Tuberculosis 1

MA Hinojosa MD Pæds SP MSc

UIDE – PÆDS IV

2013

TUBERCULOSIS EN NIÑOS (1ª Parte)

TUBERCULOSIS EN NIÑOS

Tuberculosis (TB) es una enfermedadancestral con evidencias en momiasdel Viejo y el Nuevo Mundo

Tuberculosis (TB) is an ancient disease, with evidence of skeletal TB found in mummies in both the Old and New World.

Paediatrics in review Vol 31 Nº1. Enero 2010.

MOMIAS EN LAS QUE SE ASUME TB


El agente causal es el Mycobacterium tuberculosis, un bacilo alcohol-ácidoresistente de manifiesta severidad y dificilerradicación.

The causative agent is Mycobacterium tuberculosis, a fastidious, aerobic, acid-fastbacillus.

Paediatrics in review Vol 31 Nº1. Enero 2010.

TUBERCULOSIS EN NIÑOSEn los albores del VIH, el # de niños y adultos

infectados se ha incrementado tremendamente en los últimos 25 años. El control de la Tb en niños ha sido dejada de lado debido a que son pocotransmisores y escapan a los programas de control. Sin embargo mucha de la morbilidad y mortalidadocurre durante la niñez y además son los reservoriospara el futuro del problema.

Ayudan a disminuir la carga de la enfermedad:• Screening por factores de riesgo• Quimioprofilaxis apropiada• Alto nivel de sospecha clínicaIn the wake of human immunodeficiency virus (HIV) infection, the number of children and adults afflicted with TB has escalated

tremendously worldwide in the past 25 years. Control of TB in children often has been neglected because children are ineffective transmitters of the bacillus and frequently escape the attention of TB control programs. However, much of the morbidity and mortality of TB occurs in childhood, and acquisition of TB infection during childhood contributes to the future reservoir of cases. Risk factor-based screening of children for TB infection, appropriate implementation of chemoprophylaxis, and a high degree of suspicion for TB disease on the part of clinicians can decrease the disease burden in children.

*Department of Pediatrics, Section of Infectious Diseases, Baylor College of Medicine, Houston, Tex.From http://pedsinreview.aappublications.org. Provided by Health Internetwork on March 22, 2010

Infección:

•Prueba a la tuberculina positiva

Enfermedad:

•Signos y síntomas, manifestaciones radiográficas compatibles con enfermedad tuberculosa

Prevalencia

•En el mundo, la Tb afecta a 1.5 millones de niños y mueren 500.000 por año


Enfermedad:

En los niños la enfermedad es una

complicación de la infección inicial o sea

que ambas fases se presentan de manera

continua.

Contrario a lo que sucede a los adultos que

se debe a reactivación de microorganismos

latentes que habitan en zonas apicales de

los pulmones preferentemente.


En los niños es muy difícil el

diagnóstico con confirmación

bacteriológica por falta de

expectoración y cuando esta

se logra por lo general es

negativa incluso en el cultivo


Tb PREVALENCIA MUNDIAL

TENDENCIA MUNDIAL

• PatogénesisTransmisión aérea. Infección de ganglios linfáticos por M

Tuberculosis. Agrandamiento de ganglios con o sin inflamación. En una vía terminal = nódulo de Gohn (Foco infeccioso inicial, drenaje de linfáticos, crecimiento ganglionar regional). La infección puede ser contenida o, diseminarse rápidamente o, reactivarse posteriormente en la vida.

LA MAYORÍA DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN NIÑOS DENTRO DE 1 A 2 AÑOS DE LA INFECCIÓN INICIAL

Tb miliar en 2 a 6 meses después de la infecciónTb renal en 5 añosTb ósea en 1 a 2 añosTb pulmonar o linfática en 4 a 12 meses

