenai khasiat daun alpukat sebagai penurun kolesterol

dalam darah telah dilakukan pada ekstrak air dan ekstrak methanol daun alpukat

dengan dosis sebesar 10 mg/kg bb pada tikus putih (Bartholomew , Odetola, &

Agomo (2007a, 2007b)). Berdasarkan penelitian tersebut serta berdasarkan

penelitian terhadap kandungan kimia daun alpukat yang telah dilakukan, maka

penelitian dengan variasi dosis yang berbeda pada ekstrak etanol daun alpukat

dilakukan dengan harapan memperoleh hasil yang lebih baik terhadap penurunan

kadar lipid dalam darah.


3

1.2 Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek antihiperlipidemia

ekstrak etanol daun alpukat (Persea americana, Mill) ditinjau dari kadar

kolesterol total, HDL, LDL dan trigliserida tikus putih jantan yang diberi diit

tinggi kolesterol dan lemak.

1.3 Hipotesis

Pemberian ekstrak etanol daun alpukat (Persea americana, Mill)

memiliki efek antihiperlipidemia melalui penurunan kadar kolesterol total, LDL

dan trigliserida serta meningkatkan kadar HDL pada tikus putih jantan yang

diberi diit tinggi kolesterol dan lemak.


4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Alpukat (Persea americana Mill)

2.1.1 Klasifikasi Tanaman (Heyne, 1987)

Tanaman Alpukat diklasifikasikan sebagai berikut :

Divisi : Spermatophyta

Sub divisi : Angiospermae

Kelas : Dicotyledoneae

Bangsa : Ranales

Suku : Lauraceae

Marga : Persea

Jenis : Persea americana Mill

2.1.2 Nama Lain (Vademekum Bahan Obat Alam, 1989)

Sumatra : Avokat, advokat, apokat, Adpokat

Jawa timur/tengah : Alpokat

Jawa Barat : Apuket, alpuket

Lampung : Advokat, jamboo mentega, jamboo pooan, pookat

Batak : Boah pokat, jamboo pokat

2.1.3 Deskripsi

Tanaman alpukat merupakan tanaman buah yang berasal dari dataran

rendah/tinggi Amerika Tengah dan diperkirakan masuk ke Indonesia pada abad

ke-18. Sekitar tahun 1920- 1930 Indonesia telah menghasilkan varietas-varietas

unggul tanaman ini guna meningkatkan kesehatan dan gizi masyarakat, khususnya

di daerah dataran tinggi (Vademekum Bahan Obat Alam, 1989).

Pohon, tinggi 3 m sampai 10 m, ranting teguh berambut halus. Daun

berdesakan di ujung ranting, bundar telur atau bentuk jorong, menjangat, mula

mula berbulu pada kedua belah permukaannya, lama-lama menjadi licin, panjang

daun 10 cm sampai 20 cm, lebar 3 cm; panjang tangkai 1,5 cm sampai 5 cm.


5

Perbungaan berupa malai terletak dekat ujung ranting berbunga banyak.

Tenda bunga bergaris tengah 1 cm sampai 1,5 cm, luruh, warna putih kekuningan,

berbulu halus; benang sari 12 dalam 4 karangan, yang paling dalam tidak

berfungsi dan berwarna jingga sampai coklat. Buah berbentuk bola lampu sampai

berbentuk bulat telur, panjang 5 cm sampai 20 cm, lebar 5cm sampai 10 cm, tanpa

sisa bunga, warna hijau atau kuning kehijauan, berbintik-bintik ungu atau ungu

sama sekali, gundul harum. Berbiji satu berbentuk bola, garis tengah 2,5 cm

sampai 5 cm (Materia Medika Indonesia, 1978).

Alpukat tumbuh di daerah tropik dan sub tropik dengan curah hujan antara

1800 mm sampai 4500 mm tiap tahun. Pada umumnya tumbuhan ini cocok

dengan iklim yang sejuk dan basah, serta tidak tahan terhadap angin yang keras

dan kelembaban yang rendah pada saat berbunga dan saat pembentukan buah.

Tipe meksiko lebih tahan terhadap keadaan dingin, dibandingkan dengan tipe

Hindia Barat dan tipe Guatemala. Di Indonesia tumbuh pada ketinggian tempat

antara 1m sampai 1000 m di atas permukaan laut (Materia Medika Indonesia,

1978).

2.1.4. Keanekaragaman

Dikenal 3 tipe pohon alpukat yakni : 1. Alpukat Hindia Barat, 2. Alpukat

Guatemala, 3. Alpukat Meksiko. Ketiga alpukat tersebut dapat dibedakan

berdasarkan bentuk dan sifat buahnya, kadar minyak dagingnya dan aromanya.

Jenis ungu tipe Hindia barat dan Guatemala termasuk jenis Persea gratissima,

Gaertn.f., sedang tipe meksiko yang buahnya kecil digolongkan ke dalam Persea

gratissima, Gaertn.f. var. drymifolia Blake. Disamping ketiga tipe ini masih

terdapat beberapa tipe yang diduga merupakan hasil pembastaran yang masih

nampak sifat-sifat antara kedua atau ketiga tipe tersebut (Vademekum Bahan Obat

Alam, 1989).

2.1.5 Kandungan Kimia

Terdapat senyawa bioaktif pada daun alpukat (Persea americana, Mill)

antara lain isorhamnetin, luteolin, rutin , quersetin, dan apigenin (Owolabi, Coker,

& Jaja, 2010). Dalam penelitian lain juga menunjukan bahwa pada ekstrak etanol,


6

pada daun alpukat mengandung flavonoid, saponin, steroid (Maryati, Fidrianny, &

Ruslan, 1997). Penelitian lain pada ekstrak air dan methanol pada daun alpukat

ditemukan mengandung sterol, tannin, saponin, flavonoid, alkaloid, fenol,

anthraquinon, triterpen (Asaolu, M.F., Asaolu, S.S., & Adanlawo, I.G. 2010).

2.1.6 Kegunaan

Secara empiris rebusan daun alpukat digunakan masyarakat untuk

meluruhkan kencing batu, anti hipertensi, nyeri pada lambung dan antibakteri.

Infus daun alpukat telah diteliti secara invitro dapat menghambat replikasi

adenovirus serta ekstrak air dan metanol daun alpukat dapat menghambat aktivitas

bakteri (Ross, 1998; Yasir, Sattwik, & Kharya, 2010). Ekstrak air daun alpukat

telah diteliti melalui uji praklinis memiliki khasiat sebagai antikonvulsi,

antiinflamasi, antiulser, menurunkan glukosa darah, serta menurunkan tekanan

darah (Bartholomew , Odetola, & Agomo, 2007b; Ojewole et al., 2007; Yasir,

Sattwik, & Kharya, 2010).

2.2 Lipid

Lipid merupakan senyawa heterogen yang mengandung asam lemak,

mempunyai sifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam pelarut non polar seperti

eter, aseton, kloroform dan benzena. Kandungan lipid plasma yang utama adalah

kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas yang tidak larut dalam

cairan plasma. Lipid plasma dapat berasal dari makanan (eksogen) dan dari

sintesis lemak (endogen). Agar lipid plasma dapat diangkut dalam sirkulasi, maka

susunan molekul lipid perlu dimodifikasi, yaitu dalam bentuk lipoprotein yang

bersifat larut dalam air (Farmakologi & Terapi, 1995; Murray, Granner, &

Rodwell, 2006).

2.2.2 Lipoprotein

Lipoprotein merupakan suatu kompleks lemak dengan protein yang

larut dalam darah. Fungsi lipoprotein adalah untuk mengangkut komponen

komponen lipid dari usus sebagai kilomikron dan dari hati sebagai lipoprotein


7

berdensitas sangat rendah kesebagian besar jaringan untuk dioksidasi dan

kejaringan adiposa untuk disimpan (Murray, Granner, & Rodwell, 2006).

Terdapat lima jenis lipoprotein di dalam plasma darah yang mempunyai

peranan penting dalam transportasi dan metabolisme lemak, lipoprotein tersebut

adalah :

2.2.2.1 Kilomikron

Kilomikron merupakan lipoprotein dengan berat molekul terbesar, yang

berasal dari penyerapan triasilgliserol dan lipid lain di dalam usus. Pembersihan

kilomikron dari darah berlangsung cepat, dengan waktu paruh eliminasi kurang

dari 1 jam pada manusia. Asam-asam lemak yang berasal dari triasilgliserol

kilomikron terutama disalurkan ke jaringan adiposa, jantung, dan otot (80%),

sementara sekitar 20 % menuju hati (Murray, Granner, & Rodwell, 2006).

2.2.2.2 Lipoprotein Berdensitas Sangat Rendah (VLDL)

VLDL merupakan lipoporotein dengan berat molekul terbesar kedua.

VLDL berfungsi untuk mengangkut triasilgliserol dari hati ke jaringan

ekstrahepatik. Sintesis triasilgliserol hati merupakan stimulus langsung untuk

pembentukan dan sekresi VLDL. Faktor yang meningkatkan sintesis triasilgliserol

dan sekresi VLDL diantaranya ialah keadaan kenyang, diet kaya karbohidrat,

tingginya kadar asam lemak bebas dalam darah, konsumsi etanol serta kadar

insulin yang tinggi dan kadar glukagon yang rendah (Murray, Granner, &

Rodwell, 2006).

2.2.2.3 Lipoprotein Berdensitas Sedang (IDL)

IDL merupakan zat perantara yang terjadi sewaktu VLDL dikatabolisme

menjadi LDL. VLDL yang telah dimetabolisme menjadi IDL dapat diserap oleh

hati secara langsung melalui reseptor LDL untuk kemudian diubah menjadi LDL

(Murray, Granner, & Rodwell, 2006).


8

2.2.2.4 Lipoprotein Berdensitas Rendah (LDL)

LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar pada manusia.

Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10% dan kolesterol 50%. LDL

merupakan metabolit VLDL, fungsinya membawa kolesterol ke jaringan perifer

(untuk sintesis membran dan hormon steroid). Terdapat korelasi yang antara

insiden aterosklerosis dengan meningkatnya konsentrasi plasma LDL

(Farmakologi dan Terapi, 1995; Murray, Granner & Rodwell, 2006).

2.2.2.5 Lipoprotein Berdensitas Tinggi (HDL)

HDL terdiri dari 13% kolesterol, kurang dari 5% trigliserida dan 50%

protein, saat ini dikenal 3 jenis HDL yaitu HDL1, HDL2 dan HDL3. Tingginya

kadar HDL2 dan HDL3 dihubungkan dengan penurunan insiden penyakit dan

kematian karena aterosklerosis, sedangkan pada HDL1

kaya akan kolesterol dan

apoliporotein satu-satunya adalah apo E. Fungsi HDL adalah sebagai tempat

penyimpanan apo C dan apo E yang dibutuhkan dalam metabolisme kilomikron

dan VLDL. HDL disintesis dari usus dan hati, namun HDL yang baru terbentuk

(nascent) dari usus tidak mengandung apoprotein C melainkan hanya apoprotein

A. HDL akan mengangkut kolesterol dari sel ke hati untuk dieksresikan melalui

empedu (Farmakologi dan Terapi, 1995; Murray, Granner, & Rodwell, 2006).

