Tratamiento endoscopico de pancreatitis aguda y cronica

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SAUNDERS CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE NORTEAMÉRICA Surg Clin N Am 87 (2007) 1379-1402 Tratamiento endoscópico de la pancreatitis aguda y crónica Siriboon Attasaranya, MD, FERCP, Ayman M. Abdel Aziz, MD, FERCP y Glen A. Lehman, MD * Division of Gastroenterology/Hepatology, Department of Medicine, Indiana University Medical Center, 550 North University Boulevard, UH 4100, Indianapolis, IN 46202, USA S. Attasaranya y A.M. Abdel Aziz contribuyeron por igual a este trabajo. *Autor para la correspondencia. Dirección electrónica: [email protected] (G.A. Lehman). Los pacientes con pancreatitis aguda o pancreatitis crónica (PC) pueden beneficiarse con las maniobras endoscópicas diagnósticas y terapéuticas. Ciertas etiologías de la pancrea- titis aguda, como los cálculos biliares o la microlitiasis, la disfunción del esfínter de Oddi (DEO), las alteraciones del conducto pancreático, como el páncreas divisum (PD) y los tumores ampulares, pueden diagnosticarse definitivamente por medio de la colangiopan- creatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y la manometría esfinteriana. El diagnóstico de PC puede establecerse y graduarse sobre la base de cambios ductales pancreáticos por el pancreatograma. Los métodos endoscópicos han sido reconocidos cada vez más como terapia efectiva para ciertas etiologías, entre ellas los cálculos biliares y la DEO, y com- plicaciones de la enfermedad, como disrupción del conducto pancreático, seudoquistes, cálculos del conducto pancreático y estenosis del conducto pancreático. Tratamiento endoscópico relacionado con la etiología de la pancreatitis aguda Pancreatitis aguda o recurrente aguda idiopática Aproximadamente del 10 al 30% de los pacientes con pancreatitis aguda o recurrente aguda tienen una etiología indefinida después de la historia cuidadosa, las pruebas de laboratorio habituales y los estudios de imagen abdominales (ecografía transabdominal y TC) [1]. Puesto que parte de los pacientes con pancreatitis aguda (idiopática) no

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SAUNDERS

CLÍNICASQUIRÚRGICASDE NORTEAMÉRICA

Surg Clin N Am 87 (2007) 1379-1402

Tratamiento endoscópico de la pancreatitis aguda y crónica

Siriboon Attasaranya, MD, FERCP,Ayman M. Abdel Aziz, MD, FERCP

y Glen A. Lehman, MD*

Division of Gastroenterology/Hepatology, Department of Medicine,Indiana University Medical Center, 550 North University Boulevard,

UH 4100, Indianapolis, IN 46202, USA

S. Attasaranya y A.M. Abdel Aziz contribuyeron por igual a este trabajo.*Autor para la correspondencia.Dirección electrónica: [email protected] (G.A. Lehman).

Los pacientes con pancreatitis aguda o pancreatitis crónica (PC) pueden beneficiarse con las maniobras endoscópicas diagnósticas y terapéuticas. Ciertas etiologías de la pancrea-titis aguda, como los cálculos biliares o la microlitiasis, la disfunción del esfínter de Oddi (DEO), las alteraciones del conducto pancreático, como el páncreas divisum (PD) y los tumores ampulares, pueden diagnosticarse definitivamente por medio de la colangiopan-creatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y la manometría esfinteriana. El diagnóstico de PC puede establecerse y graduarse sobre la base de cambios ductales pancreáticos por el pancreatograma. Los métodos endoscópicos han sido reconocidos cada vez más como terapia efectiva para ciertas etiologías, entre ellas los cálculos biliares y la DEO, y com-plicaciones de la enfermedad, como disrupción del conducto pancreático, seudoquistes, cálculos del conducto pancreático y estenosis del conducto pancreático.

Tratamiento endoscópico relacionado con la etiología de la pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda o recurrente aguda idiopática

Aproximadamente del 10 al 30% de los pacientes con pancreatitis aguda o recurrente aguda tienen una etiología indefinida después de la historia cuidadosa, las pruebas de laboratorio habituales y los estudios de imagen abdominales (ecografía transabdominal y TC) [1]. Puesto que parte de los pacientes con pancreatitis aguda (idiopática) no

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experimentan nunca crisis recurrentes [2] y los pacientes con menos de 40 años de edad rara vez tienen un tumor pancreático [3], la actitud expectante está justificada en los pacientes con un primer episodio de pancreatitis leve menores de 40 años. La evalua-ción más profunda puede considerarse en pacientes con múltiples episodios, con una primera crisis grave o mayores de 40 años. Aunque las pruebas de imagen menos inva-sivas, como la colangiopancreatografía de resonancia magnética (CPRM) y la ecografía endoscópica (EGE), pueden descubrir la posible etiología, como microlitiasis, cálculos coledocales, PD y páncreas anular, la CPRE sigue siendo necesaria, dada su ventaja de proporcionar información diagnóstica y posible utilidad terapéutica, según muestra la tabla 1. Nuevas investigaciones con CPRE y manometría del esfínter en pacientes con pancreatitis idiopática aguda o aguda recurrente pueden descubrir las causas sub-yacentes en una porción significativa de pacientes. Una reciente serie ha demostrado que la DEO es la etiología «oculta» más frecuente, responsable del 42 y el 45% de los pacientes que se presentan con pancreatitis aguda y recurrente, respectivamente, mien-tras que se notó PC subyacente en el 15 y el 36% de esos dos grupos, respectivamente (tabla 2) [4].

Tabla 1

Resumen de la intervención endoscópica para los pacientes con pancreatitis aguda o recurrente

Papel de la intervención endoscópica

Etiología Diagnóstico Tratamiento

Microlitiasis biliar Ecografía endoscópica

Aspiración de bilis para análisis

de microcristales

Esfi nterotomía biliar y eliminación

de cálculos

Disfunción del

esfínter de Oddi

Manometría del esfínter de Oddi Esfi nterotomía endoscópica biliar

o pancreática

Colocación profi láctica de

endoprótesisPáncreas divisum Ecografía endoscópica

Pancreatografía retrógrada endoscópica

(ductograma ventral y dorsal)

Esfi nterotomía de la papila menor

Endoprótesis del conducto dorsal

Unión pancreatobiliar

anómala

Colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica

Esfi nterotomía de la papila mayor

Tumores ampulares Ecografía endoscópica

Colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica

Ampulectomía

Esfi nterotomía de la papila mayor

Endoprótesis pancreática profi lácticaPancreatitis

autoinmunitaria

Ecografía endoscópica con biopsia

mediante aguja o aspiración con

aguja fi na

Colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica (sugestiva)

