UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE … · Al Dr. Galo Pesantez, Director del Centro...

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS PSICOLÓGICAS

INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO

PROGRAMA DE ESPECIALIDADES Y MAESTRÍAS

“Efectos de la epilepsia del lóbulo temporal en la memoria episódica y semántica”

Informe Final del Trabajo de Postgrado, previa a la obtención del título de Magister en

Neuropsicología Clínica y Rehabilitación Neuropsicológica

Autor: Ps. Cl. Doris Jacqueline Pérez Vega

Tutor: Dr. Galo Pesantez

Promoción: 2011-2013

Quito – 2015

ii

AGRADECIMIENTO

A Dios, por la vida, el amor, la familia, los amigos,

por permitirme alcanzar esta nueva meta en mi vida.

A la Universidad Central del Ecuador, en cuyas aulas

se forjan líderes y grandes profesionales.

A mi querida Dra. Silvia Mancheno, Directora de la Maestría,

quien siempre ha estado de manera incondicional,

brindado su cariño, experiencia y conocimientos que han

permitido mi crecimiento personal y profesional.

Al Dr. Galo Pesantez, Director del Centro Nacional de Epilepsia,

excelente profesional y maestro, que me ha

brindado su confianza y valorado el trabajo realizado.

A mi esposo Jorge, por todo su amor, paciencia,

apoyo total y porque jamás ha dejado que decaiga ante nada.

iii

DEDICATORIA

Con infinito amor dedico este gran esfuerzo, a mi

amado esposo Jorge, mis hijos Carito y Ricar, quienes han

estado a mi lado siendo la fuerza, el motivo y la razón

de mi constante anhelo de superación. A mi madre,

por su amor y apoyo incondicional, a mi padre que

aunque ya no está presente se que desde el cielo me

acompaña y bendice, a mis queridos hermanos y sobrinos.

A todas aquellas personas que padecen

epilepsia y sus familias, quienes han contribuido

para que este trabajo pueda alcanzar sus objetivos,

son héroes que luchan día a día por ser aceptados, reconocidos y

valorados, un ejemplo de lucha, esfuerzo y sacrificio.

iv

DECLARATORIA DE ORIGINALIDAD

Quito, 8 de diciembre de 2015

Yo, Doris Jacqueline Pérez Vega, autora de la investigación, con cédula de ciudadanía No.

1709917189, libre y voluntariamente DECLARO, que el presente Trabajo de Investigación titulado:

“Efectos de la Epilepsia del Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica”

Es original y de mi autoría, no constituye plagio o copia alguna, de ser comprobado lo contrario me

someto a las disposiciones legales pertinentes.

Atentamente,

f___________________________

Doris Jacqueline Pérez Vega

C.C. 1709917189

v

AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL

Yo, Doris Jacqueline Pérez Vega en calidad de autor del trabajo de investigación o tesis realizada

sobre


por la presente autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hace uso de todos los

contenidos que me pertenecen o de parte de los que contienen esta obra, con fines estrictamente

académicos o de investigación.

Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente autorización, seguirán

vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5, 6, 8; 19 y demás pertinentes

de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento.

Quito, 8 de diciembre de 2015

f___________________________

Doris Jacqueline Pérez Vega

C.C. 1709917189

vi

RESUMEN DOCUMENTAL

Tesis sobre Neuropsicología específicamente sobre las alteraciones de la memoria episódica y

semántica. El objetivo fundamental es Identificar los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal

produce en la Memoria Episódica y Semántica. El problema identificado es el efecto que produce la

Epilepsia en el Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica. La hipótesis dice: las personas

afectadas de epilepsia en el lóbulo temporal presentan alteraciones en la memoria episódica y

semántica. Antecedentes teóricos sobre epilepsia del lóbulo temporal y fundamentos teóricos sobre:

neuropsicología de la memoria episódica y semántica. Se ha aplicado el método observacional,

hipotético-deductivo y estadístico. La metodología contempla: aplicación de instrumentos

neuropsicológicos a un grupo de estudio y evaluación de los resultados. La conclusión general se

refiere a que las personas afectadas de epilepsia del lóbulo temporal presentan alteraciones en la

memoria episódica y semántica. Con la recomendación de considerar la afectación de estas memorias

en los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal en planes de rehabilitación cognitiva.

CATEGORÍAS TEMÁTICAS:

PRIMARIA: NEUROPSICOLOGÍA

SECUNDARIA: EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DE LA MEMORIA EPISÓDICA Y

SEMÁNTICA

DESCRIPTORES:

PACIENTES CON EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL

POBLACIÓN ENTRE 15 Y 45 AÑOS

CATEGORÍAS GEOGRÁFICAS

SIERRA, QUITO, PICHINCHA

vii

DOCUMENTARY SUMMARY

viii

DOCUMENTARY SUMMARY

Thesis about Neuropsychology, specifically about the alterations of episodic and semantic memory.

The main objective is to identify the effects which Temporal Lobe Epilepsy produces on Episodic and

Semantic Memory. The identified problem is the effect produced by Temporal Lobe Epilepsy on

Episodic and Semantic Memory. The hypothesis says: the people affected by epilepsy of the temporal

lobe present alterations on episodic and semantic memory. Theoretical background about epilepsy of

the temporal lobe, and theoretical fundamentals about neuropsychology of episodic and semantic

memory are included. The observational, hypothetical deductive and statistical method has been

applied. The methodology includes: application of neuropsychological methods to a study group, and

results assessment. The general conclusion refers to the people affected by temporal lobe epilepsy,

who present altered episodic and semantic memory; it is adviced to consider the effects on this

memory on patients with temporal lobe epilepsy in cognitive rehabilitation plans.

THEMATIC CATEGORIES:

PRIMARY: NEUROPSYCHOLOGY

SECUNDARY: NEUROPSYCHOLOGICAL EVALUATION OF EPISODE AND SEMANTIC

MEMORY

DESCRIPTORS:

PATIENTS WITH TEMPORAL LOBE EPILEPSY

POPULATION BETWEEN 15 AND 45 YEARS OF AGE

GEOGRAPHICAL CATEGORIES:

MOUNTAIN REGION, QUITO, PICHINCHA

ix

TABLA DE CONTENIDOS

A. PRELIMINARES

Agradecimiento ........................................................................................................................................ ii

Dedicatoria .............................................................................................................................................. iii

Declaratoria de Originalidad ................................................................................................................... iv

Resumen documental .............................................................................................................................. vi

Documentary summary .......................................................................................................................... vii

Tabla de contenidos ................................................................................................................................. ix

Tabla de cuadros ................................................................................................................................... xiii

Tabla de figuras ..................................................................................................................................... xiv

B. INFORME FINAL DEL TRABAJO DE POSGRADO PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ...................................................................................................... 1

Formulación del Problema ............................................................................................................................... 5

Preguntas de Investigación .............................................................................................................................. 5

Objetivos ............................................................................................................................................................ 5

General ........................................................................................................................................................... 5

Específicos ..................................................................................................................................................... 5

Justificación ....................................................................................................................................................... 6

MARCO TEÓRICO .............................................................................................................................. 8

TÍTULO I ................................................................................................................................................ 8 ASPECTOS GENERALES ............................................................................................................................. 8

1.1. ........................................................................................................................................................ Anatomía ............................................................................................................................................................................. 8

1.1.1. ...................................................................................................................... Anatomía de la memoria ......................................................................................................................................................................... 9

1.2. ................................................................................................................................................... Embriología ........................................................................................................................................................................... 10

1.2.1. ........................................................................................................................ Hemisferios Cerebrales ....................................................................................................................................................................... 11

1.2.2. .................................................................................................................................. Lóbulo Temporal ....................................................................................................................................................................... 11

1.3. ........................................................................................................................................................ Fisiología ........................................................................................................................................................................... 12

1.3.1. ................................................................................................................. Cómo se forma la memoria ....................................................................................................................................................................... 12

1.3.2. ................................................................................ Recepción y Procesamiento de la Información ....................................................................................................................................................................... 12

1.3.3. ............................................................................ Almacenamiento de la Información: La memoria ....................................................................................................................................................................... 13

1.3.4. ......................................................................................................... Recuperación de la información ....................................................................................................................................................................... 13

1.4. ...................................................................................................................................................... Valoración ........................................................................................................................................................................... 14

TÍTULO II ............................................................................................................................................ 15 EPILEPSIA ......................................................................................................................................... 15

2.1. ............................................................................................................................................ Consideraciones ........................................................................................................................................................................... 15

x

2.2. ................................................................................................................................................ Generalidades ........................................................................................................................................................................... 15

2.3. ......................................................................................................................................... Conceptualización ........................................................................................................................................................................... 15

2.4. .................................................................................................................................................. Clasificación ........................................................................................................................................................................... 16

2.5. .................................................................................................................................................... Diagnóstico ........................................................................................................................................................................... 17

2.6. .................................... Trastornos de la Memoria Relacionados con Epilepsia del Lóbulo Temporal ........................................................................................................................................................................... 19

2.7. .................................................................................................................................................... Tratamiento ........................................................................................................................................................................... 19

2.8. ......................................................................................................................................... Epilepsia y género ........................................................................................................................................................................... 20

2.9. ............................................................................................................. Deterioro cognitivo en la epilepsia ........................................................................................................................................................................... 21

2.10. .......................................................................................... Alteración Neuropsicológica en la Epilepsia ........................................................................................................................................................................... 21

2.11. ................................................................................................ Relación entre epilepsia y retraso mental ........................................................................................................................................................................... 22

2.12. ..................................................................................................................... Epilepsia y Comportamiento ........................................................................................................................................................................... 22

2.13. ....................................................................................................... Epilepsia y Fármacos antiepilépticos ........................................................................................................................................................................... 22

TÍTULO III........................................................................................................................................... 23 EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL ................................................................................................. 23

3.1. ................................................................................................................................................ Generalidades ........................................................................................................................................................................... 23

3.2. ......................................................................................................................................................... Etiología ........................................................................................................................................................................... 23

3.3. .................................................................................................................................................. Clasificación ........................................................................................................................................................................... 24

3.4. ..................................................................................................................................................... Semiología ........................................................................................................................................................................... 24

3.5. ...................................................................................................................... Evaluación Neuropsicológica ........................................................................................................................................................................... 26

3.6. ................................................................................................................................. Valoración por Imagen ........................................................................................................................................................................... 28

3.7. .................................................................... Problemas relacionados con epilepsia del lóbulo temporal ........................................................................................................................................................................... 29

3.8. ............................................................................. Neuropsicología Relacionada con el lóbulo temporal ........................................................................................................................................................................... 29

3.8.1. ....................................................... Características cognitivas en la epilepsia del lóbulo temporal ....................................................................................................................................................................... 29

3.8.2. ............... Características de la Personalidad Del Paciente con Epilepsia Del Lóbulo Temporal ....................................................................................................................................................................... 31

3.8.3. ............................................................ Efectos neuropsicológicos de los fármacos antiepilépticos ....................................................................................................................................................................... 32

TÍTULO IV ........................................................................................................................................... 33 MEMORIA ...................................................................................................................................................... 33

4.1. ......................................................................................................................................... Conceptualización ........................................................................................................................................................................... 33

xi

4.2. .................................................................................................................... Neuroanatomía de la memoria ........................................................................................................................................................................... 34

4.2.1. ............................................................................................. Bases Neuroanatómicas de la Memoria ....................................................................................................................................................................... 36

4.3. ....................................................................................... Lóbulo temporal mesial y memoria declarativa ........................................................................................................................................................................... 37

4.4. .................................................................................................................. Funcionamiento de la Memoria ........................................................................................................................................................................... 43

4.5. .................................................................................................................................................. Clasificación ........................................................................................................................................................................... 44

4.6. ...................................................................................................... Sistemas De Memoria De Largo Plazo ........................................................................................................................................................................... 46

4.6.1. Memoria Semántica ........................................................................................................................ 46

4.7. ......................................................................................................... Trastornos de la Memoria Semántica ........................................................................................................................................................................... 54

4.7.1. ....................................................................................... Déficit Semántico de Categoría Específica ....................................................................................................................................................................... 54

4.7.2. ................................................................................................ Deterioro en modalidades específicas ....................................................................................................................................................................... 55

4.8. ....................................................................................................................................... Memoria Episódica ........................................................................................................................................................................... 56

4.8.1. ...........................................................................................................................................Localización ....................................................................................................................................................................... 56

4.8.2. ......................................................................................................................Sustrato neuroanatómico ....................................................................................................................................................................... 57

4.8.3. ....................................................................................................................................... Características ....................................................................................................................................................................... 58

4.8.4. ................................................................................................................ Modelos Neuropsicológicos ....................................................................................................................................................................... 58

4.8.5. ................................................................. Evaluación Neuropsicológica de la Memoria Episódica ....................................................................................................................................................................... 59

4.9. ......................................................................................................................... Medición neuropsicológica ........................................................................................................................................................................... 59

4.9.1. ........................................................................................................................................ Generalidades ....................................................................................................................................................................... 59

4.9.2. ................................................................................................................................................ Concepto ....................................................................................................................................................................... 59

4.9.3. .................................................................................... Objetivos de la evaluación neuropsicológica ....................................................................................................................................................................... 60

4.9.4. ................................................................................................. Evaluación de la memoria semántica ....................................................................................................................................................................... 60

4.9.5. .................................................................................................. Evaluación de la memoria episódica ....................................................................................................................................................................... 61

MARCO METODOLÓGICO ............................................................................................................. 63 HIPÓTESIS ...................................................................................................................................................... 63

Definición Conceptual ............................................................................................................................... 63

Definición Operacional .............................................................................................................................. 64

Tipo de investigación ...................................................................................................................................... 64

Diseño De La Investigación........................................................................................................................... 64

Método de Investigación ................................................................................................................................ 64

Población y Muestra ....................................................................................................................................... 65

xii

Métodos ............................................................................................................................................................ 66

Técnicas e Instrumentos ................................................................................................................................. 66

Presentación de Resultados ............................................................................................................................ 69

Viabilidad y Factibilidad ................................................................................................................................ 70

RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN ...................................................................................... 71 Presentación (tablas y gráficos) .................................................................................................................... 71

Análisis y Discusión de Resultados .............................................................................................................. 87

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ................................................................................. 89 Conclusiones .................................................................................................................................................... 89

Recomendaciones ............................................................................................................................................ 90

C. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Tangibles .......................................................................................................................................................... 92

Virtuales ........................................................................................................................................................... 97

ANEXOS ............................................................................................................................................... 99 Anexo A. Plan aprobado ................................................................................................................................ 99

Anexo B. Glosario técnico ........................................................................................................................... 115

Anexo C. Instrumentos ................................................................................................................................. 117

Anexo D. Consentimiento informado .............................................................................................. 143

xiii

TABLA DE CUADROS

Tabla 1 Diferencia entre epilepsia mesial y neocortical ........................................................................ 26

Tabla 2 Definición Operacional ................................................................................................................ 64

Tabla 3 Distribución De La Muestra Por Edad ...................................................................................... 71

Tabla 4 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Género .............................................................. 72

Tabla 5 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Nivel De Escolaridad ..................................... 72

Tabla 6 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Resultado Obtenido En La Curva De

Memoria (Codificación) ............................................................................................................................ 73

Tabla 7 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Resultado Obtenido en La Memoria Verbal

Espontánea (Evocación) ............................................................................................................................ 74

Tabla 8 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Resultado De La Memoria Verbal Por Claves

(Evocación) .................................................................................................................................................. 74

Tabla 9 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Resultado De La Memoria Verbal Por

Reconocimiento (Evocación) .................................................................................................................... 75

Tabla 10 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Resultado De Los Pares Asociados ........... 75

Tabla 11 Distribución De La Muestra De Acuerdo A La Formación de Categorías ........................ 76

Tabla 12 Distribución De La Muestra De Acuerdo A La Fluidez Verbal Semántica ....................... 76

Tabla 13 Distribución De La Muestra De Acuerdo A La Fluidez Fonológica .................................. 77

Tabla 14 Distribución De La Muestra De Acuerdo A La Memoria Lógica Promedio de Historias

(Evocación) .................................................................................................................................................. 77

Tabla 15 Distribución De La Muestra De Acuerdo A La Figura de Rey-Osterreith / Figura

semicompleja (Evocación) ........................................................................................................................ 78

Tabla 16 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Reconocimiento de Caras (Evocación) ..... 78

Tabla 17 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Promedio Memoria Episódica .................... 79

Tabla 18 Distribución De La Muestra De Acuerdo Al Promedio Memoria Semántica ................... 79

Tabla 19 Distribución De La Muestra Por Grupos De Edad Y Resultado De Neuropsi (Memoria

Episódica Y Semántica) ............................................................................................................................. 80

Tabla 20 Distribución De La Muestra Por Género Y Resultado De Neuropsi (Memoria Episódica

Y Semántica) ............................................................................................................................................... 81

Tabla 21 Distribución De La Muestra Por Nivel Escolar Y Resultado De Neuropsi (Memoria

Episódica Y Semántica) ............................................................................................................................. 82

Tabla 22 Distribución De La Muestra Por Análisis Curva De Memoria (Codificación) Y Memoria

Verbal Espontánea (Evocación) ............................................................................................................... 83

Tabla 23 Distribución De La Muestra Por Análisis Curva De Memoria (Codificación) Y Memoria

Verbal Por Claves (Evocación) ................................................................................................................. 84

Tabla 24 Distribución De La Muestra Por Hemisferio Lesionado y Memoria Semántica ............... 85

Tabla 25 Distribución De La Muestra Por Hemisferio Lesionado y Memoria Episódica ................ 86

xiv

TABLA DE FIGURAS

Figura 1. Cavidad Craneal ........................................................................................................................... 8

Figura 2: Lóbulo Temporal ......................................................................................................................... 9

Figura 3. Desarrollo del Cerebro .............................................................................................................. 10

Figura 4. Formación del Telencéfalo ....................................................................................................... 11

Figura 5. Sinapsis entre neuronas ............................................................................................................. 13

Figura 6. Tipo de Crisis Epiléptica ........................................................................................................... 18

Figura 7. Centros nerviosos del cerebro .................................................................................................. 35

Figura 8. Relaciones anatómicas entre las principales áreas involucradas en la memoria ............... 41

Figura 9. Procesos de control: atención, selección, motivación, comprobación (Modelo Modal de

Atkinson y Shiffrin) .................................................................................................................................... 44

Figura 10. Clasificación de los sistemas de memoria según Tulving (1985) ..................................... 45

Figura 11. Taxonomía de los sistemas de memoria a largo plazo de mamíferos .............................. 46

Figura 12. Superficie Cortical Para Las Regiones Que Implican La Recuperación Del

Pensamiento Perceptivo ............................................................................................................................. 48

Figura 13. La activación cerebral cuando se compara la palabra gusto contra las condiciones de

palabra de control ....................................................................................................................................... 49

Figura 14. Memoria Episódica .................................................................................................................. 57

1

B. INFORME FINAL DEL TRABAJO DE POSGRADO

INTRODUCCIÓN

La Epilepsia es el trastorno neurológico crónico más común en el mundo. La memoria episódica hace

referencia a la habilidad para almacenar y recordar información sobre eventos o episodios que pueden

localizarse en un contexto. El dominio de la memoria semántica consiste en la información almacenada

acerca de las características y atributos que definen conceptos y los procesos que nos permiten

recuperar de manera eficiente, actuar y producir esta información en el pensamiento y el lenguaje. Así

el CAPÍTULO I aborda la problemática, en el CAPÍTULO II se procedió a la estructuración del marco

teórico a través de una revisión bibliográfica para lo cual se dividió al capítulo en cuatro títulos, el

primero que aborda aspectos generales, el segundo aborda la epilepsia, el tercero la epilepsia del lóbulo

temporal y el cuarto aborda la memoria. El CAPÍTULO III contiene la hipótesis de la investigación y

la operacionalización de las variables. El CAPÍTULO IV expone la metodología, el tipo de

investigación, los criterios de selección de la muestra, los instrumentos seleccionados fueron las

subpruebas: memoria verbal espontánea, memoria verbal por claves, memoria verbal por

reconocimiento, pares asociados, formación de categorías, fluidez verbal semántica y fonológica;

memoria lógica promedio de historias, figura de Rey Osterreith y reconocimiento de caras del

NEUROPSI Atención y Memoria para evaluar la memoria episódica y semántica. En, el CAPÍTULO V

se describen los resultados de la investigación, a través del análisis e interpretación de los mismos, para

luego realizar la discusión en contraste con los resultados hallados en la literatura universal.

Finalmente, en el CAPÍTULO VI se exponen conclusiones y recomendaciones en relación a los

resultados finales del estudio

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La Epilepsia es el trastorno neurológico crónico más común en el mundo, que ocasiona en las

personas que la padecen, convulsiones recurrentes con graves consecuencias a nivel neuropsicológico,

comportamental, social y económico. La OMS (2013) reconoce que la epilepsia es un importante

problema de salud pública ya que la proporción estimada de la población general con epilepsia activa

oscila entre 4 y 10 por 1000 habitantes, en países en desarrollo esta proporción es de 6 a 10 por 1000

habitantes. La OPS (2008) y sus asociados, a través de un informe sobre la epilepsia, dan a conocer

que en el mundo existen aproximadamente 50 millones de individuos con esta enfermedad, de los

cuales 5 millones viven en América Latina y el Caribe y de estos, más de 3 millones no reciben

tratamiento. En el Ecuador, la prevalencia de epilepsia es de 9,1 por 1000 habitantes (Carrizosa 2007).

2

La epilepsia del lóbulo temporal (ELT) corresponde al síndrome epiléptico parcial más frecuente en la

población adulta, la ELT de tipo mesial es la más común y debido al compromiso del hipocampo este

tipo de epilepsia se acompaña de importantes trastornos de memoria, (Labos 2008), por lo que su

diagnóstico oportuno, acompañado de una adecuada valoración neuropsicológica ofrecerán a quienes la

padecen, mejores estándares de vida e integración a la sociedad y el trabajo.

Revisión de las Teorías Actuales que explican el Problema

Shallice (1988), analiza el desarrollo de la neuropsicología cognitiva a lo largo de su siglo y medio de

existencia y lo hace diferenciando entre cuatro etapas, cuyo inicio se daría con la etapa de los

fabricantes de diagramas (1860-1905) como Broca, Wernicke, Lichtheim y otros, cuyas

investigaciones permitieron formular modelos que pretendían dar una explicación de cómo se realizaba

el funcionamiento cognitivo, postulando la existencia de un número de centros localizados en regiones

del cerebro que se encontrarían conectados por vías nerviosas así, cada función no sería unitaria sino

que estaría sustentada por componentes que serían susceptibles de ser injuriados o preservados

selectivamente, este análisis partía del estudio clínico detallado de cada paciente, los déficits

manifestados por estos y estudios postmorten, fue denominado como “método de correlación anatomo-

clínica”.

La etapa de las críticas contra éstos (1905-1940) Hecaen y Marie juzgan los postulados presentados

hasta ese momento, mostrando sus debilidades como una falta de objetividad en la observación de las

conductas ya que no eran controladas y sus cambios no eran cuantificados, además de la fragilidad de

las pruebas en las que se sustentaba la localización de la lesión dando una escasa validez de los datos

proporcionados, las investigaciones no incluían ni controles normales ni casos negativos. Estas críticas

se reforzaron con posteriores investigaciones realizadas por Lashley (1929) cuya teoría se basa, en

que en el cerebro no hay especializaciones correspondientes a las diferentes funciones cognitivas, por

lo que las consecuencias de las lesiones sobre la función cognitiva dependen de la cantidad de tejido

destruido y no de su localización, conocida como teoría de la acción de la masa, pero posteriormente se

restablecerá la idea de que en la ejecución de tareas complejas pueden intervenir diferentes procesos.

La etapa de los estudios de grupo (1945-1970) la cual va a reemplazar a la metodología de los estudios

clínicos de caso único, los datos obtenidos en los pacientes van a ser contrastados con datos de

individuos normales; las tareas clínicas utilizadas por los neurólogos para observar la conducta de los

pacientes van a ser sustituidas por test psicológicos tipificados, la meta en esta etapa no es precisar la

estructura funcional del sistema cognitivo sino definir si una región cerebral desempeña un papel

3

específico en la ejecución de una tarea dada. Se trata de establecer una relación anatomo-clínica entre

regiones cerebrales y habilidades mentales específicas (Vallar, 1991). Esta metodología

neuropsicológica psicométrica propuesta no fue adecuada pues su meta se centraba en describir la

relación existente entre un perfil psicométrico determinado y la presencia de una lesión cerebral

determinada.

Y finalmente la etapa de la neuropsicología cognitiva (mediados de 60s.) Geschwind, Goodglass y

Kaplan así como Luria, cada uno promoviendo la búsqueda de una metodología alternativa, ya sea

regresando a los antiguos diagramas o desarrollando una nueva metodología de evaluación que no solo

sea la cuantificación del déficit o los análisis puramente clínicos de la lesión sin un fundamento teórico

experimental, generó el encuentro entre los neuropsicólogos entroncados con los planteamientos de los

fabricantes de diagramas, pero insatisfechos con su metodología y los psicólogos cognitivos que

trabajaban con una metodología experimental en el marco de las teorías del procesamiento de la

información, lo que dio lugar al nacimiento de Neuropsicología Cognitiva. (BENEDET, 2002)

Esta teoría del procesamiento de la información es un nuevo enfoque que surge de un paradigma

basado en la analogía entre la mente y el computador y es la psicología cognitiva, la ciencia que se ha

encargado de estudiar la mente desde esta nueva perspectiva. (Eysenck y Keane, 1995) citado por

(Montañes, 2005).

La neuropsicología cognitiva se ha valido también de la noción de procesamiento de información y,

con ella, de la construcción de modelos computacionales para formular sus teorías sobre el

funcionamiento normal de la cognición humana. Los dos principales recursos teóricos computacionales

adoptados por esta ciencia son: el modelo modular y el conexionista.

El modelo modular está basado en la arquitectura funcional de los computadores digitales, es

considerado uno de los supuestos más importantes de la neuropsicología cognoscitiva actual que

manifiesta que diferentes funciones mentales son ejecutadas por distintas regiones del cerebro,

conocida como “especificidad neurológica”, que ha sido demostrada a través del estudio en pacientes

lesionados cuyos daños localizados en el cerebro se expresan en incapacidades específicas. Cada

función cognitiva cuenta con sistemas operativos distintos que al interactuar de manera adecuada

permiten la perfecta funcionalidad y que cuando existe alguna alteración permiten detectar el sistema

que está fallando.

4

Este modelo no sólo explica en detalle las características operativas de los diversos subsistemas

involucrados a nivel computacional, sino que busca acercarlos a la realidad atendiendo a lo que

efectivamente ocurre a nivel neuroanatómico en dichas regiones del cerebro.

El modelo Conexionista que se basa en el funcionamiento de las neuronas, también es conocido como

modelo de redes neuronales, es contrario a los modelos computacionales anteriormente vistos, que se

basan en arquitecturas lineales-secuenciales, éste propone un acercamiento inspirado en la forma en

que el cerebro como tal funciona. El procesamiento ya no sería solo secuencial como la teoría anterior

sino en paralelo, según Montañes (2005).

En el enfoque neurocognitivo la búsqueda de un sustrato neural de la memoria que identifique las áreas

cerebrales, los circuitos así como los mecanismos tanto celulares, sinápticos y moleculares, cambia por

la búsqueda de los sustratos neurales de los procesos (codificación, almacenamiento y recuperación),

de cada uno de los diferentes sistemas de memoria. (Ferres, 2005).

Hoy en día a la memoria se la investiga con la cooperación de otras disciplinas que han permitido

profundizar el análisis tanto de los déficits como de las habilidades preservadas en pacientes amnésicos

debido a lesiones cerebrales al igual que en pacientes normales, prestando una mayor atención a las

características de la memoria a lo largo de las distintas etapas de la vida. Los métodos que sobresalen

son:

- El psicológico experimental en especial el cognitivo que prueba los modelos de procesamiento

de la información, ejm. la memoria de trabajo, a través de tareas o tests de memoria que han

sido diseñadas y aplicadas en individuos sanos.

- El método lesional neuropsicológico que investiga las localizaciones cerebrales aplicado las

pruebas de memoria a individuos con lesiones cerebrales espontáneas.

- Los estudios de neuroimagen funcional que a más de ubicar neuroanatómicamente el daño,

permite obtener imágenes de las áreas del cerebro cuando se aplican los test en individuos

normales.

- El método psicofamacológico que estudia el efecto de las drogas sobre la memoria en pacientes

que reciben medicación o en voluntarios sanos.

- Y el método neurofisiológico que estudia cambios en la actividad eléctrica cerebral durante las

tareas de memoria.

5

Lo que ofrece un panorama de notorios avances en el conocimiento de los múltiples sistemas de

memoria cuya descripción se ve favorecida por un enfoque integrativo y comparativo, según Ferrer

(2005).

Formulación del Problema

¿Qué efectos produce la Epilepsia en el Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica en

los pacientes que acuden al Centro Nacional de Epilepsia, en las edades comprendidas entre los 15 y

los 45 años, durante los meses de Enero 2014 a Abril 2014?

Preguntas de Investigación

¿Cuáles son los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produce en la Memoria

Episódica y Semántica?

¿En qué género hay una pérdida más significativa de Memoria Episódica y Semántica en

los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal?

¿Los factores como escolaridad y edad pueden influenciar en el desempeño de los pacientes

con Epilepsia del Lóbulo Temporal en las pruebas de memoria episódica y semántica?

