Uncinariasis - Gpe. Ark0z

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Microbiología y Parasitología Uncinariasis Dra. Rebeca Estrella Gómez Guadalupe Arcos Domínguez 4º A

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Microbiología y Parasitología

UncinariasisDra. Rebeca Estrella Gómez

Guadalupe Arcos Domínguez 4º A

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Introducción

• Taxonomia

• Clase: Nemátoda

• Superfamilia: Ancylostomatoidea

• Familia: Acylostomatidae

• Generos: Acylostoma y Necator

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• Ancylostomosis

• Anquilostomiasis

• Necatorosis

• Localización duodenal crónica

• Anemia

• Retraso físico y mental

• Cansancio

• Daño anatomopatologico

• Clima cálido y húmedo

• Succionadores de sangre

• Transmisión por fecalismo

Introducción

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Ancylostoma duodenale• Dochmius duodenalis

• Ankyostomun duodenale

• Uncinaria del viejo mundo

• Gusano cilíndrico

• Blanquecino o rosado

• Curvatura cervical porción anterior al dorso

• Cápsula bucal fuerte y quitinosa, oval

• 2 pares de dientes, forma de gancho

• 2 dientes en borde inferior

• Fondo de capsula bucal par de placas pequeñas, triangulares y quitinosas

• Nematodo pseudoceomado

• Esofago muy desarrollado intestino ano

Morfología

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Hembra • 10 – 13mm longitud

• Vulva abierta extremidad posterior al tercio medio ventral

• 1 par de ovarios tubulares flexuosos

• Utero corto, continuado con la vagina

Macho• 8 – 11mm longitud

• Bolsa copulatriz Cloaca donde desembocan

recto o conductos genitales

• Testículo tubular único

• 2 espículas copulatorias

• Copula adhiere su bolsa copulatriz alrededor de la vulva, inserta las espículas

Morfología

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Ciclo biológico

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Ciclo biológico

• Huevos ovoides, redondeados, cpsula hialina y delgada.– Iiberación heces segmentados 2-8 blastómeros

• Caen en suelos calidos – humedos

larvas rhabditoides, estadio I (L1)

• Cápsula bucal larga y estrecha

• Esofago largo y musculoso

• Crecimiento estadio II rhabditoide (L2)• al mudar larva filariforme, estadio III (L3) forma infectante

• Faringe alargada

• Cuticula desprendida, proptectora

• Nuevo huesped 2 mudas más forma adulta tubo digestivoGuadalupe Arcos Domínguez 4º

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Epidemiologia

• Localizados en:

• Zonas tropicales y neotropicales

• Golfo de México y oceano Pacífico

– Norte de China– Japon– India– Africa– Oeste de Asia– Europa– Centro y Sudamérica

• Factores bioticos

– Vegetacion, microorganismos en contacto habitat del parasito

– Alimento en fases de desarrollo larval

– raza blanca mayor susceptibilidad

– Hombres, mayor incidencia

•Factores abióticos• Temperatura 25 - 28º C• Precipitacion pluvial• Suelo arenoso, sombreado• Materia organica en descomposicion

•Factores socioeconomicos

• Habitos higienicos, culturales• Tipo de vivienda, fecalismo en suelo• Falta de uso de calzado• Migraciones• Cultivo de plantas• Trabajo en tuneles

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Patogenia y manifestaciones clinicas • Alteraciones cutáneas

Penetración Bacterias, hongos y virus

Infección secundaria por bacterias = pústula

Reacción inflamatoria localizada

Larvas infectantes filariformes

Estadio III (L3)

•Macula•Pápula•Vesícula pruriginosa

•Espacios interdigitales•Dorso de los pies

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Alteraciones pulmonares

• Migración de larvas capilares pulmonares alveolos

• Ruptura de membrana alveolo capilar tos y exudados de tipo bronconeumónico– Fiebre– Eosinofilia corta evolución– Sx. Löeffer / neumonia eosinofilica

• Duración 1 semana

• Cede sin tratamiento

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Alteracionesintestinales• Parásitos adultos hábitat natural duodeno

• Fijos a mucosa intestinal capsula bucal desgarra tejidos

• Ingestión de sangre– Pérdida de 0.15ml / nº parésitos

• Alimentación por fragmentos de mucosa intestinal

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• Parasitosis masiva– Numero de huevos x gramo de heces (hgh)– Coproparasitoscópicos cuantitativos

4000 huevos (hgh)

