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TROMBOSISTROMBOSIS
Jesús A. Custodio MarroquínJesús A. Custodio Marroquín
1Jesús A. Custodio Marroquín
Estudiante de Medicina VI Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo – Perú
TROMBOSISTROMBOSIS
A.- Concepto.
Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO
TROMBO COÁGULOIn vivo. Postmortem.Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular.Adherido a la pared. No adherido al vaso.Duro, no elástico. Elástico.
B.- Causas y mecanismos patogénicos:1.- Alteraciones de la pared vascular.2.- Alteraciones hemodinámicas.3.- Modificaciones de la composición sanguínea.
2Jesús A. Custodio Marroquín
TROMBOSISTROMBOSIS
Desbalance en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes naturales, que provoca la obstrucción parcial o total de un vaso sanguíneo a causa de un coágulo de sangre.
VENATrombosis venosa, Embolia pulmonar
ARTERIA IAM AVE
3Jesús A. Custodio Marroquín
PATOGENIAPATOGENIA
Tres influencias primarias predisponen a la formación del trombo, la denominada Triada de Virchow:
1. Lesión Endotelial.2. Estasis del flujo sanguíneo .3. Hipercoagulabilidad de la sangre.
4Jesús A. Custodio Marroquín
TROMBOSISAlteraciones en la pared vascular
Lesión vascular:Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina).
9Jesús A. Custodio Marroquín
Agregación plaquetaria:Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre. Se forma un agregado plaquetario.
TROMBOSISAlteraciones en la pared vascular
10Jesús A. Custodio Marroquín
TROMBOSISAlteraciones en la pared vascular
Formación del trombo:La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo.
11Jesús A. Custodio Marroquín
HematíesGranulocito
PlaquetasLinfocito Vaso normal
Lesión vascular:Liberación de tromboplastina tisular (factor III)por las céls. endoteliales que se destruyen.Se inicia la cascada de la coagulación porla vía extrínseca (se forma fibrina).
Agregación plaquetaria:Adhesión plaquetaria a la memb. basal libre.Se forma un agregado plaquetario.
Formación del trombo:La fibrina formada por la vía extrínseca formauna red que atrapa a hematíes y leucocitos,formándose un trombo.
TROMBOSISAlteraciones en la pared vascular
12Jesús A. Custodio Marroquín
B.- Causas y mecanismos patogénicos:
1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas:
a.- Traumatismos y/o quemaduras.
b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis).
c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino.
d.- Arteriosclerosis: endurecimiento.
e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte.
f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli.
13Jesús A. Custodio Marroquín
B.- Causas y mecanismos patogénicos:
2.- Alteraciones hemodinámicas:
a.- Estasis venosa:- Inmovilización prolongada (fracturas, etc);- Insuficiencia cardiaca;- Shock, etc.
b.- Turbulencias:- Zonas de lesión vascular.- Alteraciones del diámetro vascular.- Válvulas venosas.
17Jesús A. Custodio Marroquín
CIRCULACIÓN SANGUÍNEAFLUJO LAMINAR
Contacto con endotelio: Plasma.
Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos).
Periferia: Plaquetas.
Velocidad rápida
Velocidad media
Velocidad lenta
18Jesús A. Custodio Marroquín
FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Leve separación y descamación endotelial:Se produce una separación intercelular que permite la salida de líquido (suero).
19Jesús A. Custodio Marroquín
FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Moderada separación y descamación endotelial:La separación intercelular producida permite la salida de líquido (plasma) con presencia de proteínas (albúmina, fibrinógeno, etc). 20Jesús A. Custodio Marroquín
FASES DE LA LESIÓN VASCULAR
Grave separación y descamación endotelial:La separación intercelular producida, así como la intensa descamación celular, permite la salida de líquido (plasma) e incluso elementos celulares. 21Jesús A. Custodio Marroquín
CIRCULACIÓN SANGUÍNEAFLUJO LAMINAR ALTERADO
Trombosis
Lesión vascular
Bifurcación vascular
23Jesús A. Custodio Marroquín
3.- Modificaciones de la composición sanguínea3.- Modificaciones de la composición sanguínea ..
La hipercoagulabilidad contribuye menos frecuentemente a los estados trombóticos pero es un componente importante.
Pueden ser trastornos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos).
a.- Trombocitosis.
b.- Incremento en el número de hematíes.
c.- Enfermedades renales o hepáticas.
d.- Venenos.
