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TUBERCULOSE

Estimated TB incidence rates, 1999 (all forms)

Range of rates(per 100 000)

< 10

10 to 24

25 to 49

50 to 99

100 to 299

300 or more

no est imate

Estimativas de coeficientes de Incidência1 de todas as formas de TB.

1 por 100.000 habitantes

Coeficientes de incidência1

< 10

10 a 24

25 a 49

50 a 99

100 a 299

300 ou mais

Não estimado

Tuberculose: Um Problema Mundial

SITUAÇÃO BRASIL 2000

Cerca de 50 milhões de Brasileiros possivelmente infectados.

Estimativa OMS: 100-130 mil casos por ano

Média anual em torno de 90 - 95 mil casos notificados de TB.

Média anual em torno de 80 a 85 mil novos doentes

Aproximadamente 60 % dos casos são pulmonares positivos

Coeficiente de incidência (2000) 49,7 / 100.000

N.º de óbitos por tuberculose (2000) 5.458

Coeficiente de mortalidade por tuberculose (2000) 3,2 / 100.000

Cura em torno de 69 a 75 % dos casos tratados

Abandono do tratamento em torno de 10 a 14%

Cerca de 8% dos notificados para TB são HIV +

Resistência Primária: a alguma droga – 8,6 % ; MDR – 1,1%

Resistência Adquirida: a alguma droga – 21,0% ; MDR - 8,4%

Características do complexo Mycobacterium tuberculosis Bacilo imóvel que não esporula

Capsula lipídica

Ácido-álcool resistente

Aeróbio (transmissão aerógena)

Parasita celular facultativo

Crescimento lento

Dormência por longo tempo

Resistente a agentes químicos

Sensível aos físicos

Crescimento lento

Características associadas à tuberculose. Pobreza.

Aglomeração.

Etilismo.

Desnutrição.

Educação e situação social precárias.

Famílias numerosas.

Partículas

levitantes

A transmissão aerógena da TB

FOCO

(+++)

Partículas

infectantes

CONTATO

Partículas

maiores

O processo de transmissão do bacilo

Partículas:

Levitantes com grumos de bacilos

Maiores se depositam no solo

Ressecadas - Gotículas-núcleoRaios solares

infra-vermelhos

e ultra-violetas

matam os bacilosFoco ou

Caso Index

Contato

Aspiração de partículas

levitantes.

Aspiração e eliminação de partículas grumosas

Eliminação de grumos com muitos

bacilos pelo sistema muco-ciliar.

Gotículas

núcleo

Implante alveolar de partículas infectantes

Nidação

alveolar

Imunidade na tuberculose

Imunidade adquirida:• A humoral é inexpressiva

• Mediada por células - macrófagos/linfócitos T

(CD4, CD8, gama-delta,NK)

• Interleucinas, citocinas ou linfocinas: IL2 - IL4

IL5 - IL6 - IL8 - IL10 - IL12 -TNF - IFN

Imunidade natural:- As barreiras físicas

• O sistema muco-ciliar

• A velocidade de desenvolver imunidade adquirida

Nidação do bacilono alvéolo

Fagocitose pelo macrófago alveolar

Infecção: uma transmissão bem sucedida

Crescimento livre

Migração de polimorfos nucleares

Processo exudativo - Inflamação inespecífica

Disseminação hematogênica intracelular

Alvéolo

Capilar

Macrófago

Polimorfo

MonócitoLinfócito

Patogenia da infecção tuberculosa:

Implantedo bacilo

Disseminaçãohematogênica

intra-celular

Disseminação porcontiguidade e

linfo-hematogênica

ProcessoInflamatório

ImunidadeAdquirida

Imunidade Hipersensibilidade

Reaçãogranulomatosa (liquefaçao do cáseo)

(organização)

(ação bactericida)

Açãodo bacilo

Infecção tuberculosa

Disseminação linfática

Linfangite

Linfonódioinfartado Disseminação

porcontiguidade

Pequenoderrame ou

espessamentopleural

Nódulos deSimmons

Disseminaçãolinfohema-togênica

(via ducto, v.cava s.e câmaras direitas)