Dilatación y endoprótesis

de la estenosis

Esfi nterotomía biliar o pacreática

Tumor mucinoso

papilar intraductal

Ecografía endoscópica con citología

y análisis del líquido del quiste

mediante aspiración con aguja fi na

Pancreatografía retrógrada

endoscópica con citología del jugo

Pancreatoscopia intraductal con

o sin biopsia

Esfi nterotomía pancreática

que facilita el paso de mucosidad

(si no se está considerando la

cirugía defi nitiva)

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1381TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Pancreatitis biliar aguda

La enfermedad litiásica biliar es una causa habitual de pancreatitis aguda (34-54% de casos) en los países occidentales [5]. Desde el punto de vista clínico, la pan-creatitis biliar se sospecha generalmente en el contexto clínico de resultados anormales de las pruebas hepáticas y la presencia de cálculos de la vesícula biliar o dilatación del conducto biliar. Un metaanálisis demostró que el aumento de la alanina aminotransferasa (ALT) tres veces o más por encima del límite superior de lo normal, medidos en los 1-2 días después del comienzo de los síntomas, era el indicador más fuerte (con un valor predictivo positivo del 95%) de pancreatitis biliar [6]. Dado el riesgo significativo de la CPRE, su uso se reserva, en general, para los pacientes que probablemente requieran terapia basada en el diagnóstico sugestivo o definido de cálculos del conducto biliar u otras pruebas no invasivas, como la CPRM o la EGE.

La mayoría de los pacientes con pancreatitis biliar aguda (PBA) tiene enfermedad autolimitada leve o moderada, y el cálculo pasa espontáneamente al duodeno en el 70% de los pacientes [7]. Por tanto, no se recomienda la CPRE preoperatoria habi-tual. Puesto que entre un tercio y las dos terceras partes de los pacientes experimen-

Tabla 2

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y hallazgos manométricos en 1.343 pacientes

con pancreatitis idiopática

Diagnóstico antes del procedimiento

Pancreatitis aguda

Pancreatitis

recurrente o aguda Pancreatitis crónica

Hallazgos en la

colangiopancreatografía

retrógrada endoscópica/

manometría del esfínter N

% de 281

pacientes N

% de 758

pacientes N

% de 304

pacientes

Disfunción del esfínter

de Oddi

117 41,6 343 45,2 76 26

Pancreatitis crónica 41 14,6 277 36,5 184 60,5Páncreas divisum 38 13,5 155 20,4 43 14,1Coledocolitiasis 35 12,4 18 2,4 8 2,7Tumor mucinoso

papilar intraductal

6 2,1 44 5,8 5 1,6

Adenoma/cáncer

de papila

de Vater

1 0,4 3 0,4 0 0

Unión pancreatobiliar

anómala 2 0,7 4 0,5 1 0,3

Colelitiasisa 14 5 8 1,1 4 1,3

Divertículo periampular 21 7,5 52 6,9 9 3

aSin cálculos simultáneos en el conducto biliar.

De Fischer M, Sipe BW, Sherman S, et al. ERCP/Manometry fi ndings based upon preprocedure diagnosis: a sub-group

analysis of 1,343 idiopathic pancreatitis patients. Gastrointest Endosc 2007;65(5):A242; con permiso. Copyright© 2007,

American Society for Gastrointestinal Endoscopy.

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1382 SIRIBOON ATTASARANYA ET AL

tan crisis recurrentes dentro de los primeros 3 meses, a menos que se eliminen los cálculos biliares [8], en la actualidad se recomienda realizar la colecistectomía durante la misma estancia en el hospital (cuando cede la pancreatitis), si es posible, o poco después del alta [9]. Los pacientes con menos indicios de cálculos ductales persistentes (normalización total de la química hepática sérica) pueden pasar direc-tamente a la colecistectomía laparoscópica con un colangiograma intraoperatorio. Si se documentan cálculos retenidos en el conducto biliar, se puede proceder a la explo-ración laparoscópica del conducto biliar durante o después de la CPRE quirúrgica, dependiendo de la pericia local.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica urgente en los pacientes con pancreatitis biliar aguda

Existen cuatro ensayos aleatorios iniciales que compararon la CPRE urgente (dentro de las 72 h siguientes al ingreso) con la CPRE electiva (tabla 3) [10-13]. La terapia biliar sólo se utilizó cuando existían cálculos en los conductos bilia-res. Los dos primeros estudios, procedentes del Reino Unido y de Hong Kong, demostraron una tasa de complicaciones significativamente inferior en los pacientes con pancreatitis considerada grave y sometidos a CPRE precoz [10,11]. El tercer estudio, hasta la fecha presentado sólo en forma preliminar, mostró la reducción significativa de la morbilidad y la mortalidad en los pacientes con PBA leve o grave sometidos a CPRE precoz [12]. Los resultados impresionantes del tratamiento parecen ser atribuibles a la intervención precoz realizada en este estudio. A la inversa, el cuarto estudio, procedente de Alemania [13], mostró una tasa significativamente más alta de mortalidad y complicaciones más graves, entre ellas insuficiencia respiratoria, en los pacientes sometidos a CPRE precoz. Este estudio ha sido criticado debido a su tasa más alta de mortalidad en compa-ración con los tres ensayos previos y a una asociación no clara de la CPRE pre-coz con la dificultad respiratoria. También se puso en duda la pericia de los centros participantes, puesto que 19 de 22 centros aportaron menos de una media de 2 pacientes por año al ensayo [14]. Recientemente se ha publicado el infor-me de un quinto ensayo controlado aleatorio [15]. Fueron incluidos un total de 103 pacientes con PBA y obstrucción ampular persistente (definida por un diá-metro del conducto biliar distal superior a 8 mm, con bilirrubina total ≥ 1,2 mg/dl), y se excluyeron los pacientes con colangitis. Este estudio, sin embargo, no mostró un beneficio significativo sobre la gravedad de la enfermedad, la morbi-lidad y la mortalidad de los pacientes sometidos a CPRE urgente. Dos metaaná-lisis subsiguientes (en una época durante la que todavía no se había publicado el quinto estudio) concluyeron que el tratamiento endoscópico temprano reducía significativamente la morbilidad (pero no la mortalidad) sólo en pacientes con PBA considerada grave [16,17].

En conjunto, en pacientes seleccionados que se presentan con PBA, cuanto antes se realice la CPRE, mejores resultados se pueden conseguir. En la actualidad, la mayoría de los expertos acepta que la CPRE urgente (realizada entre 12 y 48 h después del ingreso) se debe utilizar en los pacientes con PBA considerada grave y en aquéllos con

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1383TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

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1384 SIRIBOON ATTASARANYA ET AL

colangitis concurrente o sospecha de cálculos retenidos o impactados en el conducto biliar (fig. 1). Desde el punto de vista clínico, se han comunicado varios factores que predicen la retención de cálculos en el colédoco durante el episodio de la pancreatitis aguda, incluyendo bilirrubina superior a 1,35 mg/dl el segundo día de hospitalización [7], aumento progresivo de los resultados de las pruebas de función hepática y dilata-ción persistente del colédoco [18].

