1. Identifikasikan waktu dan lokasi murmur!

Jawab :

a. Time the murmur-is it in systole or diastole?

Systolic murmur : falling between S1 and S2

Diastolic murmur : falling between S2 and S1

Palpating carotid pulse as you listen can help you with timing. Murmur that coincide

with the carotid upstroke are systolic.

b. Locate where the murmur is loudest on the precordium – at the base, along the sternal

border, at the apex?

This is determined by the site where the murmur originates. Find the location by

exploring the area where you hear the murmur. Describe where you hear it best in

terms of the interspace and its realtion to the sternum, the apex, or the midsternal, the

mid clavicular, or one of the axillary lines

1

Referensi :

Bates Guide to Physical examination and history taking

2

2. Jelaskan Mekanisme PPOK menyebabkan congestif heart failure!

Jawab :

Inflamasi pada penyakit arteri koroner Sistem kardiovaskular dan paru memiliki

hubungan anatomik dan fungsional yang erat sehingga gangguan pada salah satu sistem

organ dapat dengan cepat mempengaruhi yang lainnya. Interaksi tersebut terlihat pada

PPOK dan dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu

a. patologi yang diakibatkan faktor risiko yang sama seperti kebiasaan merokok dengan

penyakit arteri koroner atau gagal jantung kongestif dengan PPOK

b. disfungsi pada jantung akibat gangguan atau penyakit paru kronik seperti terjadinya

hipertensi pulmoner dan disfungsi ventrikel akibat gangguan mekanis intratoraks

Aterosklerosis memiliki komponen proses inflamasi kronik dalam perkembangannya

dengan menunjukkan peningkatan makrofag dan limfosit-T yang mensekresi interferon-γ.

Proses inflamasi menduduki peran penting pada patogenesis penyakit arteri koroner,

terutama perubahan dari plak aterosklerosis stabil menjadi tidak stabil sehingga

menimbulkan sindrom koroner akut (acute coronary syndrome, ACS). Molekul efektor

dapat mempercepat progresi lesi dan aktivasi inflamasi dapat menimbulkan ACS.

Peningkatan kadar CRP pada pasien ACS diperkirakan karena proses inflamasi pada

arteri koroner dan bukan akibat iskemia miokard. Gangguan pada jantung dapat telah

terjadi meski tidak terdeteksi (asimptomatik) akibat terjadinya proses inflamasi yang

menyebabkan perubahan struktur vaskular.

Common pathway: Interaksi Inflamasi pada PPOK dengan Sistem Kardiovaskular

Inflamasi merupakan hubungan etiopatogenesis yang sejalan antara PPOK dengan

komplikasi kardiovaskular. Sitokin TNF-α memiliki peran utama dalam proses inflamasi

baik pada paru maupun sistem kardiovaskular, serta ditemukan meningkat bermakna pada

kaheksia dan muscle wasting. Peningkatan TNF-α telah dikaitkan dengan beratnya derajat

gagal jantung kronik serta memperberat disfungsi jantung. 1-3

Peningkatan kadar CRP pada pasien PPOK stabil dianggap sebagai indikator

penilaian risiko terjadinya suatu komplikasi kardiovaskular. Peningkatan kadar CRP

dapat disebabkan oleh pelepasan TNF-α dan interleukin-6. Peningkatan kadar CRP

tersebut akan mempercepat progresivitas aterosklerosis yang sedang berlangsung. Selain

itu, CRP meningkatkan produksi sitokin pro-inflamasi dan tissue factor pada monosit,

meningkatkan ambilan LDL oleh makrofag, serta merangsang ekpresi molekul adesi pada

3

sel endotel. Molekul CRP juga dapat secara langsung menempel pada dinding arteri

sehingga berinteraksi dengan mediator inflamasi lainnya membentuk sel busa (foam cells)

yang merupakan bahan pembentuk plak aterogenik. Fibrino- gen serum juga dapat

mempercepat proses aterosklerosis dengan meningkatkan viskositas darah dan bekerja

sebagai ko-faktor agregasi trombosit.1,3,4

Pasien PPOK stabil telah diketahui mengalami peningkatan kadar CRP darah

sehingga keadaan eksaserbasi akan semakin meningkatkan kadar CRP. Inflamasi paru

akut ditemukan menginduksi terjadinya gangguan pada jantung dengan mengaktivasi

kaskade koagulasi akibat peningkatan fibrinogen plasma dan kadar interleukin-6,

sehingga akan meningkatkan risiko trombosis.1-2,5-6 Hubungan antara peningkatan kadar

CRP dan obstruksi saluran napas yang dikaitkan dengan risiko infark miokard telah

dibuktikan oleh Sin dkk.6 Tanda-tanda inflamasi sistemik derajat rendah ditemukan pada

pasien dengan obstruksi saluran napas sedang sampai berat dikaitkan dengan peningkatan

risiko jejas jantung yang dinilai dengan Cardiac Infarction Injury Score.6 Hal tersebut

dapat menjelaskan tingginya kejadian komplikasi kardiovaskular pada pasien PPOK.

