Tromboembolia pulmonar

Tromboembolia pulmonar

Dr.Fredy Hermenegildo Alvarado.

Medico de Emergencia

CSP LNG Project- Clinica San Gabriel

www.reeme.arizona.edu

I) DEFINICION

TEP es la obstrucción parcial o completa

de las arterias pulmonares que resulta

de la migración de un coágulo formado

en cualquier parte del sistema venoso

periférico.


II) GENERALIDADES

-El Asesino Silencioso (poco sospechados y

escasamente diagnosticado ) de la Medicina de

Emergencia.

-La diversidad de presentación clínica y poco

especificidad de sus síntomas conlleva a que a no

se pase por alto su diagnostico.

- Falta de disponibilidad de estudios diagnósticos no

invasivos, de bajo costo y de alta especificidad lo

convierten en un reto diagnostico.

-Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 %.


EPIDEMIOLOGIA

-Se desconoce la verdadera incidencia a nivel

mundial (USA:1era causa de muerte inesperada en

hospitalizados y de juicios de mala practica medica).

- Esta estrechamente relacionada con la TVP de

miembros inferiores (a predominio iliofemoral).

- Entre un 86-96 % tiene al menos un factor de

riesgo mayor (Qx ortopédica mayor en rodilla,

cadera, Qx oncológica, trauma múltiple ,etc) .


TEP

2,8% Cava

Superior

3,2 % Corazón Derecho

94% V.C.I

V. Pelvicas Venas Ileo-femoral


FACTORES DE RIESGO: ADQUIRIDOS


Factor de riesgo:


FACTORES DE RIESGO :HEREDITARIOS


FACTORES DE RIESGO : PROBABLES


FISIOPATOLOGIA

-La mayoría de trombos de TEP se forman en las

venas poplíteas, femoral profunda o iliacas.

-La obstrucción anatómica en la circulación

pulmonar es la causa mas determinante de las

alteraciones fisiológicas.

- Se produce liberación de mediadores vasoactivos

y broncoconstrictores que producen mayor la RV

pulmonar y disfunción del V.D.


FISIOPATOLOGIA


FISIOPATOLOGIA

La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar

produce:

- Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).

- Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción).

- Hipoxemia.

- Hiperventilación.

- Aumento resistencia vascular pulmonar.

- Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.


Falla Cardiaca Derecha

Obstrucción vascular

Postcarga

Agrandamiento de VD

FALLA DERECHA Desviación del septum

Restricción pericárdica

Afectación del VI

Gasto cardíaco

Isquemia VD


SINTOMATOLOGIA

-Ningún síntoma o signo es universal ni especifico.

-Los síntomas y el grado de deterioro

hemodinámico dependerá:

-Tamaño del trombo.

-Porcentaje de vasculatura comprometida.

-Reserva cardiopulmonar del paciente.

* TEP masivo producen síncope, hipotensión,

hipoxemia, shock cardiogenico,paro cardiaco

(AESP).


SINTOMATOLOGIA

- Síntoma y Signo mas frecuentes son la

disnea y la taquipnea.

- Disnea súbita o inexplicable.

- Tos, dolor pleurítico y hemoptisis

- Síncope o shock.

- Insuficiencia cardiaca derecha aislada.

- Muerte súbita (PCR en AESP – DEM).


SINTOMATOLOGIA

La variedad de Sintomatologia se puede

agrupar en 3 Síndromes :

1) Síndrome de infarto pulmonar.

2) Síndrome de Disnea aislada.

3) Síndrome de Colapso circulatorio.


SINTOMATOLOGIA

-“El TEP es el gran enmascarador”

- Pensar en ello en todo paciente con:

- disnea/taquipnea.

- dolor pleurítico.

- hemoptisis.

….. que no mejora con el tratamiento

estándar de la enfermedad.


El uso de tablas para predecir la

probabilidad clínica de TEP permite

agrupar a los pacientes en tres grupos de

prevalencia:

• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)

• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)

• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine,

vol349:1247-1256, september 25, 2003


DIAGNOSTICO

CONSIDERACIONES:

1)Signos y síntomas relevantes.

2) Factores de riesgo asociado.

3) Consideración de alternativas diagnosticas.

4)Estratificación con un Pre-test de Probabilidad

Clínica

5) Confirmación objetiva .


