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TORCH Dr. Daniel Pacheco Rosas Infectología Pediátrica Hospital de Pediatría CMN SXXI

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TORCHDr. Daniel Pacheco Rosas

Infectología Pediátrica

Hospital de Pediatría CMN SXXI

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TORCH ???

To Toxoplasma gondii

R Rubella virus

C Cytomegalovirus

H Herpes simplex virus

E Enterovirus

S Syphilis

C Chickenpox (varicella-zoster virus)

L Lyme disease

A AIDS (human immunodeficiency virus)

P Parvovirus B19

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TORCH???

TORCH SLAVE

◦ S Septicemia

◦ L Listeriosis

◦ AAntígeno Australia (VHB) Adenovirus

◦ V Varicela zoster

◦ E Epstein-Barr virus

CHEAP TORCHES

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Agentes infecciosos

Virus◦ Rubeola 1,2

◦ CMV 1,2

◦ VHS

◦ VVZ 1,2

◦ Sarampión

◦ Parotiditis

◦ Vaccinia virus

◦ Viruela

◦ Echovirus

◦ Poliovirus

◦ Influenza

◦ VHB

◦ HIV

◦ Parvovirus B19

◦ Virus coriomeningitis linfocitica

Bacterias◦ Treponema pallidum

◦ M. tuberculosis

◦ Listeria monocytogenes

◦ Campylobacter fetus

◦ Salmonella typhi

◦ B. burgdorferi

Parásitos◦ Toxoplasma gondii 1

◦ Plasmodium

◦ Trypanosoma cruzi

1 RCIU y PBEG2 Anomalías del desarrollo

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Factores predisponentes a infección

Factores del hospedero

◦ Sistema inmune inmaduro

◦ Prematurez

◦ Género

Factores del agente

◦ Invasividad, virulencia y patogenicidad

◦ Resistencia

Factores del ambiente

◦ Materno: infección, RPM; TdP prolongado, amnioitis

◦ General: Medidas de higiene, procedimientos invasivos

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Infección en el feto

Patogénesis

◦ Embarazo: inmunotolerancia

◦ Cambio de respuesta Th1 a Th2

Susceptible a infecciones por ciertos patógenos; ej.

Toxoplasma gondii

Respuesta Th1 aumentada: pérdida fetal.

◦ Ruta usual de infección: diseminación

transplacentaria e invasión del torrente

sanguíneo secundaria a infección materna.

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Infección materna

Torrente sanguíneo

Infección placentariaFeto y placenta normales

Infección fetal Sin infección fetal

Efectos en crecimiento y viabilidad

Sin efecto

Muerte embrionaria

y reabsorciónAborto/mortinato RNPT RNT

Retardo crecimiento

intrauterino

Anomalías del

desarrollo

Enfermedad

congénitaRN normal

Infección postnatal

persistente

Erradicación de

la infección

Daño progresivo,

secuelas, muerte

Sin enfermedad

aparente

Secuelas de la

infección

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Efectos en feto y RN por tipo de

microorganismo

Prematurez

◦ CMV

◦ Herpes simple

◦ Rubéola

◦ VHB

◦ Sífilis

◦ M. tuberculosis

◦ Toxoplasma gondii

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Efectos en feto y RN por tipo de

microorganismo

RCIU

◦ CMV

◦ Varicela zoster

◦ Rubéola

◦ Toxoplasma gondii

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Efectos en feto y RN por tipo de

microorganismo

Anomalías del desarrollo/Teratogénesis

◦ CMV

◦ Varicela zoster

◦ Rubéola

◦ Coxsackie B3 B4

◦ Mecanismo desconocido Daño cromosómico??

Muerte celular??