TB is transmitted most commonly via airborne spread. Lymph nodes frequently become infected with M tuberculosis. Such infection causes enlargement of the nodes with or without significant inflammation. Inhalation of the bacillus into a terminal airway can result in formation of a Ghon complex, which includes the initial focus of infection, the draining lymphatic vessels, and enlarged regional lymph nodes. Following this stage, the infection can be contained, spread rapidly, or reactivate at a later point in life. Different clinical manifestations of TB in children have varying incubation periods. Miliary or disseminated disease usually occurs 2 to 6 months after infection, renal TB manifests in 5 years, skeletal TB occurs 1 to 2 years after infection, and pulmonary and lymphatic TB occur within 4 to 12 months. Most clinical manifestations in children occur within 1 to 2 years of initialinfection


From http://pedsinreview.aappublications.org. Provided by Health Internetwork on March 22, 2010


TRANSMISIÓN

TUBERCULOSIS EN NIÑOSSignos y Síntomas de Tb Pulmonar por Edad

CLINICA < 1 AÑO NIÑEZ (1-10 A) ADOLESCENTES

SINTOMASFiebreDiaforesis nocturnaTosTos productivaHemoptisisDisnea

FrecuenteRaraFrecuenteRaraNuncaFrecuente

InFrecuenteRaraFrecuenteRaraRaraRara

FrecuenteInFrecuenteFrecuenteFrecuenteRaraRara

SIGNOSRalesSibilancias↓ ruidos respiratorios

FrecuenteFrecuenteFrecuente

InFrecuenteInFrecuenteFrecuente

RaroInFrecuenteInFrecuente

LOCALIZACIONPulmonar Pulmonar y extrapulmonar

FrecuenteFrecuente

FrecuenteInfrecuente

FrecuenteInfrecuente


• Únicamente del 5% a 10% de niñosmayores de 3 añosque han tenidoinfección Tb latenteno tratada progresana manifestar la enfermedad, en un estimado de 1 a 2 años luego de la infección inicial

4 AÑOS

• El sitio mas común de infección espulmonar, que compromete sobreel 80% de los casos.


From Hilton SVW, Edwards DK [editors]: Practical Pediatric Radiology, 3rd ed. Philadelphia, Elsevier, 2003, p 335

8 AÑOS 14 AÑOS

RIESGO DE PROGRESIÓN DE INFECCIÓN Tb A ENFERMEDAD EN NIÑOS

50

75

95 98

85

35

15

5 2

1515

2,5 0,5 0,2 0,20

20

40

60

80

100

120

Ninguna

Pulmonar

Miliar o SNC

Adaptado de Marais et al. Childhood pulmonary tuberculosis: old wisdom and new challenges. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2006; 173:1708-1090

%

• La manifestación extra`pulmonar masfrecuente es la LINFADENOPATÍA TUBERCULOSA (67%), seguida por MENINGITIS TUBERCULOSA (13%, masfrecuente entre niños menores de dos años), pleural TB (6%), Tb MILIAR (5%), y Tb ÓSEA (4%).


LINFADENOPATÍA TUBERCULOSA EN NIÑOS67 %

MENINGITIS TUBERCULOSA EN NIÑOS13 %

Tb MILIAR EN NIÑOS5 %

TUBERCULOSIS RENAL EN NIÑOS

Tb ÓSEA 4% – MAL DE POTTLa antiguedad del Mal de Pott, tuberculosis de la columna vertebral (Percivall Pott , 1779) A la izquierda una estatuilla egipcia, encontrada en Assuán.A la derecha una estauilla griega. British Museum, Londres.

• Las áreas frecuentemente involucradas en la adolescencia son los ganglios linfáticos, espaciospleurales y huesos.

• El riesgo de Tb extrapulmonar se incrementa en niños y adolescentes immunocomprometidos.

• Los grupos inmunocomprometidos masestudiados son los pacientes HIV-positivos, peroademás la disfunción de células T y la desnutrición conllevan alto riesgo de progresiónde Infección Latente Tb a Enfermedad Tb.