2.3 Kolesterol

Kolesterol adalah lipid amfipatik dan merupakan komponen struktural

esensial pada membran dan lapisan luar lipoprotein plasma. Kolesterol merupakan

senyawa induk steroid yang disintesis dalam tubuh. Senyawa ini disintesis dari

asetil koA dan merupakan prekusor semua steroid lain ditubuh, termasuk

kortikosteroid, hormon seks, asam empedu dan vitamin D. Kolesterol dibuang

melalui dua jalan utama, yaitu konversi menjadi asam empedu dan eksresi sterol

netral dalam feses. Kolesterol tersebar luas dalam semua sel tubuh, khususnya

dalam jaringan syaraf. Kolesterol terdapat dalam makanan misalnya kuning telur,

daging, hati dan otak (Murray, Granner & Rodwell, 2006).


9

Manfaat penting dari kolesterol yaitu bersama fosfolipid membentuk

struktural khusus diseluruh sel tubuh, terutama untuk pembentukan membran.

Sebagian kecil kolesterol dipakai (a) oleh kelenjar adrenal untuk membentuk

hormon adrenokortikoid, (b) ovarium, untuk membentuk progesteron dan

estrogen, dan (c) oleh testis untuk membentuk testosteron (Guyton, 1997).

Faktor-faktor penting yang mempengaruhi konsentrasi kolesterol plasma

adalah sebagai berikut : (Guyton, 1997; Murray, Granner & Rodwell, 2006)

1. Peningkatan jumlah kolesterol yang dicerna setiap hari sedikit

meningkatkan konsentrasi plasma

2. Diet lemak yang sangat jenuh akan meningkatkan konsentrasi kolesterol

darah 15 sampai 25 persen

3. Pencernaan lemak yang mengandung asam lemak tidak jenuh yang tinggi

akan meningkatkan konsentrasi kolesterol. Mekanisme dari efek ini belum

diketahui.

4. Kekurangan insulin dan hormon tiroid akan meningkatkan konsentrasi

kolesterol darah, sedangkan kelebihan hormon tiroid menurunkan

konsentrasi kolesterol darah.

5. Faktor emosional (stress) akan meningkatkan kadar asam lemak bebas.

6. Pola hidup yang tidak sehat, seperti kebiasaan merokok, kurangnya gerak

tubuh.

Konsentrasi kolesterol yang tinggi merupakan salah satu faktor penting

penyebab aterosklerosis, yaitu suatu penyakit pada arteri besar dan sedang

dimana lesi lemak yang di sebut plak ateromatosa timbul pada permukaan dinding

arteri. Timbulnya plak ini akibat penimbunan kristal kolesterol yang kecil dalam

intima dan otot polos yang terletak dibawahnya. Semakin lama kristal akan

berkembang lebih besar membentuk kristal anyaman seperti kasur yang besar

(large mat-like bed of crystal). Arteri yang mengalami aterosklerotik akan

kehilangan sebagian besar distensibilitasnya, serta dinding pembuluh akan

menjadi mudah ruptur (Price & LM Wilson, 2005).

Komplikasi terpenting dari aterosklerosis adalah penyakit jantung koroner,

gangguan pembuluh darah serebral dan gangguan pembuluh darah perifer. Faktor

resiko yang merupakan predisposisi untuk timbulnya penyakit koroner adalah


10

hiperlipidemia, hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes mellitus, kurang gerak,

keturunan dan stress (Farmakologi dan Terapi, 1995).

2.4 Trigliserida

Trigliserida atau triasilgliserol merupakan ester dari satu molekul gliserol

dan tiga molekul asam lemak. Sintesis trigliserida terjadi di dalam hati, serta

sejumlah kecil di sintesis di dalam jaringan adiposa. Fungsi utama trigliserida

adalah sebagai sumber energi, serta sejumlah kecil trigliserida untuk membentuk

membran. Selain diproduksi sendiri oleh tubuh, trigliserida juga diperoleh dari

makanan, terutama makanan yang banyak mengandung karbohidrat. Di dalam

tubuh, trigliserida akan mengalami hidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol

(Murray,Granner & Rodwell, 2006; Price & LM Wilson, 2005).

Biosintesis triasilgliserol dimulai dari dua molekul asil-KoA yang

dibentuk melalui pengaktifan asam lemak oleh asil-KoA sintetase. Dua molekul

Asil-KoA ini kemudian berikatan dengan gliserol 3-fosfat membentuk senyawa

fosfatidat (1,2-diasilgliserol fosfat). Proses ini berlangsung dalam dua tahap, yaitu

mula-mula dikatalisis oleh gliserol-3-fosfat asiltransferase membentuk

lisofosfatidat kemudian dikatalisis oleh 1-asilgliserol-3-fosfat asiltranferase

membentuk senyawa fosfatidat. Fosfatidat dikatalisis oleh fosfatidat

fosfohidrolase membentuk senyawa 1,2 diasilgliserol, kemudian oleh

diasilgliserol asiltransferase (DGAT) membentuk senyawa triasilgliserol (Murray,

Granner & Rodwell, 2006).

2.5 Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol,

kolesterol ester, fosfolipid atau trigliserida. Hiperlipidemia menyatakan

peningkatan kolesterol dan/ atau trigliserida serum di atas batas normal. Penyebab

utama hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol yang berlebihan, diabetes,

hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik (Price & LM Wilson,2005).


11

2.5.1. Klasifikasi Hiperlipidemia

Klasifikasi hiperlipidemia menurut WHO (Fredrickson) membagi

hiperlipidemia atas dasar fenotip plasma. Klasifikasi ini dapat dilihat pada Tabel

2.1 (Oxford textbook of medicine, 2005).

Tabel 2.1. Klasifikasi Hiperlipidemia menurut Fredrickson

Type Peningkatan utama dalam plasma

Lipoprotein Lipid

I Kilomikron Trigliserida

IIa LDL Kolesterol

IIb LDL dan VLDL Kolesterol dan Trigliserida

III IDL Kolesterol dan Trigliserida

IV VLDL Trigliserida

V VLDL dan Kilomikron Kolesterol dan Trigliserida

2.5.1.1 Hiperlipidemia tipe I

Hiperlipidemia tipe I memperlihatkan hiperkilomikronemia pada

waktu puasa yang disebabkan oleh defisiensi lipoprotein lipase yang dibutuhkan

dalam metabolisme kilomikron serta disebabkan pula oleh kekurangan apoprotein

CII yang diperlukan sebagai kofaktor untuk lipoprotein lipase. Trigliserida serum

meningkat dengan jelas dengan rasio kolesterol : trigliserida biasanya < 0,2 :1

.Kelainan tipe I muncul sebelum pasien berusia 10 tahun dengan gejala seperti

kolik, nyeri perut, xantoma dan hepatosplenomegali. Pada pemeriksaan biokimia

menunjukkan adanya lapisan krem di permukaan plasma pasien puasa

(Farmakologi dan Terapi, 1995; Murray,Granner, & Rodwell, 2006).

2.5.1.2 Hiperlipidemia tipe II (

Hiperlipidemia tipe II, terbagi menjadi dua tipe yakni tipe IIa dan tipe

IIb, dimana tipe pembagiannya berdasarkan atas tingginya kadar trigliserida

terhadap LDL kolesterol.

Price & LM Wilson, 2005)


12

a.

Pada tipe IIa terjadi peningkatan LDL dan apoprotein B dengan

kadar VLDL normal. Hiperlipidemia tipe IIa disebut juga dengan

hiperkolesterolemia familial, disebabkan karena adanya mutasi

gen reseptor LDL.

Tipe IIa

b.

Pada tipe IIb terjadi peningkatan LDL dan apoprotein B dengan

dengan meningkatnya kadar VLDL meliputi meningkatnya kadar

trigliserida, asetil CoA dan adanya peningkatan sintesis dari B-100.

Hal tersebut dapat disebabkan oleh menurunnya konsentrasi dari

reseptor LDL dan meningkatnya Apoprotein B.

Tipe IIb

2.5.1.3 Hiperlipidemia tipe III

Hiperlipidemia tipe III atau dikenal dengan nama Familial

Dysbetalipoproteinemia. Hiperlipidemia tipe III

Gejala klinik muncul pada masa remaja berupa xantoma pada kulit

terutama pada siku dan lutut. Dan kelainan tuberoeruptif di siku, lutut atau

bokong. Penyakit koroner, kardiovaskuler dan pembuluh darah tepi terjadi lebih

cepat yaitu pada usia 40-50 tahun; intoleransi glukosa serta hiperurisemia terdapat

pada 40% penderita (Farmakologi dan Terapi, 1995; Murray, Granner, &

Rodwell, 2006).

ditandai dengan tingginya kadar

kilomikron dan IDL (intermediate density lipoprotein). Penimbunan IDL pada

tipe ini disebabkan oleh blokade parsial dalam metabolisme VLDL menjadi LDL,

peningkatan apoprotein B atau peningkatan kadar apoprotein E. Pada penderita ini

pengambilan sisa kilomikron dan sisa VLDL oleh hati dihambat dan

menyebabkan terjadinya akumulasi di darah dan jaringan. Pada kelainan ini

kolesterol serum dan trigliserida meningkat (350-800 mg/dl).

2.5.1.4 Tipe ini ditandai dengan terjadinya peningkatan VLDL dan trigliserida

yang kemudian dikenal dengan hipertrigliseridemia. Mekanisme kelainan yang

Hiperlipidemia tipe IV


13

familiar tidak diketahui, tetapi tipe IV yang didapat biasanya bersifat sekunder

akibat penyakit lain, alkoholisme berat atau diet kaya karbohidrat dan biasanya

penderita gemuk. Banyak dari penderita menunjukan intoleransi glukosa dengan

reaksi insulin berlebihan terhadap beban karbohidrat dan lebih dari 40 % disertai

hiperurisemia

(Farmakologi dan Terapi, 1995).

2.5.1.5 Tipe ini memperlihatkan akumulasi VLDL kilomikron, yang diikuti

konsentrasi HDL yang rendah yang disebabkan oleh gangguan katabolisme

trigliserida.

Hiperlipidemia tipe V

Hiperlipidemia tipe ini memperlihatkan intoleransi terhadap

karbohidrat dan lemak, xantoma serta hiperurisemia

(Farmakologi dan Terapi,

1995; Murray, Granner, & Rodwell, 2006).

2.5.2 Pengobatan Hiperlipidemia

Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan hiperlipidemia antara lain sebagai

berikut :

2.5.2.1 Asam Nikotinat (Niasin)

Niasin merupakan vitamin B kompleks larut air yang hanya berfungsi

sebagai vitamin dalam bentuk amida. Mekanisme kerja niasin mungkin

mempengaruhi penghambatan sekresi VLDL sehingga menurunkan produksi

LDL. Niasin menurunkan kadar trigliserida melalui mekanisme peningkatan

bersihan VLDL melalui jalur lipoprotein lipase. Niasin merupakan penghambat

pada sistem lipase interselular jaringan lemak yang kuat, mekanisme menurunnya

produksi VLDL pada niasin mungkin berhubungan dengan menurunkan asam

lemak bebas ke hati (Katzung, 1998).