Aproximacion Diagnostica ante un

probable TEP agudo


Pre-Test de Probabilidad

Clínica de TEP

- La sospecha clínica es fundamental para plantearse el

Dx. de TEP y debido a que la valoración e interpretación

de los estudios diagnósticos se hará en base al grado de

sospecha o probabilidad clínica preestablecida.

- Dos de los mas conocidos Scores son el de Wicki and

Cols y Wells and Cols.

Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 ,

March 06, 2008


Pre-Test de Probabilidad

Clínica de TEP El uso de tablas para predecir la probabilidad

clínica de TEP permite agrupar a los

pacientes en tres grupos de prevalencia:

-Baja probabilidad clínica (Prevalencia menor al 10%)

-Probabilidad clínica intermedia (Prevalencia de 30%)

-Alta probabilidad clínica (Prevalencia del 70% o mayor)

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of

Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003


Score de Wicki


Probabilidad Clínica de Embolia Pulmonar

Criterios de Wells



REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE

EMBOLISMO PULMONAR (adaptado de Wells et.al)

Variable Nº de puntos

Signos y síntomas de TVP 3.0

Dx. alternativo menos probable que TEP 3.0

Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5

Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas

1.5

TVP ó TEPA previos 1.5

Hemoptisis 1.0

Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)

1.0

Baja Menos de 2.0

Intermedia 2.0-6.0

Alta Más de 6.0


Algoritmos de Diagnostico

de TEP


Gasometría Arterial

Los hallazgos característicos son:

- Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria.

- Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial.

* No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría

arterial no tiene un papel en excluir o establecer TEP ).

*Stein PD y cols. Chest 1991; (2) Rodger MA y cols. Am

J Respir Crit Care Med 2000.


Electrocardiograma

-El EKG es frecuentemente anormal.

-Los hallazgos tienen poca sensibilidad y

especificidad.

-Son indicativos de pronostico grave los signos de

sobrecarga Ventricular Derecha


Electrocardiograma

Los hallazgos característicos son:

-Taquicardia sinusal.

-Fibrilación o aleteo auricular de nueva

presentación.

- Signos de sobrecarga derecha:

- S1Q3T3.

- BCRD.

- Inversión de las ondas T en V1-V4.


Radiografía de de torax La radiografía de tórax es frecuentemente anormal.

• Cardiomegalia (27%).

• Derrame pleural (23%).

• Elevación de un hemidifragma (20%).

• Atelectasias laminares (18%).

• Infiltrados (17%).

• Ensanchamiento arterias pulmonares.

• Congestión pulmonar.

• Oligoemia.

• Infarto pulmonar.


Signo de Westermark. Signo de Joroba de Hampton


Ecocardiografía

El ecocardiograma puede ser útil en

ptes con compromiso hemodinámico,

permite descartar otros cuadros que

simulan TEP, como IAM, disección

aórtica, taponamiento pericárdico.


SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS

-Trombos en cavidades derechas

- Hipertensión pulmonar

-Disfunción ventricular derecha

- Dilatación del VD e hipoquinesia,

- Regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique

- Falla del VD (signo de mal pronóstico)


ANGIOGRAFÍA PULMONAR

Es el gold standard del diagnóstico de

TEP, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of

Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.


Gammagrafia Pulmonar de

Ventilo-Perfusion -De ayuda Dx en caso de ausencia de

enfermedad cardiopulmonar de base.

- Sus resultados se reportan en tres patrones:

-Normal. Descarta el diagnostico .

-Alta probabilidad .Confirma el Diagnostico.

-No Diagnostica (baja ,intermedia e incierta

probabilidad). Requiere que solicitemos

estudios por imágenes .Es el60% de los

resultados. www.reeme.arizona.edu

Gammagrafia Pulmonar de

Ventilo-Perfusion


Interpretación de la Gammagrafía Pulmonar

de Ventilo- Perfusion (V/Q scan)

*Entre un 40 a 70 % de casos el V/Q scan no va a proveer la indicación

para decidir si iniciar o no el tratamiento. www.reeme.arizona.edu


-La angiografía pulmonar tiene una gran sensibilidad y

especificidad, por lo que ha sido el método diagnóstico

por excelencia en el estudio de TEP.

-Es un procedimiento que puede producir morbilidad y

mortalidad especialmente en pacientes graves.

- Requiere de un equipamiento costoso y de personal

médico con experiencia en el procedimiento y su

interpretación.

- Estas limitaciones lo han ido relegando a un segundo

plano.


