Universidad Privada Antenor Orrego

Facultad de Medicina Humana

CURSO : ANESTESIOLOGÍA

DOCENTE : DR. JUAN VALLADOLID

ALZAMORA

ALUMNO : Eduardo Ricardo Cano Luján

CICLO : “IX”

SEMESTRE : 2014-I

FALLECIMIENTO POSTOPERATORIO POR TROMBOEMBOLIA

PULMONAR

CASO CLINICO VIRTUAL

Varón de 32 años, de 178 Kg de peso, 185 cm de altura e índice de masa corporal (IMC) 52 kg/m2. Fumador de 20 cigarrillos/día, con antecedentes médicos de síndrome de apnea del sueño (SAOS), enfermedad de Castleman localizada variante de células plasmáticas e insuficiencia venosa de extremidades inferiores (EEII) de 15 años de evolución, con estasis Venosa y úlceras varicosas residuales. En el preoperatorio se indicó heparina de bajo peso molecular (HBPM) 5.000 UI subcutánea 12 horas antes de la cirugía y vendaje elástico compresivo de las EEII. La siguiente dosis de 5.000 UI de HBPM no fue administrada hasta pasadas 12 horas de la cirugía. Bajo anestesia general balanceada y catéter epidural lumbar L2-L3 para analgesia postoperatoria, se realizó derivación gástrica de R. Capella (reservorio gástrico con anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux e inserción de banda de Gore-Tex proximal a la anastomosis). La intubación orotraqueal fue más difícil de lo habitual y requirió Laringoscopio de McCoy por presentar un Cormack-Lehane grado III, intubándose al segundo intento sin problemas. La intervención transcurrió sin incidentes y posteriormente fue trasladado a la Unidad de Reanimación intubado por presentar un retraso en el despertar. El paciente se mantuvo en la cama y permaneció en ventilación mecánica durante 17 horas sin Precisar sedación, con FiO2 de 0,4, presión soporte entre 10 y 15 cm de H2O y PEEP de 6 mmHg. A la mañana siguiente, cuando el paciente no tenía ningún signo de sedación fue extubado sin problemas (gasometría arterial con cánulas nasales a 4 litros de oxígeno: pH: 7,37; pCO2: 47,2 mmHg; pO2: 113 mmHg; bicarbonato: 28 mmol/L; exceso de base: 2,7 mmol/L), posteriormente inició deambulación y permaneció en sedestación. Una vez en la planta de hospitalización, aproximadamente a las 22 horas de la finalización de la cirugía, coincidiendo con el cambio del sillón a la cama, inició un cuadro brusco de disnea y cianosis que progresó hasta el colapso cardiorrespiratorio. Se iniciaron maniobras de soporte vital básico (SVB) y soporte vital avanzado (SVA) durante 30 minutos, sin obtener respuesta. La necropsia confirmó el diagnóstico de TROMBOEMBOLIA PULMONAR MASIVO (TEP masivo). PREGUNTAS: El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) es una enfermedad muy prevalente en la población general que puede causar deterioro de la calidad de vida, hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares, accidentes de tráfico y un exceso de mortalidad por sí misma. Esta patología se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior, que se acompaña de desaturación nocturna, fragmentación del sueño y somnolencia diurna excesiva. Los factores de riesgo que más se asocian con el SAHS son la edad, el sexo masculino y un elevado índice de masa corporal (IMC). La prevalencia del SAHS aumenta con la edad, llegando a triplicarse en los ancianos comparados con las edades medias. La relación hombre/mujer en edades medias es 2-3/1, con tendencia a igualarse a partir de la menopausia. Otras variables que influyen en la aparición o desarrollo del SAHS son el consumo de alcohol, tabaco, sedantes, hipnóticos, barbitúricos, así como la posición en decúbito supino durante el sueño. También pueden estar implicados factores genéticos, familiares y raciales.

1. DEFINA SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO

La enfermedad de Castleman es un trastorno linfoproliferativo de etiología desconocida, de escasa frecuencia en Pediatría (sólo hay 100 casos descritos, 7 en España). Suele afectar a adultos jóvenes y se describen 2 formas clínicas: la forma localizada (que suele presentarse como una masa única y asintomática al diagnóstico) y la forma multicéntrica, (generalmente con afectación sistémica y un comportamiento más agresivo). El diagnóstico de confirmación es anatómico y patológico. Histológicamente hay 2 variantes: la forma hialina-vascular, que suele corresponder a las formas localizadas de la enfermedad, y la variante de células plasmáticas, que suele ser multicéntrica. La resección quirúrgica es curativa para las formas localizadas, mientras que se han ensayado una multitud de tratamientos sin éxito para las formas multicéntricas.