2.5.2.2 Penghambat HMG-KoA reduktase (Statin)

Obat golongan ini merupakan inhibitor kompetitif 3-hidroksi-3-

metilglutaril KoA Reduktase (HMG KoA) reduktase, yang merupakan enzim

yang mengkatalisis perubahan HMG KoA menjadi mevalonat dalam biosintesis

kolesterol. Penghambat HMG-KoA reduktase ini juga meningkatkan afinitas


14

reseptor LDL yang tinggi sehingga kecepatan katabolisme LDL meningkat. Obat

golongan ini terjadi pula penurunan sedang trigliserida dan peningkatan kadar

HDL (Katzung, 1998).

2.5.2.3. Resin Pengikat Asam Empedu

Asam empedu merupakan metabolit kolesterol yang dalam keadaan

normal direabsorbsi dalam jejenum dan ileum dengan efisiensi sekitar 95 %.

Pemberian resin akan meningkatkan eksresinya hingga sepuluh kali. Resin

menurunkan kadar kolesterol dengan cara mengikat asam empedu dalam saluran

cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga eksresi steroid yang bersifat

asam meningkat dan kolesterol yang diabsorbsi lewat saluran cerna akan

terhambat dan keluar bersama tinja. Penurunan jumlah kolesterol di hati akan

meningkatan jumlah reseptor LDL sehingga katabolisme LDL meningkat dan

meningkatkan aktivitas HMG-KoA reduktase. Peningkatan kebutuhan akan

kolesterol oleh hati juga menyebabkan peningkatan ambilan kolesterol dari

jaringan oleh HDL untuk dibawa ke hati dan disintesis menjadi empedu

sehinggakadar HDL plasma meningkat (Farmakologi dan Terapi, 1995; Katzung,

1998).

2.5.2.4 Turunan Asam Fibrat

Obat-obat golongan ini bekerja dengan meningkatkan aktivitas enzim

lipoprotein lipase sehingga meningkatkan lipolisis trigliserida. Akibatnya terjadi

penurunan kadar trigliserida dalam plasma (Katzung, 1998).

2.5.2.5 β-sitosterol

Beta sitosterol merupakan gabungan sterol tanaman yang tidak diabsorbsi

saluran cerna manusia. Mekanisme kerja obat ini ialah menghambat absorbsi

kolesterol dari saluran pencernaan (Farmakologi dan Terapi, 1995;

Murray,Granner, & Rodwell, 2006


15

BAB 3

METODE PENELITIAN

3.1 Lokasi dan waktu penelitian

Penelitian dilaksanakan di Laboratorium Farmakologi Departemen

Farmasi FMIPA UI Depok selama lebih kurang 3 (tiga) bulan yaitu dari bulan

September sampai November 2010.

3.2 Alat

Alat-alat yang digunakan dalam penelitian ini adalah spektrofotometer Uv-

Vis single beam (Genesys 20), kuvet semimikro, sentrifugator (Zengji TGL-16),

mikrohematokrit (Marienfield), pipet Eppendorf (Socorex), pipet Pasteur,

mikrotube, spuit (Terumo), sonde lambung, timbangan analitik (Ohaus),

timbangan hewan (Mettler Toledo) serta alat-alat gelas (Pyrex).

3.3 Bahan

3.3.1 Bahan Uji

Bahan uji yang digunakan adalah daun alpukat yang diperoleh di daerah

Depok dan sekitarnya kemudian di determinasi di Herbarium Bogorinse, Bidang

Botani Pusat penelitian Biologi-LIPI Cibinong. Sertifikat determinasi dapat dilihat

pada lampiran 1. Daun alpukat ini kemudian dibuat menjadi ekstrak etanol daun

alpukat oleh Lembaga Ilmu Pengetahuan Indonesia (LIPI), Serpong.

3.3.2 Hewan Uji

Hewan yang digunakan dalam penelitian adalah tikus galur Sparague

dawley sebanyak 30 ekor, berumur 2 bulan, berjenis kelamin jantan dengan berat

badan 150-200 gram yang diperoleh dari Pusat Penelitian Bioteknologi, Lembaga

Ilmu Pengetahuan Indonesia (LIPI), Cibinong.


16

3.3.3 Bahan Kimia

Reagen kit kolesterol total (Enzymatic Endpoint Method, Randox), reagen

kit trigliserida (GPO-PAP Method, Randox), reagen kit kolesterol HDL

(Precipitant, Randox), CMC (Daichii), eter dan heparin (Merck).

3.4 Cara Kerja

3.4.1 Persiapan Hewan Uji

Terlebih dahulu hewan coba diaklimatisasi selama 2 (dua) minggu dengan

tujuan mengadaptasikan hewan coba dengan lingkungannya yang baru. Pada

tahap ini dilakukan pengamatan terhadap keadaan umum hewan coba, meliputi

berat badan dan keadaan fisiknya. Tikus yang diikutsertakan dalam percobaan

adalah tikus yang sehat dengan ciri-ciri mata merah jernih, bulu tidak berdiri dan

aktif.

3.4.2 Penentuan dosis ekstrak etanol daun alpukat

Merujuk pada jurnal penelitian terhadap ekstrak air dan ekstrak metanol

daun alpukat, yang menunjukkan bahwa dosis sebesar 10 mg/kg bb/hari dapat

menurunkan kadar lemak tubuh pada tikus (Bartholomew , Odetola, & Agomo

(2007a, 2007b)), pada penelitian ini digunakan tiga variasi dosis dengan kelipatan

sebagai berikut:

a. Dosis I = 10 mg/kg bb

b. Dosis II = 20 mg/kg bb

c. Dosis III = 40 mg/kg bb

3.4.3 Pembuatan suspensi ekstrak etanol daun alpukat

Sediaan ekstrak etanol daun alpukat terlebih dahulu dihitung kadar airnya

dengan metode gravimetri (Parameter Standar, 2000). Perhitungan kadar air

dapat dilihat pada lampiran 2. Sediaan ekstrak etanol daun alpukat sesuai dosis

yang digunakan disuspensikan dengan CMC (carboxymethylcellulose) 0,5 %.

Pembuatan suspensi dibuat dari penimbangan bahan untuk dosis tertinggi yaitu 40


17

mg/kg bb tikus (dosis 3) dilebihkan dengan kadar air yang telah diperoleh

(20,9507%). Dosis 10 mg/kg bb tikus (dosis 1) dan dosis 20 mg/kg bb tikus (dosis

2) diperoleh dengan cara mengencerkan dosis 3. Suspensi bahan uji yang telah

siap kemudian diberikan peroral ke hewan uji dengan volume sesuai dengan berat

badan. Keterangan selengkapnya dapat dilihat pada lampiran 3.

3.4.4 Pembuatan suspensi simvastatin

Simvastatin sesuai dosis yang digunakan yaitu 9 mg/kg bb disuspensikan

dengan CMC (carboxymethylcellulose) 0,5 %. Suspensi simvastatin yang telah

siap kemudian diberikan peroral ke hewan uji dengan volume sesuai dengan berat

badan. Keterangan selengkapnya dapat dilihat pada lampiran 3.

3.4.5 Pembuatan makanan diit tinggi kolesterol dan lemak

Makanan diit tinggi kolesterol dibuat dengan komposisi :

Kuning telur 80 %

Larutan sukrosa 65 % 15 %

Lemak hewan 5 %

Makanan diit tinggi kolesterol dibuat dalam bentuk emulsi, semua bahan

dicampur, kemudian dikocok dengan kecepatan tinggi hingga homogen. Makanan

dibuat baru setiap harinya dan diberikan peroral ke hewan uji dengan volume

sesuai dengan berat badan. Keterangan selengkapnya dapat dilihat pada lampiran

3.

3.5 Pelaksanaan Percobaan

Hewan uji dibagi ke dalam 6 (enam) kelompok, dimana pengelompokan

hewan uji dilakukan secara acak lengkap dengan jumlah minimal per kelompok

mengikuti rumus Federer, yakni

(t-1) (n-1) > 15

Dimana: t = kelompok perlakuan = 6

n = jumlah sampel per kelompok perlakuan

Maka: (t-1) (n-1) > 15

(6-1) (n-1) > 15


18

5n-5 > 15

n > 3,5 ~ 4

Jadi jumlah minimum tikus yang digunakan dalam tiap kelompok adalah 4

ekor

Pada percobaan ini digunakan 30 ekor tikus yang telah di aklimatisasi,

kemudian secara acak menjadi 6 kelompok, masing-masing kelompok terdiri dari

5 ekor tikus. Setiap kelompok diberi perlakuan selama 8 minggu (Parmar, 2006).

Sistematika perlakuan dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

Tabel 3. 1.Perlakuan pada masing-masing kelompok

No Kelompok Perlakuan selama Hari ke-57

delapan minggu (56 hari)

1 Kontrol Normal CMC 0,5 % Pengambilan Plasma

Darah

II Kontrol Perlakuan Diit tinggi kolesterol Pengambilan Plasma

& Lemak Darah

III Dosis I Diit tinggi kolesterol Pengambilan Plasma

& Lemak + dosis 1 Darah

(10 mg/kg bb/hari)

IV Dosis II Diit tinggi kolesterol Pengambilan Plasma


(20 mg/kg bb/hari)

V Dosis III Diit tinggi kolesterol Pengambilan Plasma


(40 mg/kg bb/hari)

VI Kontrol Pembanding Diit tinggi kolesterol Pengambilan Plasma

& Lemak + simvastatin Darah

(9 mg/kg bb/hari)


19

3.6 Pengambilan Plasma Darah

Pada hari ke-57 dilakukan pengambilan darah pada masing-masing

kelompok tikus. Pengambilan darah dilakukan melalui sinus orbital tikus. Tikus

dianestesi terlebih dahulu secara inhalasi menggunakan eter. Pada mata tikus,

Mikrohematokrit dimasukan ke pangkal sudut bola mata sambil diputar halus

kearah belakang bola mata hingga darah mengalir melalui mikrohematokrit

tersebut.

Darah kemudian ditampung secara hati-hati kedalam mikrotube yang telah

dilapisi heparin, selanjutnya disentrifugasi selama 10 menit dengan kecepatan

7000 rpm. Plasma yang diperoleh kemudian dipisahkan dengan menggunakan

pipet Pasteur lalu disimpan dalam lemari pendingin hingga dilakukan pengukuran

kadar trigliserida, HDL, LDL dan kolesterol total.

3.7 Prosedur pengukuran kadar kolesterol total

Pengukuran kadar kolesterol total dilakukan dengan metode kolorimetri

enzimatik dengan kolesterol esterase, kolesterol oksidase dan peroksidase sebagai

katalis indikator reaksi (Cholesterol Enzymatic, 2010; Henry, 1991). Jumlah

sampel, standar dan reagen kit kolesterol yang dibutuhkan dapat dilihat pada tabel

3.2.