Alteración en crecimiento celular

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Efectos en feto y RN por tipo de

microorganismo

Enfermedad congénita

- Aparición temprana o

tardía

- Infección intrauterina:

- RN con instalación de los

signos dentro del período

mínimo de incubación

para la enfermedad

- 3 días enterovirus, 10 días

para VZV, rubeola, etc

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Efectos en feto y RN por tipo de

microorganismo

RN sano

◦ Inóculo bajo

◦ Virulencia baja

◦ Edad gestacional

Rubeola vs sífilis

◦ Aparentemente sanos

CMV/Rubéola: sordera

Toxoplasma, rubéola, CMV :

Falla para crecer, defectos

visuales, daño neurológico:

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Manifestaciones clínicas

Hepatoesplenomegalia Ictericia Adenopatías Neumonitis Petequias/púrpura Vesículas Exantema maculopapular Meningoencefalitis Microcefalia Hidrocefalia Calcificaciones

intracraneales Parálisis

Alteraciones auditivas

Miocarditis Defectos congénitos

cardíacos Lesiones óseas Glaucoma Coriorretinitis Cataratas Atrofia óptica Microftalmia Uveítis Conjuntivitis Queratoconjuntivitis

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Síndromes en el neonato causados por

infecciones congénitas

Toxoplasma gondii

◦ Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales

difusas, corioretinitis

Rubeola

◦ Defectos cardíacos, sordera neurosensorial,

cataratas, microcefalia, hepatomegalia,

neumonitis intersticial, miocarditis,

alteraciones en crecimiento óseo, retardo en

crecimiento intrauterino (RCIU)

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Síndromes en el neonato causados por

infecciones congénitas Citomegalovirus

◦ Microcefalia, calcificaciones periventriculares, ictericia, petequias/púrpura, hepatoesplenomegalia, (RCIU)

Herpes simple

◦ Vesículas, costras, microcefalia, hidranencefalia, exantema, queratoconjuntivitis, meningoencefalitis, sepsis con falla hepática

Treponema pallidum

◦ Lesiones cutáneas, bulosas, maculares o eccema en palmas o plantas, rinorrea, dactilitis y otros signos de osteocondritis y periostitis, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías

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Síndromes en el neonato causados por

infecciones congénitas

Varicella zoster

◦ Hipoplasia extremidades, lesiones cutáneas cicatriciales, anormalidades oculares, atrofia cortical

Parvovirus B19

◦ Hidrops fetalis no inmune

Virus de la inmunodeficiencia humana

◦ Falla para crecer, infecciones bacterianas recurrentes, calcificaciones de los ganglios basales

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Etiopatogenia

Feto protegido de la biota normal del

tracto genitourinario materno hasta el

momento del parto: colonización de RN

Colonización anormal y exposición a

agente: infección

◦ Congénita

◦ Natal

◦ Posnatal.

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Etiopatogenia

Infección congénita

◦ Vía transplacentaria ascendente o por contigüidad

Infección natal

◦ Resultado de colonización anormal de vías respiratorias, tubo digestivo o piel del RN por bacterias del líquido amniótico, secreciones vaginales o heces

Infección postnatal

◦ Microorganismos hospitalarios o comunitarios

◦ Vías de entrada: digestiva, respiratoria y cutánea

◦ Infecciones nosocomiales: transmisión horizontal

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Comparación de frecuencia de infecciones perinatales

a nivel mundial y nacional

Microorganismo

Mujer embarazada

(casos/1000)

Recién nacido

(casos/1000)

Mundial Nacional Mundial Nacional

CMV 130-280 480 140-210 48

Rubéola 0.1-0.3 0.1 0.3 .01

VVZ 0.1-0.7 0.2 - 0.1

VHS 1-7 0.1 0.1-3 -

VHB 1-160 3.8 0-61 0.1

VIH 1-140 4 0.1-70 0.5

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TORCH

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Toxoplasmosis

Toxoplasmosis congénita

◦ Infección placentaria y diseminación hematógena de T. gondii.

