Traumatisme crânien DESC REA MED 2018 - CeMIR€¦ · Traumatisme crânien Prise en charge...
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V.DEGOSUnité de neuro-anesthésie-réanimation
Département d’anesthésie-réanimation
CHU Pitié-Salpêtrière Sorbonne Université
Traumatisme crânien
DESC REA MED 2018
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Traumatic brain injury Population jeune et pronostic sévère Adolescent et Adulte jeune
20-30/10000 en France : stable (incidence ≈ AVC)
15% avec un TC sévère (GCS
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Epidemiological point of
view for TBI
Failure of Evidence Based Medicine
TBI’s mortality shows a 9% decrease every 10 years since
1990….
2007
165 reviewed studies
Stein SC J Neurosurg 2010
TC est un paradoxe scientifique
Moins de morts sans preuve thérapeutique
Place de la médecine individualisée vs EBM ??
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Clinical point of view for TBI
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Clinical point of view for TBI
Combinaison de lésions cérébrales
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Cerveau
Poids 1300 g = 2% poids du corps
Consommation (CMRO2) = 20% de la VO2Débit sanguin cérébral= 12-15%
Consommation métabolique neuronale
55 % Electrogénèse45 % Métabolisme cellulaire
Consommation importanteSystème vulnérable avec peu de réserves métaboliquesPas d’anaérobiose: O2 et transport dépendant
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Lésions cérébrales aiguës
Agression Hypoxique-IschémiqueDépletion ATP intra-cellulaireDépolarisation membranaire
Traumatique Ischémique Hypoperfusion
↑ massive glutamate
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AMPA/KA-R NMDA-R
Ca++ current
Massive
Membran depolarisation
Rapid Neuronal cell death
Late Neuronal cell death
G
mGluR
↑ glutamate release
Na+ current
proteases lipases
endonucleases NO synthase
Free Radical
Glu Glu Glu
Excitotoxicité
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Molecular point of view for TBI
Sedation
CMRO2 Stress oxydatif
Inflammation
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Lésions cérébrales aiguës:
Acquisition de lésions « secondaires »
Sensitizing factors
Therapeutic strategies:
Secondary lesions prevention
Primary lesions Secondary lesions
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Pathophysiologie: grands concepts
Cerveau entouré d’un contenant inelastique : le crâne
Un petit volume dans le compartiment intra-crânien
=>↑ pression intra-crânienne (PIC)
PPC = pression sanguine délivrée au cerveau.
PPC=Déterminant essentiel de la perfusion cérébrale
PCC=PAM-PIC
Autorégulation: Cerebral blood flow (CBF) est constant pour un range de PAM de 50-150 mm Hg.
Traumatismecrânien
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COURBE DE LANGFITT
PIC
V∆V ∆V
∆PIC 1
∆PIC 2
Compliance cérébrale
importante pour des faibles
niveaux de PIC
Fonction du volume et de la compliance:Tissus:88%LCR: 9%Sang: 2-3% (15% artères, 85% veines)
∆PIC 2>∆PIC 1
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Normal brain regulation
CBF
CPP(mmHg)
50 150
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Autorégulation inconstante
CBF
CPP(mmHg)
50 150
CBV
ICP
CBF
CPP(mmHg)
CBV
ICP
Autoregulation dysfunctionAutoregulation OK
Variabilité interindividuelle, anatomique et temporelle
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Plan de l’ exposé
Optimisation cérébrale dès la prise en charge initiale
Recherche signe d’hypoperfusion cérébrale dès l’admission
Thérapeutiques et monitorages spécifiques en urgence
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Détecter la ou les défaillances vitales
Coma avec signes d’engagement Instabilité hémodynamiqueDétresse respiratoireLésions extra-crâniennes
Optimisation cérébrale de la prise en charge initiale
