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Figura 19.24. Infeccin odontognica propagada al espacio submento-niano y al espacio submaxilar derecho.

de los quistes de esta regin suprahioidea media (dermoides y del con-ducto tirogloso).

19.2.1.13. Espacio submaxilar Tal como se ha comentado anteriormente, su afectacin suele ser

primaria -patologa de los molares inferiores, en especial del cordal- aun-que cabe la posibilidad de que sea secundaria, previo paso por el espa-cio sublingual.

Clnicamente se aprecia una tumefaccin externa dolorosa infra-mandibular con la particularidad que se palpa "enganchada" a la basi-lar; el componente edematoso suele ser importante, ofreciendo a veces un aspecto preocupante, ya que puede llegar hasta a nivel del hioides (fi-gura 19.25). Asimismo, se observa una ocupacin ms o menos discreta del suelo de la boca que presenta las mismas caractersticas, al igual de lo que suceda en la afectacin del espacio sublingual, de vecindad ntima con la cara interna de la mandbula. Funcionalmente, en las for-mas puras no hay trismo, que s aparece cuando la infeccin se propaga hacia el espacio pterigomandibular.

El diagnstico diferencial debe hacerse fundamentalmente con la patologa propia de la glndula submaxilar, en especial la de tipo infla-matorio -infecciosa de origen litisico- que es la ms frecuente, as como con la de los ganglios que existen normalmente en dicho espacio; en un segundo plano, hay que tener en cuenta las tumoraciones laterocervica-les altas -quiste branquial, linfangioma qustico, quiste dermoide- sobre todo si, por la razn que sea, se infectan.

19.2.1.14. Espacio parotdeo Es muy difcil que una infeccin odontognica se propague hacia el

espacio parotdeo; su afectacin se produce por va hematgena o por va ascendente, aprovechando el conducto de Stensen. Si la causa es odontognica, es siempre secundaria, previo paso por los espacios con los que comunica: maseterino profundo, pterigomandibular y farngeo lateral. La patologa de origen radicar en los terceros molares, tanto su-periores como inferiores.

Clnicamente la tumefaccin se sita en las regiones preauricular, sin sobrepasar por delante el borde anterior de la rama ascendente man-dibular y por arriba el arco cigomtico, y subauricular, razn por la que se observa el lbulo de la oreja levantado. El dolor se refiere al odo y se acenta al comer. Funcionalmente no hay trismo, pero la tumefac-cin suele ser la causa de que los movimientos masticatorios estn difi-cultados (figura 19.26).

El diagnstico diferencial es sin duda muy complejo, ya que deben descartarse un gran nmero de entidades. Hay que descartar de entrada

Figura 19.26. Absceso parotdeo.

la patologa propia de la glndula partida y, de forma algo similar al caso de la afectacin del espacio submaxilar, la de los ganglios intra y extraparotdeos. En segundo lugar las celulitis de los espacios geniano -cuya situacin topogrfica es ms adelantada, y que cursa adems con edema palpebral-, y maseterino; en ste hay trismo. Tampoco hay que olvidar la patologa de la articulacin temporomandibular y la de la es-fera otorrinolaringolgica, tanto del odo como faringoamigdalar; fi-nalmente hay que tener presente las tumoraciones laterocervicales altas, sean congnitas o no.

19.2.1.15. Espacios farngeos La afectacin de estos espacios en el transcurso de una infeccin

odontognica siempre es secundaria como consecuencia de la propa-gacin desde los espacios pterigomandibular, submaxilar y sublingual; la participacin del espacio retrofarngeo implica previamente la del es-pacio laterofarngeo.

Clnicamente la afectacin del espacio farngeo lateral es caracte-rstica: el paciente se queja de intenso dolor en el lado correspondiente de la garganta, que se irradia al odo homolateral; la deglucin es do-lorossima y prcticamente imposible. La exploracin es difcil a causa del trismo que suele acompaar al proceso.

Figura 19.25. Absceso submaxilar.

608 Vas de propagacin de la infeccin odontognica

Figura 19.27. Absceso residual "botonado".

Cuando el espacio afectado es el farngeo posterior, los sntomas son similares, y en este caso aparecen disnea y rigidez de nuca. El diag-nstico se har gracias al estudio radiolgico ya que en la exploracin, la observacin de un abombamiento excntrico de la pared posterior de la faringe es realmente muy difcil. Las radiografas laterales de cuello permiten ver un aumento de tamao de las partes blandas prevertebra-les, aunque actualmente dicha exploracin queda superada por las im-genes precisas que ofrece la tomografia computadorizada de alta reso-lucin (TCAR).

El diagnstico diferencial de estas formas graves debe hacerse de entrada con los abscesos periamigdalinos, pero tambin con otros pro-cesos morbosos que asienten en la faringe y parte superior del esfago, as como en las vrtebras cervicales (tuberculosis sea).

19.2.2. COMPLICACIONES MENORES DE LA INFECCIN ODONTOGNICA

19.2.2.1. Formas crnico-recurrentes La tendencia a evolucionar de forma crnico-recidivante puede ser

debida a la propia naturaleza del germen causante -poca virulencia- o al inadecuado tratamiento farmacolgico (antibioticoterapia ineficaz); igual-mente, puede obedecer a un tratamiento quirrgico insuficiente, en el que tras un desbridamiento demasiado cauteloso quedan an grmenes acan-tonados dentro de las celdas del absceso, capaces de ir reactivando la clnica. En todos los casos se llega a la formacin de un absceso residual tambin denominado "botonado" a tenor de sus caractersticas morfol-gicas. Se aprecia un nodulo firme, generalmente de pequeo tamao y cir-cunscrito; hay afectacin patente de la piel, que se aprecia brillante, rojo-violcea, con un (o varios) orificio fistuloso por el que drena, facilitado por una maniobra de expresin, muy poca cantidad -una gota- de secre-cin purulenta (figura 19.27). A la palpacin, que es ligeramente dolorosa, puede apreciarse que este absceso residual no es desplazable bajo el plano cutneo y adems est adherido al maxilar, a travs de un cordn fibroso; una vez organizado, constituir el futuro trayecto fistuloso que lo comu-nica con la regin apical del diente responsable (figura 19.28).

Situacin propia de individuos jvenes, suele apreciarse preferen-temente como consecuencia de un absceso paramandibular en la zona de premolares pero la causa primaria suele radicar en el tercer molar; la existencia del msculo buccinador explica tanto la migracin del abs-ceso como la proteccin que ofrece a los microorganismos all acanto-nados (figura 19.29). La repercusin del estado general siempre es po-bre y la solucin del proceso puede ser espontnea tras varios brotes de reagudizacin clnica, aunque es preferible adoptar una actitud qui-rrgica adecuada: el desbridamiento correcto.

Figura 19.28. Tratamiento de la infeccin odontognica. (A) Incisivo con una periodonttis apical con un absceso vestbulo-labial. (B) La extraccin dentaria drena la lesin intrasea, pero no la coleccin purulenta de los te-jidos blandos, que si no es tratada adecuadamente con un desbridamiento producir un "absceso residual".

Figura 19.29. Absceso residual paramandibular.

Cosme Gay Escoda, Leonardo Berini Ayts 6 0 9

Figura 19.30. Fstula en la regin nasogeniana de origen odontognico. Figura 19.31. Fstula cutnea que produce como secuela una retraccin de la piel.

Figura 19.32. Fistulectoma. (A) Fstula cutnea producida por una infeccin odontognica. (B) Extraccin del diente causal, legrado apical y reseccin de la fstula.

Estos abscesos crnico-recidivantes se han de diferenciar de las infecciones no propiamente odontognicas del territorio cervicofacial con caractersticas evolutivas crnico-recurrentes como es el caso de la actinomicosis, pero tambin de las adenitis de evolucin crnica, sobre todo las de etiologa especfica como las tuberculosas, y finalmente con procesos neoplsicos de este territorio (descartaremos las metsta-sis ganglionares y los tumores malignos de las glndulas salivales ma-yores, que pueden manifestarse de entrada como abscesos fros).

19.2.2.2. Fstulas odontognicas La cronificacin de un absceso odontognico, siempre que la evo-

lucin no sea hacia una osteomielitis, lleva a la creacin de una fstula intra o extrabucal; cuando an persiste la causa inicial, la permeabilidad de la fstula asegura la estabilizacin del curso clnico, pero si se cierra el orificio de salida habr una reagudizacin.

Clnicamente se aprecia el agujero fistuloso cuyos bordes son ms elevados y rojizos, y todo ello recuerda el aspecto de un mameln; en la piel puede estar recubierto por una costra o bien tapado por los pelos que crecen a su alrededor. La cantidad de exudado, de caractersticas va-riables, que se elimina a travs de la fstula es siempre mnima (figura

19.30). La palpacin permite seguir un tracto fibroso que nos lleva ha-cia el punto de origen de la patologa. En ocasiones, cuando el trayecto fistuloso es largo no se llega a palpar bien, y entonces es necesario efec-tuar un examen radiolgico; para ello es conveniente introducir un ma-terial de contraste en el interior de este conducto. Si se prev que se trata de un tramo corto, bastar la punta de una sonda roma o, mejor, de una punta de gutapercha, puesto que estos trayectos son tortuosos y es f-cil producir una falsa va; si el conducto se prev largo, es til inyectar un medio de contraste radioopaco, como lipiodol, vigilando sobre todo que no refluya y se desparrame por la cavidad bucal.

En principio, el tratamiento de la fstula odontognica es el de la en-tidad causal, y se espera su resolucin durante un lapso de tiempo pru-dente como son 6 meses; caso de que el orificio fistuloso quede como una secuela poco esttica -las cutneas dejan una retraccin bastante apa-rente- deber extirparse tanto el orificio como el trayecto fistuloso hasta donde sea posible (figura 19.31).

La fistulectoma se realiza bajo anestesia local o general y tras son-dar la fstula e inyectar un colorante (azul de metileno) se efecta una incisin elptica (en huso) que comprenda la piel afecta y se diseca todo el trayecto fistuloso, que es extirpado junto con la piel (figura 19.32).

610 Vas de propagacin de la infeccin odontognica

Figura 19.33. Celulitis difusa del suelo de la boca y de la regin suprahioidea (angina de Ludwig).

La reconstruccin se hace por planos y siguiendo una tcnica muy me-ticulosa que evite una cicatriz umbilicada, ya que los factores cosmti-cos son los que suelen motivar esta intervencin.

El diagnstico diferencial debe hacerse con las fstulas congnitas -branquiales-, de la lnea media -del conducto tirogloso-, y con las ad-quiridas no odontognicas como las de etiologa glandular, sinusal, gan-glionar o causadas por infecciones como la actinomicosis.

19.2.3. FORMAS GRAVES DE LA INFECCIN ODONTOCNICA PROPAGADA POR CONTINUIDAD

19.2.3.1. Celulitis difusas: la angina de Ludwig Las celulitis difusas son bastante raras en la actualidad. En ellas, ya

de entrada, la accin de los microorganismos da lugar a una impor-tante necrosis muscular, sin observarse ninguna tendencia a la supura-cin que, cuando aparece, lo hace tardamente; adems, este fenmeno se produce de forma rpida y sin respetar ninguna barrera anatmica.