Prinsip :

Kolesterol ester + H2

Kolesterol + O

O kolesterol esterase kolesterol + asam lemak

2 kolesterol oksidase kolesten-3-on +H2O2

2 H

2O2 + 4-aminoantipirin + fenol peroksidase kuinonimin + 4H2

O


20

3.7.1 Pengukuran kolesterol total

Tabel 3.2 Pengukuran kadar kolesterol total

Kedalam kuvet dipipetkan :

Blangko(µl) Standar(µl) Sampel(µl)

Aquabidest 10 - -

Sampel (plasma) - - 10

Standar - 10 -

Larutan reagen kit 1000 1000 1000

Kolesterol

Campuran sampel plasma dan larutan reagen kit kolesterol tersebut

diinkubasi selama 10 menit pada suhu 20-250C. Campuran standar dan larutan

reagen kit kolesterol diperlakukan sama dengan sampel yaitu diinkubasi selama

10 menit pada suhu 20-250C. Serapan sampel (Asampel) dan serapan standar

(Astandar

Perhitungan :

) diukur terhadap blangko pada panjang gelombang 500 nm dalam waktu

5 menit.

Kadar kolesterol total diperoleh dengan menggunakan rumus:

C kolesterol total (mg/dl) = A sampel A standar

x konsentrasi standar

3.8 Prosedur pengukuran kadar trigliserida

Pengukuran kadar trigliserida dilakukan dengan metode kolorimetri

enzimatik menggunakan gliserol-3fosfat-oksidase (GPO) (Triglycerides GPO-

PAP, 2010 ; Henry, 1991). Jumlah sampel, standar dan reagen kit trigliserida yang

dibutuhkan dapat dilihat pada tabel 3.3.

Prinsip :

Trigliserida lipase gliserol +asam lemak

Gliserol + ATP gliserol kinase gliserol-3-fosfat + ADP

Gliserol-3-fosfat +O2 GPO dihidroksiaseton + fosfat + H2O2


21

2 H2O2 + 4-aminofenazone + 4-klorofenol peroksidase kuinonimin + HCl

+ 4 H2

O

3.8.1 Pengukuran Trigliserida

Tabel 3.3 Pengukuran kadar trigliserida


Blangko (µl) Standar (µl) Sampel (µl)

Standar - 10 -

Sampel - - 10

Larutan reagen kit 1000 1000 1000

Trigliserida

Campuran sampel plasma dan larutan reagen kit trigliserida tersebut

diinkubasi selama 10 menit pada suhu 20-250C. Campuran standar dan larutan

reagen kit kolesterol diperlakukan sama dengan sampel yaitu diinkubasi selama

10 menit pada suhu 20-250C. Serapan sampel (Asampel) dan serapan standar

(Astandar

Perhitungan :

) diukur terhadap blangko pada panjang gelombang 500 nm dalam waktu

5 menit.

Kadar trigliserida diperoleh dengan menggunakan rumus:

C trigliserida (mg/dl) = A sampel A standar


3.9 Prosedur pengukuran kadar kolesterol HDL

Pada pengukuran kadar kolesterol HDL terlebih dahulu dilakukan

presipitasi HDL dengan reagen kit pengendapan (HDL Precipitant, 2010; Henry,

1991). Jumlah sampel, standar dan reagen kit pengendapan yang dibutuhkan dapat

dilihat pada tabel 3.4.

Tabel 3.4 prosedur presipitasi HDL

Prosedur presipitasi :

Sampel /standar 200 µl

Reagen kit pengendapan 500 µl


22

Campuran sampel dan reagen kit pengendapan diinkubasi selama 10 menit

pada temperatur ruang, kemudian disentrifugasi selama 10 menit pada putaran

4000 rpm. Campuran standar dan reagen kit pengendapan diperlakukan sama,

yaitu diinkubasi selama 10 menit pada temperature ruang, kemudian disentrifugasi

selama 10 menit pada putaran 4000 rpm. Setelah disentrifugasi supernatan jernih

dapat ditetapkan kadarnya.

3.9.1 Pengukuran kolesterol HDL

Pengukuran kadar kolesterol HDL dilakukan dengan metode kolorimetri

enzimatik dengan menggunakan kit kolesterol (HDL Precipitant, 2010; Henry,

1991). Jumlah sampel, standar dan reagen kit kolesterol yang dibutuhkan dapat

dilihat pada tabel 3.5.

Tabel 3.5 Pengukuran kolesterol HDL


Campuran supernatan sampel dan larutan reagen kit kolesterol diinkubasi

pada suhu 20-250C selama 10 menit. Campuran supernatan standar dan larutan

reagen kit kolesterol diperlakukan sama dengan supernatan sampel yaitu

diinkubasi selama 10 menit pada suhu 20-250C. Serapan sampel (Asampel) dan

serapan standar (Astandar

) diukur terhadap blangko pada panjang gelombang 500

nm dalam waktu 5 menit.

Besarnya kadar kolesterol HDL ditentukan dengan rumus :

HDL (mg/dl) = A sampelA standar


Blangko Standar ( µl) Sampel(µl)

Aquabidest 100 - -

Supernatan standar - 100 -

Supernatan sampel - - 100

Reagen kit kolesterol 1000 1000 1000


23

3.10 Pengukuran kadar kolesterol LDL

( HDL Precipitant, 2010; Henry, 1991)

Penentuan kadar kolesterol LDL dapat ditentukan secara tidak langsung

dengan menggunakan rumus Friedewald :

Kolesterol LDL = kolesterol total - trigliserida5

- kolesterol HDL

3.11 Pengolahan Data

Data yang diperoleh kemudian dianalisis secara statistik. Masing-masing

data diuji normalitasnya dengan Shapiro-Wilk dan uji homogenitasnya dengan

menggunakan uji Levene. Jika didapatkan data homogen dan terdistribusi normal,

dilakukan uji ANAVA satu arah untuk mengetahui adanya perbedaan antar

kelompok. Uji Beda Nyata Terkecil (BNT) dilakukan untuk melihat perbedaan

antar kelompok perlakuan.


24

BAB 4

PEMBAHASAN

Pada Penelitian ini digunakan hewan uji tikus putih jantan galur Sparague

dawley yang telah terlebih dahulu diaklimatisasi selama dua minggu agar dapat

menyesuaikan diri dengan kondisi lingkungan yang baru. Tikus yang

diikutsertakan dalam penelitian adalah tikus yang sehat dengan ciri-ciri mata

merah jernih, bulu tidak berdiri, dan aktif, Tikus ini kemudian dikelompokan

secara Rancangan Acak Lengkap (RAL). Pada penelitian ini tikus dibagi kedalam

enam kelompok, satu kelompok kontrol normal, satu kelompok kontrol perlakuan,

satu kelompok kontrol pembanding, dan tiga kelompok variasi dosis. Masing-

masing kelompok terdiri dari 5 tikus.

Selain kelompok kontrol normal, semua kelompok diberikan diit tinggi

kolesterol dan lemak dengan komposisi kuning telur 80 %, sukrosa 65% sebesar

15% serta lemak hewan 5%. Pemberian komposisi ini dapat meningkatkan kadar

kolesterol total dan trigliserida secara bermakna pada penelitian terdahulu

(Saputri, 2000). Kuning telur dan lemak hewan merupakan sumber lemak dan

kolesterol hewan yang akan meningkatkan kadar lemak total, kolesterol dan

trigliserida dalam darah. Sukrosa akan meningkatkan kadar kolesterol dan

trigliserida dalam darah melalui mekanisme perubahan sukrosa menjadi glukosa

dan fruktosa didalam tubuh, glukosa ini kemudian akan diubah menjadi asam

lemak. Proses oksidasi asam lemak menghasilkan asetil KoA, selanjutnya seperti

halnya asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA

akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain,

jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami

lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai

trigliserida (Murray,Granner & Rodwell, 2006).

Pengukuran kadar kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida

menggunakan sampel berupa plasma darah. Pengambilan sampel darah

dilakukan melalui sinus mata orbital tikus, cara ini dipilih karena pengambilan


25

darah yang relatif cepat serta aliran darah yang lancar, sehingga dapat

meminimalisir terjadinya lisis.

4.1 Pengukuran Kadar Kolesterol Total

Berikut adalah kadar kolesterol total rata-rata tiap kelompok setelah 56

hari perlakuan :

Tabel 4.1. Kadar kolesterol rata-rata setiap kelompok

Hasil selengkapnya dapat dilihat pada Tabel 4.5 dan Gambar 4.1

Pada Tabel diatas dapat dilihat bahwa kelompok dosis I,II, dan III

memiliki kadar kolesterol total yang lebih rendah dibandingkan dengan kontrol

perlakuan. Hal ini menunjukan bahwa pemberian ketiga variasi dosis tersebut

dapat menurunkan kadar kolesterol total dalam darah. Data yang diperoleh

kemudian dianalisis secara statistika, berdasarkan uji Saphiro-Wilk dan Levene

menunjukan bahwa data kolesterol total yang diperoleh terdistribusi normal dan

homogen. Selanjutnya digunakan analisis satu arah (ANAVA) diperoleh

perbedaan yang bermakna pada tiap kelompok yaitu nilai α <0,05, untuk

mengetahui perbedaan antar masing-masing kelompok dilanjutkan dengan uji

Beda Nyata Terkecil (BNT)

Berdasarkan analisis uji Beda Nyata Terkecil diketahui bahwa dosis II dan

III berbeda secara bermakna dengan kontrol perlakuan yaitu kelompok yang

hanya diberikan diit tinggi kolesterol dan lemak. Pada kelompok dosis III

Kadar Kolesterol rata-rata

Kelompok (mg/dl) ± SD

I. Kontrol Normal 201,73 ± 50,98

II. Kontrol perlakuan 327,38 ± 38,79

III. Dosis I (10 mg/kg bb) 274,84 ± 40,39

IV. Dosis II (20 mg/kg bb) 263,34 ± 47,36

V. Dosis III (40 mg/kg bb) 235,02 ± 22,79

VI. Kontrol Pembanding 222,73 ± 61,64

(simvastatin 9 mg/kg bb)


26

menunjukan perbedaan yang tidak bermakna dengan kontrol normal. Kontrol

pembanding (simvastatin) tidak menunjukan perbedaan yang bermakna dengan

dosis I, II dan III.

4.2 Pengukuran Kadar Trigliserida

Berikut adalah kadar Trigliserida rata-rata tiap kelompok setelah 56 hari

perlakuan :

Tabel 4.2 Kadar trigliserida rata-rata setiap kelompok


Pada Tabel diatas dapat dilihat bahwa kelompok dosis 1,II, dan III

memiliki kadar trigliserida yang lebih rendah dibandingkan dengan kontrol

Perlakuan. Hal ini menunjukan bahwa pemberian ketiga variasi dosis tersebut

dapat menurunkan kadar trigliserida dalam darah. Berdasarkan uji statistika

Saphiro-Wilk dan Levene data kadar trigliserida yang diperoleh terdistribusi

normal dan homogen. Selanjutnya digunakan analisis satu arah (ANAVA)

diperoleh perbedaan yang bermakna pada tiap kelompok yaitu nilai α <0,05,

untuk mengetahui perbedaan antar masing-masing kelompok dilanjutkan dengan

uji Beda Nyata Terkecil (BNT)

Berdasarkan analisis uji Beda Nyata Terkecil diketahui bahwa dosis III

memiliki perbedaan yang bermakna dengan kontrol perlakuan,sedangkan pada

dosis I dan II belum menunjukan perbedaan yang bermakna dengan kontrol

Perlakuan. Pada dosis III juga menunjukkan tidak adanya perbedaan yang

Kadar trigliserida rata-rata




III. Dosis I (10 mg/kg bb) 501, 04 ± 91,42






27

bermakna dengan kelompok kontrol normal. Berdasarkan data ini dapat

diketahui bahwa dosis III yang dapat memberikan efek yang bermakna terhadap

penurunan kadar trigliserida. Kontrol pembanding (simvastatin) tidak

menunjukan perbedaan yang bermakna dengan dosis III.