Objetivos

General

Identificar los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produce en la Memoria

Episódica y Semántica.

Específicos

Determinar los efectos de la Epilepsia del Lóbulo Temporal mediante el análisis de los

resultados obtenidos en la aplicación del test de Neuropsi.

Señalar en que género es más significativa la pérdida de memoria episódica y semántica en

los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal.

Analizar si variables como escolaridad y edad, influyen en el desempeño de la memoria

episódica y semántica en los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal.

6

Justificación

El estudio de la memoria siempre ha generado un mayor interés debido a que es considerada como

uno de los pre-requisitos indispensable para el adecuado funcionamiento de las demás funciones

cognitivas, por lo que su conocimiento y consecuente análisis es de vital importancia en este estudio,

ya que la población que presenta epilepsia del lóbulo temporal manifiesta alteraciones en la memoria a

largo plazo de tipo episódico y semántico.

La memoria de un hombre es la historia de su experiencia personal tal como se registra en su cerebro,

(Barbizet, 1970), citado por (Ardila, 2007). Es la capacidad mental que permite a un individuo

registrar, conservar y evocar las experiencias vividas. El Diccionario de la Lengua de la Real Academia

Española la define como: “Facultad psíquica por medio de la cual se retiene y recuerda el pasado”.

(Lengua, 2001)

La memoria episódica es usada para recordar experiencias personales enmarcadas en nuestro propio

contexto espacio temporal, la memoria semántica se ocupa del archivo de nuestros conocimientos

conceptuales, fuera de todo contexto temporoespacial. (Labos, 2008).

(LaboS, Slachevsky, Fuentes, & Manes, 2008).

Los pacientes que sufren crisis epilépticas en esta área del cerebro, manifiestan quejas de alteraciones

de memoria, por lo que realizar este estudio ayudará a identificar cual es el proceso de memoria que se

encuentra afectado, ya sea en el registro de la información, en el almacenamiento o en la recuperación

de la misma, con los resultados obtenidos se podrá realizar programas para rehabilitación

neuropsicológica ya sea de tipo individual o grupal.

Además es de mucho interés determinar cuál sería el grado de afectación e incapacidad que sufre esta

población en su desempeño personal, familiar, social y laboral como resultado de la alteración en la

memoria episódica y semántica, facilitar mejores estrategias compensatorias o sustitutivas que ofrezcan

un mejor estándar de vida y enlentecer su deterioro.

Los pacientes que presentan alteraciones o daño en el lóbulo temporal presentan cierta distorsión de la

realidad, conocida como estados discognitivos, los cuales pudieran ser identificados en esta población.

Los déficits específicos en la memoria según la lateralidad del foco epiléptico fueron reportados por

Delaney en 1986, quien informó fallas en la memoria verbal (lado izquierdo) y no-verbal (lado

derecho) respectivamente, en comparación con controles normales, especialmente en las pruebas de

7

recuerdo diferido. Los factores de riesgo para que un paciente epiléptico llegue a sufrir pérdidas en la

memoria son principalmente seis: foco en el lóbulo temporal (I), crisis generalizadas frecuentes (II),

comienzo precoz de los ataques (III), crisis de duración prolongada (IV), lesión estructural

concomitante (V) e intercurrencia de status epiléptico (VI). La lateralización de déficits de la memoria

verbal en la epilepsia temporal izquierda aparece como más constante que la de déficits de la memoria

no-verbal en la epilepsia temporal derecha, aunque los resultados puedan ser más sensibles según las

pruebas utilizadas (Ure J. 2004). La pérdida de la memoria a cualquier edad puede ser causada por una

variedad de problemas incluyendo ansiedad, depresión, efectos secundarios de los medicamentos, el

proceso de envejecimiento y la enfermedad en sí. Los medicamentos pueden afectar el proceso de

pensar, incluyendo la memoria o la concentración. Estos problemas ocurren más cuando el nivel

terapéutico de la medicina es demasiado elevado. La gente que tiene convulsiones generalmente no

recuerda la convulsión en sí; pero esto no constituye perdida adicional de la memoria. Los problemas

relacionados con el aprendizaje y la memoria pueden ser una fuente de frustración para las personas

con epilepsia. El desorden de la epilepsia en si puede afectar la memoria, sobre todo si está ubicado en

el lóbulo temporal, una parte específica del cerebro. Si los medicamentos anticonvulsivos contribuyen

a problemas de memoria o de aprendizaje, es posible que se les cambie. Una persona con problemas de

la memoria los puede controlar con medidas sencillas, incluyendo notas o listas para recordar cosas

importantes. Mantener una rutina diaria con poca variación también ayuda para evitar fallas de la

memoria (Epilepsia, 2011).

Por lo antes mencionado vemos que la Epilepsia del lóbulo temporal es una enfermedad con

repercusiones físicas, comportamentales y emocionales que afectan sobre manera la calidad de vida y

las relaciones sociales, es por ello que a través de esta investigación se pretende conocer si todos los

pacientes que sufren este tipo de Epilepsia tienen cambios en la memoria episódica y semántica, en qué

género hay una incidencia mayor y si la escolaridad así como la edad, son factores que favorezcan la

conservación de este tipo de memorias.

Esta investigación reviste una gran importancia ya que no solo se trata de especificar los cambios de la

memoria episódica y semántica en estos pacientes, sino que sea una fuente de apoyo para posteriores

investigaciones que busquen disminuir el impacto de la enfermedad a nivel neuropsicológico y

funcional.

Durante el proceso de la investigación los participantes no estarán expuestos a daño alguno que ponga

su salud e integridad en riesgo ya que este estudio será realizado siguiendo estrictas normas de ética

profesional y conciencia social.

8

MARCO TEÓRICO

TÍTULO I

ASPECTOS GENERALES

1.1. Anatomía

La cavidad craneal se divide en dos compartimientos: uno mayor, destinado al cerebro

(compartimiento cerebral); otro menor, que tiene el cerebelo y el istmo del encéfalo (compartimiento

cerebeloso). Ambos están tapizados por las meninges craneales.

Figura 1. Cavidad Craneal

Fuente: (Rovero, 2012)

La corteza cerebral se divide en hemisferio izquierdo y derecho. Cada uno se subdivide a su vez, en

cuatro lóbulos: lóbulo frontal, lóbulo parietal, lóbulo temporal y lóbulo occipital. Los lóbulos cumplen

funciones específicas. (Campen, C., 2014).

El lóbulo temporal comprende toda la parte de la cara externa del hemisferio que se encuentra situada

debajo de la cisura de Silvio. Presenta, como el precedente, tres circunvoluciones superpuestas

(primera, segunda y tercera), separadas por dos surcos de la misma dirección: el surco temporal

superior o surco paralelo, siempre claramente marcado, y el surco temporal inferior, casi siempre

interrumpido por pliegues de paso. (Testut, L., Jacob, O. 2005)

9

Figura 2: Lóbulo Temporal

Fuente: (Hela03, 2012)

1.1.1. Anatomía de la memoria

La memoria no tiene un sitio o locus único, pues diferentes estructuras encefálicas están

relacionadas con la adquisición, almacenamiento y evocación de diversas informaciones adquiridas por

aprendizaje. La memoria a corto plazo tiene una fuerte dependencia del sistema límbico, el

hipocampo, la amígdala, la corteza entorrinal y el giro hipocampal, siendo transferida después para las

áreas de asociación de la neocorteza parietal y temporal. La memoria operacional comprende un

sistema de control de atención auxiliado por dos sistemas de soporte que ayudan al almacenamiento

temporal y la manipulación de informaciones. Mientras que el lóbulo frontal supervisa las

informaciones, el cerebelo se compromete en el procesamiento de la memoria emocional. En cuanto a

la anatomía de la memoria a largo plazo, esta depende del lóbulo temporal medial, incluyendo el

hipocampo, corteza entorrinal y parahipocampal; así como del diencéfalo, el septo y los haces de fibras

que llegan del prosencéfalo basal al hipocampo. Existe también una relación entre memoria episódica

a largo plazo y lóbulo frontal, así como una relación entre lóbulo parietal izquierdo y memoria

semántica. En la memoria implícita, el aprendizaje de habilidades motoras depende de aferencias

corticales de áreas sensoriales de asociación para el cuerpo estriado y para los núcleos de la base. El

núcleo caudado y el putamen reciben proyecciones corticales y envían par el globus pallidus y otras

estructuras del sistema extrapiramidal, constituyendo un circuito entre el estímulo y la respuesta.

(Delgado, H., 2009)

10

1.2. Embriología

En el desarrollo embrionario de las primeras semanas de gestación, las distintas placas basal y alar,

que representan las áreas motora y sensitiva, respectivamente, se sitúan en cada lado de la línea media,

formando el rombencéfalo (o cerebro posterior), y el mesencéfalo (o cerebro medio). No obstante, en el

prosencéfalo (o cerebro anterior), parte de las placas alares, que se pronuncian, mientras que las placas

basales involucionan.

Figura 3. Desarrollo del Cerebro

Fuente: (Facultad de Medicina Universidad de la Frontera, 2013)

El prosencéfalo (cerebro anterior) consta de telencéfalo, que forma los hemisferios cerebrales y el

diencéfalo, que forma la copa y el tallo óptico, la hipófisis, el hipotálamo y la epífisis. (Sadler, T.2010)

11

Figura 4. Formación del Telencéfalo

Fuente: (Llana, 2012)

El telencéfalo, la más rostral de las vesículas cerebrales, cosnta de dos prominencias laterales, los

hemisferios cerebrales, y una parte media, la lámina terminal. Las cavidades de los hemisferios, los

ventrículos laterales, comunican con la luz del diencéfalo a través de los agujeros interventriculares de

Monro.

1.2.1. Hemisferios Cerebrales

Los hemisferios cerebrales se originan al comienzo de la quinta semana del desarrollo

embrionario, como una evaginación bilateral de la pared lateral del prosencéfalo. El crecimiento

continuo de los hemisferios cerebrales en las direcciones anterior, dorsal e inferior resulta en la

formación de los lóbulos frontal, temporal y occipital, respectivamente. A medida que se lentifica el

crecimiento en la región que recubre el cuerpo estriado, el área entre los lóbulos frontal y temporal se

deprime y recibe el nombre de ínsula. Durante la última parte de la vida fetal, la superficie de los

hemisferios cerebrales crece tan rápidamente que aparecen muchas circunvoluciones separadas por

fisuras y surcos. (Sadler, T.2010)

1.2.2. Lóbulo Temporal

El plano temporal está más desarrollado en el hemisferio izquierdo desde el nacimiento

(Witelson y Kigar, 1998) probablemente debido a sus diferencias funcionales. Las asimetrías del

lóbulo temporal parecen estar relacionadas con la maduración cortical y el desarrollo del cuerpo

calloso (Brodal, 2004). El lóbulo temporal alcanza su máximo volumen sobre los dieciséis o diecisiete

años. La corteza auditiva y límbica muestra un patrón lineal de crecimiento. Las áreas del lenguaje

situadas en zonas posteriores del lóbulo parietal siguen madurando hasta bien entrada la edad adulta.

12

1.3. Fisiología

El sistema nervioso junto con el sistema endócrino desempeña la mayoría de funciones de

regulación del organismo. El sistema nervioso recibe información (bits) procedente de los distintos

órganos sensoriales, y luego los integra para determinar la respuesta adecuada que debe dar el

organismo.

El sistema nervioso está formado por el tejido nervioso, cuya unidad funcional es la neurona. Los

impulsos nerviosos se transmiten a través de las prolongaciones de estas unidades especializadas

(fibras nerviosas) hacia centros nerviosos u órganos efectores. Las estructuras especializadas, llamadas

receptores se encargan de transformar los diferentes tipos de energía del estímulo (mecánica, química,

térmica) en potenciales electrotónicos, que son capaces de generar un impulso nervioso en el primer

nodo de Ranvier o también denominado región proximal del axón. (Saladin, K., 2013)

1.3.1. Cómo se forma la memoria

El proceso de formación de la memoria incluye al menos dos estadios o etapas subsecuentes: la

memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo. La memoria a corto plazo es un sistema para

almacenar una cantidad limitada de información durante un corto periodo de tiempo, si como

consecuencia de la repetición de la experiencia los cambios neurales de la memoria a corto plazo

persisten, pueden activar otros mecanismos de plasticidad cerebral produciendo cambios estructurales

en las sinapsis, es decir, en las conexiones entre las neuronas. Estos cambios constituyen el soporte

físico del siguiente estadio, denominado memoria a largo plazo. (Morgado, I., 2005)

1.3.2. Recepción y Procesamiento de la Información

Las señales de entrada (aferentes) llegan a la neurona a través de las sinapsis que establecen las

dendritas del soma neural. Esta información llega al sistema nervioso central a través de los nervios

periféricos y se dirige a numerosas áreas sensitivas localizadas en 1) la médula espinal, 2) la sustancia

reticular del bulbo raquídeo de la protuberancia y el mesencéfalo, 3) el cerebelo, 4) el tálamo y 5) las

áreas somstésicas de la corteza cerebral. La señal de salida (eferente) se transmite por el axón, que

tiene muchas fibras separadas destinadas a otras partes del sistema nervioso o a la periferia del cuerpo.

13

Figura 5. Sinapsis entre neuronas

Fuente: (Seckler, 2013)

1.3.3. Almacenamiento de la Información: La memoria

Solo una pequeña parte de la información sensorial importante produce una respuesta motora

inmediata. Gran parte de los datos restantes son almacenados para usarlos más tarde en la regulación de

los actos motores y en los procesos mentales. La mayoría de los datos que se conservan lo hacen en la

corteza cerebral. La conservación de la información (memoria) es también una función de la sinapsis.

Es decir, cada vez que ciertas clases de señales sensoriales pasan a través de una serie de sinapsis, esas

sinapsis se vuelven más capaces de transmitir las mismas señales la próxima vez, proceso que se llama

facilitación. Cuando las señales sensoriales han pasado muchas veces por las sinapsis, estas han

quedado tan sensibilizadas a los impulsos facilitadores que las señales que surgen en el propio cerebro

pueden transmitirse a través de esas sinapsis sin que las aferencias sensoriales hayan sido excitadas. De

este modo, el individuo tiene la impresión de haber experimentado la sensación original, aunque en

realidad, solo se trata de recuerdos de las sensaciones anteriores. (Guyton, A., Hall, J. 2011)

1.3.4. Recuperación de la información

En un estudio realizado por Goldberg, R. y colaboradores, se demostró que la recuperación del

conocimiento táctil se asocia específicamente a una mayor activación de las regiones corticales

somato-sensorial, motora y premotora. Por el contrario, las decisiones que implican el conocimiento se

activan en una región orbitofrontal, previamente implicada en el procesamiento de las comparaciones

semánticas entre los artículos comestibles. La recuperación del conocimiento perceptual, que hace

referencia a las experiencias visuales y auditivas se asocia con una mayor actividad de las regiones

cerebrales temporales, a diferencia de las implicadas en el procesamiento sensorial respectivo. Estos

14

resultados indican que la recuperación del conocimiento perceptual se basa en regiones del cerebro que

se utilizan para mediar experiencias sensoriales con los objetos referenciados. (Goldberg, R., 2006)

1.4. Valoración

El encéfalo se puede estudiar mediante tres bloques funcionales (teoría neuropsicológica de Luria):

a) el primer bloque se refiere a aquella parte del sustrato biológico que permite que se den los procesos

de la consciencia y la atención; b) el segundo bloque se refiere a aquella parte del sustrato biológico

que permite que se den los procesos de la senso-percepción (recibir, analizar y almacenar la

información); c) el tercer bloque se refiere a aquella parte del sustrato biológico que permite que se den

los procesos de programar, regular, y verificar la actividad; es decir, permite que se lleve a cabo la

organización de la actividad consciente. (Luria, A. 1989)

Estudio de las funciones neurosensoriales y cognitivas

Luria (1920-1977), un joven de nacionalidad rusa cuyos trabajos se iniciaron a los pies de la revolución

Bolchevique; suceso que tuvo gran influencia en sus actividades profesionales, estableció su interés

inicial en la psicología del niño por un lado y por el otro en las aplicaciones prácticas de la psicología.

La “Bateria Neuropsicológica Luria-Nebraska-Según Lezak” (1995), originalmente resumida por

Christensen en el 1979, quien evidenció las técnicas y materiales utilizados por Luria y creó una prueba

que media una gran variedad de funciones neurosensoriales y cognitivas. El propósito era hacer

accesibles los métodos utilizados por Luria. Sin embargo, obtuvo muchas críticas que rechazaron su

validez teórica, ya que era una prueba estandarizada basada en el trabajo de Luria, lo cual no

significaba que se estuviese utilizando realmente su metodología de estudio. Luego en 1985 Golden,

Purisch & Hammeke crearon la prueba tal como se conoce hoy. Querían crear una batería que

consistiera de las pruebas que Luria administraba y que evaluara de forma estandarizada habilidades

sensorias motrices, preceptúales y cognitivas. Para esto utilizaron parte de las tareas creadas por

Christensen. Por esta razón la prueba tiene las mismas limitaciones que la original. Sin embargo, parte

de sus pruebas sirven de instrumentos de apoyo al ser utilizadas con otras baterías. Existe una batería

para evaluar niños entre las edades de 8 y 12 años. (Dávila, E., 2003).

15

TÍTULO II

EPILEPSIA

2.1. Consideraciones

La ILAE realizó algunas modificaciones en cuanto a terminología de la epilepsia se refiere. (1) la

enfermedad se diferencia de síndrome; (2) la distinción de ''generalizada'' y ''focal'' para síndromes

epilépticos, a pesar de mantener esta distinción para las convulsiones epilépticas ya pesar del hecho de

que la mayoría síndromes epilépticos manifiesta exclusivamente ya sea con crisis epilépticas

generalizadas o focales; (4) los términos idiopática, sintomática y criptogénica y (5) la designación de

epilepsias benignas. Además, la Comisión propone que '' la edad al inicio '' se utiliza como una

dimensión primordial de la organización de la epilepsia (Panayiotopoulos, C. 2012)

2.2. Generalidades

La Organización Mundial de la Salud señala que unos 50 millones de personas de todo el mundo

padecen epilepsia. La proporción estimada de la población general con epilepsia activa (es decir,

ataques continuos o necesidad de tratamiento) en algún momento dado oscila entre 4 y 10 por 1000

personas. Sin embargo, algunos estudios realizados en países de ingresos bajos y medianos sugieren

una proporción mucho mayor, entre 7 y 14 por 1000 personas. Los casos diagnosticados anualmente

son aproximadamente 2,4 millones. En los países de altos ingresos, los nuevos casos registrados cada

año entre la población general oscilan entre 30 y 50 por 100 000 personas. En los países de ingresos

bajos y medianos esa cifra puede ser hasta dos veces más alta. Cerca del 80% de los pacientes viven en

países de ingresos bajos y medianos. (OMS, 2014).

2.3. Conceptualización

La epilepsia (CIE-10: G40) es una enfermedad cerebral que se define por cualquiera de las

situaciones siguientes: (1) aparición de al menos dos crisis no provocadas (o reflejas) con una

separación >24 h; (2) aparición de una crisis no provocada (o refleja) y probabilidad de que aparezcan

más crisis durante los 10 años siguientes similar al riesgo de recurrencia general (al menos el 60 %)

después de dos crisis no provocadas; (3) diagnóstico de un síndrome epiléptico. (ILAE, 2014)

16

2.4. Clasificación

La ILAE en 2010 realizó una nueva revisión de los criterios, enfoques y términos sobre los cuales

se ha basado, para lograr clasificar las diversas formas en que la epilepsia se manifiesta, teniendo en

consideración, los avances tecnológicos en neuroimagen, el estudio del genoma humano así como en la

biología molecular, cuyas investigaciones han permitido la modificación de ciertos conceptos y

términos, de manera que resulten más claros y objetivos, centrándose en las cualidades propias que

hacen única a cada entidad clínica que forma parte de la epilepsia, buscando el beneficio que las

neurociencias ofrecen para el oportuno diagnóstico y posterior tratamiento.

Según la ILAE 2010, la crisis epiléptica se clasifica en:

Crisis Generalizada

Crisis Focales´

Desconocidas

Las crisis focales tienen descriptores de acuerdo al grado de alteración de la crisis:

Sin alteración de la conciencia

Con alteración de la conciencia (Crisis parcial compleja)

Que evoluciona a una crisis bilateral, convulsiva (incluye componente tónico clónico)

También se observan los Síndromes electrolíticos y otras epilepsias, que se organizan por la edad de

inicio en:

Periodo neonatal

Lactancia

Infancia

Adolescencia/adulta

Relación menos específica con la edad

Constelaciones distintivas

Epilepsias atribuidas a y organizadas según causas estructurales-metabólica

Epilepsia de causa desconocida

Condiciones con crisis epilépticas que no se diagnostican tradicionalmente como una forma de

epilepsia per se.

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Dentro de las constelaciones distintivas en la cual se ubica la epilepsia temporal mesial con esclerosis

del hipocampo. De esa manera, la clasificación establecida por la Liga Internacional Contra la

Epilepsia (ILAE) distingue entre epilepsia medial y neocortical del lóbulo temporal.

2.5. Diagnóstico

La preocupación que surge en los profesionales de la salud a la hora de analizar y decidir, en cual

entidad clínica ubicar a sus pacientes, ha generado que la ILAE sugiera la utilización de un nuevo

esquema que ayude en el diagnóstico, siendo similar para todos. Este esquema toma en cuenta “5 ejes

diagnósticos que revisan la semiología ictal, el tipo de crisis, el síndrome epiléptico, la probable

etiología y la discapacidad psicosocial asociada” (Lorenza, 2013).

Eje 1. Semiología Ictal: Corresponde al registro de datos relacionados con los episodios sufridos por el

paciente, en este deberá constar el tiempo de duración, frecuencia, el ciclo de presentación durante y

posterior a la crisis, factores desencadenantes y demás aspectos que faciliten su clasificación, los cuales

deberán constar en la historia clínica.

Eje 2. Tipo de Crisis: Permite hacer una clara distinción entre crisis focales y generalizadas, cada una

con sus características particulares.

Antes se expondrá lo que significa crisis epiléptica, siendo la “ocurrencia transitoria de signos y/o

síntomas debidos a actividad neuronal excesiva o sincrónica en el cerebro” (ILAE, 2010, pág. 6) y que

por sus particularidades, se expresan en dos tipos:

Crisis Focales: Se originan en redes neuronales que pueden estar muy localizas o también

distribuidas ampliamente en un hemisferio, cuyo inicio puede nacer en las estructuras

subcorticales. (ILAE, 2010, pág. 3).

Crisis Generalizadas: “Se originan en algún punto que se localiza dentro de redes distribuidas

bilateralmente y que las involucra rápidamente” (ILAE, 2010, pág. 3).

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Figura 6. Tipo de Crisis Epiléptica

Fuente: (Micheli & M., 2010, pág. 90)

Eje 3: Síndrome Epiléptico: “El síndrome se definió brevemente como un complejo de signos y

síntomas que caracterizan una entidad epiléptica particular (Engel, 2001)” citado por (Caravallo, 2008,

pág. 5), cuyos datos se complementaban con los obtenidos a través de la historia clínica y EEG ictal e

interictal. La nueva revisión realizada por la ILAE en 2010, hace un cambio de los términos

(Idiopático, Sindrómico y Criptogénicos) debido a que resultaban muchas veces confusos y

contradictorios.

Eje 4. Tipo de causa subyacente (etiología): La ILAE en 2013 presenta una nueva clasificación, en la

que se proponen los términos: a) genética; b) estructural; c) metabólica; d) inmunológica; e) infecciosa;

f) desconocida. (Ceiki, 2014, pág. 32), que se expone a continuación:

(a) Genética: es la causa principal que originó la epilepsia, sea esta conocida o presumible.

(b) Estructural: una lesión estructural que puede ser genética o adquirida, es la causa directa del

padecimiento, el que puede ser observado mediante neuroimagen y por hallazgos

electroclínicos.

(c) Metabólica: Alteraciones en el metabolismo que puede tener una base de tipo genético.

(d) Inmunológica: Por procesos autoinmunes que atacan el SNC ocasionando epilepsia.

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(e) Infecciosa: Agentes externo, ocasionan procesos infecciosos de tipo crónico que causan

epilepsia, ejemplo HIV, cisticercosis, etc.

(f) Desconocida: Aún no ha llegado a ser determinada, pese a los avances científicos.

Eje 5: Discapacidad Psicosocial Asociada: El paciente que experimenta la sintomatología propia de la

epilepsia siente un efecto devastador, que le hace creerse incapaz a todo nivel, ya que los “sentimientos

de dependencia, inseguridad y pobre autoestima son comunes y con frecuencia lleva a la depresión”

(Micheli & M., 2010, pág. 102).

2.6. Trastornos de la Memoria Relacionados con Epilepsia del Lóbulo Temporal

Los pacientes con epilepsia focal, sobre todo del lóbulo temporal y fundamentalmente de largo

tiempo de evolución, refieren disminución de la memoria. Probablemente el principal factor que

contribuye a la afectación de la memoria en pacientes con epilepsia es que los mecanismos que

subyacen a la memoria y a las crisis epilépticas tienen una base bioquímica y neurofisiológica común.

El hipocampo es fundamental para la memoria episódica y el umbral epileptógeno más bajo de todo el

sistema nervioso esta precisamente en el hipocampo. Las crisis epilépticas alteran la memoria. Tanto

las crisis como la memoria tienen la actividad neuronal a alta frecuencia (30-100 Hz) como sustrato

fisiopatológico común. En el humano, y gracias a técnicas como la magnetoencefalografía, se ha

podido detectar cómo existe un aumento de la actividad gamma como correlato neurofisiológico de

diversos procesos cognitivos, incluidos los mnésicos. Durante las crisis existe una actividad rápida en

el EEG, sobre todo al inicio de las mismas, que podría justificar la alteración de dichos procesos de

sincronización neuronal y, por lo tanto, la aparición de defectos en la memoria (Salas, J., Alvarez,J.

2008).

2.7. Tratamiento

“Un enfoque terapéutico holístico que considera los factores biológicos, psicológicos y sociales es

fundamental para brindar a estos individuos la mejor calidad de vida posible” (Micheli & M., 2010,

pág. 102).

El tratamiento puede ser manejado en los aspectos médico, quirúrgico y de terapias alternativas. El

primero se relaciona con la utilización de drogas antiepilépticas, que buscan la reducción y en muchos

casos, hasta la remisión de las crisis, la prescripción queda a criterio del facultativo.

20

El tratamiento quirúrgico es utilizado cuando el tratamiento de fármacos no ha alcanzado el propósito

deseado, con los avances en “neuroimagenología estructural y funcional, la monitorización

electroencefalográfica prolongada y las técnicas quirúrgicas han aumentado la eficacia y la seguridad

de la cirugía” (Micheli & M., 2010, pág. 104), por lo que se ha reducido de manera importante la

mortalidad y morbilidad por este procedimiento. A Pesar de todos estos importantes avances, la cirugía

es aún un recurso poco empleado.

Dentro de los tratamientos alternativos están la estimulación vagal, la cual está dirigida a pacientes en

los que la medicación no provoca el efecto deseado o pueden manifestar efectos colaterales nada

llevaderos y tampoco ser sometidos a cirugía. “El sistema consiste en un generador de pulsos

programable que se implanta en forma subcutánea en la región infraclavicular izquierda” (Micheli &

M., 2010, pág. 105), a través del manejo de señales de radiofrecuencia con un ordenador se envía

pulsaciones que logran en ciertos casos el control total de las crisis, y los efectos colaterales son

mínimos.

Otra alternativa de tratamiento es la dieta cetogénica que resulta muy eficaz sobre todo en niños,

aunque su mecanismo de acción resulta aún desconocido. En esta dieta el elevado contenido de grasas,

acompañado de la restricción de carbohidratos y una cantidad adecuada de proteínas, es la base para

que “aproximadamente el 20-30% de los pacientes presenta un control o casi completo de la crisis”

(Micheli & M., 2010, pág. 106).

Según (Uribe, Acebedo y Vallejo, 2010, pág. 385) “aproximadamente el 70% de los pacientes

epilépticos pueden controlarse adecuadamente con el tratamiento apropiado. El 20% alcanzan control

parcial y un 5-10% son refractarios al tratamiento anticonvulsivamente”.

2.8. Epilepsia y género

Existe un discreto predominio de varones en las tasas de incidencia y prevalencia de la epilepsia,

sobre todo durante la infancia. La epilepsia en la mujer requiere de consideraciones especiales, ya que

hay algunos factores relacionados con la concepción, el embarazo y la teratogenicidad, deben

evaluarse para definir una estrategia específica de tratamiento. La fisiología femenina altera la

expresión de las convulsiones y puede influenciar la efectividad de los medicamentos. La relación entre

hormonas sexuales y crisis epilépticas es muy compleja. En los casos de epilepsia del lóbulo temporal,

ocurre una disfunción en la liberación de GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas) por la

21

alteración del eje hipotálamo hipofisario que se encuentra en conexión con el sistema límbico. La

alteración de la fisiología de la GnRH produce un aumento del número de ciclos anovulatorios, que en

controles es de un 8%, y se eleva a un 35% en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. En los

ciclos anovulatorios no se forma cuerpo lúteo y, por tanto, se produce una síntesis mantenida de

estrógenos al no poder compensarse por la síntesis de progesterona. Aproximadamente el 50% de las

pacientes con epilepsia presentan alteraciones del ciclo menstrual y hasta un 20% amenorrea. (Nájera,

D., Gutiérrez, A., 2005).