Disseminaçãohematogênica intracelular

InfiltradoInespecífico/ Cancro deinoculação

Patogenia da tuberculose primária

Implantedo bacilo

Disseminaçãohematogênica

intra-celular

Disseminação porcontiguidade e

linfo-hematogênica

Reaçãogranulomatosa

Adoecimento / sintomas

No

Vi

Im

Tuberculose primária

Infiltradosprimários

Cavitaçãoprimária

Epituberculose(Síndrome do Lobo Médio)

TB pleuralprimária

TB miliarprimária

(granulia)

TB primáriagânglio-hilarou gânglio-mediastinal

Patogenia da tuberculose pós-primária

Implantedo bacilo

Focolatente

Reaçãogranulomatosa

Reinfecçãoenxógena

ImReativaçãoendógena

Adoecimento / sintomas

Tuberculose pós-primária

Lesõesnodulares

exudativas(Disseminação

canalicular)

Pneumonia caseosa(disseminação gânglio-brônquica)

TB pleuralpós-primária(assoc. à forma

pulmonar)

Miliar pós-primária(nódulos

grosseiros ecoalescentes)

Processosretículo-

nodulares(baixa imunidade)

Liquefaçãodo cáseo eformação

de cavidade(disseminação

p/contiguidade,imagens filhas,

cisurites eretrações)

Prováveis situações que favorecem

o aparecimento da TB pós-primária

Via endógena:

-Queda da imunidade local facilitando a multiplicação bacilar

-Queda da imunidade sistêmica TB (disseminada ou

-extrapulmonar)

Via exógena:

- Queda imunitária com nova exposição a bacilos

-Exposição a uma carga excessiva de bacilo(contato íntimo

e persistente)

Como diagnosticar a tuberculose

A possibilidade de sua ocorrência:

(antecedentes epidemiológicos)

Contato íntimo - Grupos de riscos

Sintomáticos respiratórios (Rastreamento)

Avaliar

O “M. tuberculosis”

(diagnóstico etiológico)

Baciloscopia - Cultura - Tipagem

Biologia molecular

Identificar

A busca de rastros do bacilo

Clínica - Radiologia - Teste tuberculínico

Histopatologia - Exames imunológicosConsiderar

Critérios práticos para diagnosticar

a tuberculose

ClínicaSintomas gerais

e específicos da

forma da doença

Exames

SimplesBacteriologia - RX

T. tuberculínico

Exames complexosNos casos de difícil diagnóstico

(encaminhar para referências)

Critérios clínicos no diagnóstico

da tuberculose pulmonar:

1) Antecedentes epidemiológicos (contágio):

Cerca de 20 a 40% dos doentes adultos (2a).

2) Sintomas Gerais:

Febre vespertina, sudorese noturna, perda de

apetite e de peso.

3) Sintomas respiratórios:

Tosse inicial seca, depois produtiva, dispnéia,

dor torácica, hemoptise e rouquidão.

Outras formas de tuberculose

Pleural.

Ganglionar.

Miliar.

SNC.

Òssea.

Outras...

Bacteriologia (rotina)

Baciloscopia (Ziehl-Neelsen)Resultados - Negativa

Positiva (+) < 1 bac/campo/100 campos

(++) 1 a 10 bac/campo/100 campos

(+++) > 10 bac/campo/100 campos

Cultura (Lowenstein-Jensen)Resultados - Negativa ou Positiva

Permite a partir dela---------> Tipificação do bacilo

--------> Teste de sensibilidade

A importância da baciloscopia

Efetiva e de baixo custo

Método fácil, rápido e seguro

Bom para o controle do tratamento

Conhecimento epidemiológico:

Controle dos contatos e planejamento

Cuidados na coleta do escarro

1) Assegurar-se que o material colhido seja das vias

aéreas inferiores.

2) Coleta preferencialmente em jejum, ou em horário

longe das refeições.

3) Examinar, pelo menos, duas amostras de escarro

em dias sucessivos, com coleta adequada.

4) Onde for possível, proceder-se a centrifugação do

escarro antes de realizar a baciloscopia.

5) Encaminhar ao laboratório no menor prazo de

tempo, no caso de demora, conservar o frasco em

geladeira e protegido da luz solar.