Fig. 1. (A) Cálculo impactado (flecha) en la ampolla. (B) Esfinterotomía con bisturí de aguja sobre el cálculo impactado.

Disfunción del esfínter de Oddi con pancreatitis aguda o aguda recurrente

La DEO se caracteriza por alteraciones benignas del esfínter de Oddi (EO), y puede conducir a la obstrucción del flujo. El diagnóstico definitivo de DEO se establece con manometría del esfínter de Oddi (MEO); durante este procedimiento se determina la presión basal del esfínter. La MEO anormal se define por una presión basal de esfínter superior a 40 mmHg, y se ha observado en el 15 al 72% de los pacientes con pancrea-titis idiopática [19]. Es importante realizar la MEO pancreática en estos pacientes, debido a que la MEO biliar puede ser normal a pesar de una presión alta del esfínter pancreático [20].

Dado que es menos invasiva que la cirugía, la terapia endoscópica se considera la opción preferible para el tratamiento del esfínter en los pacientes con DEO. En la actualidad, los métodos quirúrgicos se reservan en general para los pacientes con este-nosis refractaria de la papila o cuando el tratamiento endoscópico resulta técnicamente imposible (p. ej., pacientes con derivación gástrica en Y de Roux con rama larga). La esfinteretomía pancreática parece ser más eficaz que la esfinterotomía biliar sola en pacientes seleccionados con MEO pancreática anormal que se presentan con pancrea-titis aguda recurrente [21]. La esfinterotomía pancreática puede realizarse con un es-finterótomo de tracción o un papilótomo con bisturí de aguja. No existen datos para aclarar si una técnica es más eficaz que la otra. En conjunto, la esfinterotomía pancreá-

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1385TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

tica endoscópica proporciona mejoría clínica en el 70% de los pacientes con DEO pancreática durante períodos de seguimiento medios variables entre 14 y 36 meses [22]. Los resultados de este tratamiento parecen ser comparables a los proporcionados por la técnica quirúrgica (esfinteroplastia o septoplastia pancreática abierta), aunque no se dispone de seguimiento a plazo más largo.

Es bien sabido que las tasas de pancreatitis después de la CPRE en pacientes sospechosos de DEO son relativamente altas; se han comunicado cifras del 10 al 30%, con independencia de que la CPRE incluya ductografía sola, manometría del esfínter o tratamiento [23]. Un metaanálisis demostró que la colocación de una endoprótesis pancreática profiláctica (a corto plazo) reducía significativamente la tasa de pancreatitis tras CPRE, desde el 15,5 al 5,8%, en los pacientes con DEO y en otros pacientes de alto riesgo, como aquéllos con canulación difícil o papiloto-mía antes del corte [24]. En pacientes con DEO sospechada o documentada, la mayoría de los expertos aceptan actualmente que la colocación de una endoprótesis pancreática profiláctica es obligatoria cuando se realizan procedimientos diagnós-ticos o terapéuticos.

Páncreas divisum

El PD es la anomalía congénita más frecuente del páncreas, y se observa aproxi-madamente en el 7-10% de la población blanca. Se produce cuando las yemas pancreáticas ventral y dorsal no se unen y comunican durante las semanas sexta o séptima de la gestación. La mayoría de los pacientes con PD permanecen asin-tomáticos, y se ha estimado que menos del 5% de ellos desarrolla alguna vez sín-tomas [25]. Además del diminuto orificio papilar menor que conduce a un drenaje inadecuado del líquido pancreático durante la secreción activa, otros factores, como la predisposición genética, pueden desempeñar un papel en la patogenia. Estos pacientes pueden presentarse con pancreatitis recurrente aguda, PC o dolor abdominal crónico sin pancreatitis.

El diagnóstico de PD se puede establecer mediante TC helicoidal, CPRM con o sin secretina y EGE. La secretina tiene un efecto intensificador sobre la secreción pancreática, que conduce a visualización más exacta de los conductos llenos de líqui-do, y se ha demostrado que aumenta la sensibilidad de la CPRM para detectar el PD y el «santorinicele» (dilatación focal quística del conducto de Santorini) [26,27], con una tasa de sensibilidad comunicada del 73% [28]. En un estudio reciente se ha encontrado que la secretina-CPRM cuantitativa guarda relación con la función exo-crina pancreática (p. ej., esteatorrea, elastasa fecal) [29]. No se ha definido bien el valor de la secretina-CPRM o de la secretina con cualquier otra técnica de imagen para conseguir una dilatación ductal y predecir qué pacientes con PD pueden bene-ficiarse mediante el tratamiento de la papila menor. Los autores no usan esta prueba en clínica. La CPRE, con un pancreatograma óptimo, sigue siendo el estudio más sensible para identificar el PD.

En general, los pacientes con PD y un episodio leve de pancreatitis aguda se pueden controlar con actitud expectante. Sin embargo, aquéllos con conducto dorsal dilatado según la TC o la RM o CPRM, o con episodios más frecuentes o

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graves, requieren mayor evaluación del páncreas dorsal, con posible tratamiento del esfínter menor.

Tratamiento endoscópico de la papila menorLos pacientes con PD que se presentan con pancreatitis aguda o recurrente tienen en general un ductograma dorsal normal. La descompresión de la presión intraductal excesiva del conducto dorsal es el objetivo primario del tratamiento en los pacientes con PD. La descompresión endoscópica puede conseguirse mediante dilatación con balón, endoprótesis del conducto dorsal o esfinterotomía de la papila menor. La dilata-ción con globo del orificio de la papila menor no ha sido evaluada lo suficiente como para recomendar su uso. Se ha demostrado que la endoprótesis del conducto dorsal proporciona una evolución favorable a largo plazo, sobre todo en el grupo de pacientes que se presentan con pancreatitis aguda recurrente [30,31]. Sin embargo, el uso de la endoprótesis (incluso en un ensayo breve) se debe desaconsejar en pacientes con un conducto dorsal normal, debido al riesgo de cambios irreversibles ductales y parenqui-matosos inducidos por la endoprótesis. Se ha documentado que esos cambios ya se producen a los 2 meses de la colocación de una endoprótesis 5 French en el páncreas canino normal [32]. Los autores han observado estos cambios en pacientes, en un momento tan temprano como 2 semanas después de la colocación.