2.9. Deterioro cognitivo en la epilepsia

La epilepsia produce deterioro cognitivo, el cual se incrementa si la misma se asocia a daño

cerebral. En los sujetos epilépticos con lesión, el deterioro cognitivo está relacionado con la función

fisiológica del sitio anatómico afectado. Existen factores relacionados con la enfermedad entre los

cuales se destacan por su importancia la etiología de la epilepsia, la edad de inicio de las crisis, la

duración de la enfermedad, el tipo y la frecuencia de las crisis, así como las descargas epileptiformes

subclínicas. La decisión de iniciar el tratamiento antiepiléptico debe estar basada en una relación

riesgo-beneficio.

En la epilepsia del lóbulo temporal existen alteraciones de la memoria; cuando la lesión del lóbulo

temporal es izquierda los pacientes presentan un deterioro de la memoria verbal auditiva, mientras que

aquellos que tienen la lesión en el temporal derecho muestran deterioro de la memoria visual o no-

verbal. La severidad del deterioro cognitivo está relacionada con el tipo y la extensión de la lesión.

Patologías diferentes con igual localización tienen consecuencias cognitivas distintas, en este sentido

se ha demostrado que pacientes con esclerosis del hipocampo presentan mayor deterioro de la

inteligencia, la memoria, el lenguaje y las funciones visuo-espaciales que otras patologías. A su vez, el

deterioro cognitivo es proporcional a la extensión de la lesión. (Aguilar, L., Morgade R., Rodríguez R.,

Amador, A. 2006)

2.10. Alteración Neuropsicológica en la Epilepsia

Los factores que hay que considerar son múltiples, algunos de ellos de aceptación reciente como el

reconocimiento de la influencia de la actividad bioeléctrica intercrítica como fenómeno de feedback

negativo con el fenómeno crítico o la aparición del concepto de ‘epilepsias cognitivas’, es decir,

considerar la epilepsia como un trastorno no paroxístico, en el sentido tradicional, pero capaz de alterar

22

la cognición. Estos fenómenos implican una influencia en la plasticidad neuronal y en los fenómenos

de reorganización funcional cerebral (Campos, J. 2006).

2.11. Relación entre epilepsia y retraso mental

El retraso mental puede asociarse a la epilepsia con relación a la encefalopatía causante de ésta, o

bien ser secundario a un deterioro por la propia epilepsia. En líneas generales se admite que un 70% de

la población epiléptica infantil es susceptible de un buen control clínico y ello conlleva la posibilidad

no sólo de un control, sino incluso, en las formas denominadas benignas, la curación. En este grupo de

epilepsias, prácticamente el 100% de los casos tiene un nivel de inteligencia normal (Campos, J. 2006).

2.12. Epilepsia y Comportamiento

La epilepsia, como todas las enfermedades crónicas, influye siempre de alguna manera en la vida

diaria del epiléptico ya que exige al paciente una serie de normas imperativas o restrictivas como la

toma diaria de medicación, o la renuncia o restricción de ciertas actividades, pero todas ellas pueden

matizarse sin que lleguen a provocar una influencia definitiva en su calidad de vida, en especial si se

consiguen superar los aspectos míticos y de estigma social que suelen acompañarle (Campos, J. 2006).

2.13. Epilepsia y Fármacos antiepilépticos

Los efectos de la medicación antiepiléptica sobre las funciones cognitivas dependen del fármaco en

sí, de la dosis utilizada y de las asociaciones de fármacos; estos efectos pueden ser tanto beneficiosos,

caso de la carbamacepina sobre las tareas visuoperceptivas, como negativos. En general, entre los

llamados antiepilépticos de primera línea se consideran como más dañinos el fenobarbital y la

fenitoína, y como con menos efectos secundarios la carbamacepina y el ácido valproico, si bien no

siempre se ha conseguido contrastar este hecho (Campos, J. 2006).

23

TÍTULO III

EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL

3.1. Generalidades

La Epilepsia del Lóbulo Temporal (ELT) es la forma más común de las epilepsias de tipo focal

cuya alteración más evidente es la esclerosis del hipocampo, que ocasiona que esta sea, un tipo de

epilepsia refractaria a la medicación, pero que responde muy favorablemente a la cirugía, por lo que

esta región se vuelve alterada y disfuncional. Afecta a los seres humanos de todas las edades, género,

razas, etc., cuyas consecuencias evidentemente graves se observan a nivel biológico, psicológico,

neuropsicológico, económico y social. (López E. y Solís H., 2012)

Se estima que hasta 70% de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal tienen una alteración

morfológica del hipocampo, la esclerosis hipocampal mesial, también llamada esclerosis temporal

mesial, que se caracteriza por pérdida de neuronas y gliosis. (Roldán, E., Corona, R., Cosme, J.,

Martínez, M., 2007)

Dentro de la escasa evidencia que existe sobre epilepsia del lóbulo temporal se puede mencionar al

estudio de Hauser y Kurland, uno de los más grandes a nivel demográfico, que exploró diferentes

marcadores epidemiológicos de epilepsia en la comunidad de Rochester, Minnesota de 1935 a 1967.

En ese estudio se revela una tasa de incidencia de epilepsia del lóbulo temporal de 10,4 por 100.000

entre 1945 y 1964 y 6,5 entre 1935 y 1944. En los mismos periodos de tiempo, correspondientes tasas

de incidencia de la epilepsia en la población fueron 54.3 y 34.7, respectivamente. La prevalencia

calculada en 1960 fue de 1,7 por cada 1.000 personas, con una tasa correspondiente de la epilepsia en

la población total de 6,2 casos. (Hauser, W., Kurland, L. 1975).

3.2. Etiología

Las crisis epilépticas de la epilepsia del lóbulo temporal medial se originan en el hipocampo, la

amígdala y el giro parahipocampal. La presencia de fenómenos epigástricos, la sensación de miedo, al

inicio de la crisis, la presencia de automatismos oroalimentarios y automatismos realizados con las

extremidades superiores de forma diferida, la mirada perdida, la duración alargada de la crisis y la

ausencia o inusual generalización secundaria, se han asociado más frecuentemente con las crisis de la

región medial temporal. (Medrano, V., 2005)

24

Las estructuras que con mayor frecuencia están involucradas son la amígdala y el hipocampo. Ambas

presentan actividad eléctrica intrínseca, lo cual las distingue del resto de las estructuras cerebrales, y

tienen importancia en los mecanismos que originan y propagan las descargas eléctricas. Estas dos

estructuras influencian al sistema autónomo, a la corteza somatomotora y a los diferentes aspectos del

comportamiento y la memoria. Algunos estudios neurofisiológicos apoyan la hipótesis de que estas

estructuras constituyen el sustrato funcional que permite al individuo relacionar estímulos externos con

experiencias pasadas para generar estados motivacionales. (Navarro, E., King, D. 1989)

Entre las causas que pueden generar este tipo de epilepsia se encuentran:

Esclerosis Hipocampal (EH)

Tumores de bajo grado (gangliomas, gliomas, tumores neuroepiteliales

disembrioplásticos).

Malformaciones Congénitas

Malformaciones Vasculares (arteriovenosas, angiomas cavernosos)

Lesiones de la Glióticas debido a (hipoxia neonatal, pacientes con historia previa de

cirugía cerebral traumatismos o infecciones)

Las lesiones pueden ser identificadas mediante resonancia magnética (RM), estudio histopatológico,

aunque también pudiera ser, que no exista lesión alguna, en cuyo caso el tratamiento quirúrgico, si

fuera el caso, sería más complejo. (Tellez-Zenteno, 2013)

3.3. Clasificación

En la Epilepsia del lóbulo temporal (ELT) hay que diferenciar entre dos tipos de epilepsia, ELT

mesial (ETLm) cuya actividad epilectógena estaría en el hipocampo o parahipocampo manifestándose

como crisis de tipo parcial complejo y la ELT neocortical (ETLn) cuyo foco estaría localizado en la

parte lateral del lóbulo temporal en neocortex, la que con mayor frecuencia evoluciona a crisis con

generalización tónico-clónica secundaria. (Cataldi, M. Avoli, M. y Villers, E., 2013)

3.4. Semiología

De la cual se parte para reconocer de una manera más clara, las manifestaciones clínicas que en

cada paciente se presentan, facilitando además una orientación extra, para la realización de estudios

adicionales que permitan ubicar el área lesionada y en el caso de requerir cirugía, esta sea más certera y

segura. Otro punto a tomar en cuenta es, el solicitar al familiar o testigos que cuente o simule lo que le

25

sucede al paciente durante el episodio, siendo una herramienta muy importante que mejor ayuda en

ubicar y lateralizar la zona epileptógena. (Tellez-Zenteno, 2013)

El Grupo de Epilepsia SEN refiere que en este tipo de epilepsia la sintomatología ictal ayuda en la

diferenciación de crisis tanto en la neocorteza como en el área mesial, Por lo tanto la presentación

sintomática que varía dependiendo del tipo de ELT. (Grupo de epilepsia SEN, 2012)

En la epilepsia del lóbulo temporal mesial (ELTm), los antecedentes serían: convulsiones febriles,

meningitis o encefalitis, traumatismo craneoencefálico, asfixia perinatal e historia familiar de epilepsia.

´Según Trellez-Zenteno (2013) más del 80% de casos con ELTm, se expresa con la siguiente

secuencia:

(1) Auras que se manifiestan como ansiedad, o miedo, acompañadas de síntomas viscerales

(sensación de náuseas).

(2) Mirada fija y paro motor.

(3) Automatismos oroalimentarios o manuales generalmente ipsilaterales.

(4) Manifestaciones autonómicas (midriasis, hiperventilación, piloerección y taquicardia.

(5) En algunas ocasiones la adopción de una postura distónica en miembro superior

contralateral a la zona afectada.

Esta descripción de las características semiológicas en ELTm, no siempre se cumple, ya que puede

haber casos en los que la semiología es similar, tratándose de una pseudocrisis, por lo que el

diagnóstico se hace muy complejo.

La Epilepsia del Lóbulo Temporal neocortical (ELTn) se presenta entre 5 o 10 años más tarde que la

ELTm de la siguiente manera (Trellez-Zenteno 2013).

(1) Aura en grado y frecuencia menor de tipo auditivo, somatosensorial o psíquica.

(2) Paro motor, mirada fija, sin respuesta a los estímulos.

(3) Posteriormente actividad clónica contralateral sin automatismos orales.

(4) Frecuente generalización secundaria.

Al tener un conocimiento previo sobre signos y síntomas, el médico podrá tener, un primer referente

para ubicar el área cortical que se encuentre afectada, siendo una información que indirectamente lo

acerque a la zona de inicio ictal y a la zona epileptogénica.

26

La diferencia entre epilepsia mesial y la epilepsia neocortical fue estudiada por Tellez en 2013,

describiendo las características que se observan en la tabla 1:

Tabla 1

Diferencia entre epilepsia mesial y neocortical

Fuente: (Tellez-Zenteno, 2013, pág. 231)

3.5. Evaluación Neuropsicológica

El objetivo de realizar una evaluación neuropsicológica es identificar el área cerebral que puede

correlacionarse con la crisis epiléptica., como por ejemplo el deterioro de la memoria verbal,

relacionada con la epilepsia del lóbulo temporal izquierdo. Los déficits neuropsicológicos difusos

pueden ser un indicador de enfermedad extensa del cerebro y por lo tanto un marcador de mal

27

pronóstico. (Ryvlin P., Reims, S. 2008). Keary T. y colaboradores realizaron un estudio en el que

proporcionan evidencia sobre la validez de la evaluación neuropsicológica, independiente de las

pruebas de memoria y del coeficiente intelectual, en la predicción de la lateralización de las

convulsiones en los pacientes con epilepsia médicamente intratable, señalando que un enfoque

multivariado aumenta la precisión de la predicción de la lateralización en los casos de epilepsia del

lóbulo temporal. (Keary, T., Frazier, T., Busch, R., Kubu, C., Iampietro, M. 2007).

Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal izquierdo presentan afectación en todas las pruebas

verbales, mientras que los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal derecho presentan afectación en

las pruebas visuales, pero no más que los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal izquierdo.,

relación que no se demuestra de forma estadísticamente significativa. Las habilidades de aprendizaje y

memoria se ven afectadas en los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, independientemente de la

presencia de daño evidente. Esto apoya la teoría de que las descargas epilépticas focales, en lugar de

las lesiones propiamente dichas, afectan estas funciones. (Giovagnoli, A., Avanzini, G. 1999).

La evaluación neuropsicológica del lenguaje se puede basar en el enfoque psicométrico o en una

amplia exploración de las funciones modulares según la teoría cognitiva o lingüística. Diversos

enfoques tienen varias características en común, aunque algunos hacen hincapié en las funciones

individuales, y otros exploran síndromes en poblaciones con daño cerebral. La evaluación sistemática

del lenguaje se ha desarrollado de acuerdo con los objetivos de varios investigadores. Más allá de la

necesidad del diagnóstico, pronóstico y planificación de la terapia, hay importantes razones teóricas

para tener pruebas estandarizadas que exploren afasia y déficit del lenguaje. La cuantificación del

déficit permite el estudio de la organización anatómica y fisiológica de las estructuras relacionadas con

el lenguaje. También contribuye al diagnóstico de la lateralización hemisférica, el desarrollo del

lenguaje en los niños, y la disolución de idiomas en la enfermedad degenerativa. (Kertesz, A. 1994);

sin embargo, el uso de neuroimagen para esta evaluación, ha aumentado notablemente. (Richardson,

M. 2010). La Resonancia Magnética Funcional logra lateralizar el lenguaje y puede proveer

información de la localización de áreas corticales elocuentes, incluyendo la corteza motora y sensitiva

primaria. La Resonancia Magnética Funcional presenta un gran potencial en la evaluación

prequirúrgica de las funciones cognitivas básicas motoras, lingüísticas y amnésicas. Sus resultados se

basan en el denominado efecto BOLD (blood oxigenation level dependency), que permite visualizar e

identificar áreas con incremento metabólico basándose en el consumo neuronal de oxígeno, en vivo y

de forma no invasiva. Las activaciones funcionales específicas se obtienen a partir de la realización de

una serie de protocolos por parte del paciente. Su aplicación ha resultado útil para definir la

28

localización anatómica de una estructura cortical a partir de su identificación funcional; definir la

distancia entre una determinada función y la lesión que va a ser tratada; e identificar los efectos de la

lesión en la representación cortical de la función (Barros, Avila, Parcet, 2010).

La correcta localización y lateralización del área epileptógena es crucial para el resultado de la

intervención quirúrgica. La identificación del lugar de comienzo de las crisis depende

fundamentalmente de los datos electroencefalográficos, aunque para confirmarlos se emplea

información obtenida mediante otras técnicas. Entre ellas se encuentra la TAC, RM, PET y la

evaluación neuropsicológica. La especial contribución de esta última se debe a que sus resultados

derivan de un análisis del funcionamiento cognitivo, diferenciándose así de las medidas anatómicas y

fisiológicas proporcionadas por las otras técnicas. Esto es especialmente importante considerando que

la investigación ha demostrado que el foco epileptógeno primario está asociado con una alteración

funcional del área cerebral implicada y que dicha área disfuncional puede ser identificada mediante

pruebas neuropsicológicas. Con este fin, el neuropsicólogo selecciona un conjunto de pruebas que

evalúan funciones cognitivas mediadas por distintas áreas cerebrales, lo que le permitirá examinar la

integridad funcional de éstas. En esta evaluación se abarcarán aspectos motores, sensoriales, lenguaje,

resolución de problemas, atención, funciones visoespaciales, aprendizaje y memoria (Campo, León,

Domínguez, 1998).

El valor diagnóstico reportado en el procedimiento amobarbital intracarotídeo (IAP) ó “test de Wada”

para determinar la lateralización hemisférica y el funcionamiento de la memoria ofrece una alta

fiabilidad para determinar la lateralización del lenguaje y medir la función cognitiva (Whitman, L.,

Morrison, C., Becske, T., Barr, W., Carson, C. 2012). Sin embargo, debido al riesgo asociado con la

angiografía y el desarrollo de técnicas no invasivas, la necesitad de aplicar este test se encuentra

restringida a cuando existe evidencia de deterioro cognitivo bilateral detectado por la batería de

pruebas neuropsicológicas, cuando hay una atípica representación del lenguaje y cuando la RM

funcional es inconclusa respecto a la lateralización (Sharan, Ooi, Langfitt, Sperling, 2011).

3.6. Valoración por Imagen

La resonancia magnética es considerada la técnica de imagen más utilizada para la lateralización del

foco epileptogénico, con una sensibilidad de 85-98% en la detección de anormalidades del hipocampo.

La esclerosis temporal mesial se define en resonancia magnética por la presencia de una atrofia del

hipocampo más una señal hiperintensa en las secuencias con tiempo de repetición largo específicas

para el hipocampo (FLAIR y T2coronal). Una secuencia 3D SPGR (3-dimensional spoiled gradient

echo) o una T1 pueden también valorar la morfología y volumen del hipocampo. Una secuencia T1 con

29

transferencia de magnetización puede mostrar anormalidades tales como hamartomas, que no son

identificados en la secuencia T1 sin la transferencia de magnetización; estas secuencias son

especialmente valiosas en la evaluación de niños con epilepsia. La hiperintensidad está presente en la

amígdala (4%), cabeza hipocampal (39%), cuerpo del hipocampo (81%), cola hipocampal (49%) e

hipocampo ipsolateral completo (44%). Es bilateral hasta en 20-30% de los casos. Otro hallazgo es la

pérdida de las interdigitaciones corticales normales en la cabeza hipocampal. A diferencia de la

tomografía computarizada o de otros estudios de imagen, la resonancia magnética es ahora enriquecida

por el proceso de imágenes, que permite un análisis cuantitativo, lo cual es ya una realidad en la

detección del daño estructural cerebral. (Roldan, 2007)

3.7. Problemas relacionados con epilepsia del lóbulo temporal

La epilepsia del lóbulo temporal afecta la memoria verbal y el lenguaje, pero también se han

encontrado alteraciones de la atención y de las funciones ejecutivas en la epilepsia de esta localización,

lo que implica a zonas extratemporales como consecuencia de la acción negativa prolongada de estas

epilepsias frecuentemente resistentes al tratamiento

3.8. Neuropsicología Relacionada con el lóbulo temporal

3.8.1. Características cognitivas en la epilepsia del lóbulo temporal

La epilepsia del lóbulo temporal no es una entidad homogénea, más bien, se trata de una

patología con varios subconjuntos que podrían caracterizarse por presentar una edad de inicio temprana

o tardía, la presencia o ausencia de una lesión en los exámenes de imágenes, la naturaleza de la

patología, la aparición de eventos precipitantes, la predisposición genética y familiar, y la respuesta al

tratamiento. Estos subconjuntos se diferencian claramente en la remisión espontánea de la patología, o

su progresión a intratabilidad (Shukla & Prasad, 2012)

La variabilidad del comportamiento de las personas afectadas por la epilepsia del lóbulo temporal es

una expresión de la complejidad neurobiológica de esta patología (Paradiso, S., Hermann B.,

Robinson, R.1995). Hermann B. y colaboradores encontraron en su estudio que el síndrome de

Epilepsia del lóbulo temporal mesial se asoció con un considerable deterioro cognitivo generalizado

(en inteligencia, rendimiento académico, el lenguaje y las funciones visuoespaciales), pero no se

relacionó con otros dominios cognitivos seleccionados (atención o concentración, funciones

ejecutivas). Este autor señala que los efectos de esta patología cuando se trató del hemisferio cerebral

izquierdo se relacionaron con la memoria verbal (Hermann, Seidenberg, Schoenfeld & Davies, 1997).

30

La función cognitiva entre estos pacientes se caracteriza típicamente por una alteración significativa de

la memoria, aunque también se pueden observar alteraciones neuropsicológicas más difusas.

Específicamente, un patrón medio de la disfunción cognitiva generalizada ha sido descrito, con un

rendimiento más pobre en comparación con los controles en todos los dominios cognitivos probados,

incluyendo la memoria (Hermann, B., Seidenberg, M. 2007). Las habilidades en el aprendizaje y

memoria de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal son independientes de la presencia de una

lesión evidente. Esto apoya la teoría de que las descargas epilépticas focales, en lugar de las lesiones en

sí mismas, afecta a estas funciones. Las características patológicas y la ubicación intratemporal de una

lesión asociada no parecen desempeñar un papel importante en la determinación de aprendizaje y la

memoria cuando se tienen en cuenta factores clínicos y relacionados con el tratamiento (Giovagnoli,

A., Avanzini, G. 1999). En la evaluación neuropsicológica, los pacientes con epilepsia del lóbulo

temporal refractaria y los sujetos normales pueden diferenciarse a través del resultado de la evaluación

de la Escala de Weschsler III edición, utilizada ampliamente en la evaluación de la memoria en sujetos

adultos (Mahgol, T., Majid, B., Taher, H., et al. 2011).

Los individuos con epilepsia del lóbulo temporal, sobre todo aquellos con esclerosis mesial tienen

resultados más bajos en memoria, lenguaje, atención y pruebas ejecutivas. A nivel mnésico el defecto

principal se encuentra en el aprendizaje y recuerdo de una lista de palabras con resultados normales en

la prueba de reconocimiento. Este tipo de modelo mnésico sugiere un defecto en el mecanismo de

búsqueda o recuperación espontánea de la información. También existen sujetos con resultados

normales y otros con trastornos lingüísticos y mnésicos correlacionables con hipofunción temporal

unilateral, que origina el síndrome de epilepsia del lóbulo temporal mesial (Allegri, R. Drake, M.

Thomson, A. 1999). No se ha logrado distinguir si el déficit en la memoria episódica que presentan los

pacientes, es de foco derecho o izquierdo, ni tampoco se ha logrado distinguir entre epilepsia

criptogénica o lesional (Silva, Andrade, Oliveira, 2007).

La epilepsia del lóbulo temporal izquierdo puede causar déficits que implican a la información verbal y

visual. A diferencia del patrón de material específico de la memoria episódica, este patrón de deterioro

está en línea con la opinión de un almacén semántico amodal en el que toda la información acerca de

una cosa se solapa. El deterioro de la memoria semántica puede reflejar el daño en las regiones del

lóbulo temporal lateral y mesial que deterioran las funciones neocorticales en el almacenamiento y la

recuperación de las funciones de información o del hipocampo en el procesamiento de estímulos

significativos (Giovagnoli, Erbetta, Villani, Avanzini, 2005).

31

En cuanto a la memoria remota para eventos públicos, al comparar los pacientes con ELT con otros

tipos de epilepsia y con controles sanos, Bergin P. y colaboradores demuestran un efecto débil para

eventos pasados en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal

(Bergin, Thompson, Baxendale, Fish, Shorvon, 2000).

3.8.2. Características de la Personalidad Del Paciente con Epilepsia Del Lóbulo Temporal

Waxman S. describió en 1975 un síndrome distintivo en cuanto a las características de la

personalidad de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. Estos cambios incluyen alteraciones

en el comportamiento sexual, la religiosidad, y una tendencia a la extensa escritura y dibujo que en

algunos casos es de tipo compulsivo (Waxman, S., Geschwind, N. 1975). Oso D. evalúa 18 rasgos en

pacientes con focos epilépticos del lóbulo temporal unilateral, y los contrastó con los sujetos normales

y pacientes con trastornos neuromusculares en la evaluación de aspectos psicosociales específicos de

comportamiento señalando que los pacientes epilépticos auto-reportaron un perfil distintivo de la

sobriedad sin sentido del humor, la dependencia y obsesión. La epilepsia temporal derecha muestra

tendencias emocionales en contraste con rasgos ideacionales de epilepsia temporal izquierdo. Los

epilépticos del lóbulo temporal derecho exhibieron "negación", mientras que los epilépticos temporales

izquierdo demostraron un énfasis excesivo "catastrófica" de la conducta disocial. Los resultados

apoyan la hipótesis de que las asociaciones sensoriales afectivas se establecen dentro de los lóbulos

temporales, y que, en el hombre, existe una asimetría hemisférica en la expresión del afecto. En

resumen, los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal presentan rasgos en su emocionalidad, alegría

euforia, tristeza, ira, agresión , interés sexual alterado, circunstancialidad, obsesiones, viscosidad,

hipermoralismo, culpabilidad, dependencia, pasividad, sentido del destino personal, sobriedad, falta de

sentido del humor, religiosidad, hipergrafía y paranoia. (Oso, Fedio, 1977)

Unos años más tarde, Dodril C. señala que las personas con epilepsia demuestran más problemas

emocionales y psiquiátricos que los individuos normales y más dificultades que otros grupos de

pacientes con trastornos no neurológicos, pero tienen aproximadamente la misma incidencia de estos

problemas como las personas con otros trastornos neurológicos. El aumento de problemas emocionales

y psiquiátricos no se encuentra entre los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal en comparación

con los pacientes con otros tipos de epilepsia, aunque hay algunas peculiaridades de comportamiento

que aparecen en una pequeña proporción de estos pacientes. Hay una tendencia suave de deterioro en

las pruebas neuropsicológicas que se asocia con problemas emocionales y psiquiátricos de la epilepsia

(Dodrill CB, Batzell LW. 1986). Devinsky en cambio cuestiona la existencia de un síndrome que

presenten los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, señalando en su estudio que el patrón de

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Bergin%20PS%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10691122

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Thompson%20PJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10691122

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Baxendale%20SA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10691122

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Fish%20DR%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10691122

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Shorvon%20SD%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10691122

32

comportamiento de muchos pacientes con epilepsia difiere de la edad, sexo y sujetos control

emparejados socioeconómicos. Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y otras formas de

epilepsia pueden experimentar cambios en la función cognitiva, la personalidad, el afecto y conductas

relacionadas con el comportamiento (por ejemplo, la libido, la agresión). Factores biológicos (por

ejemplo, patología cerebral subyacente, proceso epileptógeno, localización y lateralización,

convulsiones recurrentes, historia familiar), antiepilépticos y factores psicosociales interactúan

patogénicamente. Sus funciones varían entre los pacientes y entre los diferentes trastornos

neuroconductuales. Los cambios de comportamiento se producen en algunos pacientes con epilepsia.

Sin embargo, la cuestión de si los cambios de comportamiento específicos se producen con diferentes

tipos de crisis o de síndromes epilépticos sigue sin respuesta. Por ejemplo, los cambios de

comportamiento pueden ocurrir en pacientes con epilepsia de ausencia, la epilepsia mioclónica juvenil,

epilepsia del lóbulo frontal, y convulsiones tónico-clónicas. Muchos de estos cambios de

comportamiento se superponen con las características del síndrome TLE pretendida (Devinsky O,

Najjar S. 1999).

3.8.3. Efectos neuropsicológicos de los fármacos antiepilépticos

Conforme ha aumentado el número de fármacos antiepilépticos disponibles se ha incrementado

el interés por los efectos cognitivos de dichos fármacos y el número de investigaciones destinadas a

clarificarlos. En general, podemos decir que existe un consenso general en considerar que la politerapia

presenta efectos adversos en el ámbito cognitivo, incluso cuando los niveles de fármaco en sangre se

sitúan dentro de los niveles terapéuticos, mientras que la monoterapia no siempre provoca estos

efectos. Para los fármacos antiepilépticos tradicionales (fenobarbital, fenitoína, ácido valproico,

carbamacepina), los efectos cognitivos más comunes y consistentes, aunque no a todos los fármacos,

son la reducción de la vigilancia y de la velocidad de procesamiento, como refleja el mayor tiempo de

reacción y de decisión, de la atención y menor velocidad motora. Se han encontrado otros efectos como

reducción en la capacidad de memoria o en el funcionamiento intelectual, pero no parecen ser efectos

específicos de los fármacos, sino consecuencia de los niveles reducidos en atención y velocidad de

procesamiento. El efecto de los nuevos fármacos antiepilépticos como el felbamato, gabapentina,

lamotrigina, vigabatrina y tiagabina, entre otros, no se han caracterizado todavía muy bien, pero las

primeras investigaciones muestran unos efectos mínimos o ausentes (Orozco, Verdejo, Alturzarra,

Pérez, 2002)

33

TÍTULO IV

MEMORIA

4.1. Conceptualización

Los primeros intentos dedicados a organizar la memoria de una forma taxonómica se deben a la

filósofa francesa Maine de Biran (1766-1824), quien publica su libro en 1803. Sin embargo, la primera

propuesta taxonómica fue formulada 14 siglos antes por Agustín de Hipona (354-430), en su

“Confesiones”, el cual comenta sobre la memoria sensible, la memoria intelectual, la memoria de los

recuerdos, la memoria de los sentimientos y la pasión, y la memoria del olvido. (Cassel, J., Cassel, D.,

Manning, L., 2012)

En Japón, Seiichi Terada (1884-1922) fue el primer psicólogo que aplica el conocimiento psicológico a

la esfera del derecho, trabajando en colaboración con el profesor de derecho Eiich Makino (1878-

1970). El trabajo de Terada fue principalmente en la tradición de la psicología clínica, aunque en su

artículo 1915 titulado "¿Qué tan útiles son testimonios?" describió un conjunto de siete experimentos

que se ocupan de la relación empírica entre testimonios de testigos presenciales y la memoria. Este es

probablemente el primer estudio experimental de la ley y la psicología llevado a cabo en

Japón. (Wakabayashi, K., Sato, T. 2012). El alemán Herman Ebbinghaus fue el primero en realizar

investigaciones sobre la memoria en el año 1878. En su obra intentó formular leyes sobre la memoria

relacionada con los conocimientos. (Ruger, H., Bussenius, C., 1913)

Las generaciones que sucedieron continuaban intentando controlar experimentalmente la validez de sus

investigaciones fuera del laboratorio psicológico (Baddeley, 1995). Antes de la década de los 60 la

memoria se basaba en personas aprendiendo listas de palabras no relacionadas. En la década de los 60,

el estudio de la memoria se denominó psicología cognitiva, la cual se estructuró de teoría y utilizó

modelos del cerebro humano semejándolo al de una computadora, ya que su sistema procesa y

almacena información. La memoria fue fragmentada en subsistemas, por los cuales se proponen

modelos. (Baddeley, 1995).