DIAGNÓSTICO


Para el diagnóstico se consideran cinco

criterios :

1. Criterio epidemiológico

2. Criterio clínico

3. Criterio inmunológico

4. Criterio radiográfico

5. Criterio bacteriológico


Criterio Epidemiológico

• Usualmente existe y VERIFICAR un contacto adulto BK +

• El riesgo de adquirir infección tuberculosa depende de factores ambientales

• El riesgo de presentar enfermedadtuberculosa depende de factores genéticos e inmunitarios del huésped

• La fuente de contagio mas frecuente es el hogar, seguido por la escuela, guarderías y lugares cerrados

•El 60% de los casos es en < 5años

•Entre 5 a 14 años las tasas son muy bajas

•Meningitis Tb y Tb ganglionar mas frecuentes en < de 5 años, las otras formas extrapulmonares son mas frecuentes en niños mayores y adolescentes

•Vacuna BCG

Criterio Epidemiológico

Criterio Clínico• En países en desarrollo la enfermedad Tb se

identifica cuando hay síntomas graves

• Los hallazgos físicos difieren con la edad

• Los lactantes muy pequeños tienen síntomas y signos de mayor importancia por diámetro menor en sus vías respiratorias

• Los lactantes y niños con TB de moderada a grave es de mucha ayuda la radiografía, la exploración física es casi nula.

Criterio Inmunológico• El PPD permite detectar infección Tb aun

antes de que la enfermedad se haga evidente clínicamente

• El PPD reactivo obliga a buscar enfermedad Tb en el niño

• El PPD debe considerarse reactivo con pápula de mayor a 10 mm (no eritema)

• En niños desnutridos o VIH + y son contacto de pacientes tuberculosos 5mm o mas es reactivo

• Si es negativo no descarta la infección Tb

TUBERCULOSIS EN NIÑOS - PPD

•La aplicación de la prueba de Mantoux es simple.

•Si la aplicación no es correcta el resultado no es exacto

•El responsable colocará su mano debajo del brazo del paciente, para estabilizarlo.

•La tuberculina se inyectará en dirección lateral del brazo, e intradérmica

•Se debe obtener un habón de 6 a 10 mm de diámetro

•Lectura se realiza a las 48 o 72 horas

TUBERCULOSIS EN NIÑOS - PPD

DIAGNÓSTICO-PPD positiva:-Reactivo < 10 mm: Niño vacunado con BCG-> 5 mm en contacto íntimo con casos comprobados, clinica y Rx evidentes, inmunodeprimidos o con VIH.->10 mm en < 4 años, desnutridos, mieloproliferativas, diabetes, I renal, exposiciona contaminación ambiental, áreas endémicas, hacinamiento, pobreza extrema.->15 mm en todos > 4 años


Criterios Radiológicos• Permite evidenciar la presencia,

extensión y localización de la lesión en pacientes con sospecha de TB

• En la Tb miliar puede hacer el diagnóstico

• Es de mucha ayuda en el derrame pleural tuberculoso

• La tuberculosis extrapulmonar tiene radiografías de tórax normal

• Edad: 1 año 9 meses

• Tos desde hace 1 año

• Diaforesis

• Falta de apetito

• Ex físico: normal

• Multiples tratamientos

• Peso al inicio: 9 Kg

• Peso a los 2 meses: 12 Kg

•Edad 6 años

•Tos de 1 año

•Falta de apetito

•PPD: 10 mm

TUBERCULOSIS MILIAR

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL-Tb primaria: micosis, granulomatosas, tifoidea, malignidad- Tb Primaria progresiva: Neumonía, abscesos, cuerpo extraño-Hipertrofia ganglionar en Tb, sarcoidosis y Hodgkin-Bronquitis Tb: con laringotraqueobronquitis o tosferina-PRUEBA DE MANTOUX ES DEFINITORIA


TUBERCULOSIS CONGÉNITA• Es una forma clínica grave, rápidamente progresiva, que se

diferencia de la forma neonatal por la aparición de la lesión en las primeras semanas de vida, presencia de complejo primario hepático o granulomas caseosos, confirmación de tuberculosis en la placenta o tracto genital de la madre (útero o anexos) y exclusión de exposición en el canal de parto o post-natal por contacto con foco tuberculoso incluyendo al personal hospitalario.síndrome febril sin foco evidente

• Hepatoesplenomegalia, distensión abdominal y dificultad respiratoria. Ecografía abdominal con ascitis, hepatoesplenomegalia difusa, imágenes hipoecoicas en bazo y adenopatías adyacentes al tronco celíaco y en hilio hepático.