4.3 Pengukuran Kadar HDL

Berikut adalah Kadar HDL rata-rata tiap kelompok setelah 56 hari

perlakuan:

Tabel 4.3. Kadar HDL rata-rata setiap kelompok


Pada Tabel diatas dapat dilihat bahwa kelompok dosis I,II, dan III

memiliki kadar HDL yang lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol perlakuan.

Hal ini menunjukkan bahwa pemberian ketiga variasi dosis tersebut dapat

meningkatkan kadar HDL dalam darah. Data yang diperoleh kemudian dianalisis

secara statistika, berdasarkan uji Saphiro-Wilk dan Levene menunjukan bahwa

data kadar HDL yang diperoleh terdistribusi normal dan homogen. Selanjutnya

digunakan analisis satu arah (ANAVA) diperoleh perbedaan yang bermakna

pada tiap kelompok yaitu nilai α <0,05, untuk mengetahui perbedaan antar

masing-masing kelompok dilanjutkan dengan uji Beda Nyata Terkecil (BNT)

Berdasarkan analisis uji Beda Nyata Terkecil diketahui bahwa dosis I, II,

dan III memiliki perbedaan yang bermakna dengan kontrol Perlakuan. Pada

dosis II dan III menunjukan tidak adanya perbedaan yang bermakna dengan

Kadar HDL rata-rata










28

kelompok kontrol normal. Kontrol pembanding (simvastatin) tidak menunjukan

perbedaan yang bermakna dengan dosis I, II, dan III.

4.4 Pengukuran Kadar LDL

Berikut adalah kadar LDL rata-rata tiap kelompok setelah 56 hari perlakuan:

Tabel 4.4 Kadar LDL rata-rata setiap kelompok


Pada Tabel diatas dapat dilihat bahwa kelompok dosis I, II dan III

memiliki kadar LDL yang lebih rendah dibandingkan dengan kontrol perlakuan.

Hal ini menunjukan bahwa pemberian ketiga variasi dosis tersebut dapat

menurunkan kadar LDL dalam darah. Berdasarkan uji statistika Saphiro-Wilk

dan Levene menunjukan bahwa data LDL yang diperoleh terdistribusi normal

dan homogen. Selanjutnya digunakan analisis satu arah (ANAVA) diperoleh

perbedaan yang bermakna pada tiap kelompok yaitu nilai α <0,05, untuk

mengetahui perbedaan antar masing-masing kelompok dilanjutkan dengan uji

Beda Nyata Terkecil (BNT)

Berdasarkan analisis uji Beda Nyata Terkecil diketahui bahwa dosis I, II

dan III memiliki perbedaan yang bermakna dengan kontrol perlakuan. Pada

dosis I, II dan III juga menunjukkan tidak adanya perbedaan yang bermakna

dengan kelompok kontrol normal. Kontrol pembanding (simvastatin) tidak

menunjukan perbedaan yang bermakna dengan dosis I, II dan III

Kadar LDL rata-rata










29

Aktivitas daun alpukat dalam menurunkan kadar kolesterol, LDL, dan

trigliserida diduga didukung dengan adanya senyawa quersetin sebagai

antioksidan yang dapat menghambat oksidasi LDL sehingga dapat melindungi

pembuluh darah, serta terdapatnya sterol yang dapat menurunkan absorbsi

kolesterol di saluran cerna maupun meningkatkan eksresinya dari saluran empedu.

Oleh karena struktur yang serupa dengan kolesterol, maka sterol secara parsial

dapat menggantikan peran kolesterol yang disebut mixed micelles, yang

dibutuhkan dalam absorbsi kolesterol. Dengan adanya mekanisme tersebut,

absorbsi kolesterol dapat berkurang, kolesterol yang terserap oleh usus juga

sedikit sehingga pembentukan kilomikron juga terganggu dan pembentukan

VLDL akan terhambat (Asaolu, M.F., Asaolu, S.S., & Adanlawo, I.G, 2010;

National Cholesterol Education).


30

BAB 5

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

1. Pemberian ekstrak etanol daun alpukat (Persea americana Mill) memiliki

efek antihiperlipidemia dengan dosis 10 mg/kg bb, 20 mg/kg bb dan 40

mg/kg bb tikus pada tikus putih jantan.

2. Kelompok dosis 40 mg/kg bb memberikan hasil yang lebih baik

dibandingkan dengan kelompok dosis 10 mg/kg bb dan kelompok dosis 20

mg/kg bb secara perhitungan kadar rata-rata serta menunjukan perbedaan

yang tidak bermakna secara statistik dibandingkan dengan kontrol normal.

5.2 Saran

Melakukan penelitian lebih lanjut pada ekstrak daun alpukat dengan

menggunakan pelarut organik lain serta pengujian toksisitas subkronis dan

kronis untuk menunjang tingkat keamanan penggunaan ekstrak etanol daun

alpukat.


31

DAFTAR ACUAN

Asaolu, M.F., Asaolu, S.S., & Adanlawo, I.G. (2010). Evaluation of

Phytochemicals and Antioxidants of Four Botanicals with

Antihypertensive Properties. International Journal of Pharma and

Bioscience, 1 (2).

Bartholomew I.C., Odetola, A.A., & Agomo, P.U. (2007a). Effects of Persea

americana Leaf Extracts on Body Weight and Liver Lipids in Rats Fed

Hyperlipidaemic Diet. African Journal of Biotechnology, 6 (8), 1007-

1011.

Bartholomew I.C., Odetola, A.A., & Agomo, P.U. (2007b). Hypoglycemic and

Hypocholesterolemic Potential of Persea americana Leave Extracts.

Journal of Medicinal Food, 10 (2), 356-360.

Cholesterol Enzymatic Endpoint Method Manual. (2010). United Kingdom.:

RANDOX Laboratories Ltd;1-2

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kadar Kolesterol Dalam Mice. 16 desember

2010

.http://www.scumdoctor.com/Indonesian/nutrition/cholesterol/cholest

erol-level/index.html

Farmakologi dan Terapi (edisi 4). (1995). Jakarta: Penerbit Bagian Farmakologi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 364-379.

Guyton , A.C., & Hall, J.E. (1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. (Setiawan I,

Tengadi KA, Santoso A, Penerjemah). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC, 1078-1091.


32

HDL Precipitant Manual. (2010).United Kingdom.: RANDOX Laboratories Ltd,

1-2.

Henry, J.B. (1991). Clinical and Diagnosis Management, by Laboratory Methods

(18th ed.). Phyladelphia : W.B. Saunders Company, 195-197, 201-202.

Herbal Indonesia Berkhasiat Bukti Ilmiah dan Cara Racik. (2010). Depok : PT

Trubus Swadaya, 2-17.

Heyne,K. (1987). Tumbuhan Berguna Indonesia (Jilid I). Jakarta : Badan Litbang

KehutananYayasan Sarana Wanajaya, 607-608.

Katzung, B. G. (1998). Farmakologi Dasar dan Klinik (Edisi 6.). Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC, 543-556.

Maryati, Sri., Fidrianny, Irda., & Ruslan, Komar. (1997). Telaah Kandungan

Kimia Daun Alpukat (Persea Americana Mill). Bandung : Sekolah

Farmasi ITB.

Materia Medika Indonesia (MMI) (Jilid II). (1978). Departemen Kesehatan

Republik Indonesia, 70-71,76.

Murray K.R., Granner D.R., & Rodwell V.W. (1999). Biokimia Harper (Edisi 27).

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 217-241.

National cholesterol education program. 3 Desember 2010. National institutes of

health. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf,

Ojewole, Jao., Kamadyaapa, Gondwe M.M., Moodley, K., Musabayane, CT.,

Cardiovascular Effects of Persea Americana (Lauraceae) (Avocado)

Aqueous Leaf Extract in Experimental Animal. Cardiovascular Journal of

South Africa, 18 (2).


http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf�

33

Owolabi, M.A., Coker, H.A.B., & Jaja, S.I. (2010). Bioactivity of The

Phytoconstituents of The Leaves of Persea americana. Journal of

Medicinal Plants Research, 4 (12), 1130-1135.

Oxford Textbook of Medicine (4th ed.). (2005). New York: Oxford university

Press.

Parameter Standar Umum Ekstrak Tumbuhan Obat. (2000). Jakarta : Departemen

Kesehatan RI, 14-17.

Parmar, N.S., & Prakash, S.(2006). Screening Methods in Pharmacology. Oxford

: Alpha Science International Ltd, 265-266.

Penapisan Farmakologi, Pengujian Fitokimia dan Pengujian Klinik

Pengembangan dan Pemanfaatan Obat Bahan Alam. (1993) Jakarta:

Kelompok Kerja Ilmiah Phytomedica Pedoman Pengujian &

Pengembangan Fitofarmaka, 37-39.

Price, Sylvia A., & Lorraine M. Wilson. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit (edisi 6) (Brahm U. Pendit dkk, Penerjemah.).

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 585-588.

Ross, Ivan. (1999). Medicinal Plants of the World Chemical Constituents,

Traditional & Modern medicinal Uses. New Jersey : Humana Press, 241-

247.

Saputri, F.C.(2000). Pengaruh Sari Air Herba Seledri (Apium graveolens Linn)

Terhadap Kadar Kolesterol Total dan Lemak Total Pada Tikus Putih yang

Diberi Diit Tinggi Kolesterol dan Lemak. Skripsi Sarjana Farmasi FMIPA

UI, Depok.


34

Triglycerides GPO-PAP Method Manual. (2010).United Kingdom : RANDOX

Laboratories Ltd, 1-2.

Vademekum Bahan Obat Alam. (1989). Departemen Kesehatan Republik

Indonesia. Jakarta : Direktorat jenderal Pengawasan Obat dan Makanan,

10-13.

Yasir, Mohammad., Sattwik, Kharya, M.D. (2010). The phytochemical and

Pharmacological Profile of Persea americana Mill. Pharmacognosy

Review, 4 (7), 77-84.