Prova Tuberculínica

Aplicação A técnica de aplicação é a

técnica de mantoux, e o material utilizado são padronizados pela OMS e tem especificações semelhantes às usadas para a vacinação BCG.

A injeção do líquido faz aparecer uma pequena área de limites precisos, pálida e de aspecto pontilhado como casca de laranja.

Formação de pápula de inoculação.

Injeção intradérmica da tuberculina.

Prova Tuberculínica

Leitura

A leitura deve ser realizada 72 a 96 horas após a aplicação, medindo-se com régua milimetrada o maior diâmetro transverso da área de endurecimento palpável.

Mensuração Correta

Exame radiológico

ELEMENTOS PARA O DIAGNÓSTICO DA TUBERCULOSE PULMONAR

Exame Radiológico:

O exame radiológico é auxiliar nodiagnóstico da tuberculose.

Em pacientes com baciloscopia positiva, temcomo função principal a exclusão de outradoença pulmonar associada, que necessitede tratamento concomitante;

Permiti avaliação da evolução radiológicados pacientes, sobretudo naqueles que nãoresponderam à quimioterapia.

ELEMENTOS PARA O DIAGNÓSTICO DA TUBERCULOSE PULMONAR

Classificação do exame radiológico: Normal – os que não apresentam

imagens patológicas nos campospleuro-pulmonares;

Seqüela – os que apresentam imagens sugestivas de lesões cicatriciais;

Suspeito – os que apresentam imagens sugestivas de tuberculose;

Outras doenças – os que apresentam imagens sugestivas de pneumopatias não-tuberculosa (infecções bacterianas, micoses, abcessos ou neoplasias).

Radiografia de tórax em um

caso de tuberculose pulmonar

Tratamento da tuberculoseTodas as formas, exceto meningoencefálica– adultos e adolescentes

Tratamento da tuberculoseTodas as formas, exceto meningoencefálica– crianças

Tratamento da tuberculoseForma meningoencefálica – adultos e adolescentes

Tratamento da tuberculoseTodas as formas, exceto meningoencefálica– crianças

Efeitos colaterais menores

Efeitos colaterais maiores

Complicações – bola fúngica

Todos os comunicantes dos doentes detuberculose devem comparecer à unidade desaúde para exame. Quando sintomáticorespiratório, aplica-se a rotina prevista para odiagnóstico de tuberculose.

RX de tórax.

Prova tuberculínica.

Controle de Comunicantes

Diagnóstico de Tuberculose em crianças

Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues

LeishmanioseTegumentar Americana.

Leishmaniose tegumentar americana Doença causada por protozoários do gênero

Leishmania de caráter zoonótico, que causam lesões em pele e mucosas de evolução prolongada.


Patogênese

• Após a picada do vetor o parasita entra emcontato com as células dendríticas da pelee através de receptores do complementoganha o ambiente do fagolisossomo onde, apesar de um ambiente hostil para muitosmicroorganismos, encontra as condiçõesnecessárias para sua proliferação


Epidemiologia

• Estima-se que em todo o mundo ocorram 2 milhões de novos casos de LTA a cada ano e que 10% da população mundial está sob risco de adoecer (ROBERTS, 2000).


• No Brasil, diminuição gradual da ocorrência da LTA foi registrada a partir dos anos 50 do século XX. No entanto, esse quadro foi interrompido por um crescimento da incidência, nos últimos 20 anos, provavelmente relacionado ao processo de colonização observada nas novas fronteira agrícolas, onde tem destaque as regiões Centro Oeste e mais recentemente a região Norte (FUNASA, 2000; Gontijo, 2003).

Epidemiologia


Distribuição global da leishmaniose


No Brasil aparecem 2 padrões epidemiológicos :

1. Associado à derrubada de matas e exploração dafloresta. Nesta situação a LTA é uma zoonose deanimais silvestres.

2. Leishmaniose em áreas de colonização antigaassociadas ao processo de ocupação desorganizada deaglomerados periurbanos ou semiurbanos. Nestasituação os cães, equinos e roedores parecer serreservatórios importantes.