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
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D’un point de vue physiopathologique
But = préserver le transport en oxygèneDa02 = DSC X CaO2
Da02 = DSC X 1,34 X Hb X Sa02
DSC:- PPC (=PAM-PIC)- PaCO2- Volémie
Ca02:- Hémoglobinémie- SaO2
Obje
ctifs
théra
peutiques
si H
IC
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Patient stable
L‘absence de signes neurologiques n’élimine pas une atteinte cérébrale
Patient instable
La présence de signes neurologiques n’est pas toujours en faveur d’ une atteinte cérébrale
Peu Fiable
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
Examen neurologique
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Examen neurologiqueTraumatisme crânienPrise en charge initiale
Conscience GCS
Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice
4 Spontanée3 A la demande2 A la douleur1 Aucune
5 Orientée4 Confuse3 inappropriée2 Incompréhensible1 Aucune
6 Aux ordres5 Localise la douleur 4 Évitement 3 Décortication2 Décérébration1 Aucune
Trauma crânien grave
G.C.S inferieur ou égal à 8
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Trauma crâniens modérés 569Incidence « Talk and Die » 2.6 % (15/569)
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Taille et réactivité des pupilles, important facteur pronostique
GOS 1-2Bonne évolution
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
Taille et réactivité des pupilles
Etude rétrospective 97-2007Patients GCS 3 : 189
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Si suspicion d’HIC mal tolérée avec engagement
2-Optimisation Transport de l’O2 vers le cerveauHémodynamiqueRespiratoire
1-Osmothérapie pour diminuer le volume intra-cérébral et la pression intra-cérébrale
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
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Durée de l’effet : SSH 20 %, 40 mL / 20 min
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
SSH
20 min>3h
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DOSES EQUI-OSMOLAIRES DE MANNITOL 20 % (200 mL) vs. SSH 20 % (40 mL)
Différence d’ effet sur la diurèse et la natrémie
-3
-2
-1
0
1
2
3
D Natrémie (mmol/L)
J0 J1
0
500
1000
1500
2000
Diurèse (mL)
0 1 2 3 4 5 6
Temps (h)
MAN 20
SSH 20
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Détecter la ou les défaillances vitales
Instabilité hémodynamique
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
Optimisation cérébrale de la prise en charge initiale
-
27%
50%
65%
75%
Chesnut, J of Trauma; 1993.
n= 717
Paramètres
vitaux stables
Hypoxémie Hypotension
artérielle
Hypotension
Hypoxémie
Taux de
mortalité
Notion d’ACSOS:Agressions secondaires d’origine systémique
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Causes d’hypotension chez le polytraumatisé
-Contexte hémorragique-Intoxication médicamenteuse-Lésion médullaire avec dysautonomie-Tamponnade-Contusion myocardique-Pneumothorax-Hernie trans-péricardique-Embolie graisseuse ou gazeuse-Sédation/Mannitol
HIC/Engagement cérébral Avec ou sans myocardite adrénergique
Spéci
fique a
u t
raum
a
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Traumatisme crânien grave isolé avec HIC
Peut entrainer une myocardite adrénergique(Toxicité des catécholamines in situ)Responsable de Dysfonctionnement du VG
Troubles du rythmeAugmentation de enzymes cardiaques
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
En systoleContraction de la baseBallonisation de la pointe
DTSVG
DTDVG
Ventriculographie: myocardite post-traumatique
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Gestion de l’hémodynamique
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
P.A.S > 100 mmHgP.A.M = 80 -100 mmHgMoyens
Cristalloides Sérum physiol 0,9%
Sérum sale hypertonique
Transfusion
Éviter les solutés hypo-osmolairesPas de G5%+++osmolalité des solutés ≥ osmolalité plasmatique