35

Gambar 3.1. Ekstrak etanol daun alpukat Gambar 3.2. Suspensi ekstrak etanol

daun alpukat

Gambar .3.3 Pengambilan darah tikus putih melalui mata


36

Keterangan :I = Kelompok kontrol normal, II=kelompok kontrol perlakuan yang hanya diberi diit

tinggi kolesterol dan lemak, III= kelompok dosis 10 mg/kg bb, IV = Kelompok dosis 20 mg/kg bb,

V= kelompok dosis 40 mg/kg bb, VI =Kelompok kontrol pembanding (simvastatin 9mg/kg bb)

Gambar 4.1 Diagram Batang Kadar Kolesterol Rata-Rata

Keterangan :I = kelompok kontrol normal, II= kelompok kontrol perlakuan yang hanya diberi diit

tinggi kolesterol dan lemak, III= kelompok dosis 10 mg/kg bb, IV = Kelompok dosis 20 mg/kg bb,

V= kelompok dosis 40 mg/kg bb, VI =Kelompok kontrol pembanding (simvastatin 9mg/kg bb)

Gambar 4.2. Diagram Batang Kadar Trigliserida Rata-Rata

050

100150200250300350

I II III IV V VI

201.73

327.38

274.84263.34 235.02 222.73

Kole

ster

ol T

otal

Kelompok

0 100 200 300 400 500 600

I II III IV v VI

280.24

512.61 501.04428.16

318.41269.58

Kelompok


37

Keterangan :I = kelompok kontrol normal, II= kelompok kontrol perlakuan yang

hanya diberi diit tinggi kolesterol dan lemak, III= kelompok dosis 10 mg/kg bb, IV =

kelompok dosis 20 mg/kg bb, V= kelompok dosis 40 mg/kg bb, VI = kelompok kontrol

pembanding (simvastatin 9mg/kg bb)

Gambar 4.3 Diagram Batang Kadar HDL Rata-Rata

Keterangan :I = kelompok kontrol normal, II= kelompok kontrol perlakuan yang

hanya diberi diit tinggi kolesterol dan lemak, III= kelompok dosis 10 mg/kg bb, IV = kelompok

dosis 20 mg/kg bb, V= kelompok dosis 40 mg/kg bb, VI = kelompok kontrol pembanding


Gambar 4.4. Diagram Batang Kadar LDL Rata-Rata

0

50

100

150

200

I II III IV V VI

74.51

186.09

118.44 113.99100.25

99.38

LDL

Kelompok

01020304050607080

I II III IV V VI

71.18

38.7656.19

63.71 71.09 69.43

HDL

Kelompok


38

Tabel 4.5. Kadar Kolesterol Total Tikus Putih Jantan Setelah 56 hari

Perlakuan

Kelompok

Kadar Kolesterol Total (mg/dl)

I

Kontrol Normal

(Larutan CMC 0,5%)

131,62 197,42 275,39 197,97 206,27

Kadar Kolesterol Total Rata-Rata±SD 201,73±50,98

II

Kontrol Perlakuan

(Diit Tinggi Kolesterol dan Lemak)

351,71 279,26 337,88 372,17 295,86


III

(Dosis 10 mg/kg bb tikus)

230,60 249,96 318,53 316,87 258,25


IV


273,18 249,40 291,43 189,68 312,99


V


272,63 240,55 219,54 218,98 223,41

Kadar Kolesterol Total Rata-Rata±SD 235,02±22,79 VI

Kontrol Pembanding (Dosis 9 mg/kg bb tikus)

145,44 279,26 259,80 167,01 262,12



39

Tabel 4.6. Kadar Trigliserida Tikus Putih Jantan Setelah 56 hari

Perlakuan

Kelompok

Kadar Trigliserida (mg/dl)

I

Kontrol Normal

(Larutan CMC 0,5%)

236,09 300,23 371,50 226,38 267,01

Kadar Trigliserida Rata-Rata±SD 280,24 ± 58,64

II

Kontrol Perlakuan


551,46 452,57 528,29 590,66 440,09


III


425,85 380,41 583,53 558,59 556,80

Kadar Trigliserida Rata-Rata±SD 501,04±91,42

IV


449,01 439,21 371,50 381,29 499,79


V


457,92 288,65 329,63 262,82 253,01

Kadar Trigliserida Rata-Rata±SD 318,41± 83,43 VI

Kontrol Pembanding (Dosis 9 mg/k g bb tikus)

197,78 362,59 301,12 265,48 220,94

Kadar Trigliserida Rata-Rata±SD 269,58±65,54


40

Tabel 4.7. Kadar HDL Tikus Putih Jantan Setelah 56 hari Perlakuan

Kelompok

Kadar HDL (mg/dl)

I

Kontrol Normal

(Larutan CMC 0,5%)

60,69 65,10 77,63 65,31 87,15

Kadar HDL Rata-Rata±SD 71,18 ±10,93

II

Kontrol Perlakuan


23,07 51,45 40,32 52,29 26,67


III


73,08 52,50 44,09 54,39 56,91


IV


48,51 69,51 76,02 71,19 53,34

Kadar HDL Rata-Rata±SD 63,71±12,04

V


73,86 64,89 84,21 65,73 66,78

Kadar HDL Rata-Rata±SD 71,09±8,15 VI

Kontrol Pembanding (Dosis 9 mg/k g bb tikus)

74,55 69,30 66,57 66,99 69,72

Kadar HDL Rata-Rata±SD 69,43±3,18


41

Tabel 4.8. Kadar LDL Tikus Putih Jantan Setelah 56 hari Perlakuan

Kelompok

Kadar LDL (mg/dl)

I

Kontrol Normal

(Larutan CMC 0,5%)

23,71 72,27 123,46 87,38 65,72

Kadar LDL Rata-Rata±SD 74,51 ± 36,14

II

Kontrol Perlakuan


218,35 137,30 191,90 201,75 181,17

Kadar LDL Rata-Rata±SD 186,09±30,51

III


72,35 121,38 157,73 150,76 89,98


IV


134,87 92,05 141,11 42,23 159,69


V


107,19 117,93 69,40 100,69 106,03

Kadar LDL Rata-Rata±SD 100,25 ±18,34 VI

Kontrol Pembanding (Dosis 9 mg/kg bb tikus)

31,33 137,44 133,01 46,92 148,21



42

Lampiran 1 : Determinasi Daun Alpukat


43

Lampiran 2 :Perhitungan Kadar Air Ekstrak Etanol Daun Alpukat

Metode : Gravimetri

Berat cawan penguap kosong konstan (a) :

Cawan Penguap I = 40,5743

Cawan Penguap II = 65,7295

Cawan Penguap III = 74,1662

Cara kerja :

10 gram ekstrak ditimbang saksama dalam cawan penguap yang telah ditara

kemudian dikeringkan pada suhu 1050

C selama 5 jam dan ditimbang. Pengeringan

dilanjutkan dan ditimbang pada jarak 1 jam hingga perbedaan antara 2

penimbangan berturut-turut tidak lebih dari 0,25 %. (Triplo)

Perhitungan :

Cawan Penguap I = (b−a)− (d−a)(b−a)

= (50,5936−40,5743)− (48,4961−40,5743)

(50,5936−40,5743)

= 10,0193−7,9218

10,0193

= 2,0975

10,0193 x 100 %

= 20,9345 %

Cawan Penguap w sebelum dioven (b) w stabil (c) w konstan (d)

I 50,5936 48,7124 48,4961

II 75,7447 73,8316 73,6436

III 84,1859 82,1054 82,0879


44

Lampiran 2 (lanjutan) :Perhitungan Kadar Air Ekstrak Etanol Daun Alpukat

Cawan Penguap II = �b−a�− (d−a)(b−a)

= (75,7447−65,7295)− (73,6436−65,7295)

(75,7447−65,7295)

= 10,0152−7,9141

10,0152

= 2,1011

10,0152 x 100 %

= 20,9791 %

Cawan Penguap III = (𝑏𝑏−𝑎𝑎)− (𝑑𝑑−𝑎𝑎)(𝑏𝑏−𝑎𝑎)

= (84,1859−74,1662)− (82,0879−74,1662)

(84,1859−74,1662)

= 10,0197−7,9217

10,0197

= 2,098

10,0197 x 100 %

= 20,9387 %

Kadar air rata-rata = 20,9345 %+20,9791%+20,9387%

3

= 20,9507 %


45

Lampiran 3 : Pembuatan Larutan Uji

1. Suspensi ekstrak etanol daun alpukat

Dosis ekstrak etanol daun alpukat yang digunakan adalah sebagai berikut :

Dosis I : 10 mg/kg bb tikus

Dosis II : 20 mg/kg bb tikus

Dosis III : 40 mg/kg bb tikus

Volume larutan yang diberikan adalah 3 ml, maka volume yang

dibutuhkan untuk masing-masing dosis adalah :

Dosis III : 5 ekor x 3 ml = 15 ml

Dosis II : ½ x 15 ml = 7,5 ml dosis III

Dosis I : ¼ x15 ml = 3,75 ml dosis III

Untuk suspensi bahan uji dosis I dan dosis II, dibuat dengan pengenceran

dari dosis III, yakni dengan cara mensuspensikan larutan uji dosis III dalam CMC

0,5% sampai volumenya 15 ml untuk masing-masing dosis I dan dosis II.

Jumlah total suspensi bahan uji dosis III yang dibutuhkan perhari adalah:15 + 7,5

+ 3,75 ml = 26,25 ml ~ 30 ml

Banyaknya ekstrak yang harus ditimbang (dosis III : 8mg/200g BB)

30 ml/3ml x 8 mg = 80 mg , dilebihkan dengan kadar air 20,9507 % (lihat pada

lampiran 2) = 80 mg + 16,76 mg = 96,76 mg

(disuspensikan dengan larutan CMC 0,5% ad 30 ml)

CMC yang ditimbang : 0,5 g

100 ml x 30 ml = 0,15 g

Volume larutan CMC 0,5 % yang dibuat :

Untuk kelompok control normal = 5 ekor x 3 ml = 15 ml

Untuk pengenceran dosis I = 15 ml - 7,5 ml = 7,5 ml

Untuk pengenceran dosis II = 15 ml – 3,75 ml = 11,25 ml

Sehingga, volume larutan CMC 0,5 % yang dibutuhkan adalah 33,75 ml ~ 40 ml

Larutan CMC 0,5% dibuat dengan menimbang 0,2 g CMC lalu ditaburkan

dalam air panas pada suhu 80oC dengan volume 20 kali berat CMC yaitu 4 ml dan

didiamkan selama kurang lebih 30 menit hingga CMC mengembang. Setelah


46

pendiaman, CMC digerus hingga homogen, lalu ditambahkan aquades hingga 40

ml.

Dosis II dan I dibuat dengan cara pengenceran dari dosis III

Dosis II : 7,5 ml suspensi dosis 3, ditambahkan larutan CMC 0,5 % ad 15 ml

Dosis I : 3, 75 ml suspensi dosis 3, ditambahkan larutan CMC 0,5 % ad 15 ml

2. Suspensi simvastatin

Dosis manusia : 10 mg

Untuk tikus : 1,8 mg/200 g bb/hari

Volume larutan yang diberikan adalah 3 ml, maka volume yang dibutuhkan

adalah : 5 ekor x 3ml = 15ml

Jumlah simvastatin yang ditimbang : 15 ml3 ml

x 1,8 mg = 9 mg (disuspensikan

dengan larutan CMC 0,5% ad 15 ml)

CMC yang ditimbang : 0,5 g

100 ml x 15 ml = 0,075 g

3. Makanan diit tinggi kolesterol dan Lemak

Makanan diit tinggi kolesterol dibuat dengan komposisi :

Kuning telur 80 %

Larutan sukrosa 65 % 15 %

Lemak hewan 5 %

Volume emulsi yang diberikan adalah 3 ml, maka volume yang dibutuhkan

adalah : ((5 kelompok x5 ekor) x 3ml) = 75 ml

Kuning telur : 80 g

100 ml x 75 ml = 60 g

Larutan sukrosa 65 % : 15 g

100 ml x 75 ml = 11,25 g

Lemak hewan : 5 g

100 ml x 75 ml = 3,75 g

Makanan diit tinggi kolesterol dibuat dalam bentuk emulsi, semua bahan

dicampur, kemudian dikocok dengan kecepatan tinggi hingga homogen. Makanan

dibuat baru setiap harinya.