“La memoria no es sólo la capacidad para almacenar información, sino también un proceso

neurocognitivo que nos capacita para adquirir, conservar y utilizar una amplia gama de habilidades y

conocimientos de forma adaptativa” (Martinez, N. Blázquez, J. González B. y Gil, E., 2012, pág. 273).

La memoria ha sido considerada desde mucho tiempo atrás como una función indispensable, que debe

estar presente previamente, desempeñándose de la mejor forma posible, para que las demás funciones

34

cognitivas como lenguaje, gnosias, praxias, funciones ejecutivas, etc. se desarrollen adecuadamente,

permitiendo al ser humano desenvolverse óptimamente en el mundo que le rodea. A la memoria

también se la define como “grupo de funciones cerebrales que tienen la tarea de clasificar, codificar,

almacenar y recuperar una gran diversidad de tipos de información que resultan de importancia para el

organismo en particular” (Carrillo, 2010, pág. 87)

En general se entiende a la memoria como la facultad de mantener presente los acontecimientos y

sucesos de los que hemos sido testigos, tal facultad involucra, o da por supuesta, la condición de que se

mantengan de la mejor manera posible los contenidos de la experiencia original: "es evidente que la

memoria preserva la forma original en el que sus objetos se presentaron, y que el alejarnos de esto en

cualquier punto al recolectar alguna cosa procede de algún defecto o imperfección en esa

facultad".(Belvedresi, R. 2006)

En la actualidad la memoria es tomada como un sistema que abarca diferentes clases de memorias que

son diferentes entre sí pero que están íntimamente relacionadas, dirigidas a un mismo fin, cuyo

objetivo es alcanzar el mejor desempeño de esta función como tal, cumpliendo con los parámetros

esperados con lo cual el individuo puede adaptarse a nuevos cambios y circunstancias que el medio le

exige, sacando el mayor provecho para su desenvolvimiento cotidiano. Se diría por lo tanto que

memoria involucra a toda una red interconectada de subfunciones específicas que facilitan la

adquisición de nueva información, el aprendizaje de la misma y optimiza los procesos de registro,

almacenamiento y recuperación de cierto tipo de información, de acuerdo a la modalidad requerida.

El cerebro humano es capaz de reflejar las complejidades e intrincaciones del mundo que nos rodea. El

comportamiento humano tiene un carácter activo, que no está determinado solamente por la

experiencia pasada, sino también por los planes y designios que formulan el futuro y que el cerebro

humano es capaz de subordinar su conducta a ellos. (Luria, A., 1989)

4.2. Neuroanatomía de la memoria

El sistema nervioso se divide en sistema nervioso central, que incluye cerebro y médula espinal; y

sistema nervioso periférico, formado por el sistema nervioso autónomo y los nervios craneanos y

espinales. (Rosselli, Mónica. 2003).

La corteza cerebral se divide en hemisferio izquierdo y hemisferio derecho. Cada uno se subdivide, a

su vez, en cuatro lóbulos: lóbulo frontal, lóbulo parietal, lóbulo temporal y lóbulo occipital. Los

35

lóbulos cumplen funciones específicas. Corresponde al lóbulo frontal la función de coordinar la

recogida de información, la toma de decisiones y la dirección de movimientos. Las tareas sensoriales

descansan sobre otros lóbulos. El lóbulo temporal controla la audición; el parietal, el sentido del tacto,

y el occipital, la función visual. El sentido de la olfacción y el gusto se hallan distribuidos por

diferentes regiones del cerebro, la más importante de las cuales reside en el sistema límbico. Las

amígdalas añaden coloración a las sensaciones al ordenar la liberación de hormonas asociadas con las

emociones. Intervienen en el almacenamiento y recuperación de las impresiones. Pero, en rigor, las

emociones adquieren gradualmente su forma, merced a la actuación del hipocampo, situado próximo a

la amígdala y responsable de organizar los recuerdos. A él le compete reunir las trayectorias de los

recuerdos que se dirigen hacia distintos dominios o proceden de diversos puntos. El hipocampo

presenta una limitación: sugiere solo posibles direcciones, pero no distingue entre pasado, presente y

futuro. (Campen, C.2014).

Figura 7. Centros nerviosos del cerebro

Fuente: (Acosta Gil, 2012)

Cuando se produce una lesión en el Sistema Nervioso Central se alteran las funciones psíquicas

superiores, específicamente la memoria. El déficit de ésta radica en problemas en la fase de adquisición

de la información. (Crespo, M., Gómez, R.m Odalys, B. 2009).

36

4.2.1. Bases Neuroanatómicas de la Memoria

El conocimiento actual se resume en sistemas de memoria, que son procesos mediados por

redes neuronales que de una forma nemotécnica, registran, retienen y recuperan experiencias, hechos,

conocimientos y habilidades que estructuran los pensamientos, emociones y comportamientos.

(Gabrieli, 1998).

Existen cuatros sistemas de memoria: episódica, semántica, procedimental y memoria del trabajo.

La memoria episódica permite a una persona recordar lo experimentado personalmente como eventos.

Eso hace posible que una persona sea consciente de una experiencia anterior en una situación

determinada en un tiempo específico. Por lo tanto, la información de la memoria episódica podría

decirse que se refiere a las experiencias personales. En contraste, la información de la memoria

semántica procesa objetos y sus relaciones con el mundo. El sistema de memoria episódica no sólo es

capaz de recordar la organización temporal de una manera no relacionada eventos, sino que también es

capaz de viajar en el tiempo: una persona puede transportarse a voluntad al pasado, así como al futuro,

una hazaña no es posible para otros tipos de memoria.

La relación entre la memoria episódica y la memoria semántica es jerárquica: La memoria episódica ha

evolucionado, pero muchas de sus operaciones han permanecido dependientes de la memoria

semántica. Un corolario es que memoria semántica puede operar independientemente de la memoria

episódica, pero no viceversa. La memoria episódica no es necesaria para codificar y almacenar la

información en la memoria semántica, aunque puede modular tal codificación y almacenamiento. La

memoria semántica se desarrolla a principios de la infancia: los niños son capaces de aprender hechos

del mundo antes de que recuerden sus propias experiencias pasadas. Finalmente, mientras que el lóbulo

temporal medial y las estructuras diencefálicas, entre otros, desempeñan un papel crítico en la memoria

semántica, las estructuras del lóbulo frontal parecen estar involucradas en la memoria episódica. (Endel

Tulving, 1983).

Datos de imágenes funcionales sugieren que la red principal involucrada en el procesamiento verbal de

la memoria semántica abarca estructuras del lóbulo frontal y temporal, con una fuerte lateralización

izquierda en zurdos normales. El impacto de largo plazo de la epilepsia del lóbulo temporal en esta red

ha sido dilucidado en parte (Koylu, 2006).

37

La memoria del trabajo se refiere a la habilidad de mantener y usar información que necesitamos

almacenar temporalmente y la memoria procedimental es la habilidad de aprender habilidades

cognitivas y comportamentales que operan automáticamente y usualmente de forma inconsciente.

Según Budson, la memoria episódica es explícita, la memoria semántica es explícita y declarativa, la

memoria procedimental es implícita y declarativa y la memoria de trabajo es no declarativa, explícita y

aquella sub-clasificada como espacial es declarativa. (Budson, A. 2007)

4.3. Lóbulo temporal mesial y memoria declarativa

En 1954 Scoville describe una grave pérdida de la memoria que había observado como secuela de

una resección bilateral del lóbulo temporal en un paciente psicótico y otra en un paciente con

convulsiones intratables. En ambos casos las operaciones habían sido radicales, realizadas de forma

conservadora, ya que los tratamientos habían fracasado. La cirugía se extendió posteriormente a lo

largo de la superficie mesial de los lóbulos temporales, a lo largo de una distancia de 8 cm

aproximadamente desde las puntas temporales y probablemente destruyó los dos tercios anteriores del

hipocampo y del gyrus hipocampal bilateralmente, así como el uncus y la amígdala. El paciente H.M.

sufrió una profunda amnesia anterógrada, mientras que se mantuvo intacta su inteligencia general. Su

pérdida de la memoria consistía en la incapacidad para realizar nuevos aprendizajes episódicos. Estos

pacientes suelen mantener una memoria a corto plazo normal.

El examen psicológico: Esto se llevó a cabo el 26 de abril, 1955. El defecto de la memoria fue

inmediatamente evidente. El paciente dio la fecha de marzo de 1953, y su edad 27. Justo antes de entrar

en la sala de examen que había estado hablando el Dr. Karl Pribram, sin embargo, él no recordaba en

absoluto y negó que alguien hubiese hablado con él. En la conversación, él señaló constantemente

eventos de la infancia y parecía apenas darse cuenta de que había tenido una operación. En las pruebas

formales el contraste entre su inteligencia y su memoria defectuosa era más llamativo. En la Escala de

inteligencia de Wechsler-Bellevue logró una calificación completa con un coeficiente intelectual de

112, lo que se compara favorablemente con la valoración preoperatoria de 104 reportado por el Dr.

Fischer Liselotte en agosto de 1953, la mejora en la aritmética fue especialmente llamativa. Una

extensa batería de pruebas no revelaron déficit en la percepción, el pensamiento abstracto, o el

razonamiento y su motivación permanecieron excelentes. En la escala de memoria de Wechsler

(Wechsler, 1945) cayó muy por debajo del nivel medio y en la subprueba de "aprendizaje asociado" de

38

esta escala obtuvo cero en las asociaciones de palabras duras. Estos resultados reflejan un bajo cociente

recuerdo de 67. (Milner, 2000)

El sello distintivo del deterioro tras las lesiones del lóbulo temporal medial es el olvido. Hay tres

aspectos importantes de esta condición. En primer lugar, el deterioro es multimodal. La memoria se ve

afectada, independientemente de la modalidad sensorial en que la información se presenta. Este

hallazgo concuerda con el hecho de que las estructuras del lóbulo temporal medial constituyen una de

las zonas convergentes de procesamiento cortical y reciben las aportaciones de todas las modalidades

sensoriales. En segundo lugar, la memoria inmediata está intacta, incluso los pacientes con grandes

lesiones del lóbulo temporal medial. Además, cuando el material a ser aprendido puede ser fácilmente

ensayado (como en el caso de 2 o 3 dígitos), la retención puede tener éxito incluso después de varios

minutos. En contraste, cuando es el material a ser aprendido difícil de ensayar (como en el caso de

complejo diseños), una deficiencia puede ser evidente dentro de los 10 s (Squire, 2004).

Anatómicamente el sistema de memoria del lóbulo temporal medial consiste en las estructuras del

hipocampo, (áreas del cornus armmonis, el giro dentado y el subículo), los córtex perirrinales,

entorrinales y parahipocampales, así como la amígdala.

En relación a la función de estas áreas existen diferentes teorías. Suzuki en 2003 expuso la teoría

episódica del hipocampo en la cual la autora señala que es de consenso el conocimiento de que el

hipocampo desempeña un papel importante en la memoria. Específicamente, si se quiere delimitar qué

tipo de memoria participa en el hipocampo, existen dos puntos de vista diferentes:

a) El Hipocampo desempeña un papel selectivo en la memoria episódica, con poca o ninguna

contribución en la memoria semántica. Esto se ha denominado la teoría episódica de la función del

hipocampo. Tal vez la evidencia más dramática que apoya este punto de vista proviene de la

descripción de un grupo de pacientes que sufrieron daños en el hipocampo en una etapa temprana de

sus vidas y que exhiben un deterioro de la memoria episódica en la que sorprendentemente presentan

una buena memoria semántica.

b) En relación con un segundo punto de vista, se ha argumentado que el hipocampo no solo participa

específicamente en la memoria que establece nuevos recuerdos episódicos, sino en recuerdos remotos.

Este grupo sostiene que el hipocampo, junto con la corteza entorrinal y perirrinal y la corteza del giro

parahipocampal contribuyen tanto a la memoria semántica como a la episódica. Esto se ha denominado

39

la teoría declarativa de la función del lóbulo temporal medial. Esta teoría se encuentra respaldada por

estudios en pacientes amnésicos junto con los hallazgos paralelos en sistemas de modelos animales.

Realizando una revisión de la literatura, actualmente se conoce que mientras que la memoria semántica

puede estar a salvo en los casos de amnesia en el desarrollo, en el cerebro adulto tanto la memoria

episódica como la memoria semántica son deterioradas significativamente después de años de haberse

señalado al hipocampo como su agente etiológico.

Dos nuevos informes de Squire y sus colegas proporcionan evidencia nueva e importante en apoyo de

la teoría de la memoria declarativa y contradicen dos predicciones fundamentales de la teoría episódica

de la función del hipocampo. Estos hallazgos sugieren que la teoría episódica no es válida en los casos

de adultos con amnesia de inicio, y que no descartan la posibilidad de que el hipocampo pueda jugar un

papel selectivo en algún otro aspecto de la memoria. De hecho, una pregunta fundamental sigue siendo

la comprensión de las contribuciones específicas del hipocampo y la corteza entorrinal adyacente, la

corteza perirrinal y la corteza parahipocampal en función de la memoria (Suzuki, 2007).

Un modelo explicativo sobre cómo ocurren los procesos confluyentes pero diferenciados a largo plazo

para dar cuenta de la teoría declarativa de la memoria es la “teoría de la huella múltiple” de

Moscovitch y colaboradores, la cual plantea que la memoria toma tiempo en estabilizarse y

consolidarse en una o varias regiones cerebrales. En este sentido, se ha sugerido que el hipocampo es

esencial para el almacenamiento y recuperación de memorias detalladas episódicas y espaciales,

independientemente de lo antiguo que pueda ser el recuerdo, de hecho, se ha postulado que las

memorias remotas se almacenan en la neocorteza, pero el hipocampo mantiene un papel crítico en su

recuperación. Así, se argumenta que el hipocampo no contiene la huella de memoria que representa a

una experiencia, sino que provee un índice que posibilita el acceso a la información para que esta

pueda ser recuperada. Mientras las huellas de la memoria autobiográfica son únicas, la creación de

huellas múltiples y relacionadas en la memoria semántica facilita la extracción mediada por el

neocortex de la información común entre ellas. Esta información es integrada para formar la memoria

semántica de modo que puede existir independientemente de las áreas temporales mesiales. Por lo

tanto, el conocimiento sobre el mundo, la gente y los eventos adquiridos en el contexto específico de

un episodio, es separado de dicho episodio y puede ser recuperado de forma independiente a él. Ese

proceso de semantización en aumento con la experiencia y recuperación a lo largo del tiempo puede

dar la impresión de consolidación prolongada de la huella original. (Moscovitch M., Fergus, M. 1976).

40

La corteza perirrinal y el área TE perteneciente a la corteza inferotemporal visual son inmediatamente

adyacentes entre sí en el lóbulo temporal y recíprocamente interconectadas. Se cree que estas áreas se

encuentran en la interfaz entre la percepción visual y la memoria visual, pero ha sido poco claro lo que

sus contribuciones ofrecen. En tres experimentos, los monos con lesiones bilaterales de la corteza

perirrinal exhibieron un patrón diferente de deterioro que los monos con lesiones bilaterales de área

TE. En el experimento 1, las lesiones de la corteza perirrinal producen un déficit multimodal en la

memoria de reconocimiento, mientras que en las lesiones de la zona TE la alteración se presentó sólo

en la modalidad visual. En el experimento 2, en una prueba de memoria de reconocimiento visual (la

tarea de comparación por parejas visuales) se presentaron lesiones en las personas con problemas de

rendimiento de la corteza perirrinal, con largas demoras y escaso rendimiento hasta muy poca

demora. Por el contrario, las lesiones de la zona afectada TE presentaron un rendimiento incluso en el

breve retraso. En el experimento 3, las lesiones de la corteza perirrinal y lesiones del área TE producen

un patrón opuesto al deterioro en dos tareas de discriminación visual, discriminación sencilla de

objetos de aprendizaje (con problemas solamente por lesión perirrinal), y la discriminación concurrente

en aprendizaje (con problemas solamente por lesiones TE). Tomados juntos, los resultados sugieren

que la corteza perirrinal, como otras estructuras del lóbulo temporal medial, es importante para la

formación de la memoria, mientras que el área de TE es importante para el procesamiento perceptual

visual (Buffalo, E. y cols, 1999).

41

Figura 8. Relaciones anatómicas entre las principales áreas involucradas en la memoria

Fuente: (Moscovitch & colaboradores, 2005)

Descripción: Las líneas sólidas muestran el sistema hipocampal extendido que presumiblemente

sustenta la recolección de la información. Las líneas discontinuas muestran el sistema perirrinal

extendido que presumiblemente sustenta la familiaridad.

Otras conexiones del córtes perirrinal incluyen las áreas somatosensoriales de la ínsula, el córtex

orbitofrontal, el córtex cingulado anterior y el giro parahipocampal. Estas proyecciones, en conjunto

sugieren que el córtex perirrinal es un área multimodal envuelta en el procesamiento de diferentes

formas de memoria.

El cortex parahipocampal recibe inputs desde áreas corticales asociadas a la vía dorsal del

procesamiento. Estas áreas incluyen el cortex retrosplenial, la parte dorsal del surco temporal superior,

el cortex parietal posterior el cortex prefrontal dorsolateral. Jokeit y colaboradores estudiaron las

42

depresiones del metabolismo cerebral regional más allá de la zona epileptógena, en pacientes con

epilepsia del lóbulo temporal intratable, investigando 96 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal

por FDG-PET y la evaluación neuropsicológica, observando que tenía un hipometabolismo temporal

unilateral correspondiente, dada la dominación discurso hemisferio, IQ escala total de> 70 y ninguna

lesión extratemporal en resonancias magnéticas. Un análisis multivariado de varianza reveló un efecto

principal de la asimetría prefrontal metabólica en pruebas neuropsicológicas "medidas del lóbulo

frontal", incluidas las medidas de inteligencia verbal y de rendimiento. La asimetría metabólica

prefrontal no estaba relacionada con "medidas de memoria episódica", la presencia de síntomas

psiquiátricos o frontales descargas epileptiformes interictales. Llegaron a la conclusión de que la

asimetría metabólica prefrontal se asocia con el deterioro cognitivo. Los pacientes con epilepsia del

lóbulo temporal del hemisferio dominante y un historial de convulsiones generalizadas secundarias

están en un riesgo considerable de desarrollar asimetría metabólica prefrontal (Jokeit, H. 1997). Por

otra parte, Ekstrom y colaboradores trabajaron con células del hipocampo de roedores en uno de los

ejemplos más llamativos de una correlación entre la actividad neuronal y el comportamiento complejo

en mamíferos. Estas células aumentaron sus tasas de disparo cuando el animal atravesó regiones

específicas de su entorno, proporcionando un mapa dependiente del contexto del medio ambiente. Los

estudios de neuroimagen implicaron que el hipocampo y la región del hipocampo responden

selectivamente a los estímulos visuales. Por lo tanto, sigue sin estar claro si el lugar de codificación del

roedor tiene un homólogo en los seres humanos o si en el humano está impulsado por un mecanismo

neural diferente, basado visualmente. En este estudio los autores presentan evidencia de un código

neural de la navegación espacial humana basada en células que responden en las localizaciones

espaciales específicas y células que responden a las opiniones de los puntos de referencia. Los

primeros son principalmente en el hipocampo, y el segundo en la región del hipocampo. Las células a

lo largo de los lóbulos frontal y temporal respondieron a los objetivos de navegación de los sujetos y de

las conjunciones de lugar, meta y punto de vista. (Ekson, 2003).

El siguiente estadio en la jerarquía es el córtex entorrinal, la mayor fuente de input cortical del

hipocampo, que recibe acerca de dos tercios de toda su input cortical de los córtex perirrinales y

parahipocampales. Las vías ventrales siguen segregas en este siguiente estadio ya que el córtex

perirrinal proyecta principalmente al córtex entorrinal lateral mientras que el córtex parahipocampal

proyecta al área medial del córtex entorrinal.

Daselaar explica que la memoria para hechos pasados puede basarse en la recuperación acompañada de

detalles contextuales específicos (recolección) o en la sensación de que un artículo es viejo

43

(familiaridad) o nueva (novedad) en ausencia de detalles contextuales. Hay indicios de que el

recogimiento, la familiaridad y novedad involucran diferentes subregiones del lóbulo temporal medial,

pero la evidencia disponible es escasa y no concluyente. Utilizando imágenes de resonancia magnética

funcional (MRI), esto autores aislaron la actividad de recuperación relacionada, asociada con el

recuerdo, la familiaridad y novedad al distinguir entre las funciones de vejez lineales y no lineales

derivados de los niveles de confianza de reconocimiento. Dentro de los lóbulos temporales mediales

(MTLS), encontraron una triple disociación entre la mitad posterior del hipocampo, que se asoció con

el recogimiento, la circunvolución del hipocampo posterior, que se asoció con la familiaridad y la

mitad anterior del hipocampo y las regiones rhinales, que se asociaron con la novedad. Por otra parte,

los análisis de regresión múltiple basada en la actividad ensayo individual mostró que las tres señales

de memoria, es decir, el recogimiento, la familiaridad y novedad, hacen contribuciones significativas e

independientes a rendimiento de la memoria de reconocimiento. Por último, también se encontraron

disociaciones funcionales entre el recogimiento, la familiaridad y novedad en la línea media posterior,

la corteza parietal izquierda, y las regiones de la corteza prefrontal. Este es el primer estudio para

revelar una disociación de triple dentro de la MTL asociada con los procesos de recuperación

distintos. Este hallazgo tiene implicaciones directas para los modelos de memoria actuales. (Daselaar,

2006).

Estos resultados generaron la hipótesis sobre la organización funcional del lóbulo temporal medial.

Durante el aprendizaje diferentes ítems son inicialmente representados en el córtex perirrinal y

entorrinal lateral. Las proyecciones eferentes de la vía ventral del neocórtex deben soportar los juicios

subscecuentes de familiaridad. Además, la información sobre el contexto espacial del ítem

experimentado se procesa en el giro parahipocampal y el córtex entorrinal medial y finalmente se

combina en el hipocampo formando una representación relacional que más tarde completa el

hipocampo. Así, el hipocampo actúa como un sistema de integración temporo espacial de los eventos,

esencial para su posterior recuerdo.

4.4. Funcionamiento de la Memoria

Los primeros modelos de memoria de los paradigmas del procesamiento de información pusieron el

acento en la descripción de las estructuras que configurarían la memoria. Un ejemplo es la propuesta de

Broadbent (1958) que relacionaba atención, percepción y memoria en un modelo que pretendía dar

explicación a cómo atendemos a unos estímulos en detrimento de otros. (Manzanero, A.L. 2008)

44

Modelo de Atkinson y Shiffrin (1968): De acuerdo a este modelo, la estructura de la memoria tiene tres

componentes: 1) Memoria sensorial 2) Memoria a corto plazo y 3) Memoria a largo plazo. La

memoria sensorial registra por fracciones de segundo la información que procede de los estímulos del

mundo exterior a través de los órganos sensoriales: visual, auditivo, gustativo, olfativo y táctil. En la

memoria a corto plazo la información se codifica y se almacena temporalmente, aproximadamente por

20 segundos, luego de los cuales la información se desvanece y se pierde. En la memoria a largo plazo

la capacidad es ilimitada, pudiendo almacenarse información de manera permanente, requiriendo más

tiempo y un poco de esfuerzo en dependencia de los procesos de control (atención y selección).

(Varela, M., Varela C, Fortoul M. 2005).

Figura 9. Procesos de control: atención, selección, motivación, comprobación (Modelo Modal de

Atkinson y Shiffrin)

Fuente: (Varela, Varela, & M., 2005)

4.5. Clasificación

En 1985, Tulving introduce una clasificación de los distintos sistemas de memoria que se basa en el

tipo de información con el que trabajan. Según esta clasificación, la memoria se divide de forma

dicotómica: memoria declarativa frente a la memoria no-declarativa. La primera, hace referencia a la

memoria consciente e intencionada para el recuerdo de hechos y objetos (el recuerdo de una fecha

señalada, de una conversación mantenida con otra persona el día anterior, etc.). La segunda, se refiere a

la adquisición de habilidades y hábitos que no necesitan de la conciencia para ser aprendidos, y que se

expresan a través de la ejecución (montar en bicicleta, aprender las reglas gramaticales, etc.).

45

Figura 10. Clasificación de los sistemas de memoria según Tulving (1985)

Fuente: (Tulving & Schacter, 1990)

a. Memoria declarativa o explícita: Permite al sujeto comunicarse bajo una forma verbal o no verbal y

debe referirse al acontecimiento. Es el tipo de memoria con la que recordamos o evocamos, el “que” de

las experiencias previas, objetos, rostros, nombres, conceptos, hechos, etc. Por eso puede ser más de

carácter episódico o semántico. El acceso a esta memoria es consciente y el área cerebral relacionada

es el lóbulo temporal. La memoria declarativa habitualmente la conocemos con el término de

“memoria” en el uso cotidiano. Aunque no existe un límite claro del número de recuerdos declarativos

que el encéfalo puede almacenar, puede haber gran diversidad en la facilidad y velocidad con que se

adquiere nueva información. Los estudios de seres humanos con memorias anormalmente buenas

sugieren que el límite del almacenamiento de la información declarativa es notablemente elevado.

La memoria declarativa a su vez se subdivide en memoria semántica y memoria episódica: los

conocimientos guardados en la primera no tienen contexto, mientras que la información almacenada en

la memoria episódica es de naturaleza autobiográfica (por ejemplo, recordar qué hicimos el domingo

pasado). El funcionamiento de la memoria episódica depende de la integridad del hipocampo, giro

dentado o circunvolución dentada, de la amígdala y núcleos talámicos. Además hay otras áreas

involucradas en la codificación y almacenamiento de la información.

b. Memoria no declarativa, implícita o procedimental: Se construye lentamente a través de la repetición

de muchos ensayos, permite al individuo que revele la información a través de un comportamiento (por

ejemplo, andar en bicicleta). Es decir; se expresa a través de conductas, tiene que ver con el “cómo”,

por ejemplo de los actos o hábitos que la persona ejecuta, sus habilidades, destrezas, cómo se hacen las

46

cosas. El acceso es inconsciente y las áreas cerebrales relacionadas son el hipocampo, ganglios basales

y el cerebelo, entre otras. (Solís, H., López, E. 2009).

En 2004, Larry Squire ofrece una clasificación de la memoria a largo plazo incluyendo las estructuras

anatómicas relacionadas con cada tipo de memoria, las categorías de aprendizaje y la distinción entre

componentes emotivos y motores. La taxonomía enumera a las estructuras cerebrales que se consideran

especialmente importantes para cada forma de la memoria declarativa y no declarativa. Además de su

papel central en el aprendizaje emocional, la amígdala es capaz de modular la fuerza de tanto la

memoria declarativa y no declarativa. (Squire, L., 2004).

Figura 11. Taxonomía de los sistemas de memoria a largo plazo de mamíferos

Fuente: (Squire, 2004)

4.6. Sistemas De Memoria De Largo Plazo

4.6.1. Memoria Semántica

Las imágenes funcionales del cerebro sugieren que un objeto puede ser representado como

objeto, en parte, por las regiones corticales de los sistemas sensoriales y motores. El dominio de la

memoria semántica consiste en la información almacenada acerca de las características y atributos que

definen conceptos y los procesos que nos permiten recuperar de manera eficiente, actuar y producir

esta información en el pensamiento y el lenguaje. Las informaciones sobre diferentes características del

objeto pueden ser almacenados en diferentes regiones de la corteza (Martin & Chao, 2001).

47

La memoria semántica se refiere al conocimiento de las personas, objetos, acciones, relaciones, uno

mismo, y la cultura adquirida mediante la experiencia. El cerebro humano tiene una enorme capacidad

de adquirir conocimientos de la experiencia. Las formas características, colores, texturas, movimientos,

sonidos, olores, y las acciones asociadas con objetos del entorno deben ser aprendidos de la

experiencia. Carpeta, J., Desai, R., Graves, W, Conant, L. (2006).

4.6.1.1. Localización de la memoria semántica

El conocimiento del sitio anatómico en donde se producen las representaciones semánticas se

ha revolucionado con el uso de los estudios de neuroimagen funcional. Estos estudios han demostrado

que la información sobre las características de objetos específicos que es necesaria para la generación

de conceptos es almacenada dentro de los mismos sistemas neuronales que están activos durante la

percepción de esos mismos estímulos. (Carrillo, 2010).