Epidemiologia


Área de ocupação antiga


Cães doentes em peridomicílio


Gleba – Área de ocupação recente


• Sua forma cutânea, a mais comum, vem causando significativa morbidade em nosso país, especialmente em áreas rurais, onde o acesso a cuidados de saúde é mais precário, atingindo predominantemente indivíduos do sexo masculino em idade produtiva.

Epidemiologia


Apresentação clínica

• Clinicamente a leishmaniose cutânea define-se pelapresença de lesões que usualmente se iniciam no ponto de inoculação das formas infectantes do parasita, através da picada do vetor.

• A lesão primária é geralmente única, emboraeventualmente múltiplas picadas do flebotomíneoou a disseminação local possam gerar um númeroelevado de lesões.


• Surge após um período de incubação variável de 10 dias a três meses, como uma pápulaeritematosa que progride lentamente para nódulo.

• Acompanha-se de adenopatia regional, com ou sem linfangite, em 12 a 30% dos casos.

• A lesão cutânea pode involuirespontaneamente, porém a probabilidade de recorência em mucosas com lesões mais graves e de potencial deformante é alta.



• Com a evolução,ganha destaque o notável polimorfismo das lesões sendo possível encontrar formas impetigóide, liquenóide, tuberculosa ou lupóide, nodular, vegetante e ectimatóide. São freqüentes as ulcerações com bordas elevadas, enduradas e fundo com tecido de granulação (SILVA, 1999; ANDRADE-NARVAEZ,2001; CASTRO, 2002; GONTIJO, 2003).



Forma cutânea

• Nas formas cutânea localizada e múltiplas , alesão ulcerada franca é a mais comum e secaracteriza por úlcera com bordas elevadas, emmoldura. O fundo é granuloso, com ou semexsudação. Em geral, as úlceras são indolores.Observam-se também outros tipos de lesão comoúlcero-crostosa, impetigóide, ectimatóide, úlcero-vegetante e verrucosa crostosa, tuberosa,linquenóide e outras. Nestas formas, na fase inicial,é freqüente a linfangite e/ou adenopatia satélite,que poderia preceder a lesão de pele.


Lesões e ademegalia e linfangite


Antes e após o tratamento


Forma cutânea difusa

• Essa variante da leishmaniose tegumentar, caracteriza-se por maciço comprometimento dérmico, natureza crônica, com recaídas freqüentes e anergia ao teste intradérmico de Montenegro. Apresenta aspectos clínico, imunológicos, parasitológicos, anatomo-patológicos e terapêuticos diferentes das outras formas de leishmaniose cutânea, existindo duas possibilidades para explicar esta adversidade:


• As áreas mais freqüentemente afetadas são: face (nariz, regiões malares, lábio superior, pavilhão auricular) e membros (braço, antebraços, pernas, pés). A doença poupa o couro cabeludo, regiões inguinocrurais, axilas e região das palmas das mãos. As lesões são eritematosas, sob a forma de pápulas, tubérculos, nódulos e infiltrações difusas, e, menos freqüentemente, sob a forma tumoral. A infiltração pode envolver extensas áreas do corpo e, quando presente na face, confere ao paciente o aspecto leonino, confundindo-se com a hanseníase virchowiana.

Forma cutânea difusa


Forma Cutânea Difusa


Forma cutânea disseminada

• A forma cutânea disseminada caracteriza-se por lesões ulceradas pequenas, às vezes acneiformesdistribuídas por todo o corpo devido à disseminação hematogênica do parasita. As formas localizadas e disseminadas costumam responder bem à terapêutica tradicional.


Forma mucosa

• A apresentação mucosa da LTA é namaioria das vezes secundária às lesõescutâneas, surgindo geralmente, meses ouanos após a resolução das lesões de pele.Às vezes, porém, não se identifica a portade entrada supondo-se que as lesõessejam originadas de infecção subclínica.


Lesões mucosas.


Forma cutânea-mucosa

• Neste caso ocorre o acometimento concomitante da pele e mucosas, sendo imprescindível a adequada detecção das lesões mucosas para adequada orientação terapêutica.


Diagnóstico Parasitológico

• Demonstração do parasita – Coloração pelo Giemsa ou Leishman de material obtido das lesões sua positividade é inversamente proporcional ao tempo de duração da doença.– Aspirado;

– Raspado;

– Imprint;

– Biópsia.

