Escarlyn Paulino Then 2007-0381

Francisco Noel Pichardo 2007-1111

Luis Eduardo Pantaleón 2008-0096

Tripanosomiasis

Tripanosomiasis

La tripanosomiasis

humana es producida

por protozoos

flagelados de la

familia

tripanosomitidae y

transmitidas por

insectos

hematófagos.

Existen 2

enfermedades

distintas con

localizaciones

geográficas

Tripanosomiasis americana o

enfermedad de Chagas Es producida por

tripanosoma cruzi y transmitida por insectos hematófagos de la familia reduviidae.

Esta Parasitosis fue descubierta en Brasil por Carlos Chagas en 1909, durante su trabajo en una campana antimalarica.

Este verifico que en las heces de los insectos se encontraban infectadas por tripanosomatideos que denomino Schizotrypanum Cruzi

Agente etiológico El T. Cruzi pertenece

al subfilo mastigophora, orden kinetoplastida, perteneciente a la familia tripanosomatidae del subgénero schizotrypanum.

La forma flagelada de la T. cruzi se conoce con el nombre de tripomastigote, este es alargado, fusiforme y mide alrededor de 20 micras de longitud.

Agente etiológico En el huésped

vertebrado tiene predilección por los macrófagos, tejido del musculo cardiaco, estriado y liso.

Dentro de las células el tripomastigote se convierte en amastigote, este es redondeada, se multiplica por división binaria y mide alrededor de 1.5 a 4 micras y no posee flagelo

Ciclo de vida

El vector de la T. cruzi

es un insecto

hematófago de la

familia reduviidae,

subfamilia

triatominae, genero

rhodinius, triatoma y

panstrongylus

conocidos como

chinches besadores.

Estos se infectan al

chupar la sangre de la

persona con

tripomastigotes

Ciclo de vida Los triatomineos

infectan al picar nuevamente y después de una ingestión abundante de sangre, defecan sobre la superficie. Cuando estos se frotan sobre la piel contaminan el sitio de la picadura y los parásitos penetran al tejido.

También pueden infectar por heridas, mucosa ocular,, oral y

Ciclo de vida Cuando los

tripomastigotes metaciclicos entran al organismo, son fagocitados por los macrófagos, allí se transforman en amastigotes que se multiplican y se transforman de nuevo en tripomastigote, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea y linfática para luego invadir diversos órganos en cuyas células se convierten en amastigotes.

Patologia

En la fase aguda

aparece una lesión

inflamatoria en la

puerta de entrada que

se conoce como

chagoma.

La inflamación se

extiende a los

ganglios regionales

produciendo edema

local. Cuando

compromete el

parpado se llama

signo de romaña.

Patologia

La fase crónica se

caracteriza por una

reducida parasitemia

y lesiones en el

corazón y tubo

digestivo.

En esta aparecen

cardiopatías como

ICC, miopatías

cardiomegalia.

Además aparece

megaesofago y

megacolon.

Manifestaciones clínicas

Clinicamente se reconocen 3

etapas:

Aguda

Intermedia o latente

Crónica

Fase aguda Esta pasa

desapercibida la mayoría de las veces. Los síntomas que pueden aparecer son:

Lesión en la puerta de entrada (chagoma)

Complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña) que es un edema palpebral uni o bi lateral.

Fase aguda

También

aparecen:

Adenopatías

Parasitemia

Escalofríos

Vómitos

Anorexia

Dolores

musculares

Cefalea

Lesiones en el

bazo, hígado y

corazón, estos

desaparecen a

las 8 semanas

Fase intermedia

También es llamada fase latente.

Aunque puede haber baja

parasitemia, el paciente no

presenta sintomatología. Este

periodo se inicia de 8 a 10

semanas después de la fase aguda

y puede durar meses o años antes

de manifestarse la fase crónica.

Fase crónica

Esta fase de la enfermedad aparece tardiamente

y las manifestaciones principales corresponden a

miocarditis y visceromegalias.

Otras manifestaciones son: mareos, diarrea,

dolor pectoral, sincope y edema. Se detectan

arritmias de la conducción ventricular y una

acentuada cardiomegalia.

Diagnostico

Examen fresco

Extendido coloreado

Gota gruesa

Recuento de

tripanosomas

Biopsia

PCR

Cultivos

ELISA

Epidemiologia y prevención

Es una enfermedad

de gran distribución

en América latina, es

endémica de ciertas

áreas rurales,

principalmente en

Brasil, Venezuela,

Chile, Argentina,

Uruguay, Bolivia, Perú

y en algunos países

de Centroamérica

Modo de transmisión

Por vectores

Transfusión sanguínea

Trasplantes de órganos

Placentaria

Lactancia materna

Vía digestiva

Accidental

Prevención y control

La base del control de la enfermedad de Chagas

es la eliminación de los triatomineos

intradomiciliarios, a través del mejoramiento de la

vivienda en las zonas endémicas. Es necesario

contar con adecuados materiales de

construcción.

Prevención y control

En algunos sitios el

control de los

vectores debe

complementarse con

medios químicos

mediante el

rociamiento

convencional con

insecticidas.

Tratamiento

Benznidazol

10 mg|kg|dia

en 2 tomas al

día por 60

días.

Nifurtimox 15

a 20kg||día

por 90 días

Tripanosomiasis Rangeli

Este parasito infecta al hombre, pero no es causa

de enfermedad, su importancia radica en que al

estudiar la sangre se puede confundir con

tripanosoma Cruzi.

La transmisión se realiza por la picadura de

Rhodnius prolixus o por contaminación por las

deyecciones del T. Rangeli

Tripanosomiasis africana o

enfermedad del sueño

Esta

restringida al

continente

africano y

presenta

manifestacion

es clínicas

parecidas a la

T. americana

pero posee

manifestacion

es

neurológicas.