Gradient osmolaire 1 mosm/l = 19 mmHg
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Détecter la ou les défaillances vitales
Détresse respiratoire
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
Optimisation cérébrale de la prise en charge initiale
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Prise en charge sur le lieu de l’accident
IOT pour protection des voies aériennesAgitation majeureGCS ≤ 8Etat de chocDétresse respiratoire
Polypnée superficielle
Troubles de déglutition
Chute de langue
Trouble de la commande ventilatoire
Atteinte thoraco-pulmonaire
Risque d’inhalation
Intubation/Ventilation
✓ Estomac plein✓ Intubation difficile?✓ Rachis instable?✓ Stabilité hémodynamique✓ HIC/Engagement
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
-
Prise en charge sur le lieu de l’accident
Protection des voies aériennes
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
Intubation/Ventilation
Spo2 > 95%
Pao2 > 70 mmHg
Pco2 = 37 - 40 mmHg
NormoxieNormocapnie
-
La variation de la PCO2 entraîne une variation
du VSC et du DSC (ischémie à PIC basse)
ischémie
normal
hyperémie
DSC(ml/100g/mn)
pco220 80
VSC(ml/100g)
50 4
DSC
CMRO2
FEO2
Normocapnie: élément déterminant
-
60
60
60
Trauma crânien et hyperventilation
Surfaces en rouge indiquent un DSCr < 20 ml/100g/min) (Coles et al. Crit Care Med. 2002)
Wolfson Brain Imaging Centre
University of Cambridge
Wolfson Brain Imaging Centre
University of Cambridge
Normocapnie
PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)
0m
l/1
00
g/m
in60
PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)
0m
l/1
00
g/m
in60
PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)
Hypocapnie
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Détecter la ou les défaillances vitales
Lésions extra-crâniennes
Optimisation cérébrale de la prise en charge initiale
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
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Lésions EXTRA CEREBRALES
Lésions cérébrales secondaireschez le traumatisé crânien grave
Les lésions extra-cérébrales entrainent-elles des lésions cérébrales secondaires?
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Stress post-trauma et inflammation
INFECTION Pathogènes
Virus Bacteria
LYSE CELLULAIRE
bactéries
virus
toxines
PAMPS
Hypoxie, ischémie, trauma
DAMPS
Activation du système Immunitaire inné
PPRs
PPRs
Cellules immunitaires
-
TBI and extracranial lesions
Van Leewen, Neurosurgery, 2012, Meta-analyses with 40 000 TC
0.5 1 2 4
OR Log scale
Minor TBI
Moderate TBI
Severe TBI
50% TBI with extremity injury30% TBI with orthopedic surgery
Unfavorable outcome
Association entre présence d’une lésion extracranienne et TCAssociation statistique entre lésion extracranienne et pronostic
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TBI and Lung Infection
0
10
20
30
40
50
ALI NO ALI
*
42/137 95/137
1-y
ear
mort
alit
y (
%)
Holland, Journal of Trauma, 2003
80% TBI with pneumonia
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Systemic inflammation and acute brain
injuries
Sensitizing factors
Primary lesions Secondary lesions
Inflammation
Prouvé chez l’animal
Degos V, Annals of Neurol 2013
McColl, J. Neuro 2007
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Lésions orthopédiques et
lésions cérébrales aigues
Degos V, Anesthesiology, 2013
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CONCEPTDEDAMAGECONTROLchezleTrauma sécrânien
PSL PSL
2op onschezcemalade
DAMAGECONTROLORTHOPEDIQUE(DCO)FixateurexternePuisostéosynthèseaprèsphaseaigue(>J6)
EARLYTOTALCARE(ETC)Ostéosynthèsedèslaphaseaigue
PapeHC,Hildebrand,Hanovre,2013DCO: Eviter gestes chirurgicaux sauf si risque vital lié au délai
Stratégieen cours d’évaluation
-
Echec des études en cours pour prouver l’intérêt du DCO
Trials, 2016
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Lésions EXTRACRANIENNES+ Trauma Crânien
