TRIPANOSOMOSIS EQUINA(Mal de las caderas - Surra)

Ocurrencia y distribución

Regiones tropicales y sub tropicales del mundo (Argentina, Brasil, Egipto, India, Jordania, Malasia, Pakistán, Filipinas, Tailandia, Emiratos Árabes Unidos, Venezuela y Vietnam).

En Argentina: en regiones situadas al norte del paralelo 30º ➲ Chaco y Formosa, constituyen zonas enzoóticas.➲ En el 2004 se detectó la enfermedad en equinos de Formosa (25%), Chaco

(7,5%), Jujuy (12%) y Misiones (7%).

Definición

➲ Enfermedad producida por un protozoo, el Tripnosoma evansi, distribuída mundialmente.

➲ Altamente patogénico en equinos, y se ha reportado en perros y en especies silvestres como el Capibara (Hidrochoerus hidrochoeris).

Etiología

➲ Tripnosoma evansi,

➲ T.evansi proviene del T.brucei; tuvo lugar a través de una mutación. A diferencia de T.brucei no puede completar su desarrollo cíclico en la mosca tsetse.

Otros tripanosomas Equiperdum, equi

Etiología

Adopta la forma de tripomastigote, tanto en la sangre de sus hospederos como en los medios de cultivo.

Monomórfico, únicamente formas alargadas.

Multiplicacion por fision binaria

Transmisión

➲ Mecánica: por insectos hematófagos de la familia Tabanidae, incluyendo los géneros Tabanus, Haematopota y Chrysops.

➲ Desde un animal infectado a uno sano.

➲ T.evansi no se desarrolla en el Tábano o en las moscas del género Glossina.

➲ En Sudamérica el vampiro hematófago (Desmodus rotundus) también transmite el T.evansi a los equinos.

Patología y parasitemia

Emaciación, esplenomegalia y degeneración grasa del hígado. La patología más sobresaliente es la ANEMIA.

Los complejos Ag-Ac más el C´, se ubican sobre los GR, favorece la eliminación por parte del sistema fagocítico.

Disminución en los valores de la albúmina y aumento de inmunoglobulinas, lo que explica la formación de edemas.

Signos clínicos

➲ Período de incubación variable según cepa y susceptibilidad del huésped, hasta 1-2 semanas.

➲ Estados iniciales con fiebre (coincide con gran cantidad de parásitos en sangre) luego se localizan en LCR.

➲ Perdida de peso, emaciación y debilidad muscular

➲ Edemas en las entradas del pecho, ollares y genitales.

➲ Incoordinación de los miembros posteriores, en etapas muy tardías de la enfermedad.

Reservorios

Animales silvestres: carpincho o capibara (Hidrochoerus

hidrochoeris) coatí (Nasua nasua) murciélagos hematófagos

(Desmodus rotundus).

En los mulares, la parasitemia tiende a ser escasa y prolongada, comportándose también como reservorios naturales.

Diagnóstico

➲ Clínico: carencia de signos patognomónicos, similitud con otras enfermedades anemizantes como la Anemia Infecciosa Equina y Piroplasmosis Equina.

➲ Parasitológico: en sangre o en líquido cefalorraquídeo:-Microhematocrito (HCT) Sen71.1%-Frotis coloreado con Giemsa (GSS) Sen 45.6 %-Método del Buffy Coat (BCM) Sen 63.4%;-Inoculación de sangre en ratones (MBI) 88.2%

Mejor combinacion: HCT, MBI y GSS

➲ Serológico: detección de Ac

-Detección de Ac (Inmunoensayo) : certificación para tránsito internacional de equinos, cuando estos provienen de áreas o países donde existe el parásito.

-Detección de Ag (ELISA-Ag) : para identificar animales con infección activa.

➲ Amplificación del material genético: PCR

Tratamiento

➲ No existen vacunas preventivas

➲ Drogras usadas: Suramina (7-10 mg/Kg EV) Diminazene 3.5 mg/kg PV Cymelarsan Quinapiramina (3.5 mg/kg PV por vía SC)

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