La afectacin del estado general es patente, pero las molestias a nivel local son relativamente poco importantes; se trata de procesos gra-ves que si no son tratados adecuadamente en medio hospitalario con-ducen con toda seguridad a la muerte.

Exista descrita una serie de formas clnicas: celulitis difusa prefa-rngea de Senator, celulitis inframilohioidea de Patel y Clavel, etc., pero en el fondo se trata de un fenmeno similar con diversos puntos de ori-gen, y ha quedado como arquetipo la angina de Ludwig.

Ludwig, en 1836, describi un cuadro clnico basado en los siguientes criterios: - Inflamacin insignificante de la garganta, que est presente al prin

cipio de la enfermedad, y que remite pronto. - Hinchazn con peculiar consistencia de madera, que no deja fvea

al apretar con el dedo. - Inflamacin dura por debajo de la lengua, formando un anillo ca

lloso por dentro del borde interno de la mandbula, de color rojo o azul.

- Borde bien definido en el edema del cuello, indurado, rodeado de tejido conectivo sano.

- Falta de implicacin de las glndulas salivales aunque el tejido que las circunda est afectado. Actualmente se define como una celulitis difusa que afecta los es-

pacios submaxilar y sublingual, de forma bilateral, as como el espacio submentoniano; su origen suele ser dentario aunque tambin puede ser farngeo o amigdalar. El segundo y el tercer molar inferiores son los dientes que ms frecuentemente son el punto de inicio de este proceso (figura 19.33).

Objetivamente se advierte una tumefaccin suprahioidea dura o de consistencia acartonada, dolorosa al tacto, sin los signos inflamatorios cl-sicos; a la palpacin se comprueba fluctuacin. El paciente mantiene la boca abierta y la lengua est en contacto con el paladar y ligeramente pro-truida hacia el exterior; ello es debido a la elevacin del suelo de la boca, que pasa a ocupar buena parte de la cavidad bucal (figura 19.34).

La dificultad respiratoria domina la sintomatologa; su causa es la propia celulitis que viene ayudada por el entorpecimiento de la posicin lingual; la propia lengua est edematosa, presentando en sus bordes las huellas ocasionadas por los dientes, y por el trismo coexistente. Junto con ello existen claras molestias a la deglucin, y estn dificultadas la masticacin y la fonacin (figura 19.34).

La desecacin de la mucosa bucal ocasionada en parte por el estado febril -posible deshidratacin- y en parte por tener la boca abierta, po-tencia la sensacin de malestar.

La flora causante no difiere de la comentada en las generalidades de la infeccin odontognica; se cita el estreptococo hemoltico como prin-cipal agente causal asociado a grmenes anaerobios como peptoestrep-tococos y bacteroides pigmentados, con la salvedad de que pueden ais-larse Escherichia coli y Borrelia vincentii.

Es una infeccin potencialmente grave ya que, adems, puede con-ducir a un estado de septicemia y frecuentemente ocasiona la obstruc-cin de las vas areas superiores por edema de la epiglotis. Por otro lado, puede difundir hacia los espacios parafarngeos y desde ellos lle-gar al mediastino. Tambin se ha citado como posible complicacin la neumona por aspiracin y la meningitis.

Figura 19.34. Angina de Ludwig. Existe una gran tumefaccin suprahioidea dura (A), junto con una afectacin del suelo de la boca (B).

Cosme Gay Escoda, Leonardo Berini Ayts 611

El tratamiento ha de ser enrgico, en forma de antibioticoterapia in-tensa acompaada de las medidas de soporte pertinentes a la gravedad de la situacin, pero la clave del xito consiste en efectuar un desbri-damiento de todos los espacios afectados sin esperar a que se produzca fluctuacin; se trata, pues, de un desbridamiento profilctico. Adems, es esencial un control continuo de la permeabilidad de las vas areas; en muchos casos habr de efectuarse bien una intubacin endotraqueal, bien una traqueostoma.

19.2.3.2. Fascitis necrotizante cervicofacial La fascitis necrotizante cervicofacial es una rara infeccin aguda de los

espacios subcutneos y de las fascias cervicales que se extiende rpida-mente por debajo de la piel, que en un primer momento est intacta; se evi-dencia una marcada sepsis con afectacin importante del estado general. Algunos autores describen este cuadro con los sinnimos de gangrena es-treptoccica o erisipela necrotizante. Los agentes bacterianos causantes del proceso son diferentes subtipos de estreptococos anaerobios del grupo A.

La fascitis necrotizante puede ser de origen odontognico (mola-res inferiores) por difusin a travs de los planos anatmicos, o ser con-secuencia de una lesin cutnea cervicofacial (picadura de insecto, que-maduras, abrasiones, contusiones, etc.). Est descrito un caso cuyo origen era una mordedura yugal, sin descartar la existencia de una bacteriemia concomitante.

Se produce una celulitis difusa con piel caliente y eritematosa y poca supuracin, que progresa rpidamente a las reas vecinas, afectando al tejido celular subcutneo y a la zona musculoaponeurtica superficial, momento en el que la piel va cambiando de coloracin, de magenta a morado, lo que indica la necrosis de estos tejidos. La mortalidad de la fascitis necrotizante de cabeza y cuello es muy alta, al igual que su-cede con otras localizaciones ms frecuentes de este tipo de proceso, como son el tronco y las extremidades.

Es una infeccin grave, con un papel destacado para los microor-ganismos anaerobios (sinergia), que exige un tratamiento farmacolgico y quirrgico enrgico (incisiones extensas y desbridamiento amplio de los tejidos necrticos), junto con medidas de soporte importantes, por lo que al igual que todas las dems formas graves de la infeccin odon-tognica, deber ser tratada en un medio hospitalario. Adems, estos cuadros graves suelen presentarse en pacientes con enfermedades sist-micas crnicas (diabetes mal controlada, alcoholismo, etc.), lo que exige un tratamiento multidisciplinario.

La fascitis necrotizante cervical, segn Peterson, puede tener graves complicaciones locales como son: abscesos pulmonares, erosiones ar-teriales, trombosis de la vena yugular interna, neumona y neuropatas que afectan a los pares craneales.

19.2.3.3. Mediastinitis de origen odontognico La propagacin descendente de una infeccin desde el espacio re-

trofarngeo puede alcanzar el mediastino ocasionando su afectacin. Sin embargo, una infeccin odontognica que interese primariamente los es-pacios parafarngeo, infratemporal o submaxilar tambin puede propa-garse hasta el mediastino siempre y cuando afecte la vaina carotdea y descienda por esta estructura; por ello hay que estar alerta cuando, en el curso de la afectacin de alguno de los espacios antes citados, apa-rezca una tumefaccin en la cara lateral del cuello, por debajo del ms-culo esternocleidomastoideo, dolorosa a la palpacin y que funcional-mente d lugar a tortcolis (figura 19.35).

Clnicamente una mediastinitis se caracteriza por disnea severa, do-lor torcico, principalmente retroesternal, y tos no productiva; el estado general est claramente alterado: fiebre alta con escalofros, postra-cin extrema. La radiografa de trax muestra el tpico ensanchamiento

del espacio mediastnico y sobre todo la existencia de aire en el me-diastino; tambin puede observarse un derrame pleural y/o una peri-carditis (figura 19.36).

La gravedad de la situacin es indudable, dejando aparte la posible coexistencia con un estado de septicemia; en fase de afectacin de la vaina carotdea existe el riesgo de la trombosis de la vena yugular in-terna o de erosin de la pared de los grandes vasos -cartida externa, yu-gular interna- que dara lugar a una hemorragia letal. La elevada mor-talidad de la mediastinitis tiene una difana explicacin si recordamos su contenido anatmico y tenemos en cuenta que funcionalmente es el albergue elstico del motor cardaco.

Es incuestionable la administracin de antibiticos por va endo-venosa a dosis mximas y de unas medidas de soporte que slo pueden darse en una Unidad de Cuidados Intensivos; la intervencin quirrgica, con la intencin de asegurar un drenaje de este espacio, tiene pocas posibilidades de xito (Garatea y Gay Escoda).

Peterson recomienda el abordaje transcervical, con una incisin am-plia en la zona del borde anterior del msculo esternocleidomastoideo, y llegar al mediastino mediante diseccin digital a travs del espacio pre-traqueal, lo que disminuye el riesgo de lesionar las estructuras vascula-res. Despus de irrigar ampliamente los espacios afectados, se colocan dre-najes aspirativos continuos. En el postoperatorio el paciente debe colocarse en posicin de Trendelenburg para facilitar el drenaje del mediastino.

19.2.3.4. Infecciones cervicofaciales con bacterias productoras de gas Son infecciones raras en la regin de la cabeza y cuello, y en ellas

participan bacterias productoras de gas, lo que da origen a una celulitis crepitante y a una gangrena gaseosa.

Las caractersticas de la gangrena son: dolor local importante en la herida o zona traumatizada por donde posiblemente se produce la ino-culacin bacteriana, toxemia, somnolencia, fiebre, taquicardia, edema local intenso, supuracin de olor ftido, necrosis muscular y forma-cin de gas con o sin crepitacin.

La formacin de gas se evidencia por la crepitacin o por las im-genes radiogrficas de la zona afectada.

Se describen distintos cuadros clnicos dentro de este apartado, como la celulitis crepitante por clostridios, la mionecrosis por clostridios y la fascitis necrotizante con formacin de gas por clostridios o por otros mi-croorganismos.

Estas infecciones tienen un elevado porcentaje de mortalidad y mor-bilidad, por lo que se imponen un rpido diagnstico y un tratamiento agresivo con el fin de evitar o minimizar las secuelas.

19.3. PROPAGACIN A DISTANCIA

19.3.1. PROPAGACIN POR VA HEMATGENA La infeccin odontognica puede propagarse a distancia cuando los

grmenes penetran en el torrente circulatorio; la vehiculacin suele ha-cerse por va venosa, bsicamente por la vena yugular interna, siguiendo la direccin del flujo sanguneo pero tambin puede seguir una propa-gacin retrgrada, hacia los senos cavernosos del crneo, cuando se establece una tromboflebitis en algn punto del sistema venoso facial.

19.3.1.1. Concepto de bacteriemia, septicemia y embolizacin sptica Sepsis o septicemia es el nombre genrico de un grupo de enferme-

dades generalizadas graves que son debidas a la existencia de un foco in-feccioso -foco de sepsis- en el interior del organismo, a partir del cual, de forma continua o peridica, van vertindose microorganismos al to-rrente circulatorio; stos no proliferan en la sangre circulante pero son capaces de colonizar zonas de otros rganos, dando lugar a metstasis in-

612 Vas de propagacin de la infeccin odontognica

Fascia pretraqueal (capa superficial)

Fascia pretraqueal (capa profunda)

Fascia bucofarngea

Vaina carotdea

Fascia alar

Espacio prevertebral

Fascia prevertebral

Fascia prevertebral

Fascia alar

Fascia bucofarngea

Espacio prevertebral

Fascia pretraqueal

Figura 19.35. (A) Planos fasciales del cuello, que son una serie de cilindros verticales que permiten la diseminacin infecciosa hacia la base del crneo o hacia el trax. (B) La infeccin del espacio retrofarngeo puede propagarse, di-recta o indirectamente, a travs del espacio prevertebral, hacia el mediastino.