• Rx de tórax con infiltrado micronodulillar. Cultivo positivo de lavado gástrico, hemocultivo y punción esplénica

• Antecedente materno de neumonía con derrame durante el embarazo. Tratamiento empírico con 4 drogas: isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.

• Fallecen.

TUBERCULOSIS CONGÉNITA

TUBERCULOSIS CONGÉNITACASO

• Dres. Ricardo S. Dalamón*, Silvina N. Cantelli*, Diego Jaroslavsky*, Miriam Bruno*, Miguel A. Debuh* y Julio Falk* Tuberculosis congénita. Presentación infrecuente de una enfermedad habitual. Archivos argentinos de pediatría versión impresa ISSN 0325-0075v.106 n.2 Buenos Aires mar./abr. 2008. * Centro Neonatal y Pediátrico (CENYP). Sanatorio y Maternidad Santa Isabel. [email protected]

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-00752008000200010&script=sci_arttext






mailto:[email protected]

• CASO

• Niña de 20 días de edad que ingresa al Servicio de Neonatología por síndrome febril de 24 h de evolución sin foco evidente. Nació por cesárea por falta de progresión, PN 3.050 g, edad gestacional de 40 semanas y Apgar 9/10.Madre de 27 años, primigesta con embarazo controlado. Antecedente de internación en la semana 17 por neumonía con derrame, medicada con ampicilina/sulbactam durante 10 días. Serologías para VIH, Chagas, toxoplasmosis, VDRL negativas que recibió profilaxis antibiótica en el parto.Se dio el alta conjunta a las 72 h de edad, con control de salud normal y pesquisa neonatal obligatoria: normal.Reingresa a los 20 días de vida con peso 3.060 g, hiperextensión de cabeza, abdomen globuloso, doloroso a la palpación profunda, hígado a 3 cm del reborde costal, polo de bazo, soplo sistólico intensidad 2/6 por estenosis de ramas pulmonares.Laboratorio de ingreso: Hto 31%, leucocitos 8.200/mm3 (neutrófilos 69%, linfocitos 25% y monocitos 5%), plaquetas 50.000/mm3, tiempo de protrombina 38 seg, tiempo parcial de tromboplastina 53 seg, tiempo de coagulación 73%, glucemia 102 mg%, calcio 8,1 mg%, Na 129 mEq/l, K 3,5 mEq/ l, proteína C-reactiva 1:16, EAB pH 7,46,/ PO2 37/ PCO2 57/ bicarbonato 27/ exceso de base +2.2. LCR claro con leucocitos 3/mm3, glucosa 37 mg%, proteínas 0,50 gr/dl, Cl 102 mEq/l. Rx de tórax con infiltrado difuso a predominio derecho y Rx de abdomen con regular distribución de aire. Con sospecha de sepsis neonatal se medicó con ampicilina y gentamicina.En su evolución persiste febril con regular estado general y requerimiento de oxígeno. Laboratorio al 2° día de internación: 5.200 leucocitos/mm3 (61% neutrófilos, 29% linfocitos y 10% monocitos), plaquetas 29.000/mm3, TGO 117 UI, TGP 187 UI. Hemocultivos, urocultivo y cultivo de LCR sin desarrollo de bacterias comunes. A las 72 h se repitió punción lumbar con cultivo bacteriano negativo y PCR para enterovirus negativos.Ecografía abdominal: hepatomegalia difusa homogénea con ecoestructura conservadas. Vías biliares no dilatadas. Adenopatías adyacentes al tronco celíaco y en hilio hepático (Figura 1). Ascitis libre. Esplenomegalia difusa heterogénea con múltiples imágenes focales hipoecoicas de 2-5 mm de diámetro, que sugieren microabcesos(Figura 2). Riñones y vías urinarias normales. Ecodoppler abdominal: venas suprahepáticas con flujo conservado. Ecografía cerebral: normal. Fondo de ojo normal.

TUBERCULOSIS CONGENITA



BIBLIOGRAFÍA

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

MEJORAR LOS HÁAAABITOS

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