UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA

EDER ALAN CUATE LOPEZREBECA PAULINA VILLASEÑOR MINORJAVIER REYES MILLANBLANCO FLORES GABRIELARAMIREZ HERNANDEZ LUIS ANGEL

MENINGOENCEFALITIS

Meningitis tuberculosa Inflamación de meninges y encéfalo por bacilo de koch Forma mas grave de TB Diseminación linfohematogena Alta letalidad y secuelas neurológicas Lactantes y preescolares

Epidemiologia 1% anual de todos los casos TBC Mortalidad 30% tx optimo

Estudio retrospectivo a diez años en el Hospital Infantil de México Federico Gómez

118 casos de los cuales 80% eran menores de 4 años, solo el 7% tenía antecedente de haber recibido BCG

79% desnutrición y 86% compromiso neurológico clínico

GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012.Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Etiología

Complejo M. tuberulosis

tuberculosisbovis

microti africanum

caneti

InhalaciónMadre infectada

Leche contaminadaPersonas baciliferas

Bacilos aerobios delgados que crecen en cadenas rectas o ramificadas.

Pared celular compuesta de acido micolico acidorresistentes.

GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012.Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Patogenia Lipoarabinomanano

inhibición de señales de Ca y el reclutamiento y ensamblaje de las proteínas que median la fusión del fagosoma-lisosoma

px es asintomático y solo presenta resfriado leve.

fagolisoso

ma

Destrucción tisular Caseificación Cavitación

Cuadro clínico Inicio insidioso Progresión lenta

Período inicialApatía Fatiga

progresiva Cambios de carácter

Síntomas digestivosCefaleas

intermitentesTemperatura normal o

elevadaPalide

z

Periodo de excitación

Período terminalParálisis sensitivaParálisis sensorialParálisis motora

Coma

Muerte

GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012.Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Nivel de conciencia

Grado 1

• Manifestaciones inespecíficas: irritabilidad, anorexia, vomito, astenia y fiebre de mas de una semana de duración.

Grado 2

• Datos encefálicos: somnolencia alternando con irritabilidad, cefalea, vómitos, signos meníngeos y reflejos osteotendinosos aumentados.

• Afección de pares craneales (III, IV, VI y VII), crisis convulsivas focales o generalizadas y fiebre elevada.

Grado 3

• Alteraciones graves del estado de alerta pudiendo llegar el paciente en coma, espasticidad generalizada, datos de hipertensión endocraneana grave como pulso y respiraciones irregulares, hipertensión arterial, papiledema.

Test de la escala de coma de Glasgow

GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012.Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Diagnostico LCR

Presión de apertura elevada Cuenta celular 100-500/mcL Hiperproteinorraquia 100-800 mg/dL Hipoglucorraquia Pleocitosis linfocítica 25% con pleocitosis PMN en etapas

iniciales

GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012.Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Diagnostico Baciloscopia

búsqueda de bacilos acido-alcohol resistentes. Cultivo:

Lowestein-Jensen o Middellbrook Periodo de 3 a 8 semanas para observar la

presencia de colonias. (BACT 460TB)

Requiere de 1 a 3 semanas+ sensibles que los medios clásicos.

GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012.Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

Adenosina deaminasa (ADA) Niveles de ADA en LCR > 15 U/L

Relación ADA2/ADA total >0.8 es altamente sugerente de MTBC respecto de una meningitis bacteriana aguda (MBA)

DOT ELISA detecta Ag y Acs contra M. Tuberculosis con una sensibilidad de 86% y 5% de

falsos positivos

GPC: Diagnostico y Tratamiento Oportuno de la Meningitis Tuberculosa De Los 0 a 5 Años de Edad en el Pimer, Segundo y Tercer Nivel de Atencion; Mexico: Secretaria de Salud, 2012.Salud Pública Mex 1991 Vol 33 (1): 70-76

TAC y RM Engrosamiento leptomeningeo Aracnoiditis, especialmente en relación

al polígono de Willis y el área optoquiasmatica.

Colecciones (abscesos o tuberculomas). Infarto cerebral e hidrocefalia.

Tuberculoma hemisferio cerebral izquierdo, sugestivo de neoplasia, con reforzamiento con Gadolinio

Tratamiento

Dexametasona 12 mg/día durante 3 semanas y retiro gradual en otras 3 sem

NOM-006-SSA2-1993

MENINGITIS MICÓTICA

ETIOLOGÍA

Criptococcus neoformans Candida albicans Histoplasmas Coccidioides Blastomyces

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGÍA

Entrada del microorganis

mo por vía aérea

Colonización bacteriana (Daño a la mucosa)

Invasión a sangre

(Multiplicación bacteriana)

Siembra en meninges (Atraviesa

BHE)

Inflamación de meninges

Daño a células del SN y N. Auditivo

MANIFESTACIONES CLINICAS

CEFALEANAUSEA Y VOMITO FIEBRE*

RIGIDEZ DE

CUELLOFOTOFOBI

A

DIAGNOSTICODatos del líquido cefalorraquídeo

Estado Presión

(mmH2O) Leucocitos (mm3)

Proteínas

(mg/dL)

Glucosa

(mg/dL) Comentarios

Meningitis

Fúngica

Habitualme

nte Elevada

5-500; al principio, pero

los MN predominan La

criptococica puede no

desarrollar respuesta

inflamatoria.

25-500

<50;

disminuye

con el

tiempo si no

se instaura

tratamiento

Pueden verse

yemas micóticas.

El antígeno

criptococico

puede ser positivo

en la infección

criptococica.