Existe una dependencia específica de las regiones cerebrales sensoriales cuando los participantes

resuelven decisiones semánticas perceptivas. La organización cortical del conocimiento semántico

depende de la activación de regiones del cerebro asociadas con el tacto, sabor, audición, visión y, estos

resultados indican que la región cortical de conocimiento semántico implica regiones cerebrales

sensoriales en lugar de mecanismos estrictamente amodales. La recuperación del conocimiento

perceptual parece basarse en un conjunto ampliamente distribuido de regiones del cerebro,

dependiendo de la función de los mecanismos sensoriales en la codificación de aspectos específicos de

la experiencia del mundo a la que se refiere la decisión. Goldberg, R., Perfetti, C., Schneider, W.

(2006).

La apariencia visual, incluyendo forma y superficie, y los sonidos característicos asociados a la

manipulación de un objeto proporcionan características que facilitan el reconocimiento de los

objetos. En la vía visual ventral, la corteza occipital lateral procesa la información relacionada al objeto

visual, cuando los individuos comprenden o ven herramientas hechas por el hombre, modelos animales

o juguetes. La parte posterior del surco temporal superior y de la circunvolución temporal media

adyacentes han sido implicados en la interacción audio visual de un objeto específico. Kassuba, T.,

Menz, M., Roder, B., Siebner, H. (2013).

48

Figura 12. Superficie Cortical Para Las Regiones Que Implican La Recuperación Del

Pensamiento Perceptivo

Fuente: (Goldberg, Perfetti, & Schneider, 2006)

Proyección de la superficie cortical de la t estadística ( p <0,01) para las regiones de modalidad

específica que implican la recuperación de conocimiento perceptivo. Las áreas de conocimiento táctil

en regiones del premotora ( una ), motor ( b ), y la corteza somatosensorial ( c ), el conocimiento sabor

en la corteza orbitofrontal ( d ), el conocimiento auditivo en el surco temporal superior ( e ), y el

conocimiento visual en la corteza temporal ventral (f ) se muestran. Durante bloques de control, los

participantes detectan la presencia o ausencia de una carta dada en estímulos pseudoword. Las barras

de error representan SEM.

4.6.1.2. Sustrato Neuroanatómico

La memoria semántica para los ejes sensorio-motor, visual, auditivo, olfativo y el

conocimiento relacionado con las palabras, se manifiesta en la activación de las áreas correspondientes

de la corteza. La lectura de palabras con sentido gustativo activa, junto con las áreas del lenguaje a la

49

izquierda perisilviana, esas regiones cerebrales provocadas por estímulos gustativos, que están

implicados en la percepción gustativa. Este patrón es coherente con la perspectiva teórica que está

organizado a nivel cortical en asambleas neuronales distribuidas con diferentes topografías que reflejan

aspectos de sus referencias. Estos circuitos corticales incluyen neuronas en los sistemas sensoriales que

juegan un papel clave en la percepción a través de las principales modalidades sensoriales. (Barros,

González, Pulvermiller, 2012)

Figura 13. La activación cerebral cuando se compara la palabra gusto contra las condiciones de

palabra de control

Fuente: (Barros, González, & Pulvermiller, 2012)

( A ) y de la palabra de control frente a las condiciones de base ( B ) en el umbral ( P <0.01, FDR

corregida a nivel voxel individual y P <0,05, familywise Error- corregido en el nivel de clúster). Barras

de color representan la T escala-valores para cada contraste.Izquierda se deja en todas las imágenes del

cerebro.

La mayor parte del contenido real de la memoria semántica de los objetos es representado en los

sistemas neuronales que se solapan con, o incluso corresponden a regiones cerebrales necesarias para

percibir y utilizar aquellos objetos. La circunvolución temporal media posterior, una zona cercana a la

supuesta área visual de lo motor en los seres humanos (V5 o MT), junto con la corteza ventral parietal

y premotora, se activan cuando los sujetos ven herramientas en lugar de otros estímulos, y logran la

recuperación de la acción semántica, es decir, el conocimiento de la acción requerida para llevar a cabo

un movimiento o de ejercer un objeto, que activa la corteza parietal premotora e inferior. (Mion,

Patterson, Acosta, Pengas, 2010).

50

La mayoría de los pacientes estudiados han sufrido daños en el lóbulo temporal izquierdo, así como en

el lóbulo temporal derecho, ejemplo de ellos radica en los casos de encefalitis por herpes simple; sin

embargo, algunos de los pacientes con déficit desproporcionado también han sufrido daños a nivel

frontal y en las zonas parietal inferior o grandes daños debido a un traumatismo. El patrón de

correlaciones anatomo-clínica es menos claro para casos de insuficiencia selectiva de artefactos. Las

lesiones asociadas suelen incluir áreas fronto-parietales y también el lóbulo temporal en algunos. La

mayoría de los casos específicos se han interpretado como la participación de daños en el sistema

semántico, permitiendo inferencias sobre la posible organización de conocimiento semántico en la

propuesta. (Caramazza & Shelton, 1998).

Damasio y colaboradores han informado la más amplia investigación neuroanatómica, que ha servido

de base para la categorización específica del déficit hasta la fecha. Dos estudios paralelos utilizando la

tomografía por emisión de positrones, uno realizado en pacientes neurológicos con lesiones cerebrales,

y el otro en los individuos normales, indican que el proceso normal de recuperación de palabras que

denotan entidades concretas depende en parte de varias regiones del hemisferio cerebral izquierdo, que

se encuentra fuera de las áreas del lenguaje clásico. Por otra parte, las regiones anatómicamente

separables tienden a procesar palabras para tipos distintos de artículo. (Damasio, Grabowski, Tranel,

Hichwa, & Damasio, 1996).

4.6.1.3. Características

A pesar de que tradicionalmente se había considerado el campo de lo semántico como parte

del lenguaje, su estudio neuropsicológico no se inició sino hasta fechas recientes, una vez clasificado

como perteneciente al ámbito de la memoria. Al mismo tiempo, se considera que su contenido no se

reduce al significado de las palabras, sino que incluye los conocimientos que la persona ha adquirido

durante su vida, organizados en forma de conceptos. Estos últimos son unidades psicológicas que

constituyen categorías formadoras con base en diversos tipos de conocimientos respecto a los objetos

incluidos en ellas. Los conceptos son entonces categorías abstractas que incluyen representaciones

mentales sobre los rasgos, características o atributos de los ejemplares que pertenecen a ellas. El

término representación se ha utilizado en las ciencias cognitivas para referirse a conjuntos particulares

de símbolos que denotan objetos, fenómenos o cualidades del mundo. El término símbolo se refiere a

estados físicos de unidades de materia, tales como los chips en una computadora o las neuronas en el

cerebro, que simbolizan cosas en el mundo debido a que son accionados por dichas cosas a través de

nuestros órganos sensoriales, así como, por lo que provocan una vez accionados. De este modo, el

51

sistema cognoscitivo está de acuerdo con esta aproximación, constituido por símbolos con base en los

cuales se representan, entre otras cosas, los atributos o rasgos de los conceptos. (Patiño. V., 2007)

4.6.1.4. Modelos Neuropsicológicos de la memoria semántica

La memoria semántica ha sido investigada sistemáticamente en el campo de las neurociencias

a partir de los trabajos de Warrington y cols., quienes reportaron alteraciones en el procesamiento

semántico de ejemplares pertenecientes a categorías específicas. A partir de ellos, y con la publicación

de muchos reportes más, se formularon los primeros modelos neuropsicológicos acerca de la

organización, estructura y bases neuroanatómicas de este sistema de memoria de largo plazo. (Patiño,

2007).

Warrington, E. en 1994 propone una categoría específica para las deficiencias semánticas, a través de

la identificación visual y la comprensión verbal de los seres vivos y los alimentos, los cuales parecen

deteriorarse de forma selectiva. Este autor presentó una investigación cuantitativa de la identificación

visual y el déficit de comprensión auditiva de 4 pacientes que habían hecho una recuperación parcial de

la encefalitis por herpes simple. Las observaciones clínicas habían sugerido el deterioro selectivo y

preservación selectiva de ciertas categorías de estímulos visuales. En los 4 pacientes una discrepancia

significativa entre su habilidad para identificar los objetos inanimados y una incapacidad para

identificar los seres vivos y los alimentos se demostró. En 2 pacientes fue posible comparar

modalidades visuales y verbales y el mismo patrón de disociación se observó en ambos. Para 1

paciente, la comprensión de las palabras abstractas fue significativamente superior a la comprensión de

las palabras concretas. (Warrington, & Shallice, 1994). A partir de esta observación, estos autores

postulan un modelo de organización de la memoria semántica en sistema semántico sensorial, y

sistema semántico funcional.

La evidencia contraria a esta propuesta ha sido reportada por Miceli, Fouch, Capasso, Shelton,

Tomaiuolo, y Caramazza. Estos autores señalan que existen representaciones semánticas de atributos

perceptibles y atributos funcionales de los objetos. El hecho de que la mayoría de los pacientes bien

estudiados con categoría específica de déficits, equivalentes a impedimentos visuales, percepciones y

función asociativa demuestra la insuficiencia de la teoría sensorial funcional para explicar la existencia

de una categoría específica de déficits. Este modelo señala que en la memoria semántica hay sistemas

que corresponden a dominios específicos, existiendo una separación por dominios evolutivamente

significativos, dentro de los cuales la persona puede formar un número indeterminado de categorías

conceptuales. (Bradford, Caramazza, 2003).

52

El modelo multi-almacén de Atkinson y Shiffrin, que básicamente propone que el procesamiento de la

información ocurre de una manera secuencial a lo largo de tres estructuras: a) el almacén sensorial, b)

el almacén a corto plazo y c) el almacén a largo plazo. (González de Rivera, L., & Lozoya Molina,

1997).

(a) Almacén sensorial.- La información ingresa primeramente a los registros o almacenes

sensoriales, de los cuales hay varios tipos según el estímulo recibido: almacén visual o

memoria icónica, almacén auditivo o memoria ecoica, etc. (son distintos 'modos' de

registro, y por ello se lo llama modelo modal).

(b) Almacén a corto plazo (ACP o MCP).- Una fracción de la información pasa del almacén

sensorial a esta nueva estructura llamada Almacén a corto plazo, donde se evalúa si la

información es pertinente y si vale la pena enviarla al almacén más permanente (largo

plazo).

(c) Almacén a largo plazo (ALP).- Es una gran base de datos permanente donde estaría

almacenada toda la información sobre el mundo y nosotros mismos. Toda esta información

ingresó al ALP a través de la memoria a corto plazo.

4.6.1.5. Evaluación Neuropsicológica de la memoria semántica

Martínez, M., y Jichenco, V., en el año 2012 publican un estudio en donde se condensa la

evaluación de la memoria semántica en las siguientes pruebas:

Denominación de dibujos: El objetivo es que el paciente active el significado que se presenta

en forma pictórica, seleccione la etiqueta léxica que lo representa y la produzca en forma oral o

escrita.

Fluencia semántica: El objetivo de las tareas de fluencia verbal es evaluar la capacidad de

generar una lista de palabras en un tiempo limitado a partir de una pauta semántica o

fonológica. En la fluencia semántica se solicita la mayor cantidad de palabras pertenecientes a

una categoría semántica (animales, por ejemplo). En esta tarea participan múltiples procesos

cognitivos como el sostenimiento atencional, la recuperación de conceptos almacenados, la

capacidad de agrupar ejemplares dentro de una subcategoría (animales domésticos), la

53

habilidad de cambiar de una subcategoría semántica a otra (de animales domésticos a animales

salvajes) y poder inhibir respuestas inapropiadas o previamente recuperadas.

Definición de categorías semánticas: El objetivo principal de esta tarea que se incluye en la

Batería EMSDA es evaluar el conocimiento conceptual a través de definiciones de seis

categorías pertenecientes a los dominios de SV y OI. Así, los participantes pueden incluir

información taxonómica del ítem (el perro es un animal), las partes que lo conforman (hocico,

cola, patas, pelo, etc.), el lugar donde se encuentra o en el que habita si es un SV (campo, casa,

departamento, etc.), las características físicas (color, tamaño, forma, etc.), las propiedades

afectivas y sociales (compañero, fiel, amigo, etc.), el agente que lo produce, tipo de ejemplares

posibles (cocker, golden, etc.), etc.

Analogías semánticas: En esta tarea el objetivo es poder analizar los procesos de acceso y

recuperación de la información semántica previamente almacenada, como así también su uso

para elaborar nuevas relaciones. Esta tarea también se incluye en la batería EMSDA y consta

de un total de 18 analogías pictóricas de complejidad creciente en las que se manipulan tres

tipos de relaciones: a) funcional, b) parte-todo y, 3) taxonómica. Al paciente se le presenta una

lámina con los tres primeros elementos de la analogía y posteriormente se le pide señalar entre

otros dos dibujos cual se correspondería con el cuarto lugar de la analogía.

Emparejamiento palabra-dibujo: El objetivo de esta tarea es que el paciente señale el dibujo

que se corresponde con la palabra que presenta, en forma oral o escrita, el evaluador. El blanco

se muestra junto a otros objetos que actúan como distractores. Esta prueba suele utilizarse en la

práctica clínica para evaluar la comprensión de objetos concretos, como así también de

acciones. El desempeño del paciente se compara frecuentemente con el alcanzado en la

denominación.

Categorización de dibujos: En ésta prueba el objetivo es que los participantes clasifiquen,

dibujos o palabras, como pertenecientes a determinadas categorías semánticas. Categorizar es

una actividad que realizamos de manera cotidiana. Cada vez que nos encontramos con algún

objeto, aún desconocido por nosotros, intentamos, a partir de su apariencia física y con la

información almacenada en la MS, clasificarlo como miembro de alguna categoría.

54

Decisión de objetos: El objetivo de esta tarea es que los participantes decidan si se trata de un

objeto real o inventado (por ejemplo el cuerpo de un perro con cabeza de pato.

Copia inmediata y diferida de dibujos: El objetivo de esta tarea es indagar la capacidad del

paciente de recuperar información semántica por medio de una modalidad diferente a la

lingüística: la pictórica. Su uso es frecuente en la investigación del procesamiento semántico

en pacientes con alteraciones adquiridas

Tareas de asociación semántica: El objetivo de estas tareas es que el paciente asocie dos

dibujos o palabras en función de alguna relación semántica, es decir, parte de lo que

denominamos conocimiento del mundo. El test clásico es el Test de pirámides y palmeras.

4.7. Trastornos de la Memoria Semántica

4.7.1. Déficit Semántico de Categoría Específica

Los pacientes con déficits semánticos de categoría específica presentan deficiencias selectivas o

incluso desproporcionadas para una categoría semántica específica en comparación con otras

categorías semánticas, por ejemplo: deterioro desproporcionado para los animales, o para las

frutas/verduras, congéneres y cosas inanimadas (Bradford, 2010)

El fenómeno neuropsicológico de los déficits semánticos específicos de la categoría, en la que la

capacidad de identificar categorías específicas de objetos puede verse afectada de forma selectiva,

mientras que el rendimiento con otras categorías permanece relativamente intacta, proporciona una

base empírica para las teorías dirigida a la organización del conocimiento conceptual en el cerebro

(Capitani, Laiacona, Mahon, Caramazza, 2003).

Los Déficits Semánticos de Categoría Específica han sido explicados en términos de daños

preferenciales a las diferentes características (por ejemplo, la percepción vs. funcional) sin embargo;

existen lesiones que resultaron de lesiones relativamente focales, como en encefalitis herpética,

enfermedad de Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno de la memoria semántica

caracterizado por deterioros de categorías específicas. Provoca errores en la denominación y en la

descripción de objetos, aunque no necesariamente tienen que ser fallos en categorías

específicas. La demencia semántica es otra enfermedad asociada a la memoria semántica. Se trata de

un trastorno del lenguaje caracterizado por un deterioro en la comprensión y el reconocimiento de

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Alzheimer

https://es.wikipedia.org/wiki/Demencia_sem%C3%A1ntica

55

palabras. El deterioro sufrido incluye dificultades en la producción de palabras familiares, en la

denominación de objetos y en el reconocimiento visual. Las investigaciones sugieren que el lóbulo

temporal podría ser el responsable del deterioro de categorías específicas en los trastornos de memoria

semántica (Devlin, 1998).

Se han propuesto diferentes modelos para explicar la naturaleza de los déficits semánticos de categoría

específica para los objetos animados e inanimados. Un modelo supone que la distinción entre lo vivo y

lo no vivo es el subproducto de una dicotomía más básica, depende de la diferente ponderación visuo-

perceptiva de los atributos funcionales que se tienen en la identificación de los miembros de estas

categorías. Un segundo modelo sostiene que la presión evolutiva dio lugar a la elaboración de

mecanismos neurales dedicados para los dominios de la vida (animales y plantas) y los no-vivos

(artefactos) cosas. Un tercer modelo propone que los diferentes niveles de interconexiones existentes

entre las características perceptivas y funcionales en la vida y las cosas no vivientes pueden ser más

importantes que la ponderación de estas características. Cada uno de estos modelos hace suposiciones

implícitas sobre la extensión y la localización de las lesiones cerebrales que provocan los trastornos

específicos de la categoría. Sin embargo, también hay que considerar que estos trastornos son de

naturaleza heterogénea, como resultado de defectos situados en el nivel semántico, léxico o visual

(Gainotti, 2000)

Gainotti intentó explicar la correlación neuronatómica con el déficit semántico señalando que cuando

la lesión preferentemente ha invadido al lóbulo frontal izquierdo, la categoría "verbos" se ve afectada

de manera selectiva. Cuando se trata del lóbulo temporal izquierdo, la categoría "sustantivos" es

interrumpida. En el caso de los déficits de la categoría seres vivos, se trata de una afectación de las

estructuras temporo-límbicas bilaterales y lóbulos temporales inferiores. Cuando se han invadido el

área fronto-parietal izquierda se encuentran déficits de los artefactos hechos por el hombre y algunas

partes del cuerpo (Giaotti, 2000)

4.7.2. Deterioro en modalidades específicas

Como resultado, el daño en un área específica cortical puede provocar pérdida de información

específica y, por tanto, fragmentación del conocimiento. Así como el conocimiento verbal y visual de

los objetos implica a diferentes circuitos, el conocimiento visual supone aún una mayor

especialización. No todo nuestro conocimiento visual está representado en el mismo lugar en la corteza

occipitotemporal, sino que hay una organización topológica para la información acerca de la forma del

https://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%B3bulo_temporal

https://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%B3bulo_temporal

56

objeto en la corteza temporal ventral posterior que bien puede ser análoga con la bien conocida

topología de la corteza sensorial (Solís, López, 2009).

Diferentes componentes representan la información que llega desde distintos canales sensoriomotores.

Los deterioros en modalidades específicas se dividen en distintos subsistemas, según la modalidad

sensorial de la información entrante o input. Así, algunos ejemplos de diferentes modalidades

estimulares serían la información visual, auditiva o táctil. Estos deterioros en modalidades específicas

se dividen a su vez en dos subsistemas, según el tipo de información: por ejemplo, información visual

vs. información verbal; o información perceptual vs. información funcional. La especificidad de la

modalidad puede tenerse en cuenta para los deterioros de categorías específicas en los trastornos de

memoria semántica. Así, por ejemplo, los daños relacionados con el procesamiento semántico visual

pueden perjudicar el conocimiento de los objetos vivos, y los daños relacionados con el procesamiento

semántico funcional pueden perjudicar el conocimiento de los objetos no vivos (Valentine, Brennen, &

Bredart, 1996).

4.8. Memoria Episódica

La memoria episódica hace referencia a la habilidad para almacenar y recordar información sobre

eventos o episodios que pueden localizarse en un contexto; el qué, quién, dónde, de un recuerdo. Estos

eventos puede estar relacionados con experiencias personales; memoria episódica autobiográfica, o con

eventos de la vida pública. (Muñoz , 2007)

La habilidad para recordar nuestras propias experiencias, denominada memoria episódica, disminuye

significativamente con la edad. Una de las principales hipótesis que se han propuesto para explicar el

deterioro de este tipo de memoria es la que plantea que este es producto de la reducción de los recursos

de atención o de la incapacidad para asignar estos recursos eficientemente durante la adquisición

(codificación) o recuperación de información episódica. (Trejo, 2011).

4.8.1. Localización

Los estudios que han evaluado los efectos de dividir la atención en la codificación y la

recuperación de información episódica en adultos jóvenes y adultos mayores han encontrado que la

eficiencia de este tipo de memoria se ve más afectada cuando los recursos de atención se limitan

durante la codificación que cuando esto ocurre durante la recuperación en ambos grupos de edad,

independientemente del procedimiento empleado para evaluar la memoria episódica: recuerdo libre,

recuerdo con claves o reconocimiento. Sin embargo, en algunos de estos estudios el desempeño de los

57

adultos mayores en la tarea de memoria episódica fue menor que el de los adultos jóvenes cuando la

atención se dividió durante la codificación, mientras que en otros estudios no se identificó esta

diferencia en la recuperación. Trejo, P., Cansino, S. (2011).

4.8.2. Sustrato neuroanatómico

La memoria episódica depende de redes neuronales que incluyen los lóbulos temporales, el

hipocampo y los lóbulos frontales esencialmente. El hipocampo es la estructura crucial para la

consolidación de la información en los circuitos de almacenes de memoria de largo tiempo. Las

lesiones del hipocampo producen los fallos de nuevos aprendizajes con conservación de la memoria

inmediata y lejana. Algunos han argumentado que la memoria de reconocimiento puede ser apoyada

por 2 procesos separables, el recuerdo y la familiaridad. Recuerdo implica la recuperación del contexto

de un evento previo, incluyendo sus características espacio-temporales, más en consonancia con el

concepto de viaje en el tiempo mental, propagada por Endel Tulving, y requiere que permanezca

intacto el hipocampo, mientras que la familiaridad es un sentimiento no contextual del encuentro

anterior que es dependiente de la corteza perirrinal. (Ojea, 2013)

Figura 14. Memoria Episódica

Fuente: (Lara García, 2010)

58

Los lóbulos temporales mediales, incluidos el hipocampo y parahipocampo, forman el núcleo principal

del sistema de memoria episódica. Se necesitan también otras regiones cerebrales para que la memoria

episódica funciones correctamente.

4.8.3. Características

La memoria episódica necesita que la persona sea consciente de que lo que recuerda sea algo

que le ocurrió personalmente (conciencia autonoética), pero esto a su vez requiere de lo que llamó

recolección consciente; es decir, es necesario que el individuo sea capaz de discernir entre eventos

pasados que no vivió personalmente, los de su pasado reciente o los que sólo le resultan familiares

(esta noción de familiaridad se refiere a que el individuo reconoce cierta información del evento

específico pero no puede identificar con claridad la fuente original de tal información). Otro

componente importante de la memoria episódica es la ubicación de los eventos en un marco temporal

subjetivo, lo cual provee del conocimiento sobre la secuencia de eventos que han ocurrido en el pasado

(memoria retrospectiva), así como el orden preciso en que ocurrieron éstos (memoria de orden

temporal). Todo esto requiere además de un conocimiento sobre sí mismo como una entidad distinta

del resto del mundo. Esta triada de autonoesis, conciencia temporal subjetiva y conciencia de sí mismo

son consideradas como requisito indispensable para la memoria episódica. (Carrillo, P. 2010).

4.8.4. Modelos Neuropsicológicos

Los modelos neuropsicológicos de la memoria a largo plazo incluyen a la memoria semántica y

a la memoria episódica, por lo tanto, se utiliza el modelo multi-almacén de Atkinson y Shiffrin.

El Sistema de Procesamiento General Abstracto propuesto por Tulving (1983) es un modelo de

memoria episódica y se basa en la distinción entre memoria episódica y memoria semántica (Tulving,

1972). Tulving lo denomina Sistema de Procesamiento General Abstracto ya que es un sistema porque

puede considerarse una colección ordenada y razonablemente comprensiva de componentes

interactivos cuyo ensamblaje constituye un todo integrado, es de procesamiento porque sus

componentes principales trabajan con la actividad y con el funcionamiento del sistema más que con su

estructura, es general porque se aplica al recuerdo de hechos de todos los tipos, y es abstracto ya que la

naturaleza específica de sus componentes no está especificada. De esta forma, el sistema de

procesamiento general abstracto es descrito en términos de los componentes estructurales de un acto de

recuerdo que comenzaría con la aparición de un hecho que es percibido por el sujeto y finalizaría con

la experiencia de recuerdo. (Manzanero, 2006)

59

4.8.5. Evaluación Neuropsicológica de la Memoria Episódica

La prueba de Memoria Episódica de Repetición de la Universidad del Sur de California (USC-

RE-MT, por su traducción al inglés) de Parker y colaboradores examina la sensibilidad a los efectos del

envejecimiento en una muestra de 112 hombres y mujeres de 18 a 93 años de edad. Utiliza contenidos

verbales, surge inicialmente para ser sensible a disfunciones del lóbulo frontal y evaluar déficit

cognitivos en pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Dos nuevas medidas de

reconocimiento, sí-no y de elección forzada, fueron desarrollados para complementar la USC-REMT

original. El libre recuerdo, sí-no reconocimiento y el reconocimiento de elección forzada fueron

sensibles a efectos de la edad, siendo el recuerdo libre es el más sensible. Las siete listas de recuerdo y

de reconocimiento se pueden utilizar indistintamente. Los datos indican que la USC-REMT es digno

de consideración cuando hay una necesidad de una breve detección de diversas funciones de la

memoria, particularmente cuando hay interés en cambios en la memoria en el tiempo y evaluaciones

repetidas. (Parkes, E., Landau, S., Whipple, S., Schwartz, B. 2004).

4.9. Medición neuropsicológica

4.9.1. Generalidades

Medir supone la existencia de un instrumento de medición. Los instrumentos de medición en

neuropsicología o psicología son las pruebas (o tests). Una prueba psicológica o neuropsicológica es

una muestra de una conducta particular; por ejemplo: una prueba de fluidez verbal es una muestra de la

habilidad que tiene un sujeto para encontrar palabras de acuerdo a ciertas condiciones; una prueba de

denominación es una muestra de la habilidad que tiene un sujeto para hallar el nombre de diversos

objetos, animales, acciones, colores, etc.

4.9.2. Concepto

Una batería psicológica o neuropsicológica es una colección de pruebas que evalúa un área o dominio

cognoscitivo determinado (por ejemplo, la memoria, como es la Escala de Memoria de Wechsler;

Weschler, 1997 b); o varios dominios cognoscitivos (por ejemplo, la batería Neuropsi Atención y

Memoria; Ostrosky Solís, Gómez, Matute, Roselli, Ardila & Pineda, 2007). Una prueba psicométrica

utiliza puntajes cuantitativos, es decir, valores numéricos. Estos valores cuantitativos permiten hacer

comparaciones entre diferentes sujetos, diferentes áreas en el mismo sujeto, o las mismas áreas en el

mismo sujeto en dos momentos diferentes en el tiempo, por ejemplo, antes y después de un proceso

terapéutico. (Ardilla, 2012)

60

4.9.3. Objetivos de la evaluación neuropsicológica

Los objetivos de la evaluación neuropsicológica son:

a) Determinar la actividad cognoscitiva del paciente, a consecuencia de una condición patológica

para identificar los cambios que se han presentado en su sistema cognitivo.

b) Analizar los síntomas y signos presentes e identificar las alteraciones que subyacen a ellos.

c) Proponer procedimientos terapéuticos y de rehabilitación.

d) Proveer información adicional para facilitar el establecimiento de diagnósticos diferenciales.

e) Proponer posibles trastornos subyacentes en la disfunción cognoscitiva existente.

4.9.4. Evaluación de la memoria semántica

Examinar la integridad de la información semántica no es una tarea muy sencilla puesto que no

es factible medir en forma directa y única a este sistema. Todas las pruebas requieren de algún

procesamiento de los niveles perceptuales previos (visual, por ejemplo) o posteriores (léxicos o

fonológicos, por ejemplo). Así, dificultades en tareas semánticas podrían deberse a alteraciones

perceptuales o lingüísticas.

Uno de los principios que subyace a la evaluación semántica es observar un mal desempeño en una

amplia variedad de tareas en las que se manipulen diferentes modalidades de acceso (auditiva,

pictórica, táctil, etc.) y múltiples formas de respuestas (denominación oral, denominación escrita,

señalamiento, dibujo, etc.).

Es por esto que se han diseñado baterías de evaluación en las se utiliza un mismo set de estímulos en

diferentes pruebas manipulando las modalidades de ingreso de la información y los tipos de respuesta.

La evidencia convergente obtenida de las diferentes tareas es la manera más adecuada de evaluar el

compromiso semántico. Los pacientes con dificultades semánticas fallarán ante un mismo ítem ya sea

que la información ingrese en forma auditiva o visual o si la tarea requiere recuperar el nombre o

señalar.

Otra forma de identificar dificultades semánticas es evaluar a los pacientes en distintos momentos con

las mismas pruebas para verificar si cometen errores en los mismos estímulos o si hay variabilidad en

el rendimiento. (Martínez & Jichenco, 2012)

61

4.9.5. Evaluación de la memoria episódica

Cuando valoramos la memoria episódica en la práctica clínica deberíamos usar información que

exceda la memoria inmediata. Se sabe que muchos pacientes normales puntúan 0 o 1 en el recuerdo

diferido de las 3 palabras del MMSE, por lo que hay que tener precaución en interpretar el recuerdo

simple como un índice de memoria. Un aprendizaje de lista de tareas con posterior recuperación y

pruebas de reconocimiento (California Verbal Learning Test-II, Rey Auditory Verbal Learning test) es

más adecuado para la evaluación de la memoria. Los 2 test muy breves, tanto el MIS como el test de

las fotos, han demostrado un excelente rendimiento con un tiempo de administración menor de 5 min,

por lo que parecen adecuados, como test breves, para la detección en atención primaria. En consultas

especializadas (tiempo medio 10-25 min) son más recomendables las baterías neuropsicológicas breves

que exploren varias áreas cognitivas, como el test de los 7 minutos o el test de alteración de la memoria

M@T.