2. DEFINA ENFERMEDAD DE CASTLEMAN

3. DEFINA INSUFICIENCIA VENOSA DE EXTREMIDADES O MIEMBROS INFERIORES

Es la incapacidad de las venas para realizar el adecuado retorno de la sangre al corazón, tiene como agente etiopatogénico fundamental a la hipertensión venosa. La insuficiencia venosa se clasifica en dos tipos, la primaria o esencial, y la secundaria posterior a una trombosis venosa profunda. Insuficiencia venosa primaria o esencial. Se caracteriza por la presencia de cambios estructurales en las venas superficiales de las extremidades inferiores, como flexuosidades, dilataciones y alargamientos ocasionados por pérdida de elasticidad y atrofia o desaparición de las válvulas; las várices constituyen un elemento mayor de la patología vascular tanto por su frecuencia como por la importancia de las complicaciones que puedan provocar.

La heparina es un anticoagulante natural producida por los basófilos y mastocitos. La heparina actúa como un

anticoagulante, evitando la formación de coágulos y la extensión de los coágulos existentes en la sangre.

Mientras que la heparina no disuelven los coágulos que ya se han formado (a diferencia de activador del

plasminógeno tisular), que permite que el cuerpo de los mecanismos naturales de la lisis del coágulo a trabajar

normalmente a disolver los coágulos que se han formado.

4. REALICE UN RESUMEN ACERCA DE LA HEPARINA, USOS, INDICACIONES,

CONTRAINDICACIONES, EFECTOS COLATERALES, ETC.

TIPOS DE HEPARINA

1) HEPARINA NO FRACCIONADA sodica calcica (solo para uso subcutáneo)

2) HEPARINA FRACCIONADA

heparina de bajo peso molecular

heparina de muy bajo peso molecular

INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y POSOLOGÍA

Administrar: IV o SC profunda. Individualizar, monitorizando con test de coagulación.

- Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa (trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar), SC: 5.000 UI, 1-2 h antes de la operación y 5.000 UI/8-12 h después, durante 7 días o hasta deambulación. Pacientes con riesgo muy elevado: 3.500 UI/8 h.

- Tratamiento de la enfermedad. Tromboembólica venosa (trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar): bolo IV de 80 UI/kg, seguido de infus. IV de 18 UI/kg/h. Para tto. SC: 250 UI/kg/12 h.

- Tratamiento de la angina inestable.

- Tratamiento del infarto de miocardio

- Tratamiento del tromboembolismo arterial periférico: bolo IV de 100-150 UI/kg antes de aplicar las pinzas vasculares, seguido de infus. IV de 50 UI/kg cada 45-50 min hasta que se restablezca flujo circulatorio. Al final, administrar sulfato de protamina.

- Tratamiento de la trombosis CID: infus. continua IV durante 4 h de 50-100 UI/kg (ads.) o 25-50 UI/kg (niños), o mediante iny. única cada 4 h. Si no mejora en 4-8 h, discontinuar.

- Prevención de trombosis en circuito de circulación extracorpórea durante cirugía cardiaca.

- Prevención de trombosis durante hemodiálisis

CONTRAINDICACIONES

-Hipersensibilidad

- Hemorragia activa o incremento del riesgo hemorrágico

- Trombocitopenia inducida por heparina o antecedentes

- Endocarditis bacteriana aguda

- Intervenciones quirúrgicas recientes en SNC, ojos u oídos

- Lesiones orgánicas susceptibles de sangrar (p. ej., úlcera péptica activa, aneurismas, ACV o neoplasias cerebrales).

EFECTOS ADVERSOS

Sangrado. La complicación más importante de cualquier tratamiento anticoagulante es el sangrado. La heparina puede producir sangrado anormal por inhibición de la coagulación sanguínea, disfunción plaquetaria y aumento de la permeabilidad capilar; sin embargo, su acción anticoagulante es probablemente responsable de la mayoría de los accidentes hemorrágicos.