La esfinterotomía endoscópica de la papila menor está considerada el procedimien-to de elección en el PD sintomático con un conducto dorsal normal. Estudios previos comunicaron una respuesta favorable (menos crisis de pancreatitis y hospitalizaciones) en el 76 al 94% de los pacientes que tenían PD con pancreatitis aguda recurrente des-pués de la esfinterotomía de la papila menor, durante el seguimiento a medio plazo (media de 22-24 meses) [32]. El beneficio parece ser menos obvio en los pacientes que tienen PC y dolor crónico solo.

La esfinterotomía de la papila menor (papilotomía) puede realizarse mediante es-finterotomía con bisturí de aguja o esfinterotomía de tracción estándar. Estudios retros-pectivos previos no comunicaron diferencias en el resultado del tratamiento entre las dos técnicas [33,34]. La elección de las técnicas depende, en gran parte, de la preferen-cia del endoscopista y de la anatomía del paciente. Debido al tamaño relativamente pequeño de la papila menor y a los límites menos obvios de la pared duodenal, la inci-sión se realiza, en los casos típicos, con una longitud aproximada de 4 a 6 mm.

La tasa de pancreatitis tras CPRE parece ser similar a la observada después de la esfinterotomía de la papila mayor, y se puede minimizar mediante la colocación profi-láctica de una endoprótesis pancreática [24]. Se ha estimado que el porcentaje de reestenosis a largo plazo de la papila menor es del 10 al 20% [32]. En el 2-3% de los pacientes puede encontrarse estenosis de alto grado del conducto dorsal terminal, que se extiende más allá de la pared duodenal y puede requerir corrección quirúrgica.

Unión anómala del conducto pancreatobiliar

Esta entidad se define por la unión del conducto biliar común con conducto pancreático principal (CPP) fuera de la pared duodenal, para formar un canal común de más de 15 mm de longitud. La unión anómala de conductos pancreáticos y biliares (UACPB) es una

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1387TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

entidad infrecuente, con una incidencia comunicada del 0,25% en la población norteame-ricana sometida a CPRE en un gran centro de referencia [35], y del 1,5 al 3,2% en la población asiática [8]. La esfinterotomía endoscópica en pacientes con UACPB disminu-yó la frecuencia de pancreatitis o dolor en una serie publicada previamente [35].

Coledococele

Los pacientes con coledococeles pueden presentarse con pancreatitis aguda o dolor abdomi-nal. La resección quirúrgica se recomienda en general para la mayoría de los pacientes que tienen quistes del colédoco. La esfinterotomía biliar se ha reconocido como tratamiento de elección para los pacientes con coledococeles de tipo III, en los que se produce una dilatación quística del segmento intraduodenal del conducto común, y proporciona resultados satisfac-torios a largo plazo [36]. El riesgo de cáncer subsiguiente en los pacientes sometidos a tra-tamiento endoscópico parece ser bajo y no justifica el seguimiento a largo plazo.

Tumores ampulares

Los pacientes con tumores de la papila mayor (o de la menor) pueden ser diagnostica-dos y tratados mediante CPRE (fig. 2). En pacientes seleccionados puede considerarse la EGE para determinar la profundidad y la invasión del tumor. En los casos caracte-rísticos, un tumor pequeño (< 3 cm) sin invasión ductal se considera buen candidato para la resección endoscópica. Sin embargo, el tratamiento endoscópico también puede emplearse en pacientes con lesiones mayores o cancerosas y riesgo alto en la cirugía. La ampulectomía mediante snare (asa para extirpación) con esfinterotomía biliar o pancreática proporciona la eliminación completa en el 80-90% de casos, si no existe invasión intraductal [37]. Sin embargo, se han comunicado cifras de pancreatitis rela-cionadas con el procedimiento tan altas como del 20 al 33% [37,38], y se ha demostra-do que pueden disminuirse mediante la colocación profiláctica de una endoprótesis pancreática (v. fig. 2) [38]. El seguimiento endoscópico es obligatorio para asegurar la eliminación completa del tumor y para detectar posibles recidivas.

Tratamiento endoscópico de las complicaciones atribuibles a la pancreatitis aguda

El tratamiento de las complicaciones de la pancreatitis es complejo y se obtiene mejor con un equipo multidisciplinario que aporte pericia en todas las especialidades relacio-nadas con el páncreas. Está bien descrito el tratamiento endoscópico para el seudoquis-te pancreático (SQP) y la disrupción o fístula del páncreas, mientras que su papel está menos bien establecido en otras condiciones, como la necrosis y los abscesos del pán-creas, y sólo se ha utilizado en pacientes seleccionados.

Seudoquiste pancreático

Las colecciones de líquido agudas son habituales en los pacientes con pancreatitis aguda, y la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente, aunque hasta el 15%

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se transforma en seudoquistes agudos [9]. Las intervenciones específicas sólo se con-sideran en pacientes sintomáticos. La elección del tratamiento (abordaje quirúrgico, radiográfico o endoscópico) se basa en múltiples factores, como el tamaño y la locali-zación del quiste, la anatomía ductal del páncreas y la pericia disponible en la institu-ción. Hay que destacar la importancia de establecer la diferencia entre un seudoquiste y la necrosis pancreática licuada, puesto que la presencia de más componentes sólidos suele requerir un abordaje más enérgico. La RM o la EGE (en vez de la TC) son las técnicas preferibles para ese fin. Los autores esperan en general 2 a 3 semanas para dar

Fig. 2. (A) Adenoma ampular. (B) Resección por partes con asa. (C) Recuperación de la pieza con una cesta. (D) Es-finterotomía biliar. (E) Después de la esfinterotomía pancreaticobiliar con endoprótesis pancreática profiláctica (flecha). (F) Cuatro meses más tarde se aprecia adenoma pequeño residual diseminado (flechas). (G) Las lesiones residuales fueron cauterizadas. (H) No se encontró adenoma en el seguimiento al cabo de un año. Se aprecian los orificios permeables de la esfinterotomía pancreática (una flecha) y biliar (dos flechas).

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tiempo a que la pancreatitis disminuya y la cápsula del seudoquiste madure. Se expo-nen más detalles sobre la terapia endoscópica en la sección dedicada a los seudoquistes crónicos.

Rotura del conducto pancreático

Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con necrosis pancreática experi-menta disrupción del conducto pancreático [18]. La presentación clínica incluye una colección de líquido pancreático o seudoquiste, ascitis pancreática, derrame pleural o fístula pancreaticocutánea. El diagnóstico definitivo puede establecerse mediante pan-creatografía retrógrada endoscópica (PRE). El tratamiento endoscópico se describe con mayor detalle en la sección dedicada a la PC.