Peningkatan risiko terjadinya infark miokard dan gangguan serebrovaskular terutama

dalam tiga hari pertama setelah terjadinya infeksi saluran napas.1 Dekatnya hubungan dan

interaksi antara PPOK dengan penyakit arteri koroner mengindikasikan perlunya evaluasi

sistem kardiovaskular pada pasien PPOK dan evaluasi ada tidaknya obstruksi saluran

napas pada pasien dengan penyakit arteri koroner.2 Faktor lain yang dapat meningkatkan

risiko terjadinya trombosis akut pada populasi umum adalah infeksi saluran napas.

Beberapa penelitian telah membuktikan adanya peningkatan kadar fibrinogen dan

interleukin-6 pada PPOK eksaserbasi yang sejalan dengan usia, sputum yang purulen,

serta infeksi respiratory syncytial virus. Selain virus, infeksi bakteri juga dipikirkan

menimbulkan respons inflamasi dan aktivasi protein fase akut yang memperberat

inflamasi pada PPOK maupun sistem kardiovaskular.7

4

Referensi :

1. Ukena C, Mahfoud F, Kindermann M, Kindermann I, Bals R, Voors AA, et al. The

cardiopulmonary continuum systemic in- flammation as ‘common soil’ of heart and

lung disease. Int J Cardiol. 2010;145:172-6.

2. Lusuardi M, Garuti G, Massobrio M, Spagnolatti L, Bendinelli S. Hearts and lungs in

COPD: close friends in real life - separate in daily medical practice? Monaldi Arch

Chest Dis. 2008;69(1):11- 7

3. Hanson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J

Med. 2005;352:1685-95.

4. Barnes PJ, Celli BR. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur Respir

J. 2009;33:1165-85

5. Malerba M, Romanelli G. Early cardiovascular involvement in chronic obstructive

pulmonary disease. Monaldi Arch Chest Dis. 2009;71(2):59-65

6. Sin DD, Man SFP. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at

increased risk of cardiovascular disease? The potential role of systemic inflammation

in chronic obstruc- tive pulmonary disease. Circulation. 2003;107:1514-9.

7. MacCallum PK. Markers of hemostasis and systemic inflamma- tion in heart disease

and atherosclerosis in smokers. Proc Am Thorac Soc. 2005;2:34-43.

5

3. Jelaskan mekanisme DM menyebabkan decomp cordis!

Jawab :

6

Referensi :

7

4. Sebutkan golongan obat hipertensi!

8

ACEIs, angiotensin converting enzyme inhibitors; BBs, beta blockers; CCBs, calcium channel blockers

* In some patients treated once daily, the antihypertensive effect may diminish toward the end of the dosing

interval (trough effect). BP should be measured just prior to dosing to determine if satisfactory BP control

is obtained. Accordingly, an increase in dosage or frequency may need to be considered. These dosages

may vary from those listed in the Physician’s Desk Reference (57th ed.).

† Available now or becoming available soon in generic preparations.

Source: Physician’s Desk Reference. 57th ed. Montvale, NJ: Thompson PDR, 2003.

9

* ACEIs, angiotensin converting enzyme inhibitors; ARBs, angiotensin receptor blockers; BBs, beta

blockers; CCBs, calcium channel blockers

† Some drug combinations are available in multiple fixed doses. Each drug dose is reported in milligrams.

10

5. Sebutkan Gambaran EKG pada pasien HHD, PPOK, dan CAD!

Jawab:

HHD PPOK CAD

Left ventricular

hypertrophy, ventricular

arrhythmias, myocardial

ischemia 1

Right ventricular

hypertrophy.2

• It is begun with

depression of ST-

segment and inverted of

T-wave

• Then it is changed to

elevation of ST-

segment and absence of

R-wave until the

presence of Q-wave 3

Referensi :

1. Current Medical Diagnosis & Treatment fifty – secondedition 2013

2. Global inititiative for chronic Obstructive Lung Disease 2013

3. Fauci et al. ST-segment elevation myocardial infarction. In: Harrison’s Principles of

Internal Medicine 17th edition. New York: The McGraw-Hill Companies; 2008.

Chapter 239.

6. Perbedaan Asma cardial dengan PPOK!

Jawab :

Pada asma cardiac Serangan terjadi hampir secara eksklusif pada posisi berbaring , larut

malam. Dalam paroxysms ringan , pasien terbangun dengan kaget , biasanya batuk , dan

sering mencari udara segar di jendela . Setelah pemberian ekspektoran sering mereda dan

pasien kembali ke tempat tidurnya untuk tidur dengan nyaman. Pada paroksismal berat

berhubungan dengan edema paru-paru akut . Hal ini ditunjukkan dengan dyspnea berat,

Sering batuk dan terdengar mengi, dengan dahak yg berbusa. Sedangkan pada PPOK

terdapat 3 gejala utama yaitu sesak, batuk kronis, dan produksi sputum kronis. Yg timbul

setiap saat, tidak hanya malam hari

Referensi :

1. Cardiac asthma, thomas a. Lombardo and tinsley r. Harrison. AHA

2. Global inititiative for chronic Obstructive Lung Disease 2013

11

7. Tabel differential Diagnosis dari CHF

CHF

Definisi suatu sindrom klinis

yang terjadi pada

pasien yang

mengalami

abnormalitas (baik

akibat keturunan

atau didapat) pada

struktur atau fungsi

jantung 

Penyebab

anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan Lab

12