La pérdida de la memoria episódica es una característica definitoria de la clínica de la Enfermedad de

Alzheimer; también hay pérdida de la misma en ancianos y en el Deterioro Cognitivo Leve amnésico,

(Ojea, González, Pérez, 2013).

Existen diferentes formas para calcular la confiabilidad de una prueba

- Test-retest

- Confiabilidad inter-evaluador

- Formas paralelas

- Mitades

Test-retest. La prueba se le aplica dos veces a los mismos sujetos y se calcula la correlación existente

entre los puntajes en la primera y la segunda aplicación. La correlación obtenida representa el valor de

la confiabilidad que en consecuencia puede tener un máximo valor posible de 1.00 (correlación

perfecta).

Confiabilidad inter-evaluador. La misma prueba es calificada por dos evaluadores diferentes; se

calcula entonces la correlación entre las dos calificaciones.

62

Formas paralelas. Algunas pruebas tienen formas paralelas; es decir, existen dos versiones diferentes y

equivalentes de la misma prueba; por ejemplo, la Figura Compleja de Rey-Osterreith, o el Examen

Multilingüe de las Afasias (la versión inglesa) incluyen formas paralelas.

Mitades. Para calcular este tipo de confiabilidad la prueba se divide en dos mitades equivalentes (por

ejemplo, ítems pares vs. ítems impares; primera mitad vs. segunda mitad; etc.) y se calcula la

correlación entre estas dos mitades. Realmente, este es un índice de homogeneidad de la prueba. Si la

correlación entre las dos mitades es alta, esto simplemente quiere decir que los ítems de las dos mitades

están midiendo lo mismo y tienen un nivel de dificultad similar.

La validez de contenido hace referencia a si todos los aspectos de esa habilidad o conducta están

incluidos en la prueba. La validez de criterio puede ser concurrente, cuando las dos mediciones

corresponden al mismo tiempo, son simultáneas, como en el ejemplo anterior; o predictiva, cuando las

dos mediciones se realizan en momentos diferentes; por ejemplo, cuando los puntajes en una prueba de

lenguaje aplicada al entrar a la universidad se correlacionan con las notas obtenidas posteriormente en

la universidad por los mismos sujetos estamos utilizando una validez de criterio (notas en la

universidad); en este caso, probablemente se trate de analizar qué tanto los puntajes en una prueba de

lenguaje predicen las notas universitarias. (Ardilla, 2012)

63

MARCO METODOLÓGICO

HIPÓTESIS

Formulación De Hipótesis

Si hay personas afectadas de epilepsia en el lóbulo temporal entonces presentarán alteraciones en la

memoria episódica y semántica.

Variables o Categorías

Variable Independiente: Epilepsia del lóbulo Temporal

Variable Dependiente: Memoria Episódica y Semántica

Definición Conceptual

Epilepsia del Lóbulo Temporal: “La epilepsia es un trastorno común del sistema nervioso central,

debido a una actividad eléctrica anómala que se manifiesta de diversas maneras, pudiendo coexistir

convulsiones, alteraciones sensoriales, sensitivas y del pensamiento”. (Pesantez, 2012)

Memoria Episódica: Se refiere al acopio de eventos mediante un código espacial y temporal por lo que

se la considera autobiográfica. (Ardila & Rosselli, 2007)

Memoria Semántica: Comprende información verbal, por lo general independiente de su fuente de

origen o de la situación durante la cual se adquirió. (Ardila & Rosselli, 2007)

64

Definición Operacional

Tabla 2

Definición Operacional

HIPÓTESIS VARIABLES INDICADOR MÉTODO INSTRUMENTO

Si hay personas

afectadas de

Epilepsia en el

lóbulo temporal

entonces

presentarán

alteraciones en la

Memoria

Episódica y

Semántica.

Independiente

Epilepsia del

lóbulo Temporal

Historia Clínica

EEG

Observacional

Clínico

Patológico

EEG

Historia Clínica

Dependiente

Memoria

Episódica

Memoria

Semántica

Variaciones en la

Memoria Episódica

Inmediata

Diferida

Conservación

Recuperación

Variaciones en la

memoria semántica

Inmediata

Diferida

Conservación

Recuperación

Observacional

Hipotético –

Deductivo

Estadístico

Observacional

Hipotético –

Deductivo

Estadístico

Batería

Neuropsicológica

Neuropsi Atención y

Memoria. 2da. Edición.

Autores: ¡Ostrosky,

Solís, Gómez, Matute,

Roselli, Ardila! &

Pineda.

México. Año: 2012

Confiabilidad para

subpruebas va de 0.84

a 1.0

Elaborado por: La investigadora

Tipo de investigación

Investigación Cuantitativa

Diseño De La Investigación

El diseño es no experimental, transversal, exploratorio y descriptivo

Método de Investigación

El Método es Hipotético - Deductivo

65

Población y Muestra

Unidad de análisis

Efectos de la Epilepsia del lóbulo temporal en la memoria episódica y semántica

Población

Personas con Epilepsia del Lóbulo Temporal cuyo diagnóstico está confirmado por el neurólogo, en

edades comprendidas entre los 15 y 45 años.

Muestra

La Epilepsia del Lóbulo Temporal constituye un problema específico. En el periodo del estudio

acudieron voluntariamente para atención psicológica al Centro Nacional de Epilepsia un total de 19

pacientes, y no se logró completar la muestra de 30 pacientes que con esta patología hayan acudido de

forma voluntaria en busca de atención.

En un principio se planteó un estudio comparativo con 15 pacientes sanos, que constituirían el grupo

control, sin embargo, la presencia de este grupo no fue considerada relevante por no encontrarse dentro

de los objetivos de esta investigación.

La muestra estuvo constituida por 19 pacientes, que se encuentren en el rango de 15 a 45 años de edad,

hombres y mujeres, con Epilepsia del Lóbulo Temporal, que acudieron de forma voluntaria en

búsqueda de atención neurológica al Centro Nacional de Epilepsia de la ciudad de Quito, Ecuador.

Todos los pacientes eran adherentes al tratamiento, se encontraron con convulsiones controladas y

estaban usando mono o politerapia.

Criterios de Inclusión

- Pacientes con diagnóstico neurológico de epilepsia del lóbulo temporal que acuden

voluntariamente a la búsqueda de ayuda neurológica.

- Edad de 15 a 45 años

Todos los pacientes de esta investigación fueron previamente informados del tema y los objetivos del

estudio, aceptando participar del mismo, por lo cual firmaron el consentimiento informado. De la

66

misma manera, se les explicó que eran libres de participar o no en esta investigación y que podían

retirarse en el momento en que así lo desearan. También se les señaló que la participación o no

participación en la presente investigación no significaba riesgo alguno para su salud, ni para su

integridad personal y que se respetaría la identidad con formularios anónimos para la recolección de los

datos. Se informó que la decisión de formar parte o retirarse de esta investigación no intervendría en

la atención que recibirían por parte del personal de salud del centro y estuvieron conscientes de que

podían solicitar mayor información acerca del presente estudio si así lo deseaban.

Criterios de Exclusión

- Alteraciones neurológicas múltiples

- Negativa por parte del paciente a formar parte de la presente investigación

- Presencia de trastornos sensoriales o motores

- Retardo mental

- Toma de medicación antipsicótica

Métodos

Observacional, hipotético-deductivo y estadístico.

Técnicas e Instrumentos

Técnicas

Después de la evaluación clínica por un neurólogo y la aplicación del EEG, cada participante fue

evaluado neuropsicológicamente. Para realizar la presente investigación se procedió a explicar a los

pacientes el consentimiento informado que fue aceptado y firmado, descrito previamente. Acto

seguido, de haber aceptado el paciente, se realizó la entrevista clínica y se obtuvo información

seleccionada relacionada con el diagnóstico de epilepsia. Se aplicó la batería Neuropsi Atención y

Memoria.

Instrumentos

Se obtuvo información de la Historia Clínica relacionada con el diagnóstico de epilepsia así como del

EGG. Se utilizó la Batería Neuropsicológica de Neuropsi (2003), desarrollada teniendo en cuenta los

principios y procedimientos descritos dentro de la evaluación neuropsicológica.

67

Batería Neuropsicológica “Neuropsi Atención y Memoria. Feggy Ostrosky

La Batería Neuropsicológica Neuropsi Atención y Memoria, es un instrumento confiable y objetivo,

diseñado a partir de sólidas bases teóricas y experimentales de la neuropsicología. Cuenta con datos

normativos de 6 a 85 años de edad y permite evaluar en detalle los procesos de atención y memoria en

pacientes psiquiátricos, geriátricos, neurológicos y pacientes con diversos problemas médicos. Este

instrumento permite obtener índices independientes de atención, memoria así como una puntuación

global de atención y memoria. Incluye protocolos y perfiles de calificación para la evaluación de niños,

adultos y población geriátrica. Un uso de esta batería se encuentra en el estudio de aplicación en

Guanajuato (México) de los autores Gabriela Castillo-Parra, Esther Gómez Pérez y Feggy Ostrosky-

Solís (2009). La ficha técnica de la batería se ubica en una compilación sobre neuropsicología infantil

en lo concerniente a pruebas neuropsicológicas de Esmeralda Matute, Mónica Rosselli, Yaira

Chamorro y Julia Carolina Orozco (2010). (Rivera, J., 2013)

Características

Edades: 6 A 7, 8 A 9, 10 A 11, 12 A 13, 14 A 15, 16 A 30, 31 A 55, 56 A 64 Y 65 A 85 años.

Escolaridad: 0 A 3, 4 A 9 Y 10 A 24 Años De Estudio.

Tiempo De Administración: 50 A 60 Minutos En Poblaciones Sin Patología Y 80 A 90 Minutos En

Población Con Trastornos Cognoscitivos.

Normas

En la obtención de las normas del Neuropsi Atención y Memoria, se administró a una muestra de 952

sujetos neurológicamente intactos, de 6 a 85 años de edad. La muestra fue dividida en nueve grupos de

edad: 6 a 7, 8 a 9, 10 a 11, 12 a 13, 14 a 15 años. Dada la influencia que el factor educacional tiene

sobre el desempeño cognoscitivo, se tomaron en cuenta los siguientes tres grupos educativos: 0 a 3, 4 a

9 y más de 10 años de educación formal, en personas adultas con los siguientes rangos de edad: 16 a

30, 31 a 55, 56 a 64 y 65 a 85.

Áreas Cognoscitivas que evalúa

Permite evaluar en detalle tipos de atención entre los que se encuentran la orientación, la atención

68

selectiva, sostenida y el control atencional; así como tipos y etapas de memoria incluyendo memoria de

trabajo, y memoria a corto y largo plazo para material verbal y visoespacial. (Ardilla, A., 2012)

Una prueba de evaluación psicométrica tiene dos tipos diferentes de puntajes: un puntaje directo o

puntaje bruto o puntaje crudo (el puntaje obtenido en esa prueba); y un puntaje estándar (el puntaje

directo convertido en un valor comparable a través de diferentes pruebas), que ofrece confiabilidad y

validez. La confiabilidad y la validez representan dos conceptos centrales en la evaluación psicológica

y neuropsicológica. Confiabilidad se define como la consistencia de una medida. Es decir, cuando un

sujeto obtiene un puntaje determinado en una prueba, ¿es ese realmente su verdadero puntaje? El

puntaje obtenido es realmente un puntaje probable; y cada puntaje tiene un error en la medida.

(Ardilla, 2012)

Registro de la Información

Los datos obtenidos de la historia clínica y de la entrevista se anotaron en un instrumento

especialmente diseñado para la presente investigación, desde el cual fueron extrapolados a una hoja de

cálculo de Microsoft Excel versión 2010.

Análisis Descriptivo

Los datos de estadística descriptiva se realizaron en la hoja de cálculo de Microsoft Excel, en

la cual la primera fila contiene el nombre de la variable estudiada y en las siguientes los

resultados obtenidos en cada paciente.

Análisis Estadístico

Para la evaluación relacionada con la memoria semántica se tomó en cuenta los resultados

obtenidos en cuanto a la parte de memoria de evocación del test de neuropsi: memoria verbal

espontánea total, memoria verbal claves total, memoria verbal reconocimiento total, pares

asociados; así como la sección de funciones ejecutivas del mismo test: Formación de

categorías, fluidez verbal semántica, fluidez verbal fonológica.

69

Para la evaluación de la memoria episódica se tomó en cuenta la parte de memoria de

evocación del test de neuropsi en relación a la memoria lógica promedio historias, figura de

Rey Osterreith y el reconocimiento de caras.

La calificación de los efectos que produce la Epilepsia del Lóbulo Temporal sobre la memoria

semántica se realizó de utilizando los subtest detallados a continuación:

Memoria verbal espontánea total

Memoria verbal claves total

Memoria verbal reconocimiento total

Pares asociados

Formación de categorías

Fluidez verbal semántica

Fluidez verbal fonológica

La calificación de los efectos que produce la Epilepsia del Lóbulo Temporal sobre la memoria

episódica se realizó utilizando los subtest detallados a continuación:

Memoria lógica promedio historias

Figura de Rey Osterreith

Reconocimiento de las caras

Presentación de Resultados

La redacción de los resultados se realizó en tablas y gráficos. Para las pruebas comparativas de

estadística inferencial se realizó la prueba T de students en las variables cuantitativas y chi

cuadrado para las variables cualitativas, las mismas que fueron obtenidas en el programa SPSS

versión 18 después de traspolar los datos desde Microsoft Excel.

Fuente de información

La información fue recabada por la autora de la presente investigación.

70

Viabilidad y Factibilidad

Viabilidad

Esta investigación se cataloga como viable, ya que la proponente cuenta con los recursos económicos y

materiales para su desarrollo.

Factibilidad

Se considera factible, debido a que el Centro Nacional de Epilepsia ccuenta con los pacientes

adecuados para tomar las muestras necesarias para el desarrollo de la presente investigación.

71

RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN

Presentación (tablas y gráficos)

Análisis

Características socio demográficas de la población estudiada

Edad

Tabla 3

Distribución de la muestra por edad

N MÍNIMO MÁXIMO MEDIA DS

Edad 19 15 45 27.63 9.281

Fuente: Ficha de recolección de datos elaborada por la investigadora

Realizado por: Pérez, Doris

INTERPRETACIÓN: La edad de la población estudiada presentó una cifra media de 27.63 años, con

un rango de 15 años, los de menor edad, a 45 años, los de mayor edad y una variación de 9.28 años.

Figura 15. Distribución de la muestra por grupos de edad


INTERPRETACIÓN: La distribución de los grupos etarios de acuerdo a la tabla de Ostrosky demostró

a 1 paciente en el grupo de 15 años, 12 pacientes en el grupo de 16 a 30 años y 6 pacientes en el grupo

de 31 a 45 años.

72

Género

Tabla 4

Distribución de la muestra de acuerdo al género

GÉNERO FRECUENCIA PORCENTAJE

Femenino 15 78.95

Masculino 4 21.05

Total 19 100



INTERPRETACIÓN: El género de la población fue femenino en 15 pacientes, lo que corresponde al

78.95% de la muestra, y masculino en 4 pacientes, lo que implica el 21.05% de los casos.

Escolaridad

Tabla 5

Distribución de la muestra de acuerdo al nivel de escolaridad

NIVEL

ESCOLARIDAD

FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE

VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

Primaria 3 15.8 15.8 15.8

Secundaria 9 47.4 47.4 63.2

Superior 7 36.8 36.8 100.0

Total 19 100.0 100.0



INTERPRETACIÓN: El análisis del nivel de escolaridad demostró un predominio del nivel secundario

en 9 pacientes, lo que corresponde al 47.4% de la población, seguido en frecuencia por el nivel

superior, con 7 pacientes, lo que implica el 36.8%. El grupo minoritario estuvo conformado por 3

pacientes con instrucción primaria, que constituyen el 15.8% de la muestra.

73

Valoración de la Memoria

Tabla 6

Distribución de la muestra de acuerdo al resultado obtenido en la curva de memoria

(codificación)

VALORACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE PORCENTAJE

VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 2 10.5 10.5 10.5

N 14 73.7 73.7 84.2

N/A 1 5.3 5.3 89.5

S 2 10.5 10.5 100.0

Total 19 100.0 100.0

(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto, S= Alteración severa)



INTERPRETACIÓN: Se valoró el proceso de codificación en la curva de memoria, dentro del cual se

observó que el grupo mayoritario estuvo conformado por 14 pacientes que demostraron un desempeño

normal, lo que corresponde al 73.7% de los casos, 2 pacientes presentaron un desempeño leve a

moderado, lo que implica el 10.5% de los casos, 2 pacientes presentaron alteración severa,

constituyendo el 10.5% de los casos y 1 paciente presentó un desempeño normal alto, lo que implica el

5.3% de la muestra.

74

Tabla 7

Distribución de la muestra de acuerdo al resultado obtenido en la memoria verbal espontánea

(evocación)


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 1 5.3 5.3 5.3

N 14 73.7 73.7 78.9

N/A 1 5.3 5.3 84.2

S 3 15.8 15.8 100.0

Total 19 100.0 100.0




INTERPRETACIÓN: En la valoración de la memoria verbal espontánea (Evocación) se observó que

14 pacientes presentaron desempeño normal, lo que corresponde al 73.7% de los casos, 3 pacientes

presentaron alteración severa, lo que implica el 15.8% de la muestra, 1 paciente presentó desempeño

normal alto, que representa el 5.3% de los pacientes y 1 paciente presentó alteración leve a moderada,

lo que implica el 5.3%.

Tabla 8

Distribución de la muestra de acuerdo al resultado de la memoria verbal por claves (evocación)


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 4 21.1 21.1 21.1

N 12 63.2 63.2 84.2

N/A 1 5.3 5.3 89.5

S 2 10.5 10.5 100.0

Total 19 100.0 100.0




INTERPRETACION: En la valoración de la memoria verbal por claves (proceso de evocación), 12

pacientes presentaron desempeño normal, lo que corresponden al 63.2%, 4 pacientes presentaron

alteración leve a moderada, lo que implica el 21.1%, 2 pacientes tuvieron alteración severa, lo que

representa el 10.5% y 1 paciente tuvo desempeño normal alto, lo que corresponde al 5.3%.

75

Tabla 9

Distribución de la muestra de acuerdo al resultado de la memoria verbal por reconocimiento

(evocación)


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 2 10.5 10.5 10.5

N 14 73.7 73.7 84.2

S 3 15.8 15.8 100.0

Total 19 100.0 100.0

(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, S= Alteración severa)



INTERPRETACION: Con respecto al resultado de la valoración de la memoria verbal por

reconocimiento (proceso de evocación), 14 sujetos presentaron un desempeño normal, lo que

corresponden al 73.7%, 3 sujetos tuvieron alteración severa, lo que implica el 15.8% y 2 sujetos

tuvieron alteración leve a moderada, lo que corresponde al 10.5%.

Tabla 10

Distribución de la muestra de acuerdo al resultado de los pares asociados


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 2 10.5 10.5 10.5

N 12 63.2 63.2 73.7

N/A 1 5.3 5.3 78.9

S 4 21.1 21.1 100.0

Total 19 100.0 100.0




INTERPRETACION: En relación a la distribución de los pacientes de acuerdo al resultado de los pares

asociados, se observó que 12 pacientes presentaron un desempeño normal, lo que corresponden al

63.2%, 4 pacientes tuvieron alteración severa, lo que representa el 21.1%, 2 pacientes presentaron

alteración leve a moderada, lo que implica el 10.5% y un paciente tuvo un desempeño normal alto, lo

que corresponde al 5.3%.

76

Tabla 11

Distribución de la muestra de acuerdo a la formación de categorías


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 2 10.5 10.5 10.5

N 13 68.4 68.4 78.9

N/A 4 21.1 21.1 100.0

Total 19 100.0 100.0

(N=normal, M-L=alteración leve a moderada, N/A = normal alto)



INTERPRETACION: De acuerdo a la formación de categorías se observó que 13 pacientes, lo que

corresponde al 68,4% de la muestra, presentaron un desempeño normal, 4 pacientes, que implican el

21,1% tuvieron un desempeño normal alto, y 2 pacientes, lo que implica el 10,5% de la muestra,

presentaron una alteración leve a moderada.

Tabla 12

Distribución de la muestra de acuerdo a la fluidez verbal semántica


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 5 26.3 26.3 26.3

N 12 63.2 63.2 89.5

N/A 1 5.3 5.3 94.7

S 1 5.3 5.3 100.0

Total 19 100.0 100.0




INTERPRETACION: La valoración de la fluidez verbal semántica dio como resultado que 12

pacientes, que corresponden al 63,2% de la muestra, presentaron un desempeño normal, 5 pacientes,

que implican el 26,3%, tuvieron una alteración leve a moderada, 1 paciente, que implica el 5.3%

presentó un desempeño normal alto y 1 paciente, que representa el 5,3% de los casos, tuvo una

alteración severa.

77

Tabla 13

Distribución de la muestra de acuerdo a la fluidez fonológica


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 6 31.6 31.6 31.6

N 13 68.4 68.4 100.0

Total 19 100.0 100.0




INTERPRETACION: Se valoró la fluidez fonológica encontrando que 13 pacientes, lo que representa

el 68,4% de la muestra, presentaron un desempeño normal, y 6 pacientes, lo que implica el 31,6%,

presentaron una alteración leve a moderada.

Tabla 14

Distribución de la muestra de acuerdo a la memoria lógica promedio de historias (evocación)


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 2 10.5 10.5 10.5

N 14 73.7 73.7 84.2

N/A 2 10.5 10.5 94.7

S 1 5.3 5.3 100.0

Total 19 100.0 100.0




INTERPRETACION: Se analizó la memoria lógica promedio de historias (proceso de evocación)

encontrando que 14 pacientes, lo que representa el 73,7% de los casos, presentaron un desempeño

normal, 2 pacientes, lo que implica el 10,5% tuvieron un desempeño normal alto, 2 pacientes, lo que

corresponde al 10,5% de los casos, presentaron una alteración leve a moderada y 1 paciente, lo que

corresponde al 5,3% presentó una alteración severa.

78

Tabla 15

Distribución de la muestra de acuerdo a la figura de Rey-Osterreith / figura semicompleja

(evocación)


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 9 47.4 47.4 47.4

N 8 42.1 42.1 89.5

S 2 10.5 10.5 100.0

Total 19 100.0 100.0

(N=normal, M-L=alteración leve a moderada)



INTERPRETACIÓN: En la Figura de Rey-Osterreith o figura semicompleja (proceso de evocación), 9

pacientes, que representan el 47,4% de los casos presentaron alteración leve a moderada, 8 pacientes, que

implican el 42,1% de los casos tuvieron un desempeño normal y 2 pacientes, que implican el 10,5%

presentaron una alteración severa.

Tabla 16

Distribución de la muestra de acuerdo al reconocimiento de caras (Evocación)


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 2 10.5 10.5 10.5

N 17 89.5 89.5 100.0

Total 19 100.0 100.0




INTERPRETACIÓN: En el reconocimiento de caras (proceso de evocación), se encontró que 17

pacientes, lo que implica el 89,5% de la muestra tuvieron un desempeño normal, y 2 pacientes, que

corresponden al 10,5% tuvieron una alteración leve a moderada.

79

Tabla 17

Distribución de la muestra de acuerdo al promedio memoria episódica


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 4 21.1 21.1 21.1

N 15 78.9 78.9 100.0

Total 19 100.0 100.0




INTERPRETACIÓN: El promedio de la memoria episódica fue normal en 15 pacientes, lo que

corresponde a 78,9% y leve a moderado en 4 pacientes, lo que implica el 21,1% de la muestra.

Tabla 18

Distribución de la muestra de acuerdo al promedio memoria semántica


VALIDO

PORCENTAJE

ACUMULADO

L-M 5 26.3 26.3 26.3

N 14 73.7 73.7 100.0

Total 19 100.0 100.0




INTERPRETACIÓN: El promedio de la memoria semántica es de 14 pacientes que corresponden al

73.7% que presentaron un desempeño normal y 5 pacientes que corresponden al 26.3% tuvieron un

desempeño leve a moderado.

80

TABLAS COMPARATIVAS

Tabla 19

Distribución de la muestra por grupos de edad y resultado de Neuropsi (memoria episódica y

semántica)

Edad

(agrupada)

MEMORIA EPISÓDICA MEMORIA SEMÁNTICA

Normal Alteración Severa

leve a moderada

Normal Normal Alteración Severa

Alto leve a

moderada

15

1 0 0

1 0 0 0

16 – 30

31 – 45

7 2 3

6 0 0

1 8 1 2

0 5 0 1



INTERPRETACION: Se realizó una comparación entre memoria episódica y semántica de los

pacientes de acuerdo a la edad, encontrando que en memoria episódica, los investigados que

corresponden al grupo de 15 años, 1 paciente tuvo desempeño normal; el grupo de 16 a 30 años, 7

pacientes presentaron desempeño normal, 2 pacientes tuvieron una alteración leve a moderada y 3

pacientes presentaron una alteración severa; en el grupo de 31 a 45 años, 6 pacientes tuvieron

desempeño normal. En memoria semántica, el investigado que corresponden al grupo 15 años, 1

paciente, presentó un desempeño normal; en el grupo de 16 a 30 años, 1 paciente obtuvo un desempeño

normal alto, 8 pacientes obtuvieron un desempeño normal, 1 paciente presentó alteración leve a

moderada y 2 pacientes presentaron alteración severa; mientras que en el grupo de 31 a 45 años, 5

pacientes tuvieron un desempeño normal y 1 paciente una alteración severa.

81

Tabla 20

Distribución de la muestra por género y resultado de Neuropsi (memoria episódica y semántica)



INTERPRETACION: Se comparó a los investigados de acuerdo al género y la memoria episódica y

semántica observando que aquellos que corresponden al género masculino, en memoria episódica, 2

pacientes presentaron un desempeño normal y 2 pacientes tuvieron una alteración leve a moderada; en

la memoria semántica 4 pacientes presentaron un desempeño normal. En el género femenino, memoria

episódica, 13 pacientes tuvieron un desempeño normal y 2 pacientes una alteración leve a moderada; en

la memoria semántica 12 pacientes presentaron un desempeño normal y 3 personas con alteración leve

a moderada.

Género


Normal Alteración

Leve a moderada

Normal Alteración

Leve a moderada

MASCULINO

2 2

4 0

FEMENINO

13 2

12 3

82

Tabla 21

Distribución de la muestra por nivel escolar y resultado de Neuropsi (memoria episódica y

semántica)

Escolaridad


Normal Alteración

Leve a moderada

Normal Alteración

Leve a moderada

Primaria

3 0

1 0

Secundaria

Superior

6 3

6 1

7 4

5 1



INTERPRETACION: Se comparó la escolaridad de los pacientes con los resultados de los desempeños

en memoria episódica y semántica que presentaban, encontrando que en la memoria episódica, los

investigados que corresponden nivel primario, 3 pacientes presentaban un desempeño normal. En el

nivel secundario, 6 pacientes tuvieron un desempeño normal y 3 pacientes una alteración leve a

moderada. En el nivel superior, 6 pacientes presentaron un desempeño normal y 1 paciente una

alteración leve a moderada. En cuanto a la memoria semántica, los investigados que corresponden al

nivel primario, 3 pacientes tuvieron un desempeño normal; mientras que en el nivel secundario, 7

pacientes tuvieron un desempeño normal y 4 pacientes una alteración leve a moderada, mientras que

en el nivel superior, 5 pacientes presentaron un desempeño normal y 1 paciente tuvo una alteración

leve a moderada.

83

Tabla 22

Distribución de la muestra por análisis curva de memoria (codificación) y memoria verbal

espontánea (evocación)

Curva de Memoria Total

L-M N N/A S

Memoria

verbal

espontánea

L-M 0 1 0 0 1

N 2 10 1 1 14

N/A 0 1 0 0 1

S 0 2 0 1 3

Total 2 14 1 2 19



INTERPRETACIÓN: Se realizó una comparación entre la Curva de Memora (codificación) y

Memoria Verbal Espontánea (Evocación) en comparación con la Memoria Verbal Espontánea

encontrando que 10 pacientes presentaron un desempeño normal en la curva de memoria y

memoria verbal espontánea; 2 pacientes tuvieron una alteración leve a moderada en la curva de

memoria y en la memoria verbal espontánea un desempeño normal, 2 pacientes con desempeño

normal en curva de memoria y en la memoria verbal espontánea presentaron una alteración

severa, 1 paciente con desempeño normal en curva de memoria y en la memoria verbal

espontánea presentaron un desempeño normal alto, 1 paciente tuvo un desempeño normal alto

en curva de memoria y en la memoria verbal espontánea un desempeño normal. 1 paciente tuvo

un desempeño normal en curva de memoria y en la memoria verbal espontánea presentó una

alteración leve a moderada, 1 paciente presentó una alteración severa en curva de memoria y en

la memoria verbal espontánea presentó un desempeño normal, 1 paciente presentó una alteración

severa en la curva de memoria y memoria verbal espontánea.