Necrosis o absceso del páncreas

La necrosis pancreática se define como un área difusa o localizada de parénquima pancreático no viable [39], y puede encontrarse en alrededor del 20% de los pacientes con pancreatitis aguda. Dos o 3 semanas después de la necrosis aguda, cuando el pro-ceso inflamatorio está comenzando a licuarse en parte, una cápsula fibrosa empieza a rodear el área necrótica, lo que se conoce como necrosis pancreática organizada (NPO). El absceso pancreático se define por una colección circunscrita de material purulento que contiene bacterias en proximidad con el páncreas, con necrosis pancreá-tica escasa o nula [39]. Puede estar causado por infección superpuesta en el parénqui-ma pancreático necrótico o en los seudoquistes.

En general, la necrosis estéril no requiere intervenciones específicas. Sin embargo, en los pacientes con síntomas refractarios o necrosis infectada (probada mediante aspi-ración con aguja guiada por TC para tinción de Gram y cultivo) suele ser necesario el desbridamiento quirúrgico, que se considera como tratamiento estándar. El tratamiento no quirúrgico (abordaje radiográfico o endoscópico) puede considerarse en pacientes seleccionados con NPO o abscesos documentados.

El tratamiento endoscópico para la NPO y los abscesos ha sido descrito en unas pocas series [40-46]. La mayoría de las series reclutaron pacientes con colecciones parcialmente licuadas bien definidas y organizadas, y pacientes en los que la cirugía conllevaba alto riesgo. Para realizar el drenaje transmural (sin guía de EGE) es nece-saria la compresión extrínseca de la luz gástrica o duodenal en íntima proximidad (< 1 cm) con la colección. El drenaje se obtiene en general mediante endoprótesis transmural y colocación de un catéter nasoquístico para irrigación. El drenaje transpa-pilar sólo se ha utilizado en casos seleccionados con fuga u obstrucción del conducto pancreático. Se obtuvo la resolución en el 72 al 92% de los pacientes. Las complica-ciones, entre ellas la infección y necesidad de cirugía, llegaron al 37%, con una tasa de recidiva del 29% en un estudio [42]. En los pacientes con lesiones no abombadas pare-ce ser útil el drenaje transmural guiado por EGE, que proporcionó una alta tasa de éxitos en una serie reciente [46,47].

Recientemente se ha descrito el desbridamiento endoscópico o necrosectomía [44,45]. Se necesita dilatación con globo más grande que el estoma del quiste enté-

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rico para permitir el paso del endoscopio de visualización terminal y proceder al desbridamiento bajo visión directa. Como alternativa, la cavidad puede limpiarse con cestas o globos de recuperación de cálculos para eliminar los detritos [46]. Seewald et al [44] comunicaron una serie pequeña de 13 pacientes con necrosis pancreática infectada o abscesos, considerados malos candidatos quirúrgicos. Con desbridamiento endoscópico diario enérgico y lavado para proporcionar drenaje, en 9 pacientes se pudo evitar por completo la cirugía. Tres de 4 pacientes con hemorragia necesitaron tratamiento endoscópico. Una serie reciente que incluyó algunos pacientes sometidos a desbridamiento endoscópico (22 procedimientos) comunicó un tasa de éxito global del 81%. Sin embargo, el 40% de los pacientes requirió drenaje percutáneo concomitante, y el 23% de los pacientes acabó necesi-tando cirugía posterior [45].

En resumen, la terapia endoscópica para la necrosis y los abscesos pancreáticos es técnicamente posible, pero la experiencia sigue siendo limitada. Se necesitan estudios a escala más grande para definir los detalles de su uso. Este tratamiento se debe considerar como parte del abordaje en equipo (radiología intervencionista, cirugía y endoscopia).

Tratamiento endoscópico de la pancreatitis crónica

La PC se caracteriza por la lesión pancreática progresiva e irreversible. El abuso de alcohol es la causa más frecuente de PC en el mundo occidental. En los pacien-tes con PC, los objetivos del tratamiento endoscópico son aliviar la obstrucción del flujo del conducto pancreático para disminuir la hipertensión ductal, drenar las colecciones de líquido y aliviar el dolor. Las modalidades endoscópicas dispo-nibles incluyen CPRE, que se usa para tratar las estenosis pancreáticas, los cálcu-los ductales pancreáticos, las estenosis del conducto biliar y los seudoquistes. La EGE puede utilizarse para neurólisis o bloqueo del plexo celíaco con el fin de aliviar el dolor. La alimentación enteral mediante colocación de una sonda yeyu-nal se puede usar a veces para reposo del intestino y disminución de la estimula-ción del páncreas.

La endoterapia pancreática debe considerarse en los pacientes que no responden al tratamiento médico o con CPP dilatado. Aunque la mayoría de los estudios sugieren que la endoterapia no mejora la función pancreática, un estudio de secretina basado en CPRM sugiere que la función exocrina pancreática puede mejorar después de la terapia endoscópica [48].

Diagnóstico endoscópico de la pancreatitis crónica

La CPRE (fig. 3) y la EGE pueden confirmar el diagnóstico de PC. La CPRE detecta los cambios de la PD, entre ellos dilatación ductal, estenosis, ramas laterales anorma-les, seudoquistes comunicantes, cálculos del PD y fugas del PD. La CPRE es efectiva para visualizar estas alteraciones ductales y relacionadas con los conductos, con una sensibilidad para el diagnóstico de PC del 73 al 94% y una especificidad del 90 al 100% [49]. La CPRE puede no detectar cambios de PC menos avanzada, pero la eva-

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luación funcional del páncreas puede conseguirse durante la CPRE si se realiza una prueba de estimulación con secretina intraductal.

La EGE permite la visualización de los cambios ductales y parenquimatosos, como lobularidad, focos y bandas con ecogenicidad aumentada, áreas focales de tejido hipoecogénico y presencia de quistes. Los cambios ductales observados en la EGE incluyen paredes ductales hiperecogénicas, dilatación o irregularidad del PD principal, cálculos del PD y ramas laterales visibles.

Tratamiento endoscópico en la pancreatitis crónica

Esfinterotomía pancreática

La esfinterotomía pancreática puede realizarse con una incisión mediante bisturí de aguja sobre una endoprótesis pancreática de guía, o con un esfinterótomo de tracción pasa-do sobre alambre guía. Se puede usar para tratar la DEO pancreática documentada mano-métricamente o sospechada. La mayoría de las esfinterotomías pancreáticas se hacen como parte del tratamiento de cálculos, estenosis o seudoquistes pancreáticos, o como parte de una esfinterotomía pancreatobiliar combinada para DEO. Después de la esfinte-rotomía, se emplea una endoprótesis de plástico con extremo curvo 3 French de 4 a 6 cm de longitud, para prevenir la pancreatitis después del procedimiento, a menos que se requiera una endoprótesis de mayor diámetro para el tratamiento de una estenosis simul-tánea. La endoprótesis de extremo curvo de diámetro pequeño en la luz duodenal suele pasar al tracto gastrointestinal al cabo de 7 a 14 días sin necesidad de una segunda inter-vención endoscópica para extraerla. Los riesgos de la esfinterotomía pancreática inclu-yen complicaciones precoces de pancreatitis (2-7%), hemorragia (0-3%) y perforaciones (< 1%), y complicaciones tardías de estenosis del esfínter (hasta el 10%) [50].