En Urgence
Chirurgie
En Urgence
Chirurgie
PUIS
Contrôle Hémostase
Contrôle Hémostase +
RISQUE VITAL DIRECT
RISQUE FONCTIONNEL
RISQUE INFECTIEUX
PROPOSER DCO (pas de recommandation)
RISQUE NON FONCTIONNEL
Chirurgie
A prévoir
à distance
Contrôle Hémostase
Sursoir si hémodynamique cérébrale instable si HIC et risque hémorragique
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Plan de l’ exposé
Optimisation cérébrale dès la prise en charge initiale
Recherche signe d’hypoperfusion cérébrale dès l’admission
Réévaluation neurologique
Examen des pupilles
Imagerie cérébrale
Doppler Trans-Crânien (DTC)
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Signes cliniques évocateurs de souffrance cérébrale post-traumatique
GCS2 pts sur GCSAgitationSigne de localisationAnomalie pupillaire
Piège: OH et trouble hémostase
Déte
cter
les
mala
des
à r
isque
-
Outils de screening de l’olighémie cérébrale globale
Spectre de sensibilitéEt de spécificité
CLINIQUE
RADIOLOGIQUE
DOPPLER hémodynamique
MONITORAGE Invasif
-
ATTENTION aux scanners très précoces1/3 des scanners normaux (H+ 3): Lésions au TDM de contrôle
H+2
H+16
Prise en charge à l’hôpital
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
-
ATTENTION aux scanners très précoces1/3 des scanners normaux (H+ 3): Lésions au TDM de contrôle
HED après pose DVE
Prise en charge à l’hôpital
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
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207 Traumatisés crâniens graves (comateux) avec monitorage de la PIC
HIC 53 – 63 %COMA avec TDM anormale
COMA avec TDM normale HIC 13 %
COMA avec TDM normale associés à 2 des 3 facteurs suivants• âge > 40 ans• déficit moteur uni ou bilatéral• PAS< 90 mm Hg
HIC 60 %
Un scanner « NORMAL » n’élimine pas une HIC
Lésion intracrânienne + Déviation ligne médiane > 5 mm
HIC ( PIC > 20 ) chez 90 % des traumatisés crâniens
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
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Génération « ECHOGRAPHIE »
ECHO-DÖPPLER TRANSCRÂNIEN
Méthode non invasive
Rapidement disponible
Discontinue / Continue
Dynamique
Apprentissage rapide
-
Faux du cerveau
AV
AR
EchoDoppler transcranien
-
Scissure sylvienne
AV
AR
EchoDoppler transcranien
-
55
AV
AR
Fosse temporale
EchoDoppler
transcranien
-
56
-
Artère cérébrale moyenne
Artère cérébrale moyenne
Débuter en mode BD puis doppler pulsé
-
Aspect hémodynamique cérébral
Systolique(systémique)Artères cérébrales proximales
DiastoliqueCondition de charge d’avalArtères cérébrales distalesRésistances artériolaires
Transmission du flux sanguinaux gros troncs
Continuité du flux sanguin
dans les artérioles distales
-
Doppler transcrânienL’écho-Doppler transcranien
Part Diastolique Liée aux résistances intracérébralesHTIC, Hypocapnie
-
IP > 1.3 – Vd< 25 cm/s
…. pour chaque DTC noter, Hb, PAM, PCO2 et FC
-
Vitesse diastolique ≥ 30 cm/s
Index de pulsatilité (IP) ≤ 1.3 (corrélé au DSC)
Chan KH; J Neurosurg. 1992
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
OBJECTIFS
-
secondary neurological deterioration
Déte
cter
les
mala
des
à r
isque
-
Vs Vm
Vd IP
AUC = 0.929
CI = 0.864-0.994
AUC = 0.951
CI = 0.905-0.996
AUC = 0.719
CI = 0.587-0.852
AUC = 0.885
CI = 0.800-0.969
0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0
0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
25 cm/s 1.25
Bouzat, Neurosurgery 2011
Déte
cter
les
mala
des
à r
isque
-
Plan de l’ exposé
Thérapeutiques et monitorages spécifiques en urgence
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Deux techniques
Fibre intraparenchymateuse
Cathéter de ventriculostomie
Indications chez le TCG GCS < 8• TDM anormale• TDM normale+ 2 facteurs/3
• Age > 40 ans• déficit• PAS < 90 mm Hg
SFAR 1999
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
-
IMAGE DVE ET CODMAN