Figura 19.36. Radiografa de trax en un paciente con mediastinitis de ori-gen odontognico.

fecciosas -foco de sepsis metastsico- que a su vez originar una cl-nica propia con repercusin general tanto objetiva como subjetiva.

Sin embargo, en muchsimas ocasiones puede haber en el torrente circulatorio un trnsito de grmenes, sobre todo bacterias, sin ocasionar manifestaciones generales: es el caso concreto de la bacteriemia. As pues, septicemia y bacteriemia se distinguen en su aspecto cuantitativo por el nmero de bacterias y por su repercusin clnica.

Una bacteriemia se produce con extraordinaria facilidad: para mu-chos autores el simple cepillado bucal da lugar a una bacteriemia m-nima; tambin es sabido que tras una exodoncia convencional hay una bacteriemia. Sin embargo, estas bacteriemias, que son transitorias, no son capaces de producir patologa alguna en el paciente sano; nica-mente sern nocivas para aquellos individuos que presenten zonas sus-ceptibles de colonizacin como una valvulopata, prtesis valvulares o articulares, etc.

Para que se produzca una septicemia es preciso que se vierta al to-rrente circulatorio un nmero importante de microorganismos; en una infeccin odontognica puede producirse una tromboflebitis de las ve-nas vecinas al foco infeccioso, y ello da lugar a la formacin de mbo-los spticos, capaces de producir una septicemia y propagar la infeccin hacia otras estructuras del cuerpo humano.

Cosme Gay Escoda, Leonardo Berini Ayts 613

Vena oftlmica superior

Vena angular

Plexo pterigoideo

Vena facial

Figura 19.37. La implicacin de ori-gen odontognico del seno cavernoso se produce a travs de la vena angu-lar o del plexo pterigoideo.

El sistema venoso facial tiene dos redes perfectamente definidas, sistemas venosos faciales superficial y profundo, que nos permiten com-prender la gnesis de estas infecciones a distancia.

El sistema venoso superficial est constituido fundamentalmente por la vena facial que, proviene de la vena angular, atraviesa la regin ge-niana para acabar a nivel de la regin submaxilar, y desemboca directa o indirectamente, a travs del tronco venoso tirolinguofacial, en la vena yugular interna. Es sumamente importante saber que este sistema su-perficial est conectado con el seno cavernoso a travs de la vena an-gular, que es una de las anastomosis de la vena oftlmica superior y que las venas oftlmicas tienen una estructura y morfologa particulares como son la ausencia de vlvulas intraluminales: esto permite, en sentido re-trgrado, que se establezca cuando hay una situacin patolgica como la tromboflebitis, una comunicacin entre las venas de la cara y los se-nos cavernosos (figura 19.37).

El sistema venoso profundo est constituido por los plexos parot-deo, tiroideo, lingual y alveolar, y termina en la vena yugular interna; este sistema tambin puede comunicar directamente con el sistema ve-noso del crneo gracias a las venas del agujero oval, del agujero redondo mayor, del agujero de Vesalio y del agujero rasgado anterior.

19.3.1.2. Complicaciones de la infeccin odontognica por va hematgena

En la propagacin por va hematgena los grmenes siguen la di-reccin del flujo venoso y ello explica que, en la prctica diaria, se ob-serven con mayor frecuencia formas subagudas producto de bacterie-mias en las que se produce una colonizacin cardaca: es la endocarditis bacteriana.

Sin embargo, durante la infeccin odontognica puede haber un ver-tido masivo de microorganismos a la sangre y la siembra puede produ-cirse en prcticamente todos los rganos de la economa, dando lugar a una clnica aguda: es la sptico-pioemia metastsica.

Afortunadamente la sptico-pioemia metastsica con origen odon-tognico es rara; la clnica tpica dominante es la hipertermia importante, ms de 40 sin intermitencias, con numerosos escalofros, junto con los signos y sntomas que denotan la implicacin del aparato circulatorio: taquicardia con pulso dbil, hipotensin, frialdad y palidez acentuada; con frecuencia el humor del enfermo, a pesar de lo grave del estado, es notablemente bueno y hasta paradjicamente eufrico, pero lo habi-tual es que se observe postracin con intervalos de agitacin. A ello hay

que sumar la clnica, que puede ser muy polimorfa, propia de la parti-cipacin de cada rgano por separado: manifestaciones cutneas en forma de erupciones escarlatiniformes, exantemas, petequias; manifestaciones articulares que pueden definirse como una poliartritis aguda; microabs-cesos pulmonares que pueden perfectamente pasar desapercibidos; etc.

A la exploracin destaca una esplenomegalia dolorosa a la palpa-cin, infartos esplnicos, mientras que la analtica puede demostrar un cuadro hemtico sugestivo: leucocitosis con neutrofilia y desviacin a la izquierda, anemia, plaquetopenia, gran aumento de la velocidad de sedimentacin globular, as como proteinuria y hematuria, signos s-tos de la afectacin renal.

Es, asimismo, muy rara la observacin de un shock sptico de causa odontognica ya que suele estar motivado por bacterias aerobias Gram negativo que, en nuestra especialidad, nicamente se aislan en pacien-tes con algn trastorno de la inmunidad; este cuadro es fulminante, y se producen alteraciones hemodinmicas graves y un desequilibrio elec-troltico importante que conducen a una insuficiencia renal aguda.

Pero la infeccin odontognica es capaz de producir, gracias a la es-tructura de los sistemas venosos faciales, complicaciones "vis a terg" (a contracorriente), es decir, que los microorganismos son capaces de colonizar rganos, vehiculizados en el sentido contrario a la circulacin venosa habitual: son las temidas complicaciones neurolgicas: trombo-sis del seno cavernoso, abscesos enceflicos, meningitis, etc.

Para ello es necesario que se produzca una tromboflebitis en algn punto de estos sistemas venosos faciales, y los ms vulnerables en este aspecto son la vena angular y el plexo venoso pterigoideo (figura 19.37).

La trombosis del seno cavernoso es la etapa intermedia entre la trom-boflebitis de alguna vena del macizo facial y el absceso cerebral; se piensa que un 7% de tromboflebitis del seno cavernoso es de origen den-tario. El sntoma inicial es dolor ocular; el globo ocular es sensible a la presin, y aparecen los signos tpicos de una toxiinfeccin grave: fiebre alta, escalofros, taquicardia y sudoracin. Con posterioridad, la obs-truccin venosa produce edema palpebral, ptosis, lagrimeo, quemosis y hemorragias retinianas. Si el tratamiento no es eficaz y el proceso avanza fuera del territorio estrictamente venoso, se evidencia, a la exploracin, oftalmopleja, ptosis palpebral, reflejo corneal abolido y midriasis; todo ello demuestra la implicacin de los pares craneales III, IV, rama oftl-mica del V, VI, y plexo simptico carotdeo.

Dichas lesiones, en principio unilaterales llegan a ser bilaterales al pasar la infeccin hacia el lado opuesto gracias al seno circular.

Seno cavernoso

- Vena oftlmica

Vena retromandibular Vena yugular interna

614 Vas de propagacin de la infeccin odontognica

Figura 19.38. Afectacin de los ganglios linfticos submaxilares, con apa-ricin de una adenitis reactiva.

Figura 19.39. Adenoflemn cervical de origen odontognico.

El absceso cerebral puede ser la consecuencia de una tromboflebi-tis del seno cavernoso pero tambin puede deberse a una siembra en el contexto de una sptico-pioemia metastsica; en este caso pueden ser mltiples. La clnica puede ser variopinta y depender fundamentalmente de la localizacin del foco infeccioso en el encfalo, pero la sintomato-loga comn deriva de la existencia de una hipertensin endocraneal (ce-falea intensa, nuseas y vmitos en escopetazo), y de la irritacin cere-bral (convulsiones, crisis parestsicas, cambios de carcter y de conducta, desorientacin temporoespacial, etc.). El diagnstico se ratifica gracias a la tomografa computadorizada de alta resolucin y a la comprobacin de un estasis de la papila ptica evidenciable por oftalmoscopia.

La meningitis es, dentro de las complicaciones neurolgicas de los abscesos odontognicos, la ms comn, aun siendo rara. Puede, como el absceso cerebral, estar originada por una siembra metastsica o bien re-querir una tromboflebitis cercana: en este ltimo aspecto, adems de un foco odontognico, hay que pensar en otros posibles orgenes: otorrino-laringolgico, piodermitis cutnea facial y traumtica a partir de una frac-tura de la base craneal. Clnicamente ocasiona cefalea intensa, confusin mental, irritabilidad o estupor, fiebre alta con escalofros, vmitos, y es caracterstica la comprobacin de una rigidez de nuca a la exploracin fsica (signo de Brudzinski). El diagnstico se basa en el anlisis del l-quido cefalorraqudeo, que se obtiene por puncin lumbar. En el momento de obtener este lquido, cuya presin est aumentada, ya se observa un aspecto opalescente, turbio o francamente purulento. Su examen demuestra la presencia de leucocitos polimorfonucleares, y son tambin valora-bles un aumento de las protenas y un descenso de la glucosa; el cultivo adecuado pondr en evidencia el microorganismo responsable.

Es obvio que el odontlogo no tratar estas complicaciones neuro-lgicas, todas ellas de pronstico sombro. Sin embargo, merece la pena comentar que para algunos autores el empleo del cloranfenicol, 4 g/da e.v, estara justificado por su amplio espectro, en asociacin con la pe-nicilina G a dosis de 24 millones de unidades/da e.v. De todas maneras existe una serie de antibiticos que solos (cefalosporinas, imipenem) o en asociacin (lincosamidas, metronidazol, vancomicina) cubren tam-bin perfectamente el espectro microbiano a tratar.

19.3.2. PROPAGACIN POR VA LINFTICA: LOS ADENOFLEMN ES

La infeccin odontognica tambin puede diseminarse por va lin-ftica, dando lugar a la inflamacin metastsica de los ganglios regio-nales; generalmente estar afectada la "primera estacin" -ganglios del espacio submaxilar- y debemos siempre desconfiar de la etiologa den-taria de adenopatas cervicales ms alejadas.

Para que un proceso dentario d lugar a una diseminacin linftica debe existir una afectacin de la mucosa, caso tpico de la pericorona-ritis, o del tejido celular vecino, caso de la celulitis y del absceso odon-tognico, ya que dichas estructuras poseen una red linftica bien desa-rrollada; hay que tener presente que la patologa pulpar, periodontal u sea pura no repercuten en modo alguno sobre los ganglios linfticos.