47

Lampiran 4 : Uji Kenormalan Menurut Saphiro-Wilk Terhadap Data Kadar

Kolesterol Total Tikus Putih (SPSS 16)

Tujuan : Mengetahui apakah data kadar kolesterol total tikus pada tiap kelompok

terdistribusi normal atau tidak

Hipotesis :

H0

Ha : Data kolesterol total tikus putih pada tiap kelompok tidak terdistribusi

normal

: Data kolesterol total tikus putih pada tiap kelompok terdistribusi

normal

Pengambilan keputusan :

Jika nilai signifikansi ≥ 0,05 maka H0

Jika nilai signifikansi < 0,05 maka H

diterima

0

ditolak

Kelompok

Shapiro-Wilk

Statistik Derajat

Kebebasan Signifikansi

Kolesterol Kontrol Normal 0,918 5 0,518

Kontrol Perlakuan 0,941 5 0,670

Dosis 1 0,852 5 0,202

Dosis 2 0,946 5 0,705

Dosis 3 0,799 5 0,079

Kontrol Pembanding

0,824 5 0,125

Keputusan : Data kadar kolesterol total tikus putih di tiap kelompok terdistribusi

normal


48

Lampiran5 : Uji Homogenitas Varians Menurut Lavene Terhadap Data Kolesterol

Total Tikus Putih (SPSS 16)

Tujuan : Mengetahui kesamaan varian dari data kolesterol total tikus putih pada

tiap kelompok

Hipotesis :

H0

Ha : Data kolesterol total tikus putih pada tiap kelompok tidak bervariasi

homogen

: Data kolesterol total tikus putih pada tiap kelompok bervariasi homogen




diterima

0

ditolak

Statistik Levene

Derajat kebebasan antar kelompok

Derajat kebebasan dalam kelompok Signifikansi

1,374 5 24 0,269

Keputusan : Data kadar kolesterol total tikus putih di tiap kelompok bervariasi

homogen


49

Lampiran 6 : Uji ANAVA Terhadap Data Kolesterol Total Tikus Putih (SPSS 16)

Tujuan : Mengetahui ada tidaknya perbedaan data kadar kolesterol total antar

kelompok perlakuan

Hipotesis :

H0

Ha : Data kolesterol total tikus putih pada tiap kelompok perlakuan ada

perbedaan bermakna

: Data kolesterol total tikus putih pada tiap kelompok tidak ada

perbedaan bermakna




diterima

0

ditolak

Sumber keragaman

Jumlah kuadrat

Derajat kebebasan

Rata-rata jumlah kuadrat F Signifikansi

Antar Kelompok

49876,853 5 9975,371 4,867 0,003

Dalam Kelompok

49186,450 24 2049,435

Total 99063,304 29

Keputusan : Data kadar kolesterol total tikus putih antar kelompok perlakuan

berbeda secara bermakna


50

Lampiran 7 : Uji Beda Nyata Terkecil Terhadap Data Kolesterol Total

Tikus Putih (SPSS 16)

Hipotesis :

H0

Ha : Data kadar kolesterol total tikus putih pada tiap kelompok berbeda

secara bermakna

: Data kadar kolesterol total tikus putih pada tiap kelompok tidak berbeda

secara bermakna




diterima

0

ditolak


51

Lampiran 7 (lanjutan): Uji Beda Nyata Terkecil Terhadap Data Kolesterol Total


(I) Kelompok (J) Kelompok

Mean Difference

(I-J) Std. Error Signifikansi

95% Confidence Interval

Lower Bound Upper Bound

Kontrol Normal Kontrol Perlakuan -125,64200* 28,63170 0,000 -184,7349 -66,5491

Dosis 1 -73,10800* 28,63170 0,017 -132,2009 -14,0151

Dosis 2 -61,60200* 28,63170 0,042 -120,6949 -2,5091

Dosis 3 -33,28800 28,63170 0,256 -92,3809 25,8049

Kontrol Pembanding

-20,99200 28,63170 0,471 -80,0849 38,1009

Kontrol Perlakuan Kontrol Normal 125,64200* 28,63170 0,000 66,5491 184,7349

Dosis 1 52,53400 28,63170 0,079 -6,5589 111,6269

Dosis 2 64,04000* 28,63170 0,035 4,9471 123,1329

Dosis 3 92,35400* 28,63170 0,004 33,2611 151,4469

Kontrol Pembanding

104,65000* 28,63170 0,001 45,5571 163,7429

Dosis 1 Kontrol Normal 73,10800* 28,63170 0,017 14,0151 132,2009

Kontrol Perlakuan -52,53400 28,63170 0,079 -111,6269 6,5589

Dosis 2 11,50600 28,63170 0,691 -47,5869 70,5989

Dosis 3 39,82000 28,63170 0,177 -19,2729 98,9129

Kontrol Pembanding

52,11600 28,63170 0,081 -6,9769 111,2089


Kontrol Perlakuan -64,04000* 28,63170 0,035 -123,1329 -4,9471

Dosis 1 -11,50600 28,63170 0,691 -70,5989 47,5869

Dosis 3 28,31400 28,63170 0,333 -30,7789 87,4069

Kontrol Pembanding

40,61000 28,63170 0,169 -18,4829 99,7029

Dosis 3 Kontrol Normal 33,28800 28,63170 0,256 -25,8049 92,3809


Dosis 1 -39,82000 28,63170 0,177 -98,9129 19,2729

Dosis 2 -28,31400 28,63170 0,333 -87,4069 30,7789


52

Kontrol Pembanding

12,29600 28,63170 0,671 -46,7969 71,3889

Kontrol Pembanding

Kontrol Normal 20,99200 28,63170 0,471 -38,1009 80,0849


Dosis 1 -52,11600 28,63170 0,081 -111,2089 6,9769

Dosis 2 -40,61000 28,63170 0,169 -99,7029 18,4829

Dosis 3 -12,29600 28,63170 0,671 -71,3889 46,7969

Kesimpulan : Tanda * menunjukkan nilai signifikansi < 0,05 artinya pada dua

kelompok tersebut memiliki kadar kolesterol total yang berbeda

secara bermakna


53

Lampiran 8 : Uji Kenormalan Menurut Saphiro-Wilk Terhadap Data Trigliserida


Tujuan : Mengetahui apakah data kadar trigliserida pada tiap kelompok


Hipotesis :

H0

Ha : Data trigliserida tikus putih pada tiap kelompok tidak terdistribusi

normal

: Data trigliserida tikus putih pada tiap kelompok terdistribusi normal




diterima

0

ditolak

Kelompok

Shapiro-Wilk

Statistik Derajat

kebebasan Signifikansi

Trigliserida Kontrol Normal 0,911 5 0,474


Dosis 1 0,835 5 0,151

Dosis 2 0,931 5 0,600

Dosis 3 0,833 5 0,147

Kontrol Pembanding

0,967 5 0,854

Keputusan : Data kadar trigliserida tikus putih di tiap kelompok terdistribusi

normal


54

Lampiran 9 : Uji Homogenitas Varians Menurut Lavene Terhadap Data

Trigliserida Tikus Putih (SPSS 16)

Tujuan : Mengetahui kesamaan varian dari data trigliserida tikus putih pada tiap

kelompok

Hipotesis :

H0

Ha : Data trigliserida tikus putih pada tiap kelompok tidak bervariasi

homogen

: Data trigliserida tikus putih pada tiap kelompok bervariasi homogen




diterima

0

ditolak

Keputusan : Data kadar trigliserida tikus putih di tiap kelompok bervariasi

homogen

Statistik Levene Derajat kebebasan

antar kelompok Derajat kebebasan dalam kelompok Signifikansi

0,821 5 24 0,547


55

Lampiran 10 : Uji ANAVA Terhadap Data Trigliserida Tikus Putih (SPSS 16)

Tujuan : Mengetahui ada tidaknya perbedaan data kadar trigliserida antar

kelompok perlakuan

Hipotesis :

H0

Ha : Data trigliserida tikus putih pada tiap kelompok perlakuan ada

perbedaan bermakna

: Data trigliserida tikus putih pada tiap kelompok tidak ada perbedaan

bermakna




diterima

0

ditolak

Sumber keragaman

Jumlah kuadrat

Derajat kebebasan


Antar Kelompok

301713,929 5 60342,786 12,067 0,000

Dalam Kelompok

120015,355 24 5000,640

Total 421729,284 29

Keputusan : Data kadar trigliserida tikus putih antar kelompok perlakuan



56

Lampiran 11 : Uji Beda Nyata Terkecil Terhadap Data Trigliserida Tikus Putih

(SPSS 16)

Hipotesis :

H0

Ha : Data kadar trigliserida tikus putih pada tiap kelompok berbeda secara

bermakna

: Data kadar trigliserida tikus putih pada tiap kelompok tidak berbeda

secara bermakna




diterima

0

ditolak


57

Lampiran 11 (lanjutan) : Uji Beda Nyata Terkecil Terhadap Data Trigliserida



Mean Difference




Kontrol Normal Kontrol Perlakuan -232,37200* 44,72422 0,000 -324,6783 -140,0657

Dosis 1 -220,79400* 44,72422 0,000 -313,1003 -128,4877

Dosis 2 -147,91800* 44,72422 0,003 -240,2243 -55,6117

Dosis 3 -38,16400 44,72422 0,402 -130,4703 54,1423

Kontrol Pembanding

10,66000 44,72422 0,814 -81,6463 102,9663

Kontrol Perlakuan Kontrol Normal 232,37200* 44,72422 0,000 140,0657 324,6783

Dosis 1 11,57800 44,72422 0,798 -80,7283 103,8843

Dosis 2 84,45400 44,72422 0,071 -7,8523 176,7603

Dosis 3 194,20800* 44,72422 0,000 101,9017 286,5143

Kontrol Pembanding

243,03200* 44,72422 0,000 150,7257 335,3383



Dosis 2 72,87600 44,72422 0,116 -19,4303 165,1823

Dosis 3 182,63000* 44,72422 0,000 90,3237 274,9363

Kontrol Pembanding

231,45400* 44,72422 0,000 139,1477 323,7603



Dosis 1 -72,87600 44,72422 0,116 -165,1823 19,4303

Dosis 3 109,75400* 44,72422 0,022 17,4477 202,0603

Kontrol Pembanding

158,57800* 44,72422 0,002 66,2717 250,8843

Dosis 3 Kontrol Normal 38,16400 44,72422 0,402 -54,1423 130,4703


Dosis 1 -182,63000* 44,72422 0,000 -274,9363 -90,3237


58


kelompok tersebut memiliki kadar trigliserida yang berbeda secara

bermakna

Dosis 2 -109,75400* 44,72422 0,022 -202,0603 -17,4477

Kontrol Pembanding

48,82400 44,72422 0,286 -43,4823 141,1303

Kontrol Pembanding

Kontrol Normal -10,66000 44,72422 0,814 -102,9663 81,6463


Dosis 1 -231,45400* 44,72422 0,000 -323,7603 -139,1477

Dosis 2 -158,57800* 44,72422 0,002 -250,8843 -66,2717

Dosis 3 -48,82400 44,72422 0,286 -141,1303 43,4823


59

Lampiran 12 : Uji Kenormalan Menurut Saphiro-Wilk Terhadap Data HDL Tikus

Putih (SPSS 16)