• Cultura – Necessita de recursos laboratoriais e humanos especializados. Sensibilidade global de 50%

• PCR – Boa sensibilidade e especificidade, porém pouco usada pelos custos e difícil acesso.


Caso de lesões em tórax típicas.


• Intradermorreação – Detecta a presença de reação de hiperssensibilidade tardia celular aos antígenos da Leishmania sp.

– Aplica-se 0,1 ml do antígeno normatizado, com leitura em 48 a 72 horas. Indurações maiores ou iguais a 5 mm são positivas.

– Não indica necessariamente infecção ativa.

• Sorologia – Sujeita a reações cruzadas e falsos positivos e negativos

Diagnóstico Imunológico


Diagnóstico –Intradermorreação de Montenegro


Intradermorreção de Montenegro com ulceração


Intradermorreação de Montenegro


Definição de casos

• Caso suspeito de leishmaniose cutânea -Todo o indivíduo com presença de úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas infiltradas em moldura.

• Caso suspeito de leishmaniose mucosa -Todo indivíduo com presença de úlcera na mucosa nasal, com perfuração ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios e boca ( pálato e nasofaringe).


Caso confirmado de leishmaniose cutânea e/ou mucosa

• A confirmação dos casos clinicamente suspeitos deverão preencher no mínimo um dos seguintes critérios:1. residência, procedência ou deslocamento em área com

confirmação de transmissão e encontro do parasita nos exames parasitológicos diretos e/ou indireto.

2. residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão e intradermorreação de Montenegro - IRM - positiva.

3. residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão sem acesso a métodos de diagnóstico. Nas formas mucosas considerar a presença de cicatrizes cutâneas como critério complementar para confirmação do diagnóstico.


Situações especiais -Gestação


Antimoniato de meglumina;

Pentamidina;

Anfotericina B;

Drogas experimentais.

TRATAMENTO


TRATAMENTO

Antimoniato de meglumina

A droga de primeira escolha é o antimoniato de meglumina.

Medicação parenteral, de administração venosa ou intramuscular.

Apresentação – Ampolas com 405 mg de antimônial pentavalente (81mg/ml)



A dose é de 10 a 20 mg/kg/dia por 20 dias na forma cutânea e 20 mg/kg/dia por 30 dias na forma mucosa, sempre sendo observado o limite de 1215mg/dia.

Trata-se de uma droga com muitos efeitos colaterais e tóxicos, necessitando de uma cuidadosa avaliação clínica e laboratorial em um grande número de casos.

Contra indicado na gravidez – Relatos de abortamento e óbito neonatal.

Pode ser usado na amamentação.

TRATAMENTO


São descritos os seguintes efeitos colaterais:

artralgia, mialgia, inapetência, náuseas, vômitos,

plenitude gástrica, epigastralgia, pirose, dor

abdominal, prurido, febre, fraqueza, cefaléia,

tontura, palpitação, insônia, nervosismo, choque

pirogênico, edema e insuficiência renal aguda.

TRATAMENTO


A piora das lesões nos primeiros dias é comum. Acredita-se que isto decorra de uma resposta aos antígenos liberados com a morte do parasita (reação do tipo Jarich-Herxheimer). Este quadro pode ocorrer com qualquer tratamento específico.

Pacientes com lesões laríngeas devem ser internados e permanecer em observação para a possibilidade de obstrução de vias aéreas durante o tratamento.

TRATAMENTO



Os grupos com maiores riscos são:

Idosos;

Cardiopatas;

Nefropata;

Hepatopatas.

Avaliação pré-tratamento- Obrigatória em pacientes com mais de 50 anos e em pacientes com comorbidades.

ECG (acompanhamento semanal);

Função hepática;

Função renal;

Descartar gravidez;

Amilase.

TRATAMENTO



Indicações para suspensão do tratamento:

Alargamento do intervalo QTc>0.500seg.

Alterações graves da repolarização ventricular.

Aumento de transaminases >1,5x o limite superior da normalidade.

Pancreatite – o aumento assintomático de amilase pode ser acompanhado sem suspensão da droga.

Insuficiência renal.