En una primera etapa se constituye la "adenitis reactiva": se aprecia una tumoracin en la celda submaxilar, de consistencia elstica, cuyo volumen est entre un garbanzo y una cereza, a veces observable a sim-ple vista, lo que depende del panculo adiposo del individuo; a la pal-pacin se muestra dolorosa pero es mvil y rodadera (figura 19.38). No existen an los signos tpicos de la inflamacin, ni la alteracin del es-tado general; la mayora de las veces regresa de forma espontnea cuando se ha solucionado el foco de origen.

Si la noxa persiste, el tratamiento es deficiente o hay un estado in-munitario deprimido, se pasa a la fase de "adenitis supurada"; en ella ya existe una afectacin del estado general del individuo y aparecen signos flogticos a nivel local: hay un aumento de volumen de la tumoracin, similar a una castaa, ahora dolorosa espontneamente; a la palpacin sus lmites son ms imprecisos, encontrndose adherida a planos pro-fundos y por lo tanto poco mvil.

En su evolucin incontrolada, la infeccin de la adenitis supurada puede romper la barrera anatmica que constituye la cpsula ganglio-nar, pasando a interesar el tejido celular periganglionar: es el "adeno-flemn". En esta etapa ya no existe una tumoracin sino que lo que se palpa es la tumefaccin con todos los signos inflamatorios propios, in-cluida la afectacin cutnea, propios primero de una celulitis y luego de un absceso, caso de que siga evolucionando "per se" (figura 19.39).

Adems de los problemas propios del tratamiento- antibitico y qui-rrgico en forma de desbridamiento- cuando ya se ha llegado a la fase de absceso, la patologa ganglionar originada por un foco odontognico plantea los problemas propios del diagnstico diferencial, por un lado con los otras posibles etiologas, inflamatorias o no, y con la patologa propia de la glndula submaxilar.

19.3.3. LA INFECCIN FOCAL La infeccin focal ya ha sido mencionada en captulos anteriores

como posible patologa asociada y causada por dientes incluidos, en es-pecial el tercer molar inferior y el canino superior. No aceptada por mu-chos autores, se explicara por la presencia de un "foco primario" que acta vertiendo grmenes -o toxinas- al torrente sanguneo; a partir de la nidacin y desarrollo de los microorganismos en puntos alejados al foco primario, se producen una serie de focos secundarios -o metast-

Cosme Cay Escoda, Leonardo Berini Ayts 615

sicos- que pueden limitarse localmente o ser origen de nuevas descar-gas focales. En ocasiones es muy difcil llegar a demostrar una relacin entre los focos primario y secundarios puesto que el primero puede ha-berse resuelto -exodoncias mltiples- y permanecer de forma autnoma, durante largo tiempo, las manifestaciones metafocales. Si bien en prin-cipio suele admitirse que la propagacin de grmenes se produce por va hemtica y as lo sostienen las teoras etiopatognicas bacteriana estricta y toxoalrgica -antgenos y endotoxinas bacterianas-, tambin hay au-tores que defienden la teora neurovegetativa que explicara la patolo-ga focal debido a una irritacin del sistema vegetativo. No obstante, una particularidad de la infeccin focal es que, para la produccin de estos focos secundarios, no se requiere que el vertido de bacterias desde el foco primario al torrente sanguneo sea masivo; por lo tanto cualquier infeccin leve de nuestro territorio puede llegar a justificar una infec-cin focal.

El ejemplo ms claro de lo que podra corresponder a una infeccin focal sera el de la endocarditis bacteriana, habindose tambin relacio-nado tradicionalmente con otras enfermedades como artritis reumatoide, fiebre reumtica, nefritis, dermopatas (en especial alopecia) y sobre todo patologa oftalmolgica como la iridouvetis (Pons y cols.).

En el transcurso de los ltimos aos la enfermedad focal ha cobrado un nuevo inters ya que diversos autores han aportado trabajos en los que se ha querido relacionar la enfermedad periodontal con otras enfer-medades graves tales como infartos cerebrales agudos en varones j-venes, patologa coronaria -incluyendo infarto e isquemia-, ateroescle-rosis, neumona por aspiracin, etc. y como factor de riesgo para partos prematuros y recin nacidos de bajo peso. De no tanta trascendencia se-ra su posible relacin con la diabetes y con las lceras gastroduodena-les as como su participacin en la infeccin de prtesis articulares (sobre todo las coxofemoraies). Desde el punto de vista etiopatognico actualmente tambin se ha sugerido la participacin de otros microor-ganismos no bacterianos como son los herpes virus, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr, habindose especulado que, tal como parece ocu-rrir a nivel periodontal, stos podran alterar las defensas del tejido co-lonizado facilitando as la accin lesiva ulterior por parte de las bacte-rias. Bajo nuestro punto de vista creemos, tal como opina Slots, que se requieren estudios epidemiolgicos controlados -de muy difcil diseo metodolgico- y un mayor conocimiento de la etiopatogenia de la pa-tologa implicada para que la infeccin focal deje de ser un concepto ba-sado slo en el empirismo.

Normas generales de tratamiento de la infeccin odontognica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirrgica y a distancia Leonardo Berini Ayts, Cosme Gay Escoda

No existe un tratamiento estandarizado de las infecciones odonto-gnicas, si bien en general el tratamiento que se realice depender de la fase de la infeccin -periodontitis, celulitis o flemn, absceso-, de la topografa de la "localizacin primaria" -intra o extrabucal-, de si hay o no una diseminacin secundaria y de la importancia del espacio com-prometido, de si existe una afectacin pluriespacial -formas difusas-, y finalmente, de las condiciones inmunitarias y de la respuesta del paciente al tratamiento que se instaura inicialmente. De hecho, hay que partir de la base que en estado de periodontitis el tratamiento ser el causal, o sea el odontolgico, complementado por el farmacolgico. En fase de celu-litis o flemn ser bsicamente farmacolgico, sin olvidar que el odon-tolgico puede ayudar a resolver el cuadro, mientras que en fase de abs-ceso el tratamiento a efectuar es el quirrgico, y los dems quedan en un segundo plano.

20.1. TRATAMIENTO ODONTOLGICO

20.1.1. APERTURA CAMERAL En la fase de periodontitis puede ser curativa con la gran ventaja que

representa poder conservar el diente; con esta simple maniobra que debe saber realizarse de forma que moleste lo mnimo al paciente, logramos el alivio inmediato de la clnica dolorosa gracias a la descompresin y al drenaje del flujo acumulado en el conducto radicular y la regin pe-riapical del diente causal. El cambio de medio ambiente, debido a la en-trada de oxgeno, en la zona infectada supone la anulacin del habitat ideal para los grmenes anaerobios que son los que mantienen y croni-fican la infeccin, hecho de vital inters en fase de celulitis (figura 20.1).

20.1.2. EXODONCIA CONVENCIONAL Puede ser importante efectuar una exodoncia cuando no hay posibi-

lidad, en el futuro, de hacer un tratamiento conservador y poder as apro-vechar la estructura dentaria residual; tambin se adoptar esta actitud si se observa una tendencia a la cronificacin del proceso o si las con-diciones fsicas del paciente o la gravedad del cuadro clnico as lo re-quieren (figura 20.2). En ocasiones, en medio hospitalario, se aprovecha la sedacin profunda o la anestesia general efectuada con motivo de ha-cer un desbridamiento quirrgico para realizar la extraccin convencio-nal del diente responsable. Hay que recordar que cualquier exodoncia quirrgica est formalmente proscrita durante la fase aguda de una in-feccin odontognica.

20.1.3. OTROS TRATAMIENTOS ODONTOLGICOS Por ser una importante fuente de complicaciones, han de quedar

prohibidas en esta fase aguda maniobras como el legrado apical con o sin apicectoma, y una serie de intervenciones menores, como las am-

putaciones o hemisecciones, que podrn llevarse a cabo una vez haya cedido la clnica. Igualmente la trepanacin sea por va transmucosa es una intervencin que debera olvidarse definitivamente.

20.2. PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA

Como norma general, el uso de agentes antimicrobianos se ha de adaptar individualmente para cada paciente valorando la gravedad de la infeccin, el lugar anatmico afectado y el supuesto o probado agente etiolgico. La eleccin del antibitico se basa en su seguridad, efica-cia, baja toxicidad y coste aceptable, a lo que deben aadirse unas ca-ractersticas farmacocinticas favorables. En la mayora de los casos efectuaremos un tratamiento emprico, es decir, frente al microorganismo que probablemente sea el agente causal; en pocas ocasiones, aunque son las ms trascendentes, ser necesaria la ayuda del laboratorio para efec-tuar un tratamiento dirigido. La eleccin del antimicrobiano ha de ser juiciosa y no slo ser importante elegir el antibitico adecuado sino que tambin se tendr que prescribir correctamente.

Figura 20.1. Apertura cameral en un molar que ha originado una infeccin periapical aguda.

618 Normas generales de tratamiento de la infeccin odontognica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirrgica y a distancia

Figura 20.2. (A) Extraccin convencional del diente que ha producido la infeccin. (B) Prensin del frceps en el 1.4.

20.2.1. CONSIDERACIONES BSICAS Los antimicrobianos pueden ser utilizados para tratamientos profi-

lcticos, empricos o dirigidos, pero en todos los casos han de mostrarse eficaces, es decir, han de eliminar -o por lo menos inactivar- los mi-croorganismos patgenos. Para ser efectivo, el antibitico ha de llegar al tejido infectado y ha de permanecer all el tiempo suficiente y en una concentracin que se suponga efectiva. Por lo tanto, deberemos cono-cer una serie de parmetros farmacocinticos de los antibiticos de uso habitual que nos permitirn modificar estratgicamente la va de ad-ministracin, la posologa o la dosificacin en todas aquellas situacio-nes que se aparten de la "normalidad", sea por las caractersticas pro-pias del paciente o por la gravedad de la infeccin.

Por otro lado, hay que observar que el antimicrobiano no slo acta contra el agente patgeno sino que ejerce una actividad no despreciable frente a la flora indgena; adems, como todo frmaco, tiene un poten-cial txico sobre el propio paciente. Todas estas consideraciones nos lle-van a aconsejar ajustar esmeradamente la dosis ya que una dosis baja, adems de ser ineficaz, propiciar la aparicin de resistencias, mientras que si es desmesuradamente alta no lograr mayores beneficios, pero comportar un mayor riesgo de reacciones adversas por toxicidad. Asi-mismo, el espectro antibacteriano debera ajustarse al mximo a los gr-menes supuestamente implicados, y reservaremos los de "amplio es-pectro" para aquellas situaciones realmente graves. Por ltimo, se tendra que evitar todo tratamiento innecesariamente prolongado, debindolo finalizar no paulatinamente sino de forma brusca.

Hay que considerar tambin, con mucho tacto, el coste tanto a nivel individual como social; la introduccin de nuevos frmacos se basa en la hiptesis, no siempre acertada, de que el antibitico ms caro a la larga acaba siendo el ms barato, ya que reduce la duracin del tratamiento gracias a sus mejores resultados. No obstante, antes de la adopcin de un nuevo antibitico hay que establecer comparaciones clnicas con los que ya tenemos a mano para combatir situaciones similares, y admitirlo como un recurso ms -no como una panacea- siempre que presente as-pectos superiores de forma manifiesta.