24Jesús A. Custodio Marroquín
1.- Trombos blancos o lardáceos (precipitación).
2.- Trombos rojos (coagulación).
3.- Trombos mixtos.
4.- Trombos hialinos.
C.- Morfología y morfogénesis.
26Jesús A. Custodio Marroquín
C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo blanco o lardáceo (precipitación):- Se forman en arterias.- No son obturantes (por la fuerza de la corriente).- Rugosos y adheridos a la pared vascular.- Presentan una estriación a modo de bandas (bandas de Zhan)
por la formación sucesiva. - Crece en dirección de la sangre.- Causa: Lesión en pared vascular.- Componentes: GB, plaquetas y fibrina.- Color: blancos o blanco-grisáceos. 27Jesús A. Custodio Marroquín
Diferencias entre trombos blancos y rojos
CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS
Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente
Tipo de vaso Arterias Venas
¿Obturan la luz vascular? No Si
¿Adheridos a la pared? Si Poco
Aspecto Rugoso Brillante
Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente
Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina
Color Blancos o grisáceos Rojos
31Jesús A. Custodio Marroquín
C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
Trombo rojo (coagulación):- Se forma en venas alejadas del corazón.- Son obturante (coagulación rápida).- Poco adheridos a la pared. Tienden a desprenderse.- Crecen contracorriente.- Causa: Lentificación de la corriente por un estasis prolongado
de la zona.- Componentes: GB, GR, plaquetas y fibrina.- Color: rojo.
32Jesús A. Custodio Marroquín
Trombo mixto:- Se forman en arterias.- Se forma lentamente en el tiempo.- Partes:
a.- Cabeza: Es lo primero que se forma y suele ser blanca.b.- Cuerpo: A veces es estriado (blanco y rojo) o no se aprecia.c.- Cola: Se forma la última. Siempre es roja, blanda y fácilmente
desprendible (no unida al vaso) desencadenando émbolos.
C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
ab
c
Émbolo
33Jesús A. Custodio Marroquín
Trombo hialino:- Se forma en capilares.- Suele ser obturante (luz pequeña).- Componentes: plaquetas y fibrina.- Causas: CID, Shock, algunas enfermedades (ej.: difteria),
venenos de serpientes.- Color: transparentes.
C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
36Jesús A. Custodio Marroquín
Trombo blanco
Trombo rojo
Trombo mixto
Trombo hialino
C.- Morfología y morfogénesis de los trombos
37Jesús A. Custodio Marroquín
1.- Acrecentamiento.
2.- Embolismo.
3.- Trombolisis (fibrinolisis).
4.- Organización:
a.- Epitelización del trombo.
b.- Recanalización del trombo.
c.- Fibrosis.
D.- Evolución y consecuencias.
38Jesús A. Custodio Marroquín
FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
VASO NORMAL
FORMACIÓN DEL TROMBO
Trombo
39Jesús A. Custodio Marroquín
EPITELIZACIÓN
Céls. endoteliales
FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
40Jesús A. Custodio Marroquín
RECANALIZACIÓN
Macrófagos y angioblastos (neovasos)
FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
41Jesús A. Custodio Marroquín
FIBROSIS
Fibroblastos (fibras colágenas)
FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
42Jesús A. Custodio Marroquín
FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO
VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO
EPITELIZACIÓN RECANALIZACIÓN FIBROSIS
Trombo
Céls. endoteliales Macrófagos y angioblastos(neovasos)
Fibroblastos (fibras colágenas)
43Jesús A. Custodio Marroquín
1.- Definición
Una variedad de trastornos, que varían desde complicaciones obstétricas hasta neoplasias avanzadas, pueden complicarse con una CID, que implica la aplicación súbita o insidiosa de trombos de fibrina diseminados en la microcirculación. Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, particularmente en le cerebro, pulmones, corazón y riñones.
E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).
44Jesús A. Custodio Marroquín
Cascada de CoagulaciónCascada de Coagulación
Serie de conversiones enzimáticas, que vuelven proenzimas inactivas en enzimas activadas y culminan en la formación de trombina. Posteriormente, la trombina convierte la proteína plasmática soluble precursora fibrinógeno en la proteína fibrosa soluble fibrina.
La vía intrínseca puede iniciar in vitro mediante la activación del factor Hageman (factor XII), mientras que la vía extrínseca se activa por el factor tisular.
47Jesús A. Custodio Marroquín