Ooquiste (esporozoito)

Quiste tisular (bradizoito)

Taquizoito

Infección: contacto directo con heces de gato, ingestión de carne infectada con quistes o de vegetales o verduras provenientes de suelos contaminados

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Toxoplasmosis

Infección fetal

◦ Parasitemia materna infección placentaria feto (mas frecuente)

◦ Reactivación de infección latente (mujeres con inmunocompromiso)

◦ Reinfección materna: raro

Tasa de infección fetal : 40%

Síntomas mas severos si se adquiere en 1er trimestre

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Transmisión vertical de toxoplasmosis congénita de

acuerdo al trimestre en el que se adquirió la infección

Trimestre 1º 2º 3º

Tasa de infección general 15% 30% 60%

Enfermedad subclínica 18% 67% 90%

Enfermedad leve 6% 18% 10%

Enfermedad severa 41% 8% 0

Mortinato/Óbito 35% 7% 0

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Toxoplasmosis

Mujer embarazada:

1. Asintomática con

serología positiva

2. Linfadenopatía no

dolorosa

3. Coriorretinitis

4. Anomalías detectadas

en el feto por USG

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Toxoplasmosis

En el recién nacido

1. Enfermedad neonatal evidente

2. Enfermedad perinatal leve a grave

3. Secuelas o recaídas de infección previa no documentada en la niñez o adolescencia *

4. Formas subclínicas *

* Formas mas frecuentes

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Toxoplasmosis

Manifestaciones clínicas

◦ Período neonatal: 25% síntomas

◦ Etapa adulta: 80-90% síntomas (ocular, neurológico)

◦ TRIADA CLASICA: Coriorretinitis (86%)

Calcificaciones intracraneales (37%)

Hidrocefalia (20%)

Otras manifestaciones

◦ Anemia 59%

◦ Ictericia 43%

◦ Esplenomegalia 41%

◦ Convulsiones 41%

◦ Fiebre 40%

◦ Hepatomegalia 34%

◦ Linfadenopatía 32%

◦ Microcefalia 9%

◦ Eosinofilia 9%

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Es variada, en general se describen dos formas:

◦ Meningoencefalitis (69%)

LCR xantocrómico, pleocitosis <200 células con predominio

MN, puede haber eritrocitos, proteínas hasta 2000mg/dl

◦ Enfermedad generalizada con compromiso

multivisceral (28%)

Combinación clásica (60%)

◦ Coriorretinitis

◦ Calcificaciones intracerebrales

◦ Hidrocefalia

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Diagnóstico

Escrutinio en la embarazada: semana 4, 22 y preparto

En caso de infección en la gestación se intenta hacer el Dx de toxoplasmosis congénita prenatal en sangre fetal, liquido amniótico o placenta

IgM o IgA por inmunofloresencia indirecta (IFA) o análisis de inmunoadsorbencia ligado a enzimas (ELISA)

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en liquido amniótico (S 95%), sangre o LCR

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Diagnóstico

Sospecha de infección aguda:

◦ IgM e IgG en muestras pareadas con 3-4 semanas de diferencia.

◦ Si no se detectan anticuerpos o no hay seroconversión, el diagnóstico se descarta.

La IgM en enfermedad aguda se detecta en el 90% de los pacientes en los primeros cuatro meses y se mantiene positiva hasta en 22% de los pacientes en los siguientes 12 meses.

En casos de reactivación la IgM puede no ser detectable.

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Tratamiento

Pirimetamina 1 mg/kg/día una vez al día

por vía oral, y al cumplir los 30 días más

TMP/SMZ 10/50 mg/kg/día cada 12 h por

vía oral y ac. folínico 5mg tres veces por

semana, por al menos 6 meses.

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RUBEOLA CONGENITA

Virus de la rubéola

Familia: Togaviridae

Genero: Rubivirus

◦ Simétrico, icosahédrico, esférico,60nm de diámetro, Gp E1 y E2.

◦ RNA de una sola cadena

◦ Replicación intracitoplasmatica

Teratógeno en 1941

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FISIOPATOGENIA

Colonización de las vías respiratorias por medio

de receptores se une a las células epiteliales,

linfocitos B y T

Replica Primera viremia

En la primera viremia el virus llega a la placenta

y el feto puede ser infectado generando:

◦ aborto, muerte intrauterina, malformaciones

congénitas o RN normal

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CUADRO CLINICO

Primeras 8 semanas

◦ 36% vivos a termino

◦ 39% abortos o mortinatos

◦ 25% defectos congénitos irreversibles

La afección es mas grave entre mas

temprano es adquirida la infección

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CUADRO CLINICO

Manifestaciones clínicas transitorias del recién nacido y lactante

◦ Aparecen en los primeros días

◦ Púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica, hepatitis

◦ Mortalidad del 35%

Alteraciones morfogeneticas permanentes

◦ Lesiones oculares

◦ Lesiones cardiacas

◦ Lesión del aparato de Corti

Alteraciones de aparición tardía

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Manifestaciones clínicas

Ojos

◦ Tasa de afección 30 al 70%

◦ Catarata (60% bilateral),

microftalmia (1:5 casos),

opacidad corneal,

pigmentacion de la retina

◦ Menos frecuentes: retinopatía

pigmentaria, miopía,

iridociclitis, atrofia del iris,

glaucoma congénito

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Manifestaciones clínicas

Oído

◦ Se presenta en 80% de los casos con gran

variabilidad

◦ Displasia cocleo-sacular, colapso de la

membrana de Reisner y ligamento espiral,

hemorragia y degeneración coclear

◦ Disminución de la agudeza auditiva debe

sospecharse

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Manifestaciones clínicas

SNC

◦ 81% meningitis crónica, degeneración vascular, retrazo de la mielinización y microcefalia

Cardiovascular

◦ 30-50% PCA, estenosis de la válvula pulmonar y aórtica, tetralogía de Fallot, ventrículo izquierdo hipoplásico, transposición de grandes vasos, miocarditis.

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DIAGNOSTICO

Cultivo en células vero RK-13 o AGMK

Reacción en cadena de la polimerasa que

muestre RNA viral en el RN

Serológicos:

◦ IgM desde la semana 12 de gestación

◦ IgM en sangre de cordón umbilical o en los

primeros días de vida

◦ IgG altas después de los 8 meses de vida

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TRATAMIENTO

Sintomático según el caso

PREVENCION

◦ Vacunación

Mujeres en edad fértil antes del embarazo

Mujeres seronegativas en el posparto

Contraindicada en el embarazo

◦ Gamaglobulina

Mujeres embarazadas seronegativas expuestas

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CITOMEGALOVIRUS

Familia: herpesviridae

Características

◦ DNA de doble cadena

◦ Rodeado de una matriz icosahédrica

◦ A su vez rodeada de una envoltura lipídica con Gp

◦ muy inmunógenas

Permanece en forma

latente en las células

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PATOGENIA: prenatal

Ocurre en el 1% de los RN vivos

90% son asintomático

La infección intrauterina ocurre aun con Ac maternos (no impiden la transmisión vertical pero disminuye el riesgo)

Infección congénita 40% en madres con infección primaria

0.5 a 1% en madres con infección recurrente

La gravedad de la enfermedad depende del momento de la infección.

De los RN infectados◦ 7% sintomático

◦ 12% muertes

◦ 90% viven con secuelas

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PATOGENIA: perinatal

La excreción del virus aumenta con la Edad Gestacional 11 a 28% en el 3er T

Es mas frecuente que la congénita

Se produce por medio de la Leche humana en el 80% de los casos

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PATOGENIA

Pueden afectarse

todos los órganos

del cuerpo

Morfología: células

gigantes con cuerpos

de inclusión

intranucleares e

intracitoplasmaticos

“ojos de lechuza”

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PATOLOGIA

Cerebro: necrosis subependimaria y periventricular con proliferación de la

glia y calcificaciones

En pulmón y riñón: neumonitis y nefritis intersticial

Hígado: necrosis y fibrosis

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Manifestaciones clínicas: infección

congénita

Ictericia

Hepatoesplenomegalia

Petequias

RCIU

Prematurez

Microcefalia

Hidrocefalia

Retrazo psicomotor

Neumonitis

Corioretinitis

Calcificaciones cerebrales

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Defectos atribuibles: Cerebrales: ◦ Microcefalia, CI bajo, retrazo

del desarrollo, hidrocefalia, calcificaciones periventriculares, microgiria, alteraciones neuromusculares (CC, hemiparesias,

espasticidad, hipoacusia)

Oculares:

◦ Corioretinitis, microftalmia, cataratas, calcificaciones retinianas, atrofia óptica, ceguera