20.2.2. DIAGNSTICO MICROBIOLCICO La identificacin de los microorganismos causales se consigue gra-

cias a una correcta toma de muestras biolgicas -en nuestro caso suele ser un exudado- para que luego pueda efectuarse un examen microsc-pico directo y/o un cultivo microbiano. Idealmente, esta identificacin debera completarse con un estudio de la susceptibilidad de los grme-nes causales (antibiograma).

Figura 20.3. Absceso paramandibular y submaxilar derecho. Para efectuar la recogida de la muestra para estudio microbiolgico pintamos la piel con povidona yodada y posteriormente puncionamos el absceso con una aguja i.m. acoplada a una jeringa de 2 ce.

20.2.2.1. Recogida de la muestra Es imprescindible hacer una recogida cuidadosa del material evitando

en lo posible el contacto con la saliva, puesto que en este caso obtendr-amos una muestra de grmenes indgenas ajenos a la infeccin; ade-ms, el acto de la recogida debe ser rpido, evitando la desecacin y la exposicin al aire de la muestra recogida, introducindola en el medio de transporte adecuado y remitindola lo ms pronto posible al laboratorio.

Para una correcta recogida del material han de desinfectarse pre-viamente las superficies vecinas al punto de la toma, sea piel sea mu-cosa bucal, con un germicida eficaz como puede ser la povidona yodada, evitando su desparrame exagerado. Luego se procede a tomar un frotis, por ejemplo, con el clsico escobilln, accin slo tolerable cuando existe una supuracin patente. El inconveniente de este mtodo es que no se podrn cultivar anaerobios; siempre es preferible, en vistas a obtener da-tos fiables -en otros trminos, poder cultivar tambin los anaerobios- re-alizar una puncin-aspiracin de la cavidad cerrada, es decir, del abs-ceso, antes de que ste se haya abierto al exterior (figura 20.3). Una vez efectuada la puncin-aspiracin cogeremos la jeringa -las ms tiles sue-len ser las de 2 ce de capacidad- y clavaremos la aguja, sin desprenderla de la jeringa, a un tapn de goma estril para as evitar la entrada de aire, que sera fatal para los anaerobios. La muestra se debe remitir cuanto antes mejor; se tolera un mximo de 20 a 30 minutos; la rapidez es un

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Figura 20.4. Mtodo Gaspack para cultivo de bacterias anaerobias. El am-biente anaerbico es posible gracias a la produccin, en el interior del reci-piente, de hidrgeno que en presencia de un catalizador se combina con el ox-geno, y forma agua (Prof. M. Vias).

Figura 20.5. Microscopio ptico equipado con epifluorescencia para el diagnstico microbiolgico (Laboratorio de Microbiologa del Campus de Bellvitge. Universidad de Barcelona).

factor importante para prevenir el crecimiento de microorganismos con-taminantes que se hayan recogido conjuntamente con los patgenos. Si, por la razn que sea, no puede enviarse dentro de este margen de tiempo, se emplearn recipientes especiales que contienen un "medio de trans-porte prerreducido" que asegura una tensin de oxgeno y un potencial redox bajos, y entonces se puede esperar hasta 24 horas para remitir la muestra. Otros mtodos para la recogida del exudado que se pretende analizar, por ejemplo con puntas de papel, curetas o pequeas asas me-tlicas, pueden ser tiles si se desea conocer la flora del surco crevicu-lar, pero no ante una infeccin odontognica.

A la hora de remitir la muestra al laboratorio hemos de facilitar datos sobre la fecha y la hora de la toma, naturaleza de la muestra, to-pografa y mtodo de recogida, tratamiento antibitico en curso (sera ideal pero poco tico tomar la muestra suspendiendo el tratamiento 48 horas) y estado clnico del paciente.

Es importante que si durante el desbridamiento quirrgico se pue-den obtener fragmentos de tejido procedentes de la zona infectada -se-cuestros seos, lesin periapical si de paso se efecta la exodoncia, etc-se remitan juntamente al exudado, puesto que las bacterias anaerobias pueden sobrevivir mejor en este medio.

Conviene indicar que el estudio para anaerobios es caro, requiere instalaciones especficas y que debera reservarse a los casos graves que reciben tratamiento hospitalario. Sin embargo, actualmente es posible solicitarlo, de forma ciertamente fcil, desde el mbito ambulatorio, pri-vado o pblico, ya que existen laboratorios que se encargan de la reco-gida y transmisin adecuada de la muestra. No obstante, su utilidad es limitada, y por ejemplo escapan a ello los casos refractarios a un trata-miento odontolgico que se ha llevado a cabo de forma satisfactoria y que inexplicablemente fracasa; tambin estaran plenamente justifica-dos desde el punto de vista epidemiolgico a fin de conocer la natura-leza de la flora de la comunidad en estado de salud, as como su sus-ceptibilidad (figura 20.4).

20.2.2.2. Identificacin de los microorganismos causales Se puede obtener una informacin orientativa, sobre todo en manos

de un microbilogo experimentado, con la misma muestra antes de efec-tuar la siembra para el cultivo, por observacin directa mediante mi-croscopa ptica gracias a la cual nicamente podremos conocer la mor-fologa de los grmenes (por ejemplo, sabremos que hay un predominio de cocos o bacilos); si se dispone de un microscopio de campo oscuro podr sernos de utilidad para detectar espiroquetas (figura 20.5).

Figura 20.6. Tincin de Gram en la que se observan cocobacilos Gram ne-gativo (Prof. M. Ventn).

El hecho de efectuar una tincin simple como la de Gram permite una informacin suplementaria, ya que con ella sabremos si los grmenes ob-servados son Gram positivo o Gram negativo, lo que ya supone una ven-taja evidente, puesto que se podr iniciar un tratamiento algo ms dirigido, en espera del resultado del cultivo y el antibiograma (figura 20.6).

Para conocer con exactitud el germen causal, as como su cantidad en la muestra remitida, se requiere obligatoriamente efectuar su siem-bra, cultivo e identificacin posterior mediante tcnicas especficas ms o menos complejas. Interesa saber que para obtener alguna informacin concreta hay que esperar a que los microorganismos sembrados crez-can, lo que implica una demora en el diagnstico como mnimo de 24 horas para aerobios y de 48 horas para anaerobios; algunos grmenes anaerobios tienen un crecimiento tan lento que debe esperarse 7 das an-tes de dar un dictamen negativo. Esta es una de las razones por las que las investigaciones actuales tienden a desarrollar diferentes mtodos ana-lticos (demostracin de componentes o productos bacterianos como en-zimas, antgenos, cidos nucleicos, etc.) que pueden realizarse sin ne-cesidad de esperar al crecimiento bacteriano y en determinados casos directamente a partir de la muestra biolgica.

En ciertas situaciones clnicas puede ser de inters solicitar un he-mocultivo, como, por ejemplo, cuando tras un tratamiento odontolgico aparezca un cuadro febril sin causa aparente, o bien cuando se sospeche un estado de septicemia.

620 Normas generales de tratamiento de la infeccin odontognica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirrgica y a distancia

Figura 20.7. Placa de Petri en la que pueden verse fenmenos de resistencia y susceptibilidad segn el dimetro del halo que rodea cada disco impregnado de un determinado antibitico (Prof. M. Vias).

20.2.2.3. Estudio de la susceptibilidad bacteriana Las pruebas de susceptibilidad in vitro frente a una batera de anti-

biticos (antibiograma) son estudios costosos y que slo deberan re-servarse a los casos graves tratados en el mbito hospitalario. Aun si ad-mitimos este recorte de indicaciones hay una opinin crtica respecto a la necesidad ideal de conocer la susceptibilidad bacteriana de forma rutinaria, y se esgrimen varias razones entre las ya expuestas cuando de-finamos la infeccin odontognica como polimicrobiana y biolgica-mente dinmica. Adems, al actuar los microorganismos patgenos si-nrgicamente, podemos encontrarnos que nuestro tratamiento siendo incorrecto -ya que no va dirigido contra un "germen principal"- logra, paradjicamente, la remisin de la infeccin debido a la anulacin de algn "germen secundario" y a la ruptura del sinergismo existente; esto explica que no haya siempre concordancia entre los resultados de la sus-ceptibilidad in vitro y la respuesta al tratamiento (figura 20.7).

Otro detalle a tener en cuenta es que, en principio, deberan hacerse tantos tests de susceptibilidad como especies aisladas, lo que puede con-ducir a que los resultados completos puedan tardar ms de una semana. De todas formas, siempre hay que considerar que los resultados del la-boratorio han de ser orientativos y que el tratamiento iniciado debe man-tenerse o modificarse segn los avatares de la evolucin clnica; as, si el curso clnico es favorable y en el antibiograma el germen causal no es sensible, no modificaremos el tratamiento y, a la inversa, cuando el germen es susceptible en los tests de laboratorio pero el curso clnico no mejora, tendremos que revisar y cambiar el tratamiento hacia opciones ms enrgicas (figuras 20.8 y 20.9).

20.2.3. SELECCIN DEL AGENTE ANTIMICROBIANO Antes de llegar a los tejidos infectados, el antibitico debe salvar

una serie de obstculos; al ser oral la administracin, interesar que re-sista sin degradarse el pH gstrico y que, adems, tenga una buena ab-sorcin intestinal. Una vez absorbido por esta va, el paso obligado por el hgado puede suponer una cierta prdida de la concentracin plas-mtica del antibitico en su forma activa. La biodisponibilidad es el pa-rmetro que nos indica el porcentaje del frmaco que va a alcanzar el te-rritorio donde ejercer su accin especfica.

Algunos antibiticos penetran mejor que otros en determinados teji-dos; esta capacidad viene medida por el volumen de distribucin tisu-lar. Asimismo, para ser efectivo ha de alcanzar una concentracin sufi-cientemente elevada en los tejidos afectados por la infeccin; en la mayora de los casos conocer esto es imposible -quizs nuestro territorio sea una excepcin- por lo que se debe emplear la concentracin plasmtica como

Figura 20.9. Detalle de un halo de inhibicin. Se informa que el micro-organismo es sensible a este antibitico porque el halo de inhibicin tiene el tamao que marca la Concentracin Mnima Inhibitoria. No hay fen-menos de resistencia ya que no hay crecimiento de grmenes en el interior del halo (Prof. M. Ventn).

dato estimativo. Una manera de evaluar la presencia de antibitico en un determinado territorio es medir la concentracin que alcanza en fluidos producidos o relacionados con l; por ejemplo, podra intuirse en cierto modo la concentracin que se consigue en las estructuras de la cavidad bucal a partir de las que se obtienen en el flujo crevicular, mientras que las alcanzadas en saliva tienen slo un inters relativo. Conviene recor-dar que ante una misma dosis, las concentraciones que se obtienen en las diferentes estructuras de la cavidad bucal, en orden decreciente, son: pulpa dentaria, espacio periodontal, enca, granuloma y hueso; esto es ya in-dicador que en fase de afectacin sea la dosis total debera ser supe-rior que, por ejemplo, ante una infeccin pulpar pura.