• Dolor abdominal tipo colico epigastrio

• Duodenitis

• Duodeno espastico

• Diarrea con o sin moco

• Sangre digerida en heces café osbcuro

• Esteatorrea con heces fetidas

• Meteorismo

• Nauseas

• Vomito

Sintomatología

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Sintomatología

• Anemia tipo normocrómica normocitica

etapas iniciales Evolucion anemia hipocromica microcitica

• Hipertrofia cardiaca

• Soplos anorganicos palpables

• Cianosis

• Palidez de as mucosas y tegumentos

• Tiro intercostal y supraclavivular

• Edema en miembros y cara

• Inversion de accion de albumina globulina

• Retraso en desarrollo mental y motor

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Diagnóstico

• Coproparisitoscopicos cuantitativo Identificacion de huevos en heces

• Metodos de Stoll

• Ferreira en serie de 3

• Coprocultivo Harada - Mori

• Sondeo duodenal

• Aislamiento de parasitos en heces

• observación de cápsula bucal

Diagnóstico diferencial• Tricocefalosis fase caquéctica

– Trichuris trichiura (tricocéfalo)Guadalupe Arcos Domínguez 4º

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Tratamiento, prevención y control

tiabendazol 50mg / kg / dia / 3 días

mebendazol 20mg / dia / 3 dias

pirantel 20mg / kg / dia / 3 dias

albendazol 400mg / dosis unica

sulfato ferroso y hematopoyéticos

Anemia severa

transfusión de paquetes heritrociticos

• 3 coproparasitoscopico cuantitativo

– Despues de 2 semanas del tratamiento

• Eliminacion adecuada de excretas• Letrinas• Sanitarios• Evitar contacto de la piel con el suelo• Uso de calzado• Orientacion medidas higiénicas

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Dermatitis verminosa reptante

• Larva migrans cutánea

• Dermatitis verminosa reptante

• Erupcion reptante

• Migracion de larvas fiariformes, estadio III (L3)– Capas superficiales y profundas de la piel

• Dermatosis zoonotica tropical– Erupcion cutanea eritematosa, pruriginosa serpinginosa

• Uncinaria ceyanicum• Ancylostoma tubaeforme• Bumostomun phlebotomum• Strongyloides spp• Gnathostoma spp• Strongyloides stercoralis• Necator americanus

• Ancylostoma caninum perros• Ancyostoma braziliense perros y

gatos

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Distribución

• Zonas tropicales y subtropicales

– Caribe– Mexico– Brazil– Colombia– Venezuela– Senegal– Paises asiaticos Tailandia

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Ciclo de vida

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• Ancylostoma caninum = A. duodenale y Necator americanus

• Perros infectados 20 000 huevos no embrionados al día

• Temperatura 25ºC

• Humedad suficiente

• Suelos arcillosos o arenosos filariforme

• Lugar sombreado forma infectante

• Contacto con piel descubierta + suelo contaminado heces y parásitos

larvas penetran piel, folículos pilosos o mucosas.

Ciclo de vida

• Eclosion 48 hrs• Larvas en estadios (LI),(LII) y

(LIII)

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Patogenia

• Enzimas

• Hialuronidasas

• Metaloproteasas

• Glucoproteina

• inhibe la adhesión de neutrófilos activados al endotelio vascular

liberación de peróxido de hidrogeno, neutrófilos activados

• Ecdisis• Invasión tisular• Destrucción de tejido• Degradación de mucosas

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Manifestaciones

• Dermatitis difusa espongiótica– Vesiculas intraepidermicas– Queratinocitos necroticos

• Exocitocis con microabcesos eosinofilicos epidermicos y dermicos

• Zonas perivasculares de la dermis superior– Infiltrados mixtos linfohistiociticos y eosinofiicos

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Cuadro clínico

• Pápula pririginosa 2 semanas

• 2-3cm lesion migración de larvas mm – 3cm día– Trayecto tuneliforme– Cordon levantado, sinuoso– Unicos o multiples

• Pápulas, descamación y eritema

• A. braziliense avance +rápido e infamación importante

• Resolucion semanas– 20-80% larvas mueren 2-6 semanas / meses

• Infección bacteriana secundariaGuadalupe Arcos Domínguez 4º

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Cuadro clínico

• Folicuitis papular eosinofílica curso crónico– Gran cantidad de larvas folículos pilosos

• Dolor abdominal agudo

• Nauseas

• Anorexia

• Diarrea

• Infitrado pulmonar eosinofiico

*Rara ulceración íleon terminal y colon Emergencia quirurgica

*Opacidades de córnea

*Hallazgo de larvas en tejido muscularGuadalupe Arcos Domínguez 4º

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Diagnóstico

• Cuadro clínico y antecedentes epidemiologicos

• Biopsia diagnóstico definitivo– Parasito, movimiento errático a 2 cm de la lesión

• Gnathostoma spp

• Strongyloides stercoralis (larva currens)

• Gastrophilus spp e Hypoderma spp (miasis migratorias)

• Sarcoptes scabiel (escabiosis)

• Strongyloides papillosus y S. westery

• Lesiones Dermatofitos

• Dermatitis por contacto

Diagnóstico diferencial

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Tratamiento

• Albendazole VO 400mg / c 24hrs / 4 dias

• Tiabendazol tópico / 10-15 dias / 4 aplicaciones dia

• Ivermectina VO 200mg / kg / dosis unica

Tiabendazol VO 25-50mg / kg / dia / 2 dias

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