Dilatación y endoprótesis de las estenosis esfinterianas

Las estenosis benignas del conducto principal del PD son atribuibles en general a inflamación o fibrosis alrededor del conducto. Las estenosis focales de la cabeza o

Fig. 3. El pancreatograma dorsal muestra irregularidad del conducto principal, con ramas laterales dilatadas o irregu-lares que indican pancreatitis crónica en el PD.

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el cuerpo del páncreas pueden abordarse mediante dilatación endoscópica o coloca-ción de endoprótesis. Si la estenosis afecta al esfínter en sí mismo, se clasifica como DEO y se diagnostica mejor mediante manometría. En la mayoría de los pacientes se realiza esfinterotomía pancreática (con o sin esfinterotomía biliar) a través de la papila mayor o menor, para facilitar la colocación de accesorios. Se debe pasar hacia arriba un alambre guía hasta la estenosis. Las estenosis de alto grado requieren dila-tación antes de la inserción de la endoprótesis. Se puede conseguir con catéteres dilatadores graduados o con catéteres de globo hidrostático. Las estenosis del con-ducto pancreático por PC son con frecuencia densamente fibrosas; por tanto, la dilatación con globo simple no suele proporcionar resultados satisfactorios a largo plazo. Así pues, se colocan una o más endoprótesis de polietileno en el conducto pancreático a través de la estenosis para ampliar la luz a largo plazo. El objetivo es ensanchar la estenosis de forma adecuada, para que permita un buen flujo mucho tiempo después de eliminar la endoprótesis. En general, el diámetro de la endopróte-sis no debe superar el diámetro del conducto en la región distal. Los calibres de las endoprótesis varían entre 3 y 10 French. Para profilaxis de la pancreatitis suelen utilizarse endoprótesis de 3 a 5 French, mientras que el tratamiento de la estenosis suele requerir una o varias endoprótesis 7, 8,5 o 10 French.

Weber et al [51] investigaron mediante un estudio prospectivo el éxito clínico en 19 pacientes después de la CPRE inicial, y las tasas de recidiva durante un período de segui-miento de 2 años. La evaluación global del tratamiento con endoprótesis reveló satisfac-ción completa en 17 de 19 pacientes. Se observó una tasa de recidiva de aproximadamen-te el 30% a los 2 años después de la extracción de la endoprótesis, y se trató mediante endoprótesis repetida. A los 5 años de seguimiento, otra serie [52] comunicó alivio del dolor en el 65% de los pacientes con obstrucción del flujo ductal atribuible a estenosis del conducto pancreático dominante, tratada mediante drenaje con endoprótesis. Costa-magna et al ([53] estudiaron a 19 pacientes con PC grave y una sola endoprótesis pan-creática a través de la estenosis dominante refractaria en la cabeza pancreática, con el protocolo siguiente: 1) eliminación de la endoprótesis pancreática única; 2) dilatación con globo de la estenosis; 3) inserción del mayor número de endoprótesis permitido por la intensidad de la estenosis y el diámetro del conducto pancreático, y 4) eliminación de las estenosis al cabo de 6 a 12 meses. El número medio de endoprótesis colocadas a través de la papila mayor o menor fue de tres, con un diámetro variable entre 8,5 y 11 French, y longitud de 4 a 7 cm. Sólo un paciente (5,5%) presentó estenosis persisten-te después de múltiples endoprótesis. Durante un seguimiento medio de 38 meses des-pués de la eliminación, el 84% de los pacientes permanecía asintomático, y el 10,5% presentaba recidiva de la estenosis sintomática. Sin embargo, un ensayo aleatorio recien-te [54] que comparó el drenaje transampular endoscópico del conducto pancreático con la pancreaticoyeyunostomía operatoria, demostró alivio completo o parcial del dolor en el 32% de los pacientes asignados al drenaje endoscópico, en comparación con el 75% de los pacientes asignados al drenaje quirúrgico (p = 0,007). Las tasas de complicaciones, la duración de la estancia hospitalaria y los cambios de la función pancreática fueron similares en los dos grupos de tratamiento, pero los pacientes con tratamiento endoscó-pico necesitaron más procedimientos que los pacientes del grupo quirúrgico (medianas de 8 y 3, respectivamente; p < 0,001). Los investigadores concluyeron que el drenaje

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quirúrgico del conducto pancreático era más efectivo que el tratamiento endoscópico en los pacientes con obstrucción del conducto pancreático atribuible a PC.

En ocasiones, las estenosis del conducto pancreático son extremadamente estrechas o anguladas, y quizá no se puedan atravesar con dilatadores y catéteres convencionales. El informe de un caso de Familiari et al [55] describió el uso de un alambre guía colo-cado a través de esos tipos de estenosis durante 24 h (usado como un dilatador). Los autores propusieron que el alambre guía dejado a través de la estenosis, en combina-ción con los ligeros movimientos causados por la respiración, facilitaban la dilatación no invasiva de la estenosis, y permitían la dilatación mecánica y la inserción subsi-guiente de una endoprótesis.

No se conocen bien la duración óptima de la colocación de la endoprótesis, el número de endoprótesis, sus diámetros ni el grado de dilatación con globo. Las com-plicaciones tempranas de la colocación de la endoprótesis son similares a las de la esfinterotomía (p. ej., hemorragia, pancreatitis). Las complicaciones tardías guardan relación principalmente con la migración (10%) y la oclusión (20%), que se presentan con dolor, pancreatitis o infección [56]. Además, las endoprótesis del PD pueden pro-ducir cambios ductales, incluyendo estenosis o áreas focales de PC. Sin embargo, esos cambios pueden mejorar con el tiempo.

Eliminación de los cálculos del conducto pancreático

Los pacientes con cálculos obstructivos de la cabeza o el cuerpo y dilatación del con-ducto principal son candidatos a la extracción del cálculo (fig. 4). La extracción simple del cálculo puede conseguirse con varias técnicas, incluyendo la limpieza con globo o cesta. Los cálculos más grandes suelen requerir litotripsia por onda de choque extra-corpórea (LOCE), seguida por limpieza con globo o cesta. Los pacientes requieren con frecuencia varias sesiones de LOCE para conseguir la destrucción de los cálculos del conducto [57]. La litotripsia intraductal guiada por pancreatoscopia se ha usado tam-bién para fragmentar los cálculos en el PD, aunque la experiencia es limitada. Las series grandes [58] mostraron alivio del dolor en el 70-80% de los pacientes después de la eliminación de los cálculos. La tasa de recidiva del dolor es, aproximadamente, del 30% a los 2 años.