Miocarditis

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Citomegalovirus

Riesgo de secuelas en RN sintomáticos es

de 80%

◦ Alteraciones auditivas, visuales, retraso mental,

PCI

Riesgo de secuelas en RN asintomáticos:

10-15%

◦ Principal: alteraciones auditivas

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DIAGNOSTICO

Sospecha clínica:

◦ RN con ictericia, hepatoesplenomegalia, petequias y afección neurológica

Cultivo de virus en fibroblastos

Biopsia de hígado

Serología: IgM contra CMV

◦ Anticuerpos maternos con niveles crecientes en el producto

PCR de CMV

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Diagnóstico Dx definitivo infección

congénita:1 o más de los siguientes

estudio s realizados en las 3 primeras semanas de vida del RN

◦ Aislamiento del virus en orina u otras secreciones como saliva

◦ IgM en sangre y/o detección de DNA-CMV por PCR en orina, sangre, saliva.

Sensibilidad

PCR es de 80-90%

Antigenemia (detección de antigeno mediante fluorescencia) 80-100%

Serología: 50-80%

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Tratamiento

Antivirales aprobados FDA

◦ Ganciclovir, valganciclovir, cidofovir y foscarnet

Ganciclovir

◦ Neutropenia 45%

◦ Trombocitopenia 38%

◦ Necesidad de retiro en 20%

Tiempo recomendado 3 semanas

◦ Evaluar con PEA y PEV a las 2 semanas, 6 meses y 1 año del tratamiento

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SIFILIS CONGENITA

Causada por una espiroqueta

Treponema pallidum

◦ Bacteria Gram. negativa móvil

◦ Helicoidal

Adquiere:

◦ Transmisión transplacentaria

◦ Contacto con las lesiones en el canal del parto

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SIFILIS CONGENITA

Entre mas temprano se

adquiere mas grave es el

resultado en el producto

Ocasiona muerte fetal en el

40% de los casos no tratados

◦ 75% óbitos o abortos

◦ 25% muertes perinatales

Se clasifica en

◦ reciente y tardía

◦ Sintomática y latente

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SIFILIS RECIENTE SINTOMATICA Manifestaciones

mucocutaneas

◦ 15-60% erupción

maculopapular rosa o roja

descamación superficial común

en glúteos, espalda, muslos,

palmas y peribucal.

◦ Pénfigo sifilítico: lesiones

vesiculobulosa en palmas y

plantas al romperse se cubre

con costra

◦ Placas mucosas, rinitis.

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SIFILIS RECIENTE SINTOMATICA

Manifestaciones vicerales

35%

◦ hepato y esplenomegalia

◦ Puede haber ictericia

Linfadenopatia generalizada

50%

◦ Su presencia orienta al Dx

por no ser Frecuente en el

periodo neonatal

◦ El tamaño no excede 1 cm

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SIFILIS RECIENTE SINTOMATICA Lesiones óseas 95%

◦ Afecta huesos largos y costillas

◦ Ocasiona osteocondritis, periostitis y osteomielitis, bandas de radiotransparencia, deformación ósea

SNC 60%

◦ LCR pleocitosis (<500celulas), sin predominio, proteínas de al menos 100mg/dl

◦ Leptomeningitis aguda sifilítica

◦ Sífilis meningovascular crónica (hidrocefalia crónica progresiva)

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SIFILIS RECIENTE SINTOMATICA

Hematológicas

◦ 90% anemia

◦ 40% trombocitopenia

Renales

◦ Síndrome nefrótico (2 o 3 meses)

Oculares

Corioretinitis, uveitis, glaucoma,

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SIFILIS CONGENITA TARDIA: secuelas

o estigmas

Dientes de Hutchinson (muesca en la porción central)

Molares de Moon (1er molar con forma de mora)

Secuelas de rinitis sifilítica (maxilar corto, paladar alto, frente prominente y nariz en silla de montar)

Secuelas de reacción perióstica (tibias en sable)

Manifestaciones neurológicas (retrazo mental, hidrocefalia, CC, parálisis de pares craneales, ceguera o sordera)