Meningitis

Bacterian

a

Habitualme

nte Elevada

(100-300)

100-10,000 o más

habitualmente entre 300-

2000; predominan los

PMN

Habitualme

nte de 100-

500

Reducida

habitualment

e <40 (<66%

de la glucosa

sérica)

Los

microorganismos

suelen verse con

la tinción de Gram

y se aíslan en el

cultivo.

Meningitis

Viral

Normal o

Ligerament

e Elevada

(80-150)

Raramente > 1000. PMN

al principio, pero

los mononuclearespredo

minan la mayor parte del

tiempo.

Habitualme

nte de 50-

200

Generalment

e normal;

puede estar

reducida

hasta <40 en

algunas

enfermedade

s víricas.

Particularme

nte en el

sarampión

(15-20% de

los casos)

Los enterovirus y

el VHS se aíslan

raramente del

LCR. El VHS y

losenterovirus pue

den detectarse

mediante PRC del

LCR.

Meningitis

Tuberculo

sa

Habitualme

nte Elevada 10-500;PMN al principio,

pero los linfocitos

100-3000;

puede ser

mayor en

<50 en la

mayoría de

los casos;

disminuye

Los

microorganismos

se pueden aislar

en grandes

TRAMIENTO

Anfotericina B (0,3-0,5 mg/kg/día) IV

Flucitocina oral (150mg/kg/día) dividido en 4 dosis.

Pac. Inmunocomprometidos Anfotericina B debe aumentarse a 0,7mg/kg/día.

TX minimo 4-6

semanas

MENINGOENCEFALITIS VIRAL

DEFINICIÓN

Meningitis viral

Inflamación de las meninges

que cubren los

constituyentes del SNC

debida a un proceso

infeccioso.

Encefalitis viral

Inflamación del parénquima

cerebral.

Alt. en las funciones

mentales.

Déficit motores, sensitivos, y

trastornos del movimiento.

Parálisis PC: III, VI, VII

Signos meníngeos

Alteración de la conciencia

EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial

Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas

Niños: 16 por 100.000 pacientes al año.

Primera década. Pico en primeros 6 meses.

Sexo masculino: 2-5 : 1 (5 a 9 años).

No existe un patrón epidemiológico identificado.

85%-90% : enterovirus

Climas templados sobre todo en verano y otoño.

Los lactantes y preescolares.

Inmunocompromiso

ETIOLOGÍA

Enterovirus Arbovirus

Herpes simple Varicela zoster

HIV Virus influenza

AGENTE

SETIOLÓGICOS

PATOGENIA

Invasión del virus al organismo, luego multiplicación a ganglios

linfáticos, luego a corriente sanguínea y después a SNC.

Vía hematógena: virus, bacterias y hongos.

Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital,

SC.

Vía intraneural: VHS, rabia, etc.

Nervios periféricos > pares craneales.

Mucosa nasal > nervios olfatorios

Amebas > lámina cribosa > frontal

PATOLOGÍA

Inflamación

inespecífica

Pequeñas hemorragias

Infiltración

perivascular

Infiltración meníngea.

Destrucción neuronal

Neurofagocitosis

CUADRO CLÍNICO

Compromiso de conciencia 97%

Fiebre 90%

Déficit neurológico focal:Afasia, hemianopsia, hemiparesia

87%

Cefalea 81%

Alt. de la personalidad 71%

Convulsiones 67%

Disfunción autonómica 50%

Alucinaciones olfatorias o auditivas

50%

SÍNTOMAS DE MENINGOENCEFALITIS

SIGNOS DE MENINGOENCEFALITIS

Rigidez de nuca• Resistencia a la flexión pasiva de la

nuca.

Signo de Brudzinski• Flexión espontánea de las caderas y

rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente.

Signo de Kernig• Resistencia a la extensión pasiva de la

pierna a nivel de la rodilla

DIAGNÓSTICO

30% no agente

etiológico establecido

Historia clínica LCR

Celularidad elevada o

normal

Predominio mononucleare

sInicio PMN Proteínas

elevadas

Glucosa normal o

disminuida ligeramente

Serología y aislamiento del virus:

Exudado faríngeo

Orina

Heces (adenovirus y enterovirus)

PCR:

VHS1 y 2, CMV, EBV, VHH 6 y 7,

VVZ

Enterovius, paperas (IgM específica),

rabia

Encefalitis viral por herpes simple:

TAC: Normal primeros 5

días de inicio

Áreas de baja

densidad, zonas

hemorrágicas

RMN: Proceso

inflamatorio inicial lóbulo

temporal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Meningitis bacteriana, tuberculosa y micótica

Menos frecuente borrelia, micoplasma, toxoplasma, Kawasaki,

LES, tumores SNC, leucemia.

TRATAMIENTO

Medidas de soporte:

Analgesia

Hidratación

Antipiréticos

Fenitoína, benzodiazepinas

barbitúricos

Monitores PIC

Vigilancia estado de coma

Manejo antimicrobiano por lo menos 48 h hasta confirmar cultivo de LCR sea negativo

VHS: aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas IV 14 días (ocasionalmente 15 mg/kg)

VVZ: aciclovir por 10 días

CMV: ganciclovir 5mg/kg cada 12 h IV 14-21 días (en VIH terapia larga de mantenimiento)

COMPLICACIONES10% niños:

Crisis convulsivas

Aumento PIC

Obnubilación

Periodos de confusión

Irritabilidad

Coma

VVZ: Ataxia cerebelosa

VHS: con tx morbimortalidad 50%

PRONÓSTICO

Mayoría de niños se recupera completamente

Fatiga, irritabilidad, diminución de concentración,

agotamiento muscular, incoordinación por varias

semanas

Enterovirus en primeros meses de vida: lenguaje

PREVENCIÓN

Inmunizaciones

Polio

Sarampión

Paperas

Rubéola

Varicela

Rabia

Influenza A y B