También se puede conseguir la extracción quirúrgica de los cálculos ductales pan-creáticos. En un ensayo aleatorio de terapia endoscópica y quirúrgica, la cirugía fue superior para la reducción a largo plazo del dolor en pacientes con PC obstructiva dolorosa [59]. Sin embargo, la endoterapia sin LOCE complementaria, como se realizó en este estudio, parece no ser óptima para el tratamiento de los cálculos del conducto pancreático. La endoterapia puede ser preferible, en general, dado que es menos inva-siva, y la cirugía se puede considerar como terapia de segunda línea para los pacientes en los que el tratamiento endoscópico fracasa o es ineficaz. Se han publicado algunos datos de seguimiento a corto y largo plazo, hasta 5 años, que mostraron mejoría del dolor (77-100% y 54-86%, respectivamente). Los autores observaron que aproximada-mente el 50% de los pacientes experimentaba recidiva del dolor dentro de un período de seguimiento de 5 años. Esta observación se puede deber a la formación de nuevos cálculos o a pancreatitis continuada subyacente.

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Obstrucción biliar en la pancreatitis crónica

Se han descrito estenosis del conducto biliar común distal en por lo menos el 35% de los pacientes con PC. Estas estenosis son el resultado de la restricción inflamatoria fibrosa o de la compresión por un seudoquiste. No se recomienda tratamiento a menos que el nivel de fosfatasa alcalina sea dos veces superior al normal o mayor, con dilata-ción ductal. La mayoría de los estudios demostraron que la colestasis se podía resolver con efectividad mediante endoprótesis biliar de plástico con CPRE en el contexto a corto plazo. De acuerdo con la experiencia de los autores, esas estenosis se resuelven rara vez, y necesitan endoprótesis a largo plazo o, preferiblemente, derivación quirúr-gica. La experiencia preliminar con colocación de endoprótesis de plástico 10 French de 4 a 8 cm parece indicar permeabilidad a largo plazo. Se están evaluando endopró-tesis metálicas totalmente recubiertas colocadas durante la CPRE para estas estenosis. El éxito exige que las endoprótesis se puedan extraer después de 6 a 24 meses in situ, y que no causen lesión ductal. Van Berkel et al [62] comunicaron que la endoprótesis a largo plazo de estenosis biliares benignas atribuibles a PC, utilizando metal autoex-pansivo, era segura y proporcionaba éxito y drenaje biliar prolongado en un grupo seleccionado de pacientes, en los que la intervención quirúrgica se consideró imposible o no deseable. Sin embargo, se necesitan estudios a largo plazo, aleatorios, prospecti-vos y más amplios.

Fugas del conducto pancreático

Las disrupciones o fugas del conducto pancreático pueden producirse como un resul-tado de la PC, por aumento de la presión retrógrada a consecuencia de estenosis o cálculos. La disrupción del CPP puede ser parcial o completa. En la CPRE, la dis-rupción parcial aparece como una colección de líquido que comunica directamente con el CPP. La alteración completa consiste en sección del CPP, que conduce a asci-

Fig. 4. Numerosos cálculos del conducto pancreático en la cabeza del páncreas.

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tis pancreática, derrame pleural, formación de seudoquiste y fístulas pancreáticas internas y externas. Las fugas del CPP se pueden tratar muchas veces con colocación endoscópica de endoprótesis transpapilares. El tratamiento endoscópico tiene éxito para cerrar la fuga en alrededor del 60% de los pacientes [63]. Los factores asociados con mejor evolución de la disrupción del conducto incluyen alteración parcial, cor-tocircuito de la disrupción con la endoprótesis y duración más prolongada de la colocación de la endoprótesis (aproximadamente 6 semanas). No existen estudios comparativos de los tratamientos quirúrgicos médicos y endoscópicos para el trata-miento de las fugas en el PD.

Tratamiento de la pancreatitis crónica atribuible a páncreas divisum

Se ha demostrado que la apertura de la papila menor mediante esfinterotomía y una técnica combinada de esfinterotomía o endoprótesis elimina la pancreatitis recurrente en tres cuartas partes de los pacientes con PC, y que mejora el dolor en alrededor del 50% de los pacientes con síndrome doloroso. Vitale et al [64] evaluaron la efi-cacia a largo plazo de la endoprótesis endoscópica en 24 pacientes con PC atribuible a PD, y sometidos a endoprótesis endoscópica a lo largo de un período de 12 años (el seguimiento medio fue de 59,6 meses). En todos los pacientes se realizó más de una CPRE para intercambio o extracción de la endoprótesis (el número medio fue de 3,6 CPRE por paciente durante el período de estudio). Las endoprótesis utiliza-das para la terapia endoscópica variaron entre 5, 7 y 10 French. Los pacientes tuvie-ron una endoprótesis colocada en la papila menor durante un período medio de 5,9 meses, con intercambios cada 6 a 8 semanas. La puntuación de dolor media y el número de ingresos en el hospital disminuyeron de modo significativo después de la colocación de la endoprótesis (p < 0,05). El uso de medicación analgésica dismi-nuyó en el 58% de los pacientes, permaneció igual en el 21% y aumentó en el 13%. Los autores concluyeron que la endoprótesis endoscópica del conducto pancreático era un tratamiento de primera línea seguro y efectivo para los pacientes con pan-creatitis secundaria a PD.

Colocación endoscópica de una sonda yeyunal para alimentación enteral

En los pacientes con dolor insoportable atribuible a PC se recomienda el reposo intes-tinal mediante alimentación enteral (preferible) o nutrición parenteral. La nutrición enteral mediante una sonda yeyunal está sustituyendo a la nutrición parenteral. Al introducir los nutrientes más allá del ligamento de Treitz, la alimentación enteral causa una estimulación insignificante del páncreas, y se asocia con la mejoría de la función inmunitaria, la reducción de las infecciones y puntuaciones de dolor más bajas.

Bloqueo nervioso celíaco y neurólisis

En los pacientes con PC se puede utilizar el bloqueo del plexo celíaco o la neuró-lisis para mejorar el dolor. El bloqueo del plexo celíaco conlleva la inyección de un esteroide (triamcinolona) y una sustancia anestésica (bupivacaína) en el plexo

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celíaco. La neurólisis del plexo celíaco conlleva la inyección de un fármaco neu-rolítico (alcohol absoluto) en el plexo para eliminar o destruir los ganglios, e inte-rrumpir así la transmisión del dolor. Se puede utilizar la EGE en los pacientes con respuesta subóptima al tratamiento médico. En general, el bloqueo del plexo celía-co guiado por EGE mejora el dolor en alrededor del 50% de los pacientes durante un período de 3 a 6 meses. Los pacientes más jóvenes (< 45 años) y los sometidos a cirugía pancreática responden con menor frecuencia al bloqueo del plexo celíaco guiado por EGE [65].