TRATAMENTO


• Alterações da onda T e prolongamento do intervalo QT.

• Arritmias podem ocorrer, incluindo formas graves de arritmias ventriculares

Toxicidade Cardíaca do Antimoniato de Megluina


Pentamidina.

Droga de primeira escolha nas áreas onde a cepa predominante é a Leishimania guyanensis.

Em nosso meio é utilizada quando há impossibilidade de se utilizar o antimoniato de meglumina .

TRATAMENTO


Pentamidina.

É pancreatotóxica, podendo causar hipoglicemia na aplicação aguda e diabetes melitus tardiamente.

A dose preconizada é de 4mg/kg/dose em dias alternados em 5 a 10 doses. O risco de diabetes é dose dependete, sendo maior com doses cumulativas maiores que 1,0g.

TRATAMENTO


Anfotericina B.

Droga de uso restrito aos serviços especializados dado às dificuldades do uso.

Necessita de rigoroso acompanhamento clínico e laboratorial dado aos seus efeitos colaterais.

TRATAMENTO


Outras drogas ainda experimentais.

Miltefosina;

Droga oral, o primeiro estudo de boa qualidade no Brasil deve ser publicado em breve. Possivelmente tornar-se-á uma opção de tratamento em nosso meio.

Aminosidina;

Droga tópica, ainda pouco estudada em nosso meio.

Azitromicina;

Recentemente foi descrito um estudo aberto não comparativo, com 85% de cura nas formas cutâneas. O esquema de tratamento ainda não está bem definido- 500mg 1x/dia por 3 a 10 dias em até 5 ciclos mensais.(Prata,2003)

Alguma experiência pessoal muito positiva.

TRATAMENTO


Controle de cura.

CLINICO !!!!!!!!!!!!!!

Cicatrização completa das lesões após, no máximo 90 dias do término do esquema de tratamento.

NÃO realizar IRM, ou exame parasitológico para controle de cura.

TRATAMENTO


Situações que podem ser observadas

Tratamento regular da forma cutânea: definido como aquele caso queutilizou 10 a 20mg Sb+5/Kg/dia entre 20 a 30 dias, não ocorrendo intervalo superior a 72 hs. entre as doses.

Tratamento regular da forma mucosa: caso que utilizou 20mg Sb+5/Kg/dia entre 30 a 40 dias, não ocorrendo intervalo superior a 72 horas entre as doses.

Tratamento irregular da forma cutânea e mucosa: caso que ultrapassou o tempo previsto para um tratamento regular ou que tenha ocorrido um intervalo superior a 72 horas entre as doses.

Falha terapêutica: caso que, mesmo tendo realizado dois esquemas terapêuticos regulares, não apresentou remissão clínica.

Recidiva: reaparecimento de lesão no mesmo local do processo anterior, a menos de um ano, após a cura clínica deste.

Abandono: caso que não tendo recebido alta, não compareceu até 30 dias após o terceiro agendamento para avaliação da cura. O terceiro agendamento se refere ao 3º mês após o término do esquema terapêutico, período destinado ao acompanhamento do caso e à avaliação de cura.

TRATAMENTO


Vigilância epidemiológica.

Notificação dos casos confirmados.

Suspeito

Leishmaniose cutânea: todo indivíduo com presença de úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas infiltradas em moldura.

Leishmaniose mucosa: todo indivíduo com presença de úlcera na mucosa nasal, com perfuração ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios e boca (palato e nasofaringe).


Confirmado

Critério clínico laboratorial de leishmaniose cutânea e/ou mucosa: a confirmação dos casos clinicamente suspeitos deverá preencher no mínimo um dos seguintes critérios:

residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão e encontro do parasita nos exames parasitológicos diretos e/ ou indireto;

residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão e Intradermorreação de Montenegro (IRM) positiva;

residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão com outros métodos de diagnóstico positivo.

Critério clínico epidemiológico de leishmaniose cutânea e/ou mucosa:

todo caso com suspeita clínica, sem acesso a métodos de diagnóstico laboratorial e com residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão. Nas formas mucosas, considerar a presença de cicatrizes cutâneas como critério complementar para confirmação do diagnóstico.