Tujuan : Mengetahui apakah data kadar HDL tikus pada tiap kelompok


Hipotesis :

H0


: Data HDL tikus putih pada tiap kelompok terdistribusi normal

Ha : Data HDL tikus putih pada tiap kelompok tidak terdistribusi normal



diterima

0

ditolak

Keputusan : Data kadar HDL tikus putih di tiap kelompok terdistribusi normal

Kelompok

Shapiro-Wilk

Statistik Derajat


HDL Kontrol Normal 0,888 5 0,350


Dosis 1 0,921 5 0,534

Dosis 2 0,880 5 0,312

Dosis 3 0,825 5 0,128

Kontrol Pembanding

0,879 5 0,305


60

Lampiran 13 : Uji Homogenitas Varians Menurut Lavene Terhadap Data HDL


Tujuan : Mengetahui kesamaan varian dari data HDL tikus putih pada tiap

kelompok

Hipotesis :

H0

Ha : Data HDL tikus putih pada tiap kelompok tidak bervariasi homogen

: Data HDL tikus putih pada tiap kelompok bervariasi homogen




diterima

0

ditolak

Keputusan : Data kadar HDL tikus putih di tiap kelompok bervariasi

homogen

Statistik Levene


Derajat Kebebasan dalam kelompok Signifikansi

2,354 5 24 0,071


61

Lampiran 14 : Uji ANAVA Terhadap Data HDL Tikus Putih (SPSS 16)

Tujuan : Mengetahui ada tidaknya perbedaan data kadar HDL antar kelompok

Perlakuan

Hipotesis :

H0

Ha : Data HDL tikus putih pada tiap kelompok perlakuan ada perbedaan

: Data HDL tikus putih pada tiap kelompok tidak ada perbedaan bermakna

bermakna




diterima

0

ditolak

Keputusan : Data kadar HDL tikus putih antar kelompok perlakuan


Sumber keragaman Jumlah kuadrat

Derajat kebebasan


Antar kelompok 3991,721 5 798,344 7,509 0,000 Dalam kelompok 2551,743 24 106,323

Total 6543,464 29


62

Lampiran 15 : Uji Beda Nyata Terkecil Terhadap Data HDL Tikus Putih

(SPSS 16)

Hipotesis :

H0

bermakna

: Data kadar HDL tikus putih pada tiap kelompok tidak berbeda secara

Ha : Data kadar HDL tikus putih pada tiap kelompok berbeda secara bermakna




diterima

0

ditolak


63

Lampiran 15 (lanjutan) : Uji Beda Nyata Terkecil Terhadap Data HDL Tikus

Putih (SPSS 16)


Mean Difference




Kontrol Normal Kontrol Perlakuan 32,41600* 6,52143 0,000 18,9564 45,8756

Dosis 1 14,98200* 6,52143 0,031 1,5224 28,4416

Dosis 2 7,46200 6,52143 0,264 -5,9976 20,9216

Dosis 3 ,08200 6,52143 0,990 -13,3776 13,5416

Kontrol Pembanding

1,75000 6,52143 0,791 -11,7096 15,2096

Kontrol Perlakuan Kontrol Normal -32,41600* 6,52143 0,000 -45,8756 -18,9564

Dosis 1 -17,43400* 6,52143 0,013 -30,8936 -3,9744

Dosis 2 -24,95400* 6,52143 0,001 -38,4136 -11,4944

Dosis 3 -32,33400* 6,52143 0,000 -45,7936 -18,8744

Kontrol Pembanding

-30,66600* 6,52143 0,000 -44,1256 -17,2064

Dosis 1 Kontrol Normal -14,98200* 6,52143 0,031 -28,4416 -1,5224

Kontrol Perlakuan 17,43400* 6,52143 0,013 3,9744 30,8936

Dosis 2 -7,52000 6,52143 0,260 -20,9796 5,9396

Dosis 3 -14,90000* 6,52143 0,031 -28,3596 -1,4404

Kontrol Pembanding

-13,23200 6,52143 0,054 -26,6916 ,2276

Dosis 2 Kontrol Normal -7,46200 6,52143 0,264 -20,9216 5,9976


Dosis 1 7,52000 6,52143 0,260 -5,9396 20,9796

Dosis 3 -7,38000 6,52143 0,269 -20,8396 6,0796

Kontrol Pembanding

-5,71200 6,52143 0,390 -19,1716 7,7476

Dosis 3 Kontrol Normal -,08200 6,52143 0,990 -13,5416 13,3776



64


kelompok tersebut memiliki kadar HDLyang berbeda secara

bermakna

Dosis 1 14,90000* 6,52143 0,031 1,4404 28,3596

Dosis 2 7,38000 6,52143 0,269 -6,0796 20,8396

Kontrol Pembanding

1,66800 6,52143 0,800 -11,7916 15,1276

Kontrol Pembanding

Kontrol Normal -1,75000 6,52143 0,791 -15,2096 11,7096


Dosis 1 13,23200 6,52143 0,054 -,2276 26,6916

Dosis 2 5,71200 6,52143 0,390 -7,7476 19,1716

Dosis 3 -1,66800 6,52143 0,800 -15,1276 11,7916


65

Lampiran 16 : Uji Kenormalan Menurut Saphiro-Wilk Terhadap Data LDL


Tujuan : Mengetahui apakah data kadar LDL pada tiap kelompok terdistribusi

normal atau tidak

Hipotesis :

H0

Ha : Data kadar LDL tikus putih pada tiap kelompok tidak terdistribusi normal

: Data kadar LDL tikus putih pada tiap kelompok terdistribusi normal




diterima

0

ditolak

Kelompok

Shapiro-Wilk

Statistik Derajat


LDL Kontrol normal 0,979 5 0,930


Dosis 1 0,922 5 0,544

Dosis 2 0,909 5 0,463

Dosis 3 0,850 5 0,194

Kontrol pembanding

0,802 5 0,085

Keputusan : Data kadar LDL tikus putih di tiap kelompok terdistribusi normal


66

Lampiran 17 : Uji Homogenitas Varians Menurut Lavene Terhadap Data LDL


Tujuan : Mengetahui kesamaan varian dari data LDL tikus putih pada tiap

kelompok

Hipotesis :

H0

Ha : Data kadar LDL tikus putih pada tiap kelompok tidak bervariasi homogen

: Data kadar LDL tikus putih pada tiap kelompok bervariasi homogen




diterima

0

ditolak

Statistik Levene


Derajat kebebasan dalam kelompok Signifikansi

2,427 5 24 0,065

Keputusan : Data kadar LDL tikus putih di tiap kelompok bervariasi homogen


67

Lampiran 18 : Uji ANAVA Terhadap Data LDL Tikus Putih (SPSS 16)

Tujuan : Mengetahui ada tidaknya perbedaan data kadar LDL antar kelompok

perlakuan

Hipotesis :

H0


: Data kadar LDL tikus putih pada tiap kelompok tidak ada perbedaan

bermakna

Ha :Data kadar LDL tikus putih pada tiap kelompok perlakuan ada perbedaan

bermakna



diterima

0

ditolak

Keputusan : Data kadar LDL tikus putih antar kelompok perlakuan berbeda

secara bermakna

Sumber keragaman

Jumlah kuadrat

Derajat kebebasan


Antar Kelompok

35835,875 5 7167,175 4,641 0,004

Dalam Kelompok

37063,875 24 1544,328

Total 72899,749 29


68

Lampiran 19 : Uji Beda Nyata Terkecil Terhadap Data LDL Tikus Putih

(SPSS 16)

Hipotesis :

H0

bermakna

: Data kadar LDL tikus putih pada tiap kelompok tidak berbeda secara

Ha : Data kadar LDL tikus putih pada tiap kelompok berbeda secara bermakna




diterima

0

ditolak


69

Lampiran 19 (lanjutan) : Uji Beda Nyata Terkecil Terhadap Data LDL Tikus Putih

(SPSS 16)


Mean Difference




Kontrol normal Kontrol Perlakuan -111,58600* 24,85420 0,000 -162,8825 -60,2895

Dosis 1 -43,93200 24,85420 0,090 -95,2285 7,3645

Dosis 2 -39,48200 24,85420 0,125 -90,7785 11,8145

Dosis 3 -25,74000 24,85420 0,311 -77,0365 25,5565

Kontrol pembanding

-24,87400 24,85420 0,327 -76,1705 26,4225

Kontrol Perlakuan Kontrol normal 111,58600* 24,85420 0,000 60,2895 162,8825

Dosis 1 67,65400* 24,85420 0,012 16,3575 118,9505

Dosis 2 72,10400* 24,85420 0,008 20,8075 123,4005

Dosis 3 85,84600* 24,85420 0,002 34,5495 137,1425

Kontrol pembanding

86,71200* 24,85420 0,002 35,4155 138,0085

Dosis 1 Kontrol normal 43,93200 24,85420 0,090 -7,3645 95,2285


Dosis 2 4,45000 24,85420 0,859 -46,8465 55,7465

Dosis 3 18,19200 24,85420 0,471 -33,1045 69,4885

Kontrol pembanding

19,05800 24,85420 0,451 -32,2385 70,3545



Dosis 1 -4,45000 24,85420 0,859 -55,7465 46,8465

Dosis 3 13,74200 24,85420 0,585 -37,5545 65,0385

Kontrol pembanding

14,60800 24,85420 0,562 -36,6885 65,9045


Kontrol Positif -85,84600* 24,85420 0,002 -137,1425 -34,5495

Dosis 1 -18,19200 24,85420 0,471 -69,4885 33,1045


70

Dosis 2 -13,74200 24,85420 0,585 -65,0385 37,5545

Kontrol pembanding

,86600 24,85420 0,972 -50,4305 52,1625

Kontrol pembanding

Kontrol normal 24,87400 24,85420 0,327 -26,4225 76,1705


Dosis 1 -19,05800 24,85420 0,451 -70,3545 32,2385

Dosis 2 -14,60800 24,85420 0,562 -65,9045 36,6885

Dosis 3 -,86600 24,85420 0,972 -52,1625 50,4305


kelompok tersebut memiliki kadar LDL yang berbeda secara

bermakna


UNIVERSITAS INDONESIA EFEK ANTIHIPERLIPIDEMIA...

Documents

Transcript of UNIVERSITAS INDONESIA EFEK ANTIHIPERLIPIDEMIA...