84

Tabla 23

Distribución de la muestra por análisis curva de memoria (codificación) y memoria verbal por

claves (evocación)

MEMORIA

VERBAL POR

CLAVES

CURVA MEMORIA TOTAL

L-M N N/A S

L-M 2 2 0 0 4

N 0 10 1 1 12

N/A 0 1 0 0 1

S 0 1 0 1 2

Total 2 14 1 2 19




INTERPRETACION: El análisis bivariado entre curva de memoria (proceso de codificación)

y memoria verbal por claves (proceso de evocación) permite observar que 10 pacientes tienen

un desempeño normal tanto en la curva de memoria como en la memoria verbal por claves; 2

pacientes presentan una alteración leve a moderada en la curva de memoria y en la memoria

verbal por claves; 2 pacientes tienen un desempeño normal en la curva de memoria pero leve a

moderada en la memoria verbal por claves y 1 paciente tiene un desempeño normal alto en la

curva de memoria y normal en la memoria verbal espontánea; 1 paciente tiene un desempeño

normal en la curva de memoria y normal alto en la memoria verbal por claves; 1 paciente tiene

un desempeño normal en la curva de memoria, sin embargo, en la valoración de la memoria

verbal por claves presentó una alteración severa. 1 paciente tuvo una alteración severa en la

curva de memoria y en la memoria verbal por claves.

85

Tabla 24

Distribución de la muestra por hemisferio lesionado y memoria semántica




INTERPRETACIÓN: Se realizó un análisis de la memoria semántica de acuerdo a los hemisferios

cerebrales observando que el paciente con lesión del hemisferio derecho presentó la mayoría de

pruebas que describen a la memoria semántica como normales (N) a excepción de la memoria verbal

de reconocimiento (S). Al observar los datos de los pacientes con lesión del hemisferio izquierdo se

descubre que la mayoría de ellos obtuvieron datos normales en las pruebas (N).

HEMISFERIO No EDA

D

MED

IA

SEX

O

ESCOL

ARIDA

D

MEMORIA SEMÁNTICA

M. Verbal

Espontánea

M.

Verb

al

Clave

s

M. Verbal

Reconocimie

nto

Pares

Asociad

os

Formaci

ón

Categorí

as

Fluidez

Verbal

Semánti

ca

Fluidez

Verbal

Fonológica

Derecho 1 20 F Sec N N S N N N N

Izquierdo 16 28,75 F:12

M: 4

P: 3

Sec: 7

Sup: 6

N:13

S: 3

L-

M:4

N: 10

L-M:2

N:12

S:2

L-M:2

N:12

S:2

L-M:2

N:10

S:4

L-M:5

N:10

S:1

L-M:4

N:12

No

diferenciado

2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

TOTAL 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19

86

Tabla 25

Distribución de la muestra por hemisferio lesionado y memoria episódica

HEMISFERIO N EDAD

MEDIA

SEXO ESCOLARIDAD MEMORIA EPISÓDICA

M. Lógica

Promedio

Historias

Figura Reconocimiento

de Caras

Derecho 1 20 F:1 Sec:1 N/A:1 N:1 N:1

Izquierdo 16 28,75 F:12

M:4

P: 3

Sec: 7

Sup: 6

L-M:2

N:13

S:1

L-M:8

N:7

S:1

L-M:2

N:14

No

diferenciado

2 2 2 2

TOTAL 19 19 19 19 19 19 19




INTERPRETACIÓN: Se realizó un análisis de la memoria episódica de acuerdo a los hemisferios

cerebrales observando que el paciente con lesión del hemisferio derecho presentó la mayoría de

pruebas que describen a la memoria episódica como normales (N) a excepción de la memoria lógica

promedio de historias (N/A). Al observar los datos de los pacientes con lesión del hemisferio izquierdo

se descubre que la mayoría de ellos obtuvieron datos con alteración leve a moderada en las pruebas

(L/M).

87

Análisis y Discusión de Resultados

En esta investigación se encontró que las personas afectadas de epilepsia del lóbulo temporal presentan

alteraciones en la memoria episódica en rangos que varían del 5 al 31% de los casos, dependiendo de la

prueba realizada. Estos hallazgos no concuerdan con los descritos por Campos J. y colaboradores en

los cuales el exceso de problemas psicopatológicos de todo orden, que en algunas series llega a

alcanzar al 85% de los pacientes. Este hallazgo podría tener relación con el tipo de tratamiento

empleado y el cumplimiento que el paciente ofrece, ya que el pronóstico en la epilepsia, una vez

diagnosticada, implica no solo la probabilidad de alcanzar la remisión de las crisis epilépticas, sino de

las patologías concomitantes que el paciente pueda presentar (Becerra, Mercadé, Salas, 2012). Kang E.

y colaboradores describen la alteración de la neuroanatomía funcional de la memoria como objeto

simple en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal medial, señalando que la disfunción a largo plazo

del lóbulo temporal medial podría reforzar las vías de memoria alternativos y reclutar una red cortical

ipsilateral distribuido a su enfoque epilepsia (Kang, E. 2002). Vannest J. y colaboradores estudiaron la

activación del lóbulo temporal medial en lo referente a la memoria y rendimiento de pacientes con

epilepsia. En este estudio se señala la presencia de un foco epiléptico provoca una reorganización de

los mecanismos cerebrales subyacentes función de memoria (Vannest, 2008).

En relación a los efectos que produce la memoria episódica, en este estudio se encontró que 4 pacientes

tuvieron afección leve a moderada y 15 fueron normales. Para obtener este resultado los participantes

fueron valorados en las pruebas de pares asociados, memoria lógica promedio de historias (evocación),

figura de Rey-Osterreith/ figura semicompleja (evocación) y reconocimiento de caras (evocación). Del

Vecchio N. y señalan que los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal son bien conocidos por

presentar déficit en los procedimientos de memoria verbal explícitas (por ejemplo, memoria,

reconocimiento) y a través de un examen de la integridad de la memoria implícita y explícita verbal en

la epilepsia del lóbulo temporal izquierdo, se concluyó que la integridad de la memoria implícita en

pacientes este tipo de epilepsia presentan una disociación entre las dos formas de la memoria verbal.

(Del Vecchio, 2004).

En relación a los efectos que la epilepsia del lóbulo temporal produce en la memoria semántica, en este

estudio se encontró una afectación leve a moderada en 5 pacientes, y los restantes 14 pacientes

obtuvieron resultados dentro de parámetros normales. Para ofrecer este criterio se evaluó la memoria

verbal espontánea, la memoria verbal por claves, memoria verbal de reconocimiento, pares asociados,

formación de categoría, fluidez verbal semántica y fluidez verbal fonológica. Koylu B y colaboradores

sugieren que la imagen funcional de la memoria semántica puede ser útil para predecir la memoria

88

verbal en el postoperatorio de estos pacientes, y abogan por una base neuroanatómica común para los

procesos de memoria semántica y memoria episódica en la epilepsia del lóbulo temporal. (Koylu,

2008).

En relación al efecto del género sobre la memoria, se observó que 2 de los participantes de sexo

masculino presentaron alteración de la memoria episódica en rango leve a moderado, y ninguno

presentó alteración en la memoria semántica. En el caso de las participantes de sexo femenino, 2

presentaron alteración de la memoria episódica y 3 en la memoria semántica. Estos resultados están en

desacuerdo con los observados por Saúl L. y colaboradores quienes estudiaron pacientes sanos y con

enfermedad de alzheimer, encontrando una ventaja en cuanto a memoria semántica se refiere, en las

mujeres con respecto a los varones. Este autor refiere que las mujeres presentan mejor fluidez verbal en

comparación a los hombres, sin embargo, cuando analiza la producción de la muestra señala que

existió mayor producción de memoria semántica en hombres que en mujeres, pero este no alcanzó en

su estudio una significancia estadística, y en la valoración de las personas sanas, refiere mayores

aciertos en las mujeres en comparación a los hombres (Saúl, 2010).

La relación con escolaridad se realizó debido a que una de las enfermedades neurológicas donde se

plantea la existencia de un deterioro cognitivo progresivo es la epilepsia. Esta puede manifestarse con

una variada morbilidad y limitar el desarrollo del individuo en diferentes ámbitos; tales como área

escolar, familiar, profesional, etc. En nuestro estudio, los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal

que presentaban alteraciones en la memoria episódica y semántica tenían en su mayoría un nivel de

escolaridad secundaria, seguidos en frecuencia por el nivel superior, ello implica que nuestros

pacientes avanzaron en su nivel educativo a pesar de su patología. La posibilidad de reportes de

memoria objetiva dentro del rango de normalidad puede estar relacionada con la ausencia de esclerosis

del hipocampo y en segundo lugar, por el fenómeno de olvido a largo plazo acelerado, donde los

pacientes presentan una relativa preservación de la memoria, en los períodos normalmente evaluados

en los test neuropsicológicos, pero un olvido progresivo del material aprendido en otros períodos de

tiempo, desde un día hasta semanas. Aspectos que pudieran analizarse en ulteriores investigaciones

(Zaldivar, 2013).

89

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Conclusiones

Las personas afectadas de epilepsia del lóbulo temporal presentan alteraciones en la memoria

episódica y semántica en un bajo porcentaje de casos lo que corresponde al 21.1% y 26.3%

respectivamente

Los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produjo en la Memoria Episódica fueron

detectados en las pruebas: Promedio de Historias donde los pacientes tuvieron dificultad

para recordar los detalles en los dos relatos proporcionados y en el Reconocimiento de

Caras en el 10.5% en cada caso. La mayor dificultad se presentó en la figura de Rey-

Osterreith donde el 47.4 % no logró recordar los detalles de la figura. Lo que demuestra

que ciertas áreas de los lóbulos temporales, frontales y el hipocampo se encuentran

comprometidos así como las redes neuronales que los involucran.

Los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produjo en la Memoria Semántica se detectaron

en las pruebas: Memoria verbal espontánea, donde el 21.1% de los casos presentó dificultades en el

recuerdo espontáneo. Memoria verbal por claves donde el 32% de casos presentaron dificultades

en recordar la información aprendida aún con el apoyo dado. Memoria verbal por reconocimiento

donde el 26.3% de los casos tuvieron dificultad en reconocer el material aprendido dentro de un

grupo mayor de estímulos dados. Pares asociados donde el 31.6% de los casos presentó

dificultades en recordar palabras asociadas con o sin relación fonológica o semántica. Formación

de categorías donde el 10.5% de casos presentó dificultades al momento de agrupar los estímulos

acordes a diferentes criterios. Fluidez verbal semántica donde el 31.6% de los casos presentó

dificultades en recordar palabras relacionadas a una categoría específica. Fluidez verbal fonológica

donde el 31.6% de los casos presentó dificultad en producir palabras acordes a la letra indicada. Lo

que demuestra que la región temporal inferolateral y sus conexiones neuronales se encuentran

involucradas

En los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, el género femenino presentó igual

número de afectaciones que el masculino en cuanto a la memoria episódica, 2 pacientes en

cada grupo, mientras que el género femenino muestra mayor afectación en 3 casos, en la

memoria semántica, en comparación el masculino que no presenta alteraciones.

90

En los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal la variable edad presentó un mayor

número de afectados en el grupo de 16 a 30 años tanto en la memoria episódica con 5

casos como en la memoria semántica con 3 casos.

Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal que presentaron alteraciones en la

memoria episódica y semántica tenían en su mayoría un nivel de escolaridad secundaria 3

y 7 casos respectivamente, seguidos en frecuencia por el nivel superior 1 y 5 casos

respectivamente.

Recomendaciones

Esta investigación ha permitido determinar que algunos los pacientes que padecen

epilepsia del lóbulo temporal están afectados en las memorias episódica y semántica, por

esta razón es importante iniciar con un programa de Rehabilitación mediante el uso de

técnicas como las de restauración, optimización de recursos residuales, compensación o

sustitución, su empleo dependerá de las condiciones únicas en cada caso, así como de

recursos de última generación que optimicen el desempeño mnésico del paciente en su

vida cotidiana; proporcionando estrategias de memorización cuya utilización les resulte

fácil, espontánea y flexible. Es importante considerar los procesos de codificación,

almacenamiento y evocación por lo que el trabajo debe abarcar a todos ellos buscando

mantener y mejorar su funcionamiento. Se recomienda para el proceso de codificación

simplificar las consignas con el empleo de palabras cortas, que puedan ser comprendidas

con facilidad y la organización de los datos proporcionados, lo que optimizará su posterior

recuperación; para el proceso de almacenamiento es recomendable que la información que

se pretenda aprender sea recordada en ciertos intervalos de tiempo, y luego estos intervalos

se los vaya extendiendo; para el proceso de evocación el empleo de los índices

fonológicos, claves, uso de ayudas externas (agendas, cuadernos, alarmas, etc.)

adecuándolas según la gravedad y las características individuales de cada paciente.

91

Al conocer las implicaciones neuropsicológicas que provoca la epilepsia en quienes la

padecen es necesario el estudio de otras funciones cognitivas como atención, lenguaje,

praxias, gnosias, funciones ejecutivas, etc., cuya finalidad sea intervenir de manera

temprana en los déficits que pudieran ser encontrados, para a más de aportar con este

conocimiento a la ciencia, se pueda ofrecer planes de rehabilitación que mejoren

sustancialmente el desempeño de esta importante población en su accionar cotidiano.

Se considera necesario complementar al estudio neuropsicológico, la valoración de

aspectos emocionales como la depresión y ansiedad, pues las diversas manifestaciones

sintomáticas que la epilepsia presenta, puede ocasionar alteración en esta esfera, brindando

también la oportunidad que los pacientes se beneficien tanto de la rehabilitación cognitiva

como psicoterapéutica.

Realizar talleres con programas psicoeducativos que involucren a los pacientes y a sus

familiares en la instauración progresiva de hábitos para el cuidado personal en los aspectos

relacionados a la toma de medicación, consumo de alimentos, actividades físicas, que

mejoren la calidad de vida de estas personas.

92

C. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Tangibles

Ardila, A., & Rosselli, M. (2007). Neuropsicología Clínica. México: El Manual Moderno.

Bambarén, C., & Bravo, E. (2008). Trastornos disociativos. Manual de Psiquiatría “Humberto

Retondo.

Barros, A., González, J., & Pulvermiller, F. (2012). Lectura de sal Activa gustativas cerebrales

Regiones: fMRI evidencia de puesta a tierra Semántica en una modalidad sensorial. Novela.

Oxford Journals, 2554-2563.

Bell, B., & Giovagnoli, A. (2007). Recent innovative studies of memory in temporal lobe epilepsy.

Neuropsychol , 455-476.

Bermeosolo, J. (2012). Memoria de trabajo y memoria procedimental en las dificultades específicas del

aprendizaje y del lenguaje: algunos hallazgos. Revista Chilena de Fonoaudiología, 57-75.

Boyer, P., Phillips, J., Rousseau, F., & Iliyitsky, S. (2007). Hippocampal abnormalities and memory

deficits: new evidence of a strong pathophysiological link in schizophrenia. Brain, 92-112.

Bradford, M., & Caramazza, A. (2003). Constraining Questions About The Organisation And

Representation Of Conceptual Knowledge. Cognitive Neuropsychology, 433-450.

Bradford, Z., & Caramazza, A. (2009). Concepts and Categories: A Cognitive Neuropsychological

Perspective. Annu Rev Psychol, 27-51.

Brodal, P. (2004). The central nervous system: structure and function. New York: Oxford University

Press.

Campen, C. (2014). Bases neurales del efecto Proust. The Proust Effect.

Campen, C. (2014). Memoria sensorial. Bases neurales del efecto Proust. Investigación y ciencia, 94-

95.

Campo, P., León, J., & Domínguez, M. (1998). Evaluación neuropsicológica pre-postoperatoria en el

tratamiento quirúrgico de la epilepsia. Neurol, 616-625.

Campos, J. (2006). Neuropsicología de la epilepsia: ¿qué factores están implicados? Mexico: Ariel.

Capitani, E., Laiacona, M., Mahon, B., & A., C. (2003). What Are The Facts Of Semantic Category-

Specific Deficits? A Critical Review Of The Clinical Evidence. Cognitive Neuropsychology,

213-261.

Caramazza, A., & Shelton, J. (1998). Domain-Speci.c Knowledge Systems in the Brain: The Animate-

Inanimate Distinction. Journal of Cognitive Neuroscience, 1-34.

Caravallo, F. &. (2008). Epilepsias focales benignas: en lactantes, niño y adolescentes. Buenos Aires:

Médica Panamericana S.A.

93

Caravallo, F. (2008). Epilepsias focales benignas: en lactantes, niño y adolescentes. Buenos Aires:

Médica Panamericana.

Carpeta, J., Desai, R., Graves, W., & Conant, L. (2006). ¿Dónde está el Sistema Semántica? Una

revisión crítica y Meta-análisis de 120 estudios de neuroimagen funcional. The Journal of

Neuroscience, 2767-2796.

Carrillo, P. (Enero de 2010). Sistemas de memoria: reseña histórica, clasificación y conceptos actuales.

Salud Mental, 33(1), 87.

Cassel, J., Cassel, D., & Manning, L. (2012). De Agustín de Sistemas de Memoria de Hippo a Nuestra

taxonomía moderna en Psicología Cognitiva y Neurociencia de la Memoria: A 16-Siglo de la

siesta de la intuición antes Luz de Prueba. Behav Ciencia.

Castro, E., De León, F., Gordillo, L., & A., D. (2007). Neurotransmisores del sistema límbico. Madrid:

Hipocampo, Gaba y Memoria.

Cataldi, M. Avoli, M. y Villers, E. (10 de Octubre de 2013). Resting state networks in temporal lobe

epilepsy. Epilepsy, 54(12), 2048.

Ceiki, T. &. (2014). Bases para la terapéutica con fármacos antiepilépticos. En C. G. Targas E. (Ed.),

Tratamiento Farmacológico de las Epilepsias (pág. 32). Sao Paulo, Brasil: Leitura Médeica

Ltda.

Chauvière, L., Rafrafi, N., Thinus-Blanc, C., Bartolomei, F., Esclapez, M., & C., B. (2009). Early

deficits in spatial memory and theta rhythm in experimental temporal lobe epilepsy. Neurosci,

5402.

Crespo, M., Gómez, R., & Odalys, B. (2009). Evolución de los trastornos de memoria en pacientes con

lesión del sistema nervioso centra. Mex Neuroci, 11-17.

Cummings, J. (1993). Frontal, subcortical circuits and human behavior. JAMA, 873-880.

Cummings, J., & Mega, M. S. (2003). Neuropsychiatry and Behavioral Neuroscience. New York:

Oxford University Press.

Damasio, H., Grabowski, T. J., Tranel, D., Hichwa, R. D., & Damasio, A. R. (1996). A neural basis for

lexical retrieval. Nature, 499-505.

David, L. R. (2011). Epidemiologia de las enfermedades infecciosas en el Ecuador.

Del Vecchio, N., Liporace, J., Nei, M., Sperling, M., & Tracy, J. (2004). A dissociation between

implicit and explicit verbal memory in left temporal lobe epilepsy. Epilepsia, 33-1124.

Delgado, H. (2009). El triple componente cromático de las experiencias: memoria, emoción y sistema

nervioso autónomo. Med UNAB, 52-61.

Devlin, J., Gonnerman, L., Andersen, E., & Seidenberg, M. (1998). Category-specific semantic deficits

in focal and widespread brain damage: a computational account. Neurosci Cogn, 77-94.

94

Elliot, N., & Bucholz, K. l. (2010). Epidemiología de las lagunas mentales inducidas por el alcohol.

Archives of General Psychiatry, 257-263.

Gabrieli, J. (1998). Neurociencia cognitiva de la memoria humana. Anny Rev Psychol, 87-115.

Gainotti, G. (2000). Lo que el lugar de la lesión cerebral nos dice acerca de la naturaleza de los

trastornos específicos de la categoría de defectos subyacentes cognitiva: una revisión. Corteza,

59-539.

García, E., & Ruiz, J. (2008). Amnesia global transitoria: una revisión. Aspectos clínicos. Rev Neurol,

53-60.

Giovagnoli, A., & Avanzini, G. (1999). Learning and memory impairment in patients with temporal

lobe epilepsy: relation to the presence, type, and location of brain lesion. Epilepsia, 904.

Goldberg, R., Perfetti, C., & Schneider, W. (2006). La recuperación del conocimiento activa regiones

cerebrales sensoriales. Neurosci, 4917-4921.

Goldman, H. (2002). Psiquiatría General. Manual Moderno. Madrid: Paidos.

González de Rivera, J. L., & Lozoya Molina, G. (1997). Memoria y olvido. Las alteraciones Médicas. .

En A. Ridruejo, A. Medina León, & J. L. Rubio Sánchez, Psicología Médica (págs. 297-320).

Madrid: McGRAW-HILL .

Gonzalez, L., Anderson, V., Wood, S., Mitchell, L., & Harveym, A. (2007). The localization and

lateralization of memory deficits in children with temporal lobe epilepsy. Epilepsia, 32-124.

Grafman, J. (2013). Handbook of neuropsychology . Amsterdam.: Elsevier.

Grupo de epilepsia SEN. (2012). Terminología de la crisis epilépticas. Semiología de las crisis

epilépticas. En R. y. Saiz, Guías Diagnósticas y Terapéuticas de la Sociedad Española (pág.

22). Madrid: SEN.

Guyton, A., & Hall, J. (2013). Tratado de Fisiología Médica. Sevilla: Elsevier.

Hauser, W., & Kurland, L. (1975). La epidemiología de la epilepsia en Rochester. Minnesota: Trillas.

Kassuba, T., Menz, M., Roder, B., & Siebner, H. (2013). Interacciones multisensoriales entre el

reconocimiento de objetos auditiva y Haptic. Oxford Journal, 1097-1107.

Keary, T., Frazier, T., Busch, R., Kubu, C., & Lampietro, M. (2007). Multivariate neuropsychological

prediction of seizure lateralization in temporal epilepsy surgical case. Epilepsy, 1438-1446. .

Kertesz, A. (1994). Neuropsychological evaluation of language. Clin Neurophysiol, 15-205.

Kiylu, B., Trinka, E., & Ischebeck, A. (2006). Correlatos neurales de la memoria semántica verbal en

pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. Epilepsia Res, 91-178.

95

Köylü, B., Walser, G. I., Ortler, M., & Benke, T. (2008). Functional imaging of semantic memory

predicts postoperative episodic memory functions in chronic temporal lobe epilepsy. Brain

Res, 73-81.

Labos, E., Slachevsky, A., Fuentes, P., & Manes, F. (2008). Tratado de Neuropsicología Clínica.

Buenos Aires: Librería Akadia.

Ladera, V. (2001). Síndrome amnésico postraumático. Rev Neurol, 467-473.

Ladera, V., & Perea, M. (25 de Abril de 2013). Evaluación neuropsicológica en el síndrome amnésico

postraumático. Obtenido de http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/val/02Ladera.html

Leritz, E., Grande, L., & Bauer, R. (2006). Temporal lobe epilepsy as a model to understand human

memory: the distinction between explicit and implicit memory. Epilepsy Behav, 1-13.

López E. y Solís H. (27 de Marzo de 2012). Epilepsia del lóbulo temporal y las neuronas

hipocampales. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, 55(5), 17. Obtenido de

Epilepsia del lóbulo y las neuronas hipocampales de las áreas CA1 y CA3.

López, E., & Solís, H. (2012). Epilepsia del lóbulo temporal y las neuronas hipocampale. Revista de la

Facultad de Medicina de la UNAM, 17.

Manzanero, A. (2006). Procesos automáticos y controlados de memoria: Modelo Asociativo (HAM)

vs. Sistema de Procesamiento General Abstracto. Revista de Psicología General y Aplicada,

373-412.

Manzanero, A. (2008). spectos básicos de la memoria. Manzanero, Psicología del Testimonio, 27-45.

Martin, A., & Chao, L. (2001). Semantic memory and the brain: structure and processes. Current

Opinion in Neurobiology, 194-201.

Martínez, M., & Jaichenco, V. (2012). Evaluación de la memoria semántica. Psicol, 7-23.

Martinez, N. Blázquez, J. González B. y Gil, E. (2012). Corteza prefrontal, memoria y funciones

ejecutivas. En J. &. Titapu, Neuropsicología de la corteza prefrontal y las funciones ejecutivas

(pág. 273). Barcelona: Viguera.

Medrano, V., Selles, F., Fernández, S., Mallada, J., Díaz, F., & Piqueras, L. (2005). Bostezos y

epilepsia del lóbulo temporal. Rev Neurol , 63-64.

Mendoza, G. (2009). La Psicosis en Epilepsia. Revista Colombiana de Psiquiatri, 740.

Micheli, F. (2010). Neurología. Buenos Aire: Médica Panamericana.

Micheli, F., & M., F. (2010). Neurología (2a. ed.). Buenos Aires: Médica Panamericana S.A.

Mion, M., Patterson, K., Acosta, J., & Pengas, G. (2010). What the left and right anterior fusiform gyro

tell us about semantic memory. Brain, 3256-3268.

96

Moraleda, E., & Romero, M. (1 de Agosto de 2012). Trastornos de la memoria. Disponible en internet.

Obtenido de http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4542/1/Trastornos-de-

memoria

Morgado, B. (2005). Psicobiología del aprendizaje y la memoria. Cuadernos de Información y

Comunicación, 221-233.

Muñoz, M. (2007). De la Neuropsicología a la neuroanatomía de la memoria declarativa. eduPsykhé,

223-244.

Nájera, D., & Gutiérrez, A. (2005). Epilepsia en la mujer, por qué es especial. Acta Neurología

Colombiana, 7-11.

Navarro, E., & King, D. (1989). Crisis parciales complejas de lóbulo temporal aspectos neurológicos y

psiquiátrico. Salud mental , 39-45.

Nickels, L. (1997). Spoken word production and its breakdown in aphasia. Hove: Psychology Press.

Ojea, T., González, M., & Pérez, O. (2013). Un nuevo test para la valoración de la memoria episódica.

Neurología. Test episódico y test episódico del cuidador, 488-496.

Padilla, B., & Bajo, T. (1998). Hacia un modelo de memoria y atención en interpretación simultánea.

Quaderns Rev Traducción, 107-117.

Pesantez, G. (2012). Neuropsicomotricidad. Cali: Corporación para la Investigaciones Biológicas.

Squire, L. (2004). Memory systems of the brain: A brief history and current perspective. Neurobiology

of Learning and Memory, 171-177.

Tellez-Zenteno, L. &. (2013). Epilepsia Temporal: Aspectos clínicos, diagnósticos y de tratamiento.

Rev neurol, 229-230.

Tulving, E. (1983). What Is Episodic Memory? Current Directions in Psychological science, 68-70.

Tulving, E., & Schacter, D. (1990). Priming and human memory systems. Science, 301-306.

Uribe, Acebedo y Vallejo. (2010). Las epilepsias, status epiléptico. En R. B. Vélez, Neurología (pág.

385). Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas.

Varela, M., Varela, C., & M., F. (2005). La memoria: Definición, función y juego para la enseñanza de

la medicina. Buenos Aires: Médica Panamericana.

Zaldivar, M., Morales, L., Trápaga, O., García, M., & Sánchez, A. (2013). Correlation between

subjective memory and episodic objective memory in patients with intractable medial temporal

lobe epilepsy. Rev. Chil. Neuropsicol, 7-12.

97

Virtuales

A., G., & L., B. (10 de Octubre de 2010). Nueva clasificación de las epilepsias de la ILAE. Obtenido

de http://www.neurologia.com/pdf/Web/5209/bf090541.pdf

Acosta Gil, E. L. (4 de Mayo de 2012). Centros nerviosos del cerebro. Obtenido de Monografias.com:

http://www.monografias.com/usuario/perfiles/ednna_lucena_acosta_gil/monografias

Ardilla, A., & Ostrosky, F. (24 de Noviembr de 2012). Guía Para El Diagnóstico Neuropsicológico.

Obtenido de

http://www.ineuro.cucba.udg.mx/libros/bv_guia_para_el_diagnostico_neuropsicologico.pdf

Barros, A., Avila, C., & Parcet, M. (24 de Junio de 2010). Aplicación de la Resonancia Magnética

Funcional en la evaluación prequirúrgica en neurocirugía. Obtenido de

http://www.uji.es/bin/publ/edicions/jfi7/resmag.pdf

Dávila, E. (12 de Noviembre de 2003). Recuento del trasfondo histórico en la psicología y la fisiología

que dio paso al surgimiento de la neuropsicología de Luria. Psychikos. Obtenido de

http://psicologias.uprrp.edu/rol-2/rol1-2-articulos-4.htm

Epilepsia. (26 de Marzo de 2011). Efecto de la epilepsia sobre ella. . Obtenido de

http://epilepsia.blog.com.es/2011/03/26/memoria-efectos-de-epilepsia-sobre-ella-10892667/

Facultad de Medicina Universidad de la Frontera. (2 de Septiembre de 2013). Desarrollo del Cerebro.

Obtenido de

http://www.med.ufro.cl/Recursos/neuroanatomia/archivos/2_embriologia_archivos/Page324.ht

m

Hela03. (6 de Julio de 2012). Lóbulo temporal: áreas y funciones. Obtenido de

http://www.hela03.es/2012/07/lobulo-temporal-areas-y-funciones/

ILAE. (2010). ILAE.org. Obtenido de http://www.ilae.org/Commission/Class/documents/Spanish-

Berg2010.pdf

ILAE. (3 de Enero de 2014). Definición clínica práctica de la epilepsia. Recuperado el 15 de Marzo de

2014, de http://www.ilae.org/Visitors/Centre/documents/Definition2014-Sp.pdf

Kang, E., Nam, H., Lee, D., Lee, S., Lee, K., Park, S., . . . Lee, M. (2002). Alteration of functional

neuroanatomy of simple object memory in medial temporal lobe epilepsy patients.