Lesiones en piel (líneas fisuras o ulceras periorificiales)

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SIFILIS CONGENITA TARDIA Cambios en el desarrollo por

la infección temprana (5-20 años)

◦ Queratitis intersticial (inflamación corneal grave manifestada por fotofobia, dolor, epifora y visión borrosa, hiperemia conjuntival, edema, miosis, trabéculas)

◦ Sordera nerviosa

◦ Articulaciones de Clutton (sinovitis, edema, hidrartrosis)

Triada sifilítica (dientes de Hutchinson, queratitis intersticial y parálisis del VIII par craneal)

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DIAGNOSTICO

Observación del treponema con la técnica de campo oscuro

Pruebas serológicas◦ Reagínicos (inespecíficos) IgG o IgM contra un Ag

lipídico que se produce por la interacción del treponema con los tejidos del hospedero. Son útiles para escrutinio o sospecha VDRL (floculación)

Klomer (fijación de complemento)

RPR (aglutinación)

◦ Treponemicos (específicos) confirman el Dx Por inmunofluorescencia FTA ABS

Por inmovilización

Por hemaglutinación

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Bases de tratamiento

1. Establecer diagnóstico en la madre

2. Suficiencia del tratamiento materno

3. Evidencia clínica, de laboratorio o

radiológica de sífilis en el RN

4. Comparación de los títulos maternos (al

momento del nacimiento) y el RN de

pruebas no-treponémicas serológicas,

usando misma prueba y mismo

laboratorio

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TRATAMIENTO

PSC 150,000 ui/d c 8 a 12 h 10 a 14 dias

◦ Evidencia de enfermedad activa

◦ VDRL +

◦ LCR alterado sin otra causa

◦ Titulos no treponemicos 4 veces el valor de la

madre

◦ FTA-ABS IgM +

◦ Madre sifilítica no tratada o con evidencia de

recidiva

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TRATAMIENTO

Neurosifilis

◦ PGSC 50,000 ui/k/día por 14 días

Manifestaciones después de 1 mes de

edad

◦ PGSC 200,000 a 300,000 ui 10 a 14 días o 3

dosis de Benzatinica 50,000 ui/k

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HERPES NEONATAL

Herpes simple◦ DNA doble cadena

◦ Dos tipos 2 infección genital y neonatal

1 infección no genitales

◦ Establece infecciones latentes en neuronas sensoriales

Patogenia◦ Edema y degeneración celular

◦ Distorsión del núcleo

◦ Inclusiones intranucleares

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HERPES NEONATAL

Adquisición

◦ Intrauterina 5% (mas afectado)

◦ Canal-parto 70-80%

◦ Postnatal

Magnitud depende de la replicación viral

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CUADRO CLINICO: infección

diseminada

Se presenta desde el nacimiento hasta 21 días después (promedio 7 días)

Encefalitis 60-75%

Vesículas 20%

Afecta también hígado y glándulas suprarenales

Irritabilidad, insuficiencia respiratoria, ictericia, sangrado

Mortalidad alta

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CUADRO CLINICO: encefalitis

33% presentan solo manifestaciones encefálicas

Letargo, irritabilidad, rechazo al alimento, crisis convulsivas, distermias y signos piramidales

65% presentan vesículas

Sobrevida 50%

Morbilidad 50% hidrocefalia retrazo psicomotor, ceguera, espasticidad, corioretinitis, trastorno de aprendizaje.

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CUADRO CLINICO: infección

circunscrita

Afecta ojos piel y cavidad bucal

Presenta vesiculas en el 90%

Se presenta en la 2ª o 3ª semana de vida

Si no recibe tratamiento se presentan recurrencias

Puede presentar queratoconjuntivitis

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DIAGNOSTICO

Lesión histopatológica: raspado

de la lesión que muestran

lesiones intranucleares

eosinofilicas y células gigantes

multinucleadas

Serología

◦ ELISA en LCR después de la

primera semana o en suero

PCR

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TRATAMIENTO

Aciclovir 30-60mg/k c 8h por 14-21 días

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GRACIAS

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