Para conseguir efectos teraputicos se admite que, idealmente, las concentraciones plasmticas obtenidas deberan ser, por lo menos, 4 ve-ces superiores a la CMI90 (concentracin mnima inhibitoria ejercida sobre el 90% de los microorganismos infectantes) (figura 20.10). Desde un prisma ms tolerante, Baker y Bauscher distinguen, segn la CMI90, cuatro situaciones distintas: - Susceptible: cuando la CMI90 est de 2 a 4 veces por debajo de

los niveles plasmticos alcanzados. - Moderadamente susceptible: la CMI90 todava est por debajo de

la concentracin plasmtica, situacin que podra mejorarse forzando la dosis o variando la va de administracin.

Figura 20.8. Placa de Petri con agar de Muller-Hinton que nos muestra los halos de inhibicin de los distintos antibiticos testados (Prof. M. Ventn).

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Figura 20.10. Determinacin de la concentracin mnima inhibitoria (CMI) por diluciones sucesivas. El microorganismo slo se ha desarrollado en los dos primeros tubos de la izquierda (aspecto turbio) ya que contienen los ni-veles ms bajos del antibitico testado (Prof. M. Vias).

- Resistente: la CMI90 est por encima del nivel plasmtico. - Condicionalmente susceptible: la CMI90 est por debajo del nivel

plasmtico, pero el antibitico llega a alcanzar altas concentracio nes en un determinado tejido que lo convierten en eficaz para la infeccin que se da en dicha topografa. Como conclusin de lo expuesto, convendr seleccionar un anti-

bitico que, adems de tener un espectro de accin adecuado a la flora propia de la infeccin odontognica, posea una buena biodisponibilidad, un elevado volumen de distribucin tisular y que alcance elevadas con-centraciones en los tejidos de la cavidad bucal, muy en especial -por lo que a nosotros nos interesa- en el hueso maxilar; de esta forma, deter-minados microorganismos que en otras localizaciones se mostraran como resistentes, en esta topografa especfica adquirirn la condicin de "potencialmente susceptibles".

20.2.4. TRATAMIENTO EMPRICO Y TRATAMIENTO DEFINITIVO

Los datos que se obtienen de la literatura especializada, junto con los resultados de nuestra experiencia cotidiana, permiten instaurar un tratamiento emprico dirigido a eliminar los grmenes causales ms pro-bables, ya que no se puede esperar en ningn caso la informacin del la-boratorio; nicamente en los casos crnicos -como son muchas osteo-mielitis maxilares- podremos efectuar un tratamiento definitivo, es decir, conociendo la identidad de los microorganismos causales y los resulta-dos del antibiograma.

Un dato que puede ser orientativo a la hora de instaurar el tratamiento emprico viene dado por las particularidades de la infeccin odontog-nica segn sea su lugar de origen; as, cuando es de origen pulpar hay que pensar en la prevalencia de los estreptococos viridans y de los Pep-tostreptococcus spp., mientras que si el punto de partida es periodontal cabra esperar una preponderancia de los bacilos anaerobios Gram ne-gativo en especial de las Prevotella spp., aunque realmente debera-mos utilizar siempre antibiticos que fueran efectivos sobre ambos gru-pos de grmenes independientemente de considerar cul ha sido la va de entrada.

Tambin tendremos que tener en cuenta la gravedad de la infeccin en el momento de prescribir el tratamiento emprico; slo cuando es re-almente severa, la opcin recaer en antibiticos de "uso restringido" y consideramos como tales a los de "segunda eleccin" y a los de "ter-cera eleccin", situaciones en las cuales estar justificado ampliar el es-

pectro antibacteriano. En situaciones leves y moderadas como perio-dontitis y flemones de localizacin endobucal deben emplearse de en-trada los antibiticos de "primera eleccin".

20.3. PRINCIPIOS DE ADMINISTRACIN DE LOS ANTIBITICOS

20.3.1. VAS DE ADMINISTRACIN En principio nicamente tendra que utilizarse la va parenteral en

situaciones de especial gravedad clnica y en determinados pacientes in-munodeprimidos, ya que as se garantiza que los niveles plasmticos y tisulares sean teraputicos. La va intravenosa permite conseguir estos requisitos adems de aprovecharse para administrar la teraputica de sostn -fluidos y electrlitos- y otros frmacos como los analgsicos y antiinflamatorios. La va intramuscular no deja de ser incmoda puesto que, por regla general, se necesitan por lo menos dos inyecciones dia-rias, lo que en cierto modo invita al incumplimiento.

En la mayora de los casos que tratemos ambulatoriamente se se-guir preferentemente la va oral; en pacientes que presenten patologa gastrointestinal se debe ser ms selectivo con segn que antibiticos, y es interesante en los afectados de lcera gastrointestinal -aunque no est en fase activa- prescribir una pauta medicamentosa de "proteccin gs-trica" con ranitidina (Zantac) u omeprazol (Parizac). La va oral, ade-ms de ser la ms fisiolgica, es la que proporciona menos reacciones adversas; sin embargo, la absorcin intestinal presenta unas variaciones individuales importantes, hecho que junto con el incumplimiento de la "toma nocturna" hace que, en los casos graves -donde es importante ase-gurar niveles altos y estables- sea preferible la va parenteral.

20.3.2. DOSIFICACIN Por regla general los antimicrobianos con pocos problemas de toxi-

cidad, como por ejemplo, los beta-lactmicos, se administran sin tener en cuenta el peso corporal del individuo; en cambio esto debe vigilarse en aquellos cuyo margen entre niveles teraputico y txico sea estrecho, tal sera el caso de los aminoglicsidos.

El ajuste de la posologa no debe hacerse, en el caso concreto de los antibiticos, atendiendo a su tiempo de semivida tal como se hace con la mayora de los dems frmacos. Aqu debe alargarse este tiempo debido al "efecto postantibitico". El "efecto postantibitico" es el tiempo, generalmente expresado en horas, que tarda una bacteria en recuperar su metabolismo normal despus de haber sido expuesta a la accin de un antibitico; se trata, pues, de una persistencia de efectos en ausencia fsica del antibitico en cuestin, fenmeno del todo parecido a la "sus-tantividad" que se describe con el uso de colutorios antispticos. Este "efecto post-antibitico" explica que, aunque la semivida de la mayora de los antibiticos sea de entre 1 y 2 horas, la posologa pueda hacerse sin problemas cada 6 u 8 horas. Una de las varias justificaciones de este "efecto postantibitico" es que algunas clulas del sistema inmunitario como los neutrfilos, macrfagos y fibroblastos, pueden almacenar en su interior el antibitico para irlo liberando -"liberacin dirigida"- en presencia de los agentes patgenos.

Por otro lado, parece ms razonable la postura de efectuar varias pe-queas tomas al da que no una sola gran dosis diaria puesto que las con-centraciones plasmticas y tisulares estarn mantenidas a niveles tera-puticos no exagerados pero eficaces, con lo que el riesgo de que puedan presentarse fenmenos txicos o de intolerancia ser bajo; la nica cr-tica al respecto es que se favorece, en rgimen ambulatorio, el incum-plimiento por parte del paciente.

Adems de intentar mantener siempre la estabilidad de niveles, el inicio y el final del tratamiento han de ser bruscos; es aconsejable ini-

622 Normas generales de tratamiento de la infeccin odontognica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirrgica y a distancia

ciar el tratamiento con una dosis doble a fin de asegurar, ya de entrada, niveles teraputicos suficientes. Otra norma de utilidad prctica es ob-servar que muchas pautas aconsejadas consisten en ofrecer dos dosis di-ferentes (por ejemplo, 150-300 mg) cada dos lapsos horarios igualmente distintos (cada 6 u 8 horas) lo que sume al odontlogo en un estado de lgica duda. Nuestra opinin es que la "pauta dura" (en el ejemplo ex-puesto, 300 mg cada 8 horas, total 900 mg/da) debera reservarse para los casos graves as como para el primer da de los casos moderados y leves; en stos podr reemplazarse por la "pauta blanda" es decir, 150 mg cada 6 horas (total, 600 mg/da) en el caso del ejemplo. Lo que es inadmisible es pautar dosis que no sean teraputicas (en el ejemplo, 150 mg/12 horas) cuando empieza a observarse la remisin de la clnica.

En principio -y desde un punto de vista terico- no se ha de pro-longar el tratamiento una vez que se haya observado la remisin clnica total, ya que as se facilita la produccin de resistencias. El problema prctico que se suele plantear es saber con seguridad cundo ha finali-zado realmente la clnica. Un ejemplo de ello ocurre tras el desbrida-miento de un absceso pero sin que se haya solucionado la causa prima-ria del mismo. As, posturas prudentes aconsejan continuar el tratamiento antibitico dos das ms, aunque tambin hay opiniones radicales que lo suspenden cuando tienen la evidencia que se ha conseguido la eva-cuacin del pus tras el desbridamiento del absceso, ya sea espontneo o quirrgico.

20.3.3. COMBINACIONES DE ANTIBITICOS La asociacin de antimicrobianos puede ser til cuando se tiene la

evidencia que hay varios grmenes patgenos con distinta susceptibili-dad, o bien porque se trata de una asociacin que nos aumentar el es-pectro de accin en caso de tener que efectuar el tratamiento emprico de una infeccin grave. Una asociacin es sinrgica cuando consigue una inhibicin bacteriana con un 25%, o menos, de su CMI90 original; cuando no se alcanzan estos valores debe etiquetarse como una asocia-cin sumativa o simplemente como indiferente.

Actualmente la asociacin de beta-lactmicos con inhibidores de las beta-lactamasas -cido clavulnico, sulbactam, tazobactam-, que tam-bin "per s' tienen una ligera actividad bactericida, representa una ven-taja estratgica frente a los grmenes productores de beta-lactamasas.

Existe tambin comercializada la asociacin espiramicina y metro-nidazol, que se justifica -adems de su accin sinrgica- en que van a solventarse los problemas del dficit de cobertura que presentan am-bos antimicrobianos por separado. Tal como remarca Brook, existe una especificidad con respecto a la accin sinrgica, por lo que su efi-cacia variar de especie a especie bacteriana y hasta de cepa a cepa. Este mismo autor evalu que esta asociacin antimicrobiana era efectiva frente a numerosas especies, pero poda considerarse sinrgica solamente en un 50% de las muestras estudiadas y en especial con respecto a la Pre-votella melaninogenica.

Como norma general, difcilmente se admiten otras asociaciones de antibiticos, quedando la situacin de inmunodeficiencia como la ex-cepcin de la regla. En esta circunstancia, cuando se sospecha la pre-sencia de enterococos podrn emplearse asociados un beta-lactmico y un aminoglicsido; si se trata de una enterobacteria estara indicado un beta-lactmico beta-lactamasa resistente junto con un aminoglicsido, y finalmente, ante una estafilococia grave, estara justificado el em-pleo de vancomicina o gentamicina. De hecho se trata de infecciones cuyo tratamiento debe ser hospitalario.