Osteoporosis. Existe evidencia de que el uso de heparina por largo tiempo produce osteoporosis. La gran mayoría de los estudios que demuestran osteoporosis se han realizado en pacientes que fueron tratados con al menos 20.000 U/día por al menos 3 meses. Por lo tanto, pacientes que reciben heparina por un tiempo mayor a este lapso se deben considerar en riesgo de desarrollar osteopenia.

Trombocitopenia. La disminución del recuento de plaquetas es una complicación reconocida del tratamiento con heparina. Existen dos formas de trombocitopenia inducida por heparina (TIH): una forma precoz, benigna, no inmune y reversible y una forma más tardía, grave, mediada por anticuerpos.

Otros efectos adversos. La heparina puede producir lesiones cutáneas urticariales y necrosis. La necrosis cutánea ocurre en los sitios de inyección subcutánea, con una forma menos grave caracterizada sólo por enrojecimiento y pápulas dolorosas. Se han comunicado algunos casos de hipoaldosteronismo y priapismo asociados al uso de heparina.

Es el tipo de técnica anestésica caracterizada por la anestesia producida por la combinación de fármacos y técnicas, cada una con un propósito primario y un efecto específico, pero con superposición de los efectos secundarios. El fin de la técnica de anestesia balanceada es que la combinación de drogas permite sinergismo en los efectos anestésicos pero no en la toxicidad. Tal sinergismo ha sido demostrado para una variedad de combinaciones de drogas, incluyendo opiáceos con benzodiacepinas, midazolam con tiopental, tiopental con fentanil, etc. Este sinergismo no es verdadero para todas las combinaciones. En un interesante estudio, Glass et al observaron que hubo mínimo sinergismo entre el propofol y fentanil para la pérdida de la conciencia, pero para la respuesta a la incisión de la piel esta interacción parece ser sinergística. Al combinar anestésicos por inhalación, parenteral y rectal para suministrar anestesia balanceada, Barton en 1946, observo que cuando se administra una mezcla de 50-50 de óxido nitroso-oxigeno con tiopental, la cantidad necesaria de tiopental para mantener un plano determinado de anestesia solo equivale a la cuarta parte de la dosis necesaria cuando se emplea tiopental solo o con oxígeno. Esta observación muestra la importancia de añadir oxigeno u óxido nitroso-oxígeno a la anestesia con tiopental para conservar la concentración de oxígeno en la sangre arterial. Paulson, en 1952, noto que las desventajas del tiopental se podían contrarrestar o reducir al mínimo utilizando como suplemento pequeñas cantidades de éter y encontró que la dosis total de tiopental se reduce notablemente, además de una menor incidencia de efectos indeseables (p.ej., depresión postanestesica, nausea, vómito, etc). La analgesia epidural debe instaurarse antes de la cirugía para proporcionar analgesia intra y postoperatoria. Si se utiliza correctamente, el paciente debería llegar a la URPA libre de dolor y así permanecer mientras tenga el catéter, por lo que se cataloga como una infusión continua del anestésico local y opioides por este catéter, que tendrá como ventaja favorecer un gran alivio del dolor agudo postoperatorio así como menor alteración en la función del SNC. También la recuperación rapida y la ambulación temprana se suman a los beneficios. Tiene su máximo beneficio en: Toracotomía, cirugía abdominal alta, enfermedad pulmonar previa, obesidad, etc., y tiene como Contraindicaciones relativas: Retraso mental o falta de colaboración, bajo nivel de conciencia, problemas lingüísticos e historia de toxicomanía con opiáceos. Estos últimos paciente pueden experimentar un buen alivio del dolor con CEA, pero pueden precisar mórficos parenterales o epidurales para prevenir un síndrome de abstinencia.

5. DEFINA ANESTESIA GENERAL BALANCEADA

6. DEFINA ANESTESIA (ANALGESIA) EPIDURAL CONTINUA. REALICE UN RESUMEN SOBRE EL

PARTICULAR

7. REALICE UN RESUMEN DE LOS DATOS RELACIONADOS AL AGA DEL PACIENTE (pH, paCO2, etc)

y COMPARELOS CON LOS VALORES NORMALES

VALORES DEL PACIENTE

pH: 7,37

paCO2: 47,2 mmHg

paO2: 113 mmHg

HCO3- : 28 mmol/L

A esto se debe agregar de que el FiO2 ambiental es 0.21 = 21%, en este caso el paciente tiene una FiO2 de 40% por lo que se encuentra recibiendo oxigeno suplementario (5 litros) lo que explicaría el valor aumentado de la paO2: 113 mmHg, de igual forma hay un exceso de bases de 2,7 que es debido a la hipercapnia que se presenta, y que está siendo compensada por el aumento del Bicarbonato en 2 mEq/L de su valor normal. Recordemos que el paciente tiene Obesidad mórbida lo que dificulta la respiración normal por diversos mecanismos que afectan a los componentes de la respiración como los músculos, nervios, etc.