Acompanhamento e investigação.

Informação via SINAN.

Medidas de controle.

Proteção individual;

Controle de reservatórios;

Controle de vetores.


Paracoccidioidomicose

• Definição:

– Infecção fúngica sistêmica causada por um fungodimórfico denominado Paracoccidioides brasiliensis.

– Caráter crônico e granulomatoso.

– Doença negligenciada.

– Sinônimia: Blastomicose sulamericana, Doença de Lutz-Splendore.

ParacoccidioidomicoseHISTÓRICO1908

Paracoccidioides brasiliensis


Epidemiologia

• Idade:

– Freqüente em adultos entre 30-60 anos (crianças-

3%, adultos jovens-10%)‏

• Sexo:

– Doença: 10 a 25 homens:1 mulher;

– Infecção: 1 homem: 1 mulher;‏

• Ocupação: agricultura ou atividades que

envolvam contato com solo e/ou vegetais

ParacoccidioidomicosePatogenia – Fatores de virulência do fungo.

• Componentes da parede fúngica:

– α-1,3-glucana e β-1,3glucana,

• Proteína ligante de estrógeno;

• Antígeno extracelular gp43.

Órgãos mais acometidos

1. Pulmões – 41 a 96%

2. Supra-renais – 44 a 80%

3. Linfonodos – 28 a 72%

4. Faringe/laringa – 18 a 60%

5. Pele/mucosas – 2,7 a 64%

Alex Miranda Rodrigues


Formas clínicas

• Paracoccidioidomicose infecção

• Paracoccidioidomocose doença

Forma aguda/subaguda (juvenil)‏

- moderada ou severa

Forma crônica (tipo adulto)‏

– Unifocal (leve, moderada ou severa)‏

– Multifocal (leve, moderada ou severa)‏

• Formas Residuais (sequelas)‏


Formas clínicas

• Infecção

• Forma aguda ou subaguda (juvenil):

– 1 a 20 % dos pacientes.

– Crianças, adolescentes e adultos jovens

– Curso+rápido (semanas-meses) e importante

comprometimento do sistema reticulo-endotelial

– Febre, emagrecimento, comprometimento estado

geral e nutricional

– Adenomegalia generalizada (e complicações)

hepatoesplenomegalia (mais rara/ invasão MO),

comprometimento trato GI, lesões ósseas


Formas clínicas

• Forma crônica do adulto

– Mais de 80% dos casos.

– Doença de progressão lenta

– Órgãos mais frequentemente comprometidos:

– Pulmão, mucosa oral/nasal/faringe/laringe, pele,

linfonodos, adrenais

– (< trato digestivo, SNC, ossos articulações, olhos,

rins, genitais, coração,...)‏


lesão em língua


lesão em lábio


lesão oral


lesão em faringe e laringe


lesão cutânea


lesão cutânea e de linfonodos


comprometimento ganglionar


disseminada aguda (juvenil)‏


comprometimento pulmonar

ParacoccidioidomicoseDiagnóstico

• Padrão ouro:

– Demonstração do fundo em secreção, ou amostra histopatológica.

• Quando não é possível outras possibilidades.

– Cultura.

– PCR.

– Imunohistoquímica.

– Confirmação sorológica.

ParacoccidioidomicoseMicologia – Diagnóstico laboratorial

• Cultivo de P. Brasiliensis.– A – Fase Micelial.

– B – Fase Leveduriforme.

– C – Exame a fresco – KOH.

– D – Coloração pelo lactofenol.

– E – Corte histológico corado pelo Grocott.

– F – Corte histológico corado pelo PAS.

Paracoccidioides brasiliensis (prata)‏

Paracoccidioides brasiliensis (SNC)‏


(brotamento múltiplo - SNC)‏


(histopatológico)‏

Tratamento.

• Longo e prolongado.

• Uso de drogas com potencial de efeitoscolateriais.

• Recaídas de 20 a 30%, bem definidas paratratamento com derivados sulfamídicos, masainda não completamente estabelecidos paraderivados Imidazólicos.

Tratamento.

• 3 Grupos de drogas.

• Sulfamídicos.

• Anfotericina B.

• Derivados Imidazólicos.

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