La TAC Helicoidal posee una sensibilidad de

aproximadamente 85-90% y una

especificidad entre 88-95% para el

diagnóstico de TEP, cifras que pueden ser

incluso algo mayores utilizando sistemas

multidetectores capaces de analizar

grandes volúmenes pulmonares con una

resolución espacial del orden de 1 mm.


TAC HELICOIDAL

- Es el examen con mayor rendimiento, con una sensibilidad

83% y especificidad 96%, por lo que actualmente el

examen de referencia para el diagnóstico de TEP.

- La interpretación del resultado de debe hacerse en base a

la probabilidad clínica pre-test de TEP .

- Cuando exista una discordancia mayor entre la

probabilidad clínica y el resultado del Angio-TAC, se deben

realizar exámenes complementarios para confirmar o

descartar el dx de TEP.


TAC HELICOIDAL

Permite la visualización directa del émbolo y

la detección de otras anomalías en el

parénquima pulmonar, que pueden dar

una explicación alternativa a los síntomas

del paciente.

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The

NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003


TAC helicolidal multicorte


Tomografía Axial Computada Multicorte con

inyección de contraste (Angio-TAC)

La TAC helicoidal a veces no posibilita la

visualización de las arterias pulmonares

segmentarias y subsegmentarias, que si son

visualizadas con TAC Multicorte con

inyección de contraste (Angio-TAC) dado que

esta permite cortes mas finos (1.25 mm) .

Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary

Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327


Algoritmo de Tratamiento del TEP agudo


Tratamiento

-Una vez diagnosticado el TEP se debe iniciar

la Anticoagulacion parenteral con HNF o HBPM

a menos a que haya contraindicaciones.

- Si la probabilidad clinica es alta la

anticoagulacion debe considerarse aun sin la

confirmacion de los estudio por imagenes .

- En TEP no masivo la ACCP recomienda el uso de

HBPM preferible a la HNF en base a evidencia

grado 1A.


Tratamiento

-La warfarina debe iniciar el 1er dia de

tratamiento.

-La HNF o HBPM debe mantenerse hasta por lo

menos 5 dias (logrando al menos 2 dias de INR

: 2-3).

- Con la HNF se debe controla e TTPa a

intervalos de 6 horas hasta lograr el objetivo

terapeutico de 1.5 a 2.5 el control basal.


TRATAMIENTO

- Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80

UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión

contínua) determinar KPTT a las 6 hs para ajustar

dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control).

-Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días

de tto combinado con ACO y cuando el INR esté en el

rango deseado durante 2 días consecutivos

Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The

Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”;

Chest 2004;126;188-203


TRATAMIENTO

La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicación como tto inicial en ETV no complicada.

Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203


Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12

hs.

La vía de administración es subcutánea.

El pte puede continuar el tratamiento en el

domicilio.

Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The

Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”;

Chest 2004;126;188-203

TRATAMIENTO


Criterios Tratamiento

Ambulatorio.

-Buen soporte social.

-Estabilidad hemodinámica.

- pO2 > 70 mmHg y/o Saturación de Oxígeno > 93%.

-Ausencia de insuficiencia cardiaca.

- No arritmias de reciente diagnóstico.

- No dolor intenso.

- No hemoptisis.

- Troponina normal.

- No contraindicación HBPM.

- Observación hospitalaria mínimo 24-48 horas.


Criterios de Ingreso en UCI:

- Inestabilidad hemodinámica.

- TEP Masivo.

-Disfunción del ventrículo derecho.

- Elevación significativa troponina.


Fármacos fibrinolíticos:

- La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa que en los pacientes tratados solo con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.

- No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días.

.


Fármacos fibrinolíticos:

-La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP.

- La indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables.

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and

Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.


TRATAMIENTO

Criterios de Trombolisis:

- TEP masivo e inestabilidad

hemodinámica.

- Disfunción del ventrículo derecho*.

- Ausencia de contraindicación.

*Valorar individualmente


Indicación:

TEP INESTABLE HEMODINAMICAMENTE

O DISFUNCIÓN DEL VD

Ventana 6 días/14 días.

R-TPA (Actylise): 100 mg en 2 horas.

Continuar con heparina 1000 u/hr sin bolo

Trombolíticos


Ventajas: Mayor rapidez

Resolución de falla hemodinámica

Resolución de la HTP

Disfunción VD

Falla respiratoria

Desventajas:

Contraindicaciones

Sangrados

Trombolíticos


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