En infecciones odontognicas no complicadas la asociacin de an-tibiticos no est justificada, a excepcin de las comentadas previamente, ya que el beneficio es escaso comparado con el riesgo que supone la ma-yor posibilidad de generar un desequilibrio ecolgico de la flora ind-

gena, as como de reacciones adversas. Deben tenerse en cuenta otros detalles, como, por ejemplo, vigilar que los antibiticos tengan una far-macocintica similar para equilibrar y poder efectuar conjuntamente las tomas. Tambin hay que considerar que una asociacin no justificada comportar un mayor coste econmico totalmente innecesario.

20.3.4. ALERGIA A LOS ANTIBITICOS Un impedimento con el que nos encontramos cada vez con mayor

frecuencia es que el paciente nos refiere haber padecido una reaccin alrgica frente a un determinado antibitico. Hay que valorar bien el re-lato de lo que realmente acaeci en su da y revisar tratamientos ulte-riores, puesto que muchas veces observaremos que ha habido nuevas to-mas del mismo frmaco -posiblemente bajo otra denominacin comercial-sin que se haya presentado ninguna reaccin adversa.

De todas formas, ante posibles problemas legales, hay que valorar bien la situacin actual y, si el caso lo requiere, solicitar la colaboracin del mdico alerglogo, sin caer en la tentacin de efectuar nosotros mis-mos pruebas de sensibilidad, por ejemplo, a nivel subepitelial. Hay que recordar que las pruebas de sensibilidad in vitro cada vez son ms fiables pero slo son decisivas cuando demuestran la positividad; aten-cin, pues, a la posibilidad de que se produzcan falsos negativos. Ac-tualmente la determinacin de la inmunoglobulina E antigenoespecfica para un determinado antibitico efectuada por radioinmunoanlisis (RAST) ofrece una mayor sensibilidad, pero hay que tener en cuenta que tanto sta como las dems pruebas in vivo carecen de valor si se han efec-tuado tiempo atrs.

Ante una situacin de urgencia en la que el tratamiento antibitico es inevitable, habr que escoger a los que presentan potencialmente me-nos problemas a este respecto, lo que equivale casi a tener que pres-cindir de los beta-lactmicos; recordamos que las cefalosporinas pre-sentan una sensibilidad cruzada con ellos.

20.3.5. SITUACIONES FISIOLGICAS PARTICULARES

20.3.5.1. Infancia En la edad peditrica hay que adaptar la posologa segn el peso cor-

poral, y tendremos en cuenta adems que la absorcin, distribucin, me-tabolismo y excrecin son diferentes en relacin al adulto. Hay que re-cordar que las tetraciclinas estn proscritas hasta los 8 aos (figura 20.11 A).

20.3.5.2. Vejez En el anciano concurre una serie de circunstancias fisiolgicas -in-

suficiencia renal y heptica de carcter leve- que hacen que la excrecin del antibitico est disminuida y que por lo tanto se requieran dosis me-nores. Sin embargo, al estar tambin disminuida la absorcin intestinal, cuando se emplea la va oral, prcticamente no hay que hacer modifi-cacin alguna; en cambio, es aconsejable rebajar la dosis total -en dos terceras partes de la habitual- y/o alargar la posologa cuando se utiliza la va parenteral (figura 20.1 IB).

20.3.5.3. Embarazo La circulacin fetal se halla separada de la materna por la barrera

placentaria; pero no solamente la existencia de este posible paso hacia la circulacin fetal tendr importancia en el tratamiento de la embara-zada, puesto que su fisiologa presenta una serie de modificaciones ta-les como una disminucin de la absorcin intestinal, una menor fijacin con las protenas plasmticas y una mayor excrecin motivada por un incremento de ms del 50% de la filtracin glomerular. Por lo tanto, se corre el riesgo que con dosis habituales no se alcancen niveles tera-puticos, tanto es as que algunos autores postulan que ante un fracaso

Leonardo Berini Ayts, Cosme Gay Escoda 623

Figura 20.11. Situaciones fisiolgicas que deben tenerse presentes en la antibioticoterapia. (A) Infancia. (B) Tercera edad.

teraputico debera pensarse ms en aumentar la dosis que creer que es-tamos ante grmenes resistentes.

En el feto se alcanzan siempre menores concentraciones de anti-bitico en relacin al suero materno; sin embargo, debido al menor vo-lumen corporal y a la inexistencia de mecanismos de depuracin por parte del feto, estas concentraciones pueden llegar a ser txicas.

En cuanto a la posibilidad de inducir teratogenia, podemos guiarnos en cierta medida gracias a la clasificacin de la FDA (Food and Drug Administration) norteamericana, del ao 1990; en ella se distinguen cinco categoras de frmacos: A: hay estudios en la mujer gestante que no han demostrado ningn

tipo de riesgo. B: los estudios sobre animales demuestran que no hay peligro pero

no se dispone de estudios adecuados en la embarazada. C: la experimentacin animal ha detectado efectos adversos pero no

existen estudios vlidos para la mujer, aunque en este caso el be neficio supera al riesgo.

D: hay clara evidencia de riesgo fetal para la especie humana pero la relacin beneficio/riesgo es an aceptable.

X: totalmente injustificado su empleo en la gestante. Veamos cmo estn clasificados los antibiticos de uso ms fre-cuente en la infeccin odontognica: Penicilinas B cido clavulnico B

- Cefalosporinas B - Eritromicina B*

Clindamicina B - Metronidazol B**

Gentamicina C Vancomicina C Tetraciclinas D"* Estreptomicina D

*Evitar la forma de estolato por su hepatotoxicidad. "Sin embargo, ha demostrado ser mutagnico en bacterias, lo que

induce a pensar que podra ser carcinogentico en mamferos; por tanto, a evitar durante el primer trimestre.

"'Producirn al hijo: alteracin de la coloracin de los dientes, displasias seas y dentarias; a la madre: hepatotoxicidad.

Ni las sulfamidas, que pueden dar lugar a ictericia neonatal cuando se administran en el tercer trimestre, ni el cloranfenicol, que presenta el riesgo de inducir discrasias sanguneas y el sndrome gris del recin na-

cido, son antimicrobianos indicados en la infeccin odontognica. Se recomienda precaucin con otros grupos de antibiticos potencialmente txicos en relacin con la dosis administrada: tal es el caso de los ami-noglicsidos, lincosamidas y vancomicina. La eleccin debe siempre re-caer en los beta-lactmicos (inclusive asociados a los inhibidores de las beta-lactamasas) y en los macrlidos (exceptuando el estolato de eri-tromicina, as como los de reciente introduccin, con los que no se dis-pone an de abundante experiencia clnica en este aspecto).

20.3.5.4. Lactancia En principio, prcticamente todo antibitico utilizado por va sis-

tmica se excreta con la leche materna, aunque la concentracin con que llega al lactante es baja; sin embargo, el neonato tiene una capacidad disminuida para metabolizar los frmacos y por ello hay que pensar que tambin recibe parte del tratamiento materno, aunque evidentemente no a dosis teraputicas.

Se ha descrito en el lactante la posibilidad de generar diarreas por accin directa sobre su flora intestinal, as como sobreinfecciones por Candida albicans tras diversos tratamientos, inclusive en los que se usa-ron los antibiticos ms seguros, como son los beta-lactmicos. Pueden hacerse las mismas objecciones en cuanto a la precaucin y prohibicin que para el caso de la gestacin.

20.3.6. ALGUNAS SITUACIONES PATOLGICAS

20.3.6.1. Inmunodeficiencias La administracin de antibiticos de amplio espectro, que en este

caso estarn indicados, va a producir cambios en la flora bucal del pa-ciente inmunodeprimido, que con frecuencia facilitan una sobreinfec-cin mictica, generalmente por Candida albicans; en determinadas con-diciones, al alterarse la barrera mucosa de la boca por el tratamiento de base -radioterapia, quimioterapia- existe la posibilidad de que mi-croorganismos de origen bucal produzcan infecciones sistmicas a tra-vs de bacteriemias persistentes.

Cabe destacar ahora que pueden aadirse otros grmenes a la flora habitual de la infeccin odontognica, muy en especial bacterias aero-bias Gram negativo, razn por la cual se ha propuesto, cuando se com-prueba una cifra inferior a 2.000 neutrfilos circulantes, efectuar el tratamiento con una carboxipenicilina, como es la ticarcilina asociada a la gentamicina. Como norma prctica, ante un paciente inmunodepri-mido que pueda ser tratado ambulatoriamente, debera aadirse genta-micina al tratamiento habitual de la infeccin odontognica.

624 Normas generales de tratamiento de la infeccin odontognica. Antibioticoterapia. Profilaxis de las infecciones postquirrgica y a distancia

20.3.6.2. Insuficiencia renal La prescripcin de antimicrobianos debe ser valorada cuidadosa-

mente en la insuficiencia renal puesto que los fenmenos txicos que puedan sobrevenir van a depender de la dosis, de la va y de la frecuen-cia de administracin, de la farmacocintica del antibitico -en especial de su va de excrecin- y de si son potencialmente nefrotxicos.

Cuando sea necesario administrar un antibitico se optar entre dis-minuir la cantidad de cada una de las tomas -accin que siempre ser preferible- o bien alargar ms el intervalo entre stas; para ello se dis-pone, en la prctica, de tablas que permiten conocer la dosis a emplear segn el grado de insuficiencia renal medido por la depuracin de la cre-atinina o, en su defecto, por la concentracin de la creatinina srica. No obstante, en muchos casos, la eleccin de otro antibitico alternativo que no presente estas complicaciones puede ser una solucin ms cmoda.

Las tetraciclinas estarn contraindicadas por inducir un aumento del nitrgeno ureico, mientras que los aminoglicsidos se tienen que utili-zar con gran precaucin debido a su nefrotoxicidad; las cefalosporinas pueden ser nefrotxicas cuando se administran simultneamente con aminoglicsidos y diurticos. Los antibiticos ms seguros en el paciente con insuficiencia renal son la espiramicina, la eritromicina y la clinda-micina.

20.3.6.3. Insuficiencia heptica No existe ningn parmetro analtico de fcil abasto que nos per-

mita valorar el grado de insuficiencia heptica. Ante esta circunstancia deben evitarse antibiticos que se excreten por va biliar, sea por pro-blemas de sobredosificacin, como es el caso de la clindamicina y el metronidazol, sea porque pueden agravar el estado heptico, como su-cede con el estolato de eritromicina (riesgo de hepatitis colestsica) y con algunas tetraciclinas que presentan hepatotoxicidad a altas dosis.

20.4. ANTIBIOTICOTERAPIA PRCTICA PARA LA INFECCIN ODONTOGNICA

Ya hemos mencionado previamente que habamos clasificado los antibiticos que utilizamos en el tratamiento de la infeccin odontog-nica en "de primera eleccin", "de segunda eleccin" y "de tercera elec-cin". Vamos a repasar sucintamente algunas de sus caractersticas ms relevantes en funcin de esta indicacin especfica. Al final de cada apar-tado mencionamos algunos nombres de preparados comerciales sin la pretensin de querer ser exhaustivos en este aspecto; para una mayor in-formacin puede consultarse la ltima edicin, en soporte informtico, del Vademcum Internacional (Ediciones Medicom).