VALOR DE REFERENCIA

pH 7.35-7.45

PaO2 80-100

mmHg

PaCO2 35-45

mmHg

SatO2 95-100%

HCO3- 22-26

mEq/litro

8. HAGA UN RESUMEN DE SOPORTE VITAL BASICO

9. HAGA UN RESUMEN DE SOPORTE VITAL AVANZADO

10. CUAL FUE LA CAUSA DEL FALLECIMIENTO DEL PACIENTE: DESCRIBA BREVEMENTE EL CUADRO

CLINICO DE ESTA PATOLOGIA

Haciendo una introducción a los problemas de salud que tiene el paciente, observamos que tiene muchos factores de riesgo para trombosis venosa, como la obesidad, SAOS, insuficiencia venosa de extremidades inferiores de 15 años de evolución, y ulceras varicosas residuales. Todo esto asociado a que también es fumador (20 cigarrillos/día), El arsenal plaquetario se acelera en los fumadores y la trombosis se asocia más con la producción de plaquetas reticuladas que con el aumento del número absoluto de las mismas. La excreción urinaria de metabolitos del tromboxano (2,3 dinor tromboxano B2 y 11-dehydro tromboxano B2) son marcadores de activación plaquetaria in vivo, que en pacientes fumadores se incrementan de un modo dosis dependiente. Por este motivo el humo del tabaco produce activación plaquetaria y mayor respuesta de las mismas. Otro factor que debemos considerar es la cirugía bariátrica, que tiene una incidencia de sufrir una enfermedad tromboembólica en un 2,4% a 4,5% lo que al ser bajo, es un factor de igual forma. De la Enfermedad de Castleman que presenta el paciente de acuerdo con la edad de incidencia (35-45) en adultos jóvenes, se conoce que su etiología es incierta, pudiendo implicar mecanismos autoinmunitarios y procesos inflamatorios crónicos, que podrían generar una trombosis venosa, esto solo fue documentado en un caso reportado hace años. Por lo que centrándonos en otro factor es que la obesidad mórbida se estima tiene el riesgo de sufrir una TVP en un 48%. Por lo que todo indica que el cuadro se originó por estasis venosa, asociado a obesidad mórbida y el no haber deambulado luego de la operación debido a estar con ventilación mecánica. Todo esto asociado a SAOS y su IV en extremidades, puede haber generado esta Tromboembolia pulmonar masiva que le origino la muerte.

CAUSA: TROMBOEMBOLIA PULMONAR MASIVA. Es clave que el medico sospeche o se plantee la posibilidad de que exista un TEPA que pueda originar una TEPM, y sin duda es el primer escalón diagnóstico, aunque con una sensibilidad aislada muy baja; la concordancia diagnóstica antemorten y en la autopsia oscila entre el 16-38%.

Según la gravedad del cuadro así será su presentación clínica; en casos de TEP masivo, destaca la presencia de shock, cianosis y posiblemente síncope, también pueden detectarse signos sugestivos de fallo del VD (ruidos de galope, soplo de regurgitación tricúspidea, etc.); si la afectación es menor, los enfermos suelen presentarse con disnea, taquipnea y taquicardia de instauración súbita; otros hallazgos como dolor pleurítico, hemoptisis, etc son menos frecuentes e indican obstrucciones distales cercanas a la pleura. De todas formas, estas presentaciones son muy poco específicas y su frecuencia es similar en los casos con y sin confirmación diagnóstica posterior, pero en su conjunto, y descartando otros procesos contundentes, se puede decir que la semiología puede tener un valor pronóstico positivo (VP+) del 0,60 y negativo (VP –) del 0,84.

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SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO EN PACIENTES NORMOPESO: CARACTERÍSTICAS Y COMPARACIÓN CON PACIENTES CON SOBREPESO Y OBESIDAD

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