Neuroreport, 81-2475.

Ladera, V., & Perea, M. (25 de Abril de 2013). Evaluación neuropsicológica en el síndrome amnésico

postraumático. Obtenido de http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/val/02Ladera.html

Lara García, J. (21 de Mayo de 2010). Memoria Episódica. Obtenido de SlidePlayer:

http://slideplayer.es/slide/1123977/

98

LENGUA, R. A. (2001). Diccionario de la Real Academia de la Lengua. Obtenido de

http://lema.rae.es/drae/

Llana, T. (7 de Julio de 2012). Formación del Telencéfalo. Obtenido de Taringa.net:

http://www.taringa.net/posts/ciencia-educacion/15225338/Generalidades-de-

neuroanatomia.html

Lorenza, P. (30 de Mayo de 2013). Epilepsia. Generalidades para estudiantes de medicina. Obtenido

de Universidad Nacional de Colombia:

http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/medicina/39173214/html/cap01/cont03.html

Moraleda, E., & Romero, M. (1 de Agosto de 2012). Trastornos de la memoria. Disponible en internet.

Obtenido de http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4542/1/Trastornos-de-

memoria

OMS. (1 de Octubre de 2012). Epilepsias. Obtenido de

http://www.epilepsiasen.net/system/files/GUIA%20OFICIAL%20SEN%20EPILEPSIE.pdf

Padilla, B., & Bajo, T. (1998). Hacia un modelo de memoria y atención en interpretación simultánea.

Quaderns Rev Traducción, 107-117.

Padin, G. (23 de Noviembr de 2013). La memoria: concepto, funcionamiento y anomalías. Obtenido de

file:///C:/Users/3DMAX/Downloads/Dialnet-LaMemoria-4462486.pdf

Rovero, P. (25 de Agosto de 2012). Cavidad Craneana. Obtenido de

http://generalidadesdelcuerpo.blogspot.com/2012/08/cavidad-craneana.html

Seckler, M. (28 de Abril de 2013). Sinapsis entre neuronas. Obtenido de

http://www.ictusyalzheimer.com/el-sistema-nervioso/

99

ANEXOS

Anexo A. Plan aprobado

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS PSICOLÓGICAS

INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN Y POSGRADO

Maestría en Neuropsicología Clínica y Rehabilitación Neuropsicológica II

TEMA:


Investigación previa a la obtención del Título de Magister en Neuropsicología Clínica y Rehabilitación

Neuropsicológica.

Autor: Ps. Cl. Doris Jacqueline Pérez Vega

Tutor: Dr. Galo Pesantez

Promoción: 2011-2013

2015

100

PROYECTO DE INVESTIGACIÓN

1. TÍTULO

Efectos de la Epilepsia del Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica en los pacientes de

edades entre los 15 a 45 años, en el período Noviembre 2013 – Abril 2014.

2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La Epilepsia es el trastorno neurológico crónico más común en el mundo, que ocasiona en las

personas que la padecen, convulsiones recurrentes con graves consecuencias a nivel neuropsicológico,

comportamental, social y económico. La OMS (2013) reconoce que la epilepsia es un importante

problema de salud pública ya que la proporción estimada de la población general con epilepsia activa

oscila entre 4 y 10 por 1000 habitantes, en países en desarrollo esta proporción es de 6 a 10 por 1000

habitantes. La OPS (2008) y sus asociados, a través de un informe sobre la epilepsia, dan a conocer

que en el mundo existen aproximadamente 50 millones de individuos con esta enfermedad, de los

cuales 5 millones viven en América Latina y el Caribe y de estos, más de 3 millones no reciben

tratamiento.

En el Ecuador, la prevalencia de epilepsia es de 9,1 por 1000 habitantes, Carrizosa (2007).

La epilepsia del lóbulo temporal corresponde al síndrome epiléptico parcial más frecuente en la

población adulta, la ELT de tipo mesial es la más común y debido al compromiso del hipocampo este

tipo de epilepsia se acompaña de importantes trastornos de memoria, LABOS (2008), por lo que su

diagnóstico oportuno, acompañado de una adecuada valoración neuropsicológica ofrecerán a quienes la

padecen, mejores estándares de vida e integración a la sociedad y el trabajo.

2.1 Formulación del Problema

¿Qué efectos produce la Epilepsia en el Lóbulo Temporal en la Memoria Episódica y Semántica

en los pacientes que acuden al Centro Nacional de Epilepsia, en las edades comprendidas entre

los 15 y los 45 años, durante los meses de Enero 2014 a Abril 2014?

101

2.2 Preguntas de Investigación

1) ¿Cuáles son los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produce en la Memoria

Episódica y Semántica?

2) ¿En qué género hay una pérdida más significativa de Memoria Episódica y Semántica en

los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal?

3) ¿Los factores como escolaridad y edad pueden influenciar en el desempeño de los pacientes

con Epilepsia del Lóbulo Temporal en las pruebas de memoria episódica y semántica?

2.3 Objetivos

2.3.1 Objetivo General

Identificar los efectos que la Epilepsia del Lóbulo Temporal produce en la Memoria

Episódica y Semántica.

2.3.2. Objetivos Específicos

- Determinar los efectos de la Epilepsia del Lóbulo Temporal mediante el análisis de los

resultados obtenidos en la aplicación del test de Neuropsi.

- Señalar en que género es más significativa la pérdida de memoria episódica y semántica

en los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal.

- Analizar si variables como escolaridad y edad, influyen en el desempeño de la memoria

episódica y semántica en los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal.

2.4 Justificación

El estudio de la memoria siempre ha generado un mayor interés debido a que es

considerada como uno de los pre-requisitos indispensable para el adecuado funcionamiento de

las demás funciones cognitivas, por lo que su conocimiento y consecuente análisis es de vital

importancia en este estudio, ya que la población que presenta epilepsia del lóbulo temporal

manifiesta alteraciones en la memoria a largo plazo de tipo episódico y semántico.

102

La memoria de un hombre es la historia de su experiencia personal tal como se registra

en su cerebro, Barbizet, (1970), citado por (ARDILA 2007). Es la capacidad mental que permite

a un individuo registrar, conservar y evocar las experiencias vividas. El Diccionario de la

Lengua de la Real Academia Española la define como: “Facultad psíquica por medio de la cual

se retiene y recuerda el pasado”.(LENGUA, 2001)

La memoria episódica es usada para recordar experiencias personales enmarcadas en

nuestro propio contexto espacio temporal, la memoria semántica se ocupa del archivo de

nuestros conocimientos conceptuales, fuera de todo contexto temporoespacial. (LABOS,

2008).

(LABOS, SLACHEVSKY, FUENTES, & MANES, 2008).

Los pacientes que sufren crisis epilépticas en esta área del cerebro, manifiestan quejas

de alteraciones de memoria, por lo que realizar este estudio ayudará a identificar cual es el

proceso de memoria que se encuentra afectado, ya sea en el registro de la información, en el

almacenamiento o en la recuperación de la misma, con los resultados obtenidos se podrá

realizar programas para rehabilitación neuropsicológica ya sea de tipo individual o grupal.

Además es de mucho interés determinar cuál sería el grado de afectación e incapacidad

que sufre esta población en su desempeño personal, familiar, social y laboral como resultado

de la alteración en la memoria episódica y semántica, facilitar mejores estrategias

compensatorias o sustitutivas que ofrezcan un mejor estándar de vida y enlentecer su deterioro.

Los pacientes que presentan alteraciones o daño en el lóbulo temporal presentan cierta

distorsión de la realidad, conocida como estados discognitivos, los cuales pudieran ser

identificados en esta población.

Por lo antes mencionado vemos que la Epilepsia del lóbulo temporal es una

enfermedad con repercusiones físicas, comportamentales y emocionales que afectan sobre

manera la calidad de vida y las relaciones sociales, es por ello que a través de esta

investigación se pretende conocer si todos los pacientes que sufren este tipo de Epilepsia tienen

cambios en la memoria episódica y semántica, en qué género hay una incidencia mayor y si la

escolaridad así como la edad, son factores que favorezcan la conservación de este tipo de

memorias.

103

Esta investigación reviste una gran importancia ya que no solo se trata de especificar

los cambios de la memoria episódica y semántica en estos pacientes, sino que sea una fuente de

apoyo para posteriores investigaciones que busquen disminuir el impacto de la enfermedad a

nivel neuropsicológico y funcional.

Durante el proceso de la investigación los participantes no estarán expuestos a daño

alguno que ponga su salud e integridad en riesgo ya que este estudio será realizado siguiendo

estrictas normas de ética profesional y conciencia social.

3. MARCO TEÓRICO

3.1 Revisión de las Teorías Actuales que explican el Problema.

Shallice (1988), analiza el desarrollo de la neuropsicología cognitiva a lo largo de su

siglo y medio de existencia y lo hace diferenciando entre cuatro etapas, cuyo inicio se daría con

la etapa de los fabricantes de diagramas (1860-1905) como Broca, Wernicke, Lichtheim y

otros, cuyas investigaciones permitieron formular modelos que pretendían dar una explicación

de cómo se realizaba el funcionamiento cognitivo, postulando la existencia de un número de

centros localizados en regiones del cerebro que se encontrarían conectados por vías nerviosas

así, cada función no sería unitaria sino que estaría sustentada por componentes que serían

susceptibles de ser injuriados o preservados selectivamente, este análisis partía del estudio

clínico detallado de cada paciente, los déficits manifestados por estos y estudios postmorten,

fue denominado como “método de correlación anatomo-clínica”.

La etapa de las críticas contra éstos (1905-1940) Hecaen y Marie juzgan los

postulados presentados hasta ese momento, mostrando sus debilidades como una falta de

objetividad en la observación de las conductas ya que no eran controladas y sus cambios no

eran cuantificados, además de la fragilidad de las pruebas en las que se sustentaba la

localización de la lesión dando una escasa validez de los datos proporcionados, las

investigaciones no incluían ni controles normales ni casos negativos. Estas críticas se

reforzaron con posteriores investigaciones realizadas por Lashley (1929) cuya teoría se basa,

en que en el cerebro no hay especializaciones correspondientes a las diferentes funciones

cognitivas, por lo que las consecuencias de las lesiones sobre la función cognitiva dependen de

104

la cantidad de tejido destruido y no de su localización, conocida como teoría de la acción de la

masa, pero posteriormente se restablecerá la idea de que en la ejecución de tareas complejas

pueden intervenir diferentes procesos.

La etapa de los estudios de grupo (1945-1970) la cual va a reemplazar a la metodología

de los estudios clínicos de caso único, los datos obtenidos en los pacientes van a ser

contrastados con datos de individuos normales; las tareas clínicas utilizadas por los neurólogos

para observar la conducta de los pacientes van a ser sustituidas por tests psicológicos

tipificados, la meta en esta etapa no es precisar la estructura funcional del sistema cognitivo

sino definir si una región cerebral desempeña un papel específico en la ejecución de una tarea

dada. Se trata de establecer una relación anatomo-clínica entre regiones cerebrales y

habilidades mentales específicas (Vallar, 1991). Esta metodología neuropsicológica

psicométrica propuesta no fue adecuada pues su meta se centraba en describir la relación

existente entre un perfil psicométrico determinado y la presencia de una lesión cerebral

determinada.

Y finalmente la etapa de la neuropsicología cognitiva (mediados de 60s.) Geschwind,

Goodglass y Kaplan así como Luria, cada uno promoviendo la búsqueda de una metodología

alternativa, ya sea regresando a los antiguos diagramas o desarrollando una nueva metodología

de evaluación que no solo sea la cuantificación del déficit o los análisis puramente clínicos de

la lesión sin un fundamento teórico experimental, generó el encuentro entre los

neuropsicólogos entroncados con los planteamientos de los fabricantes de diagramas, pero

insatisfechos con su metodología y los psicólogos cognitivos que trabajaban con una

metodología experimental en el marco de las teorías del procesamiento de la información, lo

que dio lugar al nacimiento de Neuropsicología Cognitiva. (BENEDET, 2002)

Esta teoría del procesamiento de la información es un nuevo enfoque que surge de un

paradigma basado en la analogía entre la mente y el computador y es la psicología cognitiva, la

ciencia que se ha encargado de estudiar la mente desde esta nueva perspectiva. (Eysenck y

Keane, 1995) citado por (MONTAÑES 2005).

La neuropsicología cognitiva se ha valido también de la noción de procesamiento de

información y, con ella, de la construcción de modelos computacionales para formular sus

105

teorías sobre el funcionamiento normal de la cognición humana. Los dos principales recursos

teóricos computacionales adoptados por esta ciencia son: el modelo modular y el conexionista.

El modelo modular está basado en la arquitectura funcional de los computadores

digitales, es considerado uno de los supuestos más importantes de la neuropsicología

cognoscitiva actual que manifiesta que diferentes funciones mentales son ejecutadas por

distintas regiones del cerebro, conocida como “especificidad neurológica”, que ha sido

demostrada a través del estudio en pacientes lesionados cuyos daños localizados en el cerebro

se expresan en incapacidades específicas. Cada función cognitiva cuenta con sistemas

operativos distintos que al interactuar de manera adecuada permiten la perfecta funcionalidad

y que cuando existe alguna alteración permiten detectar el sistema que está fallando.

Este modelo no sólo explica en detalle las características operativas de los diversos

subsistemas involucrados a nivel computacional, sino que busca acercarlos a la realidad

atendiendo a lo que efectivamente ocurre a nivel neuroanatómico en dichas regiones del

cerebro.

El modelo Conexionista que se basa en el funcionamiento de las neuronas, también es

conocido como modelo de redes neuronales, es contrario a los modelos computacionales

anteriormente vistos, que se basan en arquitecturas lineales-secuenciales, éste propone un

acercamiento inspirado en la forma en que el cerebro como tal funciona. El procesamiento ya

no sería solo secuencial como la teoría anterior sino en paralelo, según Montañes (2005).

En el enfoque neurocognitivo la búsqueda de un sustrato neural de la memoria que

identifique las áreas cerebrales, los circuitos así como los mecanismos tanto celulares,

sinápticos y moleculares, cambia por la búsqueda de los sustratos neurales de los procesos

(codificación, almacenamiento y recuperación), de cada uno de los diferentes sistemas de

memoria. (FERRES, 2005).

Hoy en día a la memoria se la investiga con la cooperación de otras disciplinas que

han permitido profundizar el análisis tanto de los déficits como de las habilidades preservadas

en pacientes amnésicos debido a lesiones cerebrales al igual que en pacientes normales,

prestando una mayor atención a las características de la memoria a lo largo de las distintas

etapas de la vida. Los métodos que sobresalen son:

106

- El psicológico experimental en especial el cognitivo que prueba los modelos de

procesamiento de la información, ejm. la memoria de trabajo, a través de tareas o tests de

memoria que han sido diseñadas y aplicadas en individuos sanos.

- El método lesional neuropsicológico que investiga las localizaciones cerebrales aplicado

las pruebas de memoria a individuos con lesiones cerebrales espontáneas.

- Los estudios de neuroimagen funcional que a más de ubicar neuroanatómicamente el daño,

permite obtener imágenes de las áreas del cerebro cuando se aplican los test en individuos

normales.

- El método psicofamacológico que estudia el efecto de las drogas sobre la memoria en

pacientes que reciben medicación o en voluntarios sanos.

- Y el método neurofisiológico que estudia cambios en la actividad eléctrica cerebral durante

las tareas de memoria.

Lo que ofrece un panorama de notorios avances en el conocimiento de los múltiples

sistemas de memoria cuya descripción se ve favorecida por un enfoque integrativo y

comparativo, según Ferrer (2005).

3.2 Posicionamiento Teórico

En la actualidad, la Neuropsicología Cognitiva estudia a la memoria de una manera

más profunda, buscando dar explicaciones a través de sus diferentes modelos sobre el

funcionamiento de los mencionados procesos, para comprender los déficits y las habilidades

que se encuentran preservadas en pacientes con lesiones cerebrales, se apoya además en el

estudio por neuroimagen que facilita el análisis mnésico tanto en pacientes lesionados como en

normales.

Fomenta en el investigador la búsqueda de respuestas a través de la formulación de

hipótesis, para dar explicación a las alteraciones que manifiesta un individuo con cambios

explícitos de memoria, para luego de evaluar neuropsicológicamente la función alterada,

propone diversas rutas de rehabilitación neuropsicológica ya sea focalizada en el déficit o

generalizada en todo el desempeño del individuo, buscando siempre el bienestar personal,

familiar y social.

Por lo que este trabajo de investigación estará basado en la Neuropsicología Cognitiva.

107

3.3 Plan Analítico

Capítulo I.| EPILEPSIA

1.1 Generalidades

Definición

Etiología

Semiología

Tipos de Epilepsia

1.2 Epilepsia del Lóbulo Temporal

Definiciones

Etiología

Semiología

Tratamiento

Médico

Quirúrgico

Repercusiones

Capítulo II. MEMORIA

Generalidades

Clasificación

Tipos de Patologías

2.1 Memoria Episódica

a) Sustrato neuroanatómico

b) Etiología

c) Evaluación Neuropsicológica

2.2 Memoria Semántica

a) Sustrato neuroanatómico

b) Etiología

c) Evaluación Neuropsicológica

108

PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

3.4 Referencias Bibliográficas

ARDILA, Alfredo; ROSSELLI Mónica (2007). Neuropsicología Clínica. Editorial Manual

Moderno. México. Pág 169.

BENEDET, María (2005). Neuropsicología Cognitiva. Aplicaciones a la Clínica y a la

Investigación: Fundamento Teórico y Metodológico de la Neuropsicología Cognitiva. 1era.

Edición. Editorial del Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. España. Páginas 43-53.

FERRERES, Aldo. (2006). Cerebro y Memoria: El caso de HM y el Enfoque Neurocognitivo

de la Memoria. 2da. Edición. Editorial Tekné. Buenos Aires – Argentina. Pág. 14-16.

LABOS, Edith, SLACHEVSKY, Andrea, FUENTES, Patricio, MANES, Facundo. (2008).

Tratado de Neuropsicología Clínica: Librería Akadia Editorial. Pág. 258-259, 565.

Webgrafia

Carrizosa, Jaime. (2007). Prevalencia, incidencia y brecha terapéutica en la epilepsia.

Disponible en URL: http:// http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0121-

07932007000300006&script=sci_arttext. [Consulta 07 de Enero 2014].

Montañes, P. Brigard, F. (2005). Neuropsicología Clínica. Universidad Nacional de Colombia.

ISBN 9588063043. Pág. 237 – 245. Disponible en URL:

http://www.bdigital.unal.edu.co/1511/#sthash.s0xi3iYg.dpuf. [Consulta 25 de Junio del 2013]

Organización Mundial de la Salud. (2012). Epilepsia. No. 999. Disponible en URL:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/. [Consulta 12 de Agosto del 2013]

Organización Panamericana de la Salud y otras. (2008). Informe sobre la Epilepsia en

Latinoamérica. Disponible en URL:

http://www.medicosecuador.com/espanol/articulos_medicos/172.htm


http://www.bdigital.unal.edu.co/1511/#sthash.s0xi3iYg.dpuf

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/

109

http://www2.paho.org/hq/dmdocuments/2008/Informe_sobre_epilepsia.pdf. [Consulta 16 de

Diciembre del 2013].

4. FORMULACIÓN DE HIPÓTESIS

4.1 Principal

Si hay personas afectadas de epilepsia en el lóbulo temporal entonces presentarán alteraciones

en la memoria episódica y semántica.

4.2 Variables o Categorías

Variable Independiente: Epilepsia del lóbulo Temporal

Variable Dependiente: Memoria Episódica y Semántica

4.3 Definición Conceptual

Epilepsia del Lóbulo Temporal: “La epilepsia es un trastorno común del sistema nervioso

central, debido a una actividad eléctrica anómala que se manifiesta de diversas maneras,

pudiendo coexistir convulsiones, alteraciones sensoriales, sensitivas y del pensamiento”.

PESANTEZ Gabriela. (2012). “Neuropsicomotricidad”. Séptima Edición. Editorial

Corporación para la Investigaciones Biológicas. Colombia. Pág. 137

Memoria Episódica: Se refiere al acopio de eventos mediante un código espacial y

temporal por lo que se la considera autobiográfica. ARDILA Alfredo. ROSSELLI Mónica.

(2007). “Neuropsicología Clínica”. Editorial El Manual Moderno. México. Pág. 169

Memoria Semántica: Comprende información verbal, por lo general independiente de su

fuente de origen o de la situación durante la cual se adquirió. ARDILA Alfredo. ROSSELLI

Mónica. (2007). “Neuropsicología Clínica”. Editorial El Manual Moderno. México. Pág.

169

http://www2.paho.org/hq/dmdocuments/2008/Informe_sobre_epilepsia.pdf

110

4.4 Definición Operacional

HIPÓTESIS VARIABLES INDICADOR MÉTODO INSTRUMENTO

Si hay personas

afectadas de

Epilepsia en el

lóbulo temporal

entonces

presentarán

alteraciones en la

Memoria

Episódica y

Semántica.

Independiente

Epilepsia del

lóbulo Temporal

Diagnóstico

Neurológico

EEG

Historia Clínica

Dependiente

Memoria

Episódica

Memoria

Semántica

Inmediata

Diferida

Conservación

Recuperación

Inmediata

Diferida

Conservación

Recuperación

Observación

Clínica

Estadístico

Mixto

Observación

Clínica

Estadístico

Mixto

Batería

Neuropsicológica

Neuropsi Atención y

Memoria. 2da.

Edición. Autores:

Ostrosky, Solís,

Gómez, Matute,

Roselli, Ardila! &

Pineda.

México. Año: 2012

Confiabilidad para

subpruebas va de

0.84 a 1.0

5. TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

Es una Investigación exploratoria, descriptiva y comparativa.

6. METODOLOGÍA

- Unidad de análisis: Secuelas de la Epilepsia del Lóbulo Temporal

111

- Población: Pacientes varones y mujeres con Epilepsia del Lóbulo Temporal que se

encuentren en el rango de 15 a 45 años de edad, sin trastornos sensoriales o motores, retardo

mental o que tomen medicación antipsicótica.

- Diseño de la Muestra: 30 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal del Centro Nacional de

Epilepsia y 15 individuos control.

- Métodos: Observacional, Introspectivo y Mixto.

- Técnicas: Cuestionario, Entrevista, Historia Clínica.

- Instrumentos: Neuropsi y EEG

- Plan de Análisis

Sustentación teórica.

Recolección, análisis e interpretación de la información.

Elaboración del informe final.

- Recolección y Procesamiento de la Información

Los datos serán recolectados mediante la batería neuropsicológica Neuropsi Atención y

Memoria, una entrevista estructurada y el consentimiento informado, posteriormente se

procesará la información obtenida mediante un análisis e interpretación de los

resultados, comprobando la hipótesis para finalmente poder formular las conclusiones

y recomendaciones

112

7. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

TIEMPO

ACTIVIDADES

NOV DIC ENE FEB MAR ABR

Elaboración y aprobación del proyecto XXX

Revisión Bibliográfica y Desarrollo

teórico

XXXX XX XX X

Diseño de la muestra XX

Selección de instrumentos XX

Levantamiento de la información XXX XXXX

Procesamiento de la información XX

Comprobación de Hipótesis X

Conclusiones y recomendaciones X X

Informe final XX

8. PRESUPUESTO

Rubros Costo total

Libros

Test

500

600

Gastos de la investigación.

Movilización

Alimentación

150

250

Comunicaciones 100

Suministros de Oficina,

insumos

500

Equipo de computación 1000

Otros gastos 300

Total del proyecto. 3400

113

9. BIBLIOGRAFÍA

ARDILA Alfredo; ROSSELLI Mónica (2007). Neuropsicología Clínica. Editorial Manual

Moderno. México.

BENEDET, María (2005). Neuropsicología Cognitiva. Aplicaciones a la Clínica y a la

Investigación: Fundamento Teórico y Metodológico de la Neuropsicología Cognitiva. 1era.

Edición. Editorial del Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. España.

FERRERES, Aldo. (2006). Cerebro y Memoria: El caso de HM y el enfoque neurocognitivo de

la memoria. 2da. Edición. Editorial Tekné. Buenos Aires – Argentina.

LABOS, Edith, SLACHEVSKY, Andrea, FUENTES, Patricio, MANES, Facundo. (2008).

Tratado de Neuropsicología Clínica. Librería Akadia Editorial. Buenos Aires - Argentina.

PESANTEZ, Gabriela. RÍOS Mónica. PESANTEZ Galo. (2012) Revista de

Neuropsicomotricidad. Una ayuda en el tratamiento del niño con Epilepsia. Quito - Ecuador

WEBGRAFIA

Carrizosa, Jaime. (2007). Prevalencia, incidencia y brecha terapéutica en la epilepsia.

Disponible en URL: http:// http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0121-

07932007000300006&script=sci_arttext. [Consulta 07 de Enero 2014].

Diccionario de la Real Academia de la Lengua (2001). 22ª Edición. Disponible en URL:

http://lema.rae.es/drae/. [consulta12 de Agosto del 2013].

Montañes, P. Brigard, Felipe. (2005) Neuropsicología Clínica. Universidad Nacional de

Colombia. ISBN 9588063043. Pág. 237 – 245. Disponible en URL:

http://www.bdigital.unal.edu.co/1511/#sthash.s0xi3iYg.dpuf. [Consulta 25 de Junio del 2013].

Organización Mundial de la Salud. (2012). Epilepsia. No. 999. Disponible en URL:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/. [Consulta 12 de Agosto del 2013]



http://www.bdigital.unal.edu.co/1511/#sthash.s0xi3iYg.dpuf

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/

114

Organización Panamericana de la Salud y otras. (2008). Informe sobre la Epilepsia en

Latinoamérica. Disponible en URL:

http://www2.paho.org/hq/dmdocuments/2008/Informe_sobre_epilepsia.pdf. [Consulta 16 de

Diciembre del 2013].

__________________ ___________________

Dr. Galo Pesantez Ps. Cl. Doris Pérez Vega

Tutor Autora

http://www2.paho.org/hq/dmdocuments/2008/Informe_sobre_epilepsia.pdf

115

Anexo B. Glosario técnico

GLOSARIO TÉCNICO

Criptogénico

Del griego Kryptos, oculto y génesis, generación. Dícese de una afección cuya naturaleza o causa

escapa a nuestros medios de investigación.

Electrolítico

Relativo a electrolito. Un electrolito es cualquier sustancia que contiene iones libres, los que se

comportan como un medio conductor eléctrico. Debido a que generalmente consisten en iones en

solución, los electrólitos también son conocidos como soluciones iónicas, pero también son posibles

electrolitos fundidos y electrolitos sólidos.

Epileptógena

Que determina la crisis de epilepsia.

Centro epileptógeno, foco epileptógeno o zona epileptógena. Parte más o menos circunscrita de los

centros nerviosos, en donde nacen las excitaciones provocadoras de las crisis epilépticas.

Feedback

La palabra proviene del inglés, y se compone con el verbo to feed, que significa ‘alimentar’, y back,

que traduce en español ‘atrás’ o ‘retorno’. Su traducción puede ser ‘realimentación’ o

‘retroalimentación’.

Hamartoma

Del griego hamarta (defecto) y oma (tumor), es una proliferación de células diferenciadas maduras

que son nativas del órgano en que se desarrolla, pero que se disponen y crecen de manera

desorganizada, alcanzando en ocasiones gran tamaño.

Ipsilateral

Del latín ipse, mismo, y lotus, lado). Ver homolateral.

https://es.wikipedia.org/wiki/Ion

https://es.wikipedia.org/wiki/Conductor_el%C3%A9ctrico

https://es.wikipedia.org/wiki/Fusi%C3%B3n_(cambio_de_estado)

https://es.wikipedia.org/wiki/Electrolito_s%C3%B3lido

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Crisis

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Epilepsia

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Geno

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Foco

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Geno

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Zona_epilept%C3%B3gena

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/S

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Crisis

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Y

http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Homolateral

116

Ictal

Se refiere a un estado o evento fisiológico, como una convulsión, accidente cerebrovascular, o dolor

de cabeza. La palabra proviene del latín ictus, lo que significa un golpe o un accidente

cerebrovascular. En la electroencefalografía (EEG), la grabación durante una convulsión se dice que

es "ictal"

Interictal

Se refiere al período entre convulsiones, o convulsiones, que son característicos de

una epilepsia trastorno.

Paroxístico

Que sucede de forma repentina y recurrente

Refractaria

Que resiste un tratamiento médico o una enfermedad

Sindrómico

Perteneciente o relativo a un síndrome

Teratogenicidad

Capacidad del medicamento para causar daño y, en un sentido estricto, malformaciones en el feto

durante cualquiera de sus etapas de desarrollo.

https://en.wikipedia.org/wiki/Stroke

https://en.wikipedia.org/wiki/Headache

https://en.wikipedia.org/wiki/Headache

https://en.wikipedia.org/wiki/Electroencephalography

https://en.wikipedia.org/wiki/Convulsion

https://en.wikipedia.org/wiki/Convulsion

https://en.wikipedia.org/wiki/Epilepsy

117

Anexo C. Instrumentos

143

Anexo D. Consentimiento informado

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE … · Al Dr. Galo Pesantez, Director del Centro...

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