Drainage continu Monitorage continu
Procédure Pitié-Salpêtrière
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
-
Dépend de
Pression Artérielle
Pression intracrânienne
Autorégulation en pression
PPC = PAM - PIC
Ne garantit pas une perfusion optimale
Mesure globale OBJECTIF: 60 – 65 mmHgRecommandations sociétés savantes
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
Recommandations Brain Trauma Foundation 2003
Coles, Brain 2004
Steiner,JCBFM 2004
-
AUTOREGULATION CONSERVEE
DSC
PPC (mmHg)
DSC= PPC
RVC=Cst
50 150
Cascade
vasoconstrictrice
AugmentationPression de Perfusion
cérébrale
BaissePression intra-
crânienne
AugmentationRésistances Vasculaires
Cérébrales(Vasoconstriction)
BaisseVolume Sanguin
cérébrale
MAJORATION DE LA PPC
-
50 150
TESTER l’AUTOREGULATION
Autorégulation conservéeSi PPC basse < seuil
↑ PAM ↔ ↑ PIC par ↑ VSC Puis ↓ VSC et PIC sur le plateau
Autorégulation perdue↑ PAM ↔ ↑ PIC par ↑ VSC
50 150
-
Cathéter de ventriculostomie
Delta CSF (mL)
-12 -10 -8 -6 -4 -2 0
ICP
(m
mH
g)
8
10
12
14
16
18
20
22
24
26
28
P1
P2
V1V2
Drainage du LCR
Monitorage de la PIC
Monitorage continue avec système closOuverture du système pour drainagePas de monitorage si système ouvert
Poche positionnée à + 10 cm H20 par rapport à un point situé entre le coin de l’œil et le tragus de l’oreille
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
-
Contusion < 20 ml, n = 8 Contusion >20ml, n =12
-9.5
+1.7
-15
-10
-5
0
5
10
15
Va
ria
tio
n d
e p
oid
s (
g)
1356 g
13 g
Contusion
Zone non contuse
Δ Poids = - 7.8 g
+11.9
-12.2-15
-10
-5
0
5
10
15
Variation d
e p
oid
s (
g)
1334 g
117 g
Zone non contuse
Contusion
Δ Poids = - 0.3 g
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
-
Effets des agents sédatifs sur le métabolisme et le débit sanguin cérébral
EEG Isoélectrique
BenzodiazépinesKetamine-opioidesPropofol
CM
RO
2 /
DSC
Doses croissantes
Propofol associé au Midazolam
Effet plateau du Midazolam
Effet synergique du Propofol
• Baisse de la CMRO2
• Baisse du DSC
• Burst suppression
Evite le recours aux
• CURARES (hypothermie)
• BARBITURIQUES
COMBINAISON D’HYPNOTIQUES
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
Surveillance PRIS
-
THIOPENTHAL IVSE
MECANISME D ’ACTION
CMRO2 CBF PIC
influx de calcium
peroxydation lipidique
tonus vasomoteur
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
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Monitorage EEG du traitement par THIOPENTAL
« Burst-suppression » = imprégnation optimale
Pas de nécessité de dosage sanguin
Burst Suppression
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
-
Efficacité
HIC réfractaireDébutée précocementDurée > 48 heuresTitrée (36.5°C-35°C)Réchauffement progressif sous monitorageEviter les barbituriquesPrévenir et traiter les complications
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
HYPOTHERMIE
-
Corticosteroids ?
NOT for all!– BRAIN TRAUMA FUNDATION : J Neurotrauma
2000;14:531-35
– CRASH trial, Lancet 2004;364:1321-28
– Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jan
25;(1):CD000196
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Craniectomie décompressive
Volet temporo-fronto-pariéto-occipital (ø minimum 12cm)
Conditions: Bon pronostic, IRM favorable
Traumatisme crânienPrise en charge initiale
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Hiérarchiser les thérapeutiques-fonction de leur toxicité selon la lésion-fonction de leur toxicité selon le terrain
Théra
peutiques
reco
mm
andées
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RECOMMANDATIONS RECENTES
http://sfar.org/wp-content/uploads/2016/09/2_PDF_PRISE-EN-CHARGE-DES-TRAUMATISES-CRANIENS-GRAVES_V2-.pdf
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Lésions secondaires acquises: cible thérapeutique majeure
Contact : [email protected]
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Invitations…..