Las complicaciones del bloqueo o la neurólisis del plexo celíaco son infrecuentes y casi siempre autolimitadas. Los efectos secundarios más habituales consisten en diarrea transitoria e hipotensión, que se pueden encontrar hasta en el 30-40% de los pacientes. El bloqueo simpático se puede manifestar por diarrea e hipotensión como resultado de la actividad parasimpática visceral sin oposición. En la mayoría de los pacientes la diarrea es leve y autolimitada, y dura menos de 48 h. Rara vez se han descrito complicaciones mayores, entre ellas hemorragia retroperitoneal y absceso peripancreático. Es aconsejable administrar profilaxis antibiótica (contra la flora oral) a los pacientes sometidos a bloqueo del plexo celíaco. Los antibióticos quizá no sean necesarios cuando se usa el alcohol, puesto que esta sustancia tiene propiedades bacte-ricidas intrínsecas. Además, el etanol causa una reacción desmoplásica densa, que convierte en más difícil cualquier cirugía pancreática futura. Por tanto, los autores evitan la neurólisis con alcohol para la PC, dado que esos pacientes pueden necesitar cirugía más adelante. Si se tiene en cuenta este inconveniente, el bloqueo celíaco sólo proporciona beneficio clínico en la mitad de los pacientes. Los autores utilizan el blo-queo guiado por EGE cuando se está haciendo una EGE por razones diagnósticas y se confirma la PC, o en los pacientes que podrían beneficiarse con un período libre de dolor o sin medicación analgésica.

Seudoquistes pancreáticos

Los SQP aparecen aproximadamente en el 20% de los pacientes con PC, y se originan a partir de la rotura ductal en áreas de inflamación y necrosis. Los seudoquistes pueden localizarse dentro o fuera del páncreas, pueden ser únicos o múltiples, pueden tener o no conexión persistente con el sistema ductal y pueden ser sintomáticos o asintomáti-cos. La intervención está indicada para los SQP sintomáticos, en fase de crecimiento o complicados (p. ej., infección, hemorragia, obstrucción biliar o intestinal), o en los que se producen junto con PC, y cuando no se puede excluir con seguridad la malignidad. Los seudoquistes sintomáticos y grandes (> 7 cm) necesitan, en general, drenaje por vía endoscópica, quirúrgica o percutánea. El drenaje percutáneo se realiza para las colecciones de líquido fuera del páncreas sin necrosis asociada (baja probabilidad de alteración ductal persistente). El abordaje endoscópico se utiliza si se observa un abombamiento significativo contra la luz del estómago o el duodeno, y si la distancia entre la pared intestinal y el seudoquiste es inferior a 1 cm, sin estructuras vasculares importantes intermedias (fig. 5). Conlleva la creación de un tracto fistuloso entre el SQP y la luz gástrica (quistogastrostomía) o la luz duodenal (quistoduodenostomía). Se puede colocar un catéter nasoquístico o una endoprótesis para el drenaje continuo. La elec-

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Fig. 5. (A) Seudoquiste que abomba la pared gástrica. (B) La punción del quiste con el cistótomo origina drenaje inicial de pus. (C) Dilatación con globo transmural (10 mm). (D) Colocación de una endoprótesis de extremo curvo doble 7 French. (E) Dos endoprótesis de extremo curvo dobles 7 French colocadas en el quiste. (F) La fluoroscopia muestra las dos endoprótesis de extremo curvo dobles en posición.

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ción entre catéter nasoquístico y endoprótesis para el drenaje depende del aspecto del contenido del quiste. Un quiste crónico con contenido líquido claro puede drenarse con una o más endoprótesis. Por contra, un quiste infectado puede requerir irrigación por medio de un catéter nasoquístico. Arvanitakis et al [66] trataron pacientes diagnostica-dos de PC con rotura aparentemente completa del CPP mediante la colocación de una endoprótesis en el SQP o la recogida del líquido peripancreático. La extracción de la endoprótesis condujo a reacumulación del líquido, ya que persistía la disrupción del conducto. Los investigadores recomendaron la endoprótesis. Los autores, sin embar-go, prefieren la derivación quirúrgica definitiva. El drenaje transpapilar también se puede realizar si el seudoquiste conecta con el CPP por encima de la estenosis. Hookey et al [67] publicaron un estudio comparativo sobre drenaje transmural y transpapilar en 116 pacientes con SQP. La técnica de drenaje fue transpapilar en 15 pacientes, trans-mural en 60, y de ambos tipos en 41. Se obtuvo la resolución de los síntomas y de la colección en el 87,9% de los casos. No se observaron diferencias significativas respec-to a la técnica de drenaje o al lugar del drenaje. En un resumen de ocho series publica-das en la literatura con participación de 311 pacientes, la colocación de la endoprótesis tuvo éxito técnico en el 89%, con complicaciones en el 17% y muerte en el 1%. Se observaron recidivas en el 10 y el 20% de los pacientes, de modo similar a las series quirúrgicas, a consecuencia de la alteración persistente del conducto principal, como ya se ha indicado.

Se envió una revisión por Internet a los miembros estadounidenses y de otros paí-ses de la American Society for Gastrointestinal Endoscopy [68]. Respondieron 266 (8,7%) de los 3.054 miembros a los que se envió la revisión; 198 realizaban drenaje de seudoquistes. La ruta transgástrica fue la vía utilizada con mayor frecuencia para el drenaje. El número de endoprótesis colocadas osciló entre uno y cinco, y las endopró-tesis permanecieron colocadas durante 2 a 30 semanas. El 95% de los endoscopistas que respondieron realizaba una TC antes del drenaje. La EGE fue utilizada antes del drenaje por 72 (70%) de los 103 endoscopistas de Estados Unidos, en comparación con 56 (59%) de los 95 endoscopistas de otros países. El drenaje guiado por EGE fue usado por el 56% de los endoscopistas de Estados Unidos, en comparación con el 43% de los endoscopistas de otros países.

En conclusión, el drenaje transmural endoscópico es la mejor técnica para los SQP que producen abombamiento, mientras que el drenaje guiado por EGE es necesario para las colecciones pancreáticas sin abombamiento y en los pacientes con hiperten-sión portal. En los pacientes con disrupción completa del CPP se prefiere la resección o la derivación quirúrgicas.

Bibliografía

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1401TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

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1402 SIRIBOON ATTASARANYA ET AL

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