20.4.1. ANTIBITICOS DE PRIMERA ELECCIN Son todava los que, a nuestro juicio, deberan utilizarse para el tra-

tamiento ambulatorio de las formas leves y moderadas de la infeccin odontognica, aunque el creciente incremento de resistencias bacteria-nas obligar, en un futuro no muy lejano, a un replanteamiento de esta estrategia.

20.4.1.1. Penicilinas naturales El descubrimiento del Penicillinum notatum por parte de Fleming

data de 1929, pero no fue hasta 1941 cuando se empezaron a realizar los primeros tratamientos por va parenteral.

Estructuralmente una penicilina consiste en un anillo tiazolidina en-ganchado a otro beta-lactmico del que parte una cadena lateral; las va-riaciones sobre esta cadena son las responsables del espectro antibac-teriano, de la sensibilidad a las beta-lactamasas y de las propiedades farmacocinticas.

El mecanismo de accin es similar para todos los beta-lactmicos, puesto que inhiben los procesos de sntesis y reparacin de la pared bac-teriana; esto implica que han de actuar sobre clulas en crecimiento o en fase reproductiva y que lgicamente deben poseer una pared celular -los micoplasmas no la tienen-.

En la capa interna de la pared bacteriana hay unos receptores espe-cficos para los beta-lactmicos, denominados PBP ("penicillin-binding proteins" o protenas ligadoras de penicilinas). Estas protenas son en-zimas, bsicamente transpeptidasas y carboxipeptidasas, que intervie-nen en la unin de los diversos peptidoglicanos que constituyen la pa-red celular. Sin duda el proceso es bastante ms complejo ya que los diversos beta-lactmicos tienen una afinidad diferente para los diversos PBP; as, podemos constatar como la inhibicin de determinados PBP -PBP 1A, IBS, 2 y 3- que son esencialmente transpeptidasas, conducen a la muerte celular, mientras que la de otros -PBP 5 y 6- que son car-boxipeptidasas, slo consiguen un efecto bacteriosltico.

Adems de este mecanismo, los beta-lactmicos actan tambin ac-tivando, por otras vas, los inhibidores endgenos de la lisis bacteriana.

El grupo de las penicilinas naturales ha perdido su preponderancia, en cuanto a volumen de utilizacin, respecto a las aminopenicilinas, pero siguen ofreciendo una serie de ventajas sustanciales: actividad bacteri-cida, excelente distribucin por todo el organismo, baja toxicidad y es-caso coste. Su principal problema siguen siendo las reacciones de hiper-sensibilidad. Su espectro de accin se califica como limitado en comparacin con otras penicilinas, pero es suficiente para tratar efi-cientemente gran parte de las infecciones odontognicas no complicadas.

Penicilina G (bencilpenicilina) sdica y potsica Su efecto es rpido, alcanzando picos plasmticos con rapidez; uti-

lizadas por va intramuscular, stos se obtienen entre los 30 y 60 minu-tos. Sin embargo presentan el inconveniente de que, al tener un rpido aclaramiento renal, los niveles plasmticos efectivos empiezan a desa-parecer entre las 3 y 6 horas (dependiendo de la dosis). Esto da a en-tender que se necesitaran como mnimo cuatro inyecciones diarias aun-que, debido al "efecto postantibitico", realmente basta con dos. En rgimen ambulatorio la dosis diaria, por va intramuscular, estara entre 1,2 y 2,4 millones de unidades; no obstante, en condiciones idneas, esta va permite administrar 7,2 millones de unidades diarias.

De todas formas, cuando se requieren estas dosis tan altas, lo mejor es recurrir a la va endovenosa puesto que sta permite inyectar de 6 hasta 24 millones de unidades por da; su uso ha de quedar restringido al mbito hospitalario y reservado al tratamiento de infecciones graves como puede ser -en nuestro mbito- una osteomielitis aguda.

Hay que evitar la forma potsica en el nefrpata por el aporte de po-tasio que supone, mientras que la forma sdica ha de usarse con pre-caucin en el paciente con insuficiencia cardaca.

Durante mucho tiempo se ha mantenido que la penicilina G era eficaz para la mayora de los estreptococos incluyendo los Streptococ-cuspyogenes y los beta-hemolticos; sin embargo, actualmente algunos estreptococos viridans se han vuelto resistentes. La mayora de los Staphy-lococcus aureus y muchos enterococos son resistentes.

Igualmente es eficaz para la mayora de los anaerobios siempre que stos no elaboren beta-lactamasas, as como frente a espiroquetales y a actinomicetos.

Tambin se ha descrito una prdida de actividad frente a grmenes que provengan de territorios vecinos como son Haemophilus y Bran-hamella, y el neumococo.

Preparados comerciales en el estado espaol: - Penicilina G sdica: Penilevel, Unicilina y otros. - Penicilina G potsica: Unicilina K.

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Penicilina G procana La adicin de procana dificulta la absorcin de la penicilina G, lo

que permite obtener una accin ms retardada, con picos plasmticos mximos entre dos y cuatro horas; estos niveles an son eficientes a las 24 horas, con lo que se consigue una posologa ms cmoda. Depen-diendo de la clnica, pueden administrarse entre 300.000-2,4 millones de unidades cada 12 24 horas, siempre por va intramuscular.

Como inconvenientes, la procana incrementa el riesgo de reaccio-nes adversas: por s sola en caso de inyeccin intravascular, y poten-cialmente -de forma muy patente- aumenta la posibilidad de reacciones alrgicas.

Preparados comerciales en el estado espaol: - Farmaprona, Aqucilina y otros.

Penicilina G benzatina Incorporando la benzatina, y administrada por va intramuscular a

una dosis de 1,2 millones, permite niveles eficientes de penicilina G hasta 3 y 4 semanas. Como tal, no tiene ninguna aplicacin en nuestra praxis, y su utilidad queda restringida a la profilaxis de la fiebre reu-mtica merced a su actividad frente al estreptococo beta-hemoltico.

Preparados comerciales en el estado espaol: - Benzetacil, Cepacilina y otros.

Penicilina V Tambin conocida como fenoximetilpenicilina, se trata de una pe-

nicilina natural que puede ser usada por va oral, ya que resiste el pH gstrico. Su aprovechamiento es relativo ya que presenta una absorcin intestinal entre un 60 y un 73%. Su pico plasmtico mximo se alcanza rpidamente, y se evidencian concentraciones eficientes ya a los 60 mi-nutos, que se mantienen durante unas 4 horas. La posologa recomen-dada suele ser de 250-500 mg cada 6 horas. Hasta ahora sus indicacio-nes han recado en las infecciones moderadas, no slo de nuestro territorio, sino tambin de las vas respiratorias altas y de los tejidos blandos.

Preparados comerciales en el estado espaol: - Penilevel, Benoral.

20.4.1.2. Aminopenidlinas Son productos semisintticos que aumentan el espectro de la peni-

cilina G hacia una serie de bacterias aerobias Gram negativo como Es-cherichia coli, Proteus spp, Salmonella spp, Shigella spp. etc., pero no sobre Enterobacter spp. y Pseudomona spp.; ninguna de ellas parti-cipa en la infeccin odontognica por lo que no representan una ventaja esencial -dejando de lado sus ventajas en cuanto a farmacocintica- en nuestra actividad si las comparamos con las penicilinas naturales. Posi-blemente el inters real quedara centrado en su superioridad frente al Haemophilus influenzae beta-lactamasa negativo que se aisla en algu-nas infecciones de los senos maxilares, as como frente a los enteroco-cos. Es incierta la susceptibilidad real de los bacilos Gram negativo ana-erobios frente a estas aminopenicilinas.

Las ms populares son la ampicilina -introducida en el mercado es-paol en 1961-, y la amoxicilina, que tard 10 aos ms en hacerlo. Su uso masivo -y muchas veces indiscriminado e innecesario- ha originado el incremento actual de las resistencias.

Ampicilina Su administracin por va oral, a pesar de que no se altera por la pre-

sencia de alimentos, tiene el inconveniente que su absorcin intestinal es baja, en concreto entre un 30 y un 55%; esta desventaja es subsanada por los esteres de la propia ampicilina -bacampicilina- y por la amoxi-cilina. Los niveles plasmticos alcanzados -a dosis de 500 mg cada 6

horas- no son comparables a los que se obtienen con la bacampicilina y la amoxicilina -con una posologa similar-, razn por la que es preferi-ble emplear estas otras substancias si se requiere la va oral. Su uso, referido a la infeccin odontognica, queda reservado a la administra-cin parenteral, sea por va parenteral -infecciones moderadas-, sea en-dovenoso si la infeccin es grave.

Preparados comerciales en el estado espaol: - Britapen, Gobemicina, y otros. - Bacampicilina: Velbacil, Ambaxino.

Amoxicilina Presenta una mejor absorcin enteral (60-80%) hecho que permite

que se obtengan niveles plasmticos efectivos con una posologa de 750-1.000 mg cada 8 horas. Conviene recordar que atraviesa deficientemente la barrera hematoenceflica aunque, a pesar de ello, llegan a conseguirse niveles efectivos cuando las meninges estn inflamadas; igualmente atra-viesa la placenta y se difunde con la leche materna. Se elimina bsica-mente por va renal; el probenecid puede retardar su excrecin por el t-bulo renal (asociacin comercializada como Blenox), con lo que podrn espaciarse ms las tomas.

Otra de sus indicaciones, debido a su seguridad de absorcin y a la buena tolerancia gastrointestinal, sera la profilctica; en concreto, una toma nica de 3 g antes de la intervencin quirrgica, que podr repe-tirse -en determinados casos y ahora con slo 1,5 g- a las 6 horas de ha-berla finalizado.

Preparados comerciales en el estado espaol: - Clamoxyl, Ardine, Amoxi-Gobens y otros.

20.4.1.3. Macrlidos Los macrlidos se emplean prcticamente siempre por va oral, puesto

que por va parenteral ocasionan dolor e irritacin venosa. Son emi-nentemente bacteriostticos aunque a altas concentraciones actan como bactericidas. Inhiben la sntesis proteica de las bacterias al unirse a la fraccin ribosmica 50S de forma similar a las lincosamidas aunque s-tas ejercen su accin a un nivel distinto dentro de esta misma fraccin; esta semejanza en cuanto a objetivos hace desaconsejar su administra-cin conjunta. La accin se ejerce preferentemente sobre grmenes Gram positivo puesto que tienen una marcada dificultad para atravesar la mem-brana de los Gram negativo.

Existe una buena experiencia de uso con los macrlidos clsicos, en concreto con la eritromicina y la espiramicina, descubiertas en 1952 y 1954. Posteriormente se han ido introduciendo en el mercado nuevos macrlidos (josamicina, acetilespiamicina, diacetilmidecaiiiicina, ro-xitromicina, claritromicina, diritromicina, azitromicina) con el intento de aportar una serie de ventajas que pueden resumirse en estos puntos:

Mejora de la absorcin intestinal. - Tiempo de vida media superior con lo que se reducen las tomas a

una o dos veces al